OSTEOARTROSIS

DEFINICIÓN

• Es el trastorno articular más común. La enfermedad crónica causa el desgaste del cartílago o amortiguación entre los huesos articulatorios. consiste en la insuficiencia de las articulaciones diartrodiales (móviles, tapizadas por la sinovial), con neoforamcion de hueso

CLASIFICACION PRIMARIAS • No existe causa que explique su aparición.• Transmisión hereditaria.• Mano, columna, rodilla.

SECUNDARIAS • A patologías previas congénita : luxación

congénita de la cadera.• Adquiridas: por afecciones traumáticas,

metabólicas, vasculares o endocrinas, etc.

SON ANATOMO-PATOLOGICAMENTE INDISTINGUIBLES

Idiopática

• A. Artrosis localizada– 1. Manos: nodular (con nódulos de

Heberden y de Bouchard), artrosis interfalángica erosiva (sin nódulos), de la primera articulación carpometacarpiana

– 2. Pies: deformidad en valgo del dedo gordo (hallux valgus), rigidez del dedo gordo (hallux rigidus), dedos contraídos (dedos en martillo, alzados/ladeados), articulación astragalonavicular

– 3. Rodilla:• a. Compartimiento interno• b. Compartimiento externo• c. Compartimiento femororrotuliano

Idiopática– 4. Cadera:

• a. Excéntrica (superior)• b. Concéntrica (axil, interna)• c. Difusa (coxae senilis)

– 5. Columna vertebral:• a. Articulaciones apofisarias• b. Articulaciones intervertebrales (discos)• c. Espondilosis (osteofitos)• d. Ligamentosa (hiperostosis, enfermedad de

Forestier, hiperostosis esquelética idiopática difusa )

– 6. Otras localizaciones únicas: p. ej., glenohumeral, acromioclavicular tibioastragalina, sacroilíaca, temporomandibular

• B. La artrosis generalizada comprende tres o más áreas consignadas hasta aquí– (Kellgren-Moore)

Secundaria• A. Traumatismos

– 1. Agudos– 2. Crónicos (laborales, del deporte)

• B. Congénita o del desarrollo– 1. Enfermedades localizadas: Legg-

Calvé-Perthes, luxación congénita de la cadera, desprendimiento epifisario

– 2. Factores mecánicos: piernas de longitud desigual, deformidades en varo/valgo, síndromes de hipermovilidad

– 3. Displasias óseas: displasia epifisaria, displasia espondiloepifisaria, osteonicondistrofia

Secundaria

• C. Metabólicas– 1. Ocronosis (alcaptonuria)– 2. Hemocromatosis– 3. Enfermedad de Wilson– 4. Enfermedad de Gaucher

• D. Endocrinas– 1. Acromegalia– 2. Hiperparatiroidismo– 3. Diabetes mellitus– 4. Obesidad– 5. Hipotiroidismo

Secundaria• E. Enfermedades por depósito de

calcio– 1. Depósito de pirofosfato cálcico

dihidratado– 2. Artropatía por depósito de apatita

• F. Otras enfermedades óseas y articulares– 1. Localizadas: fracturas, necrosis

avascular, infecciones, gota– 2. Difusas: artritis reumatoide

(inflamatoria), enfermedad de Paget, osteopetrosis,

– Osteocondritis– Neuropática (articulaciones de Charcot)

dbm• H. Otras

– 1. Congelación– 2. Enfermedad de Caisson– 3. Hemoglobinopatías

Patogénesis

• 2 Mecanismos Iniciales:– Daño Físico Micro y/o Macro

trauma– Predisposición Genética (colageno-

II)

• Una ves iniciado el daño ocurre mecanotransduccion, debido a proteasas, inhibidores de proteasas y citokinas encargadas de reparo y/o destruccion de cartilago, Tofo Esto asociado a los facores de riesgo.

ARTICULACIONTRAUMAS DA

ÑO

StromelysinColagenasa

IL 1 / TNF aFibrosis e Inflamacion

Insulin-like growth factor (IGF-I) / TGF- B

Fx RIESGO

Factores de Riesgo• Edad

– .1% a los 25 años– 80% 55-65 años– 97% pasado los 65 años– En una investigación radiográfica realizada con

mujeres menores de 45 años, sólo 2% tenían artrosis, mientras que entre los 45 y 64 años, la prevalencia fue de 30%, y en las mayores de 65 años fue de 68%.

• Sexo Femenino (RR 2.6)• Obesidad (RR 4.69 y 6.5% + por cada 5

Kg)• Osteoporosis (34% mas frecuente en

pacientes sin osteoporosis)• Deportes y ocupacionales (OR 2.4-1.6)• Lesiones traumáticas Previas• Debilidad Muscular, Genetico,

Acromegalia• Enfermedad Por deposito de Ca

Factores de Riesgo

SINTOMAS • En la artrosis, el dolor articular suele calificarse

como sordo, profundo y localizado en la articulación enferma. Normalmente, el dolor de la artrosis se

• acentúa con el uso de la articulación y se alivia con el reposo, pero a medida que la enfermedad avanza, se vuelve más persistente.

• El dolor nocturno que dificulta el sueño se observa de manera especial en la artrosis avanzada de la cadera y puede ser enervante. La rigidez de la articulación afectada al levantarse por la mañana o tras un período de inactividad (p. ej., un viaje en automóvil) puede ser intensa, pero suele durar menos de 20 min.

• Como el cartílago articular carece de inervación, el dolor articular de la artrosis debe tener su origen en otras estructuras

Causas de dolor articular

Origen Mecanismo

Sinovial Inflamación

Hueso subcondral Hipertensión medular, microfracturas

Osteofitos Distensión de las terminaciones nerviosas periósticas

Ligamentos Estiramiento

Cápsula Distensión, Inflamación

Músculo Espasmo

SÍNTOMAS

• Limitación del movimiento de la articulación a medida que progresa la enfermedad y Crujido de las articulaciones al moverlas (en las fases más avanzadas de la osteoartritis) a medida que el cartílago se va desgastando.

• Adormecimiento.

Examen físico

• Dolor a la palpación de articulaciones sin sx de flogosis.

• Efusión Articular

• Crepitos por deformación de la superficie articular

• Osteofitos.

Localizaciones Especiales

• Manos: Nodulos de interfalanges distales y proximales (Heberden's y Bouchard's)

• Pie: hallux valgus or hallux rigidus. • Rodillas: Osteofytos, efusion, crepitos,

y limitacion funcional. En casos Aansados: genu varus y genu valgus.; as a result, varus angulation).

• Cadera: associado con dolor y rangos articulares disminuidos

Localizaciones Especiales

• Columna: mas comun en C5, T8, y L3, que son áreas de amplia movilidad. Se describen 2 causas de dolor importantes,– la espondilitis, en la cual los osteofitos

comprometen el canal espinal– Compromiso del Foramen oval y raiz

nerviosa• La resultante es un dolor lumbar

irradiado a miembros inferiores.• Otra afección importante es el

compromiso discal a nivel de L4 – L4

Localizaciones Especiales

• Hombro: Dolor anterior que progresa y se agrava con movimientos.

• Tendinitis por Osteofitos• Deterioro rápido asociado a

deposito de cristales Sd. Del Hombro de Milwauke

Examenes auxiliares

• Se debe tratar de solicitar ( especialmente en rodilas y cadera):– Erythrocyte sedimentation rate

(ESR) – Rheumatoid factor titers – Evaluation of synovial fluid – Radiographic study of affected

joints

Rayos X

• Normales al inicio del cuadro y se hacen evidentes en el transcurso de la enfermedad. Los mayores hallazgos incluyen : estrechamiento del espacio articular, Esclerosis Sub-condral, Osteofitos, Quistes sub-condrales.

• Existe diferencias en sx radiológicos y localización. Por ejemplo el dolor correlaciona mejor con el estrechamiento del espacio interarticular en cadera, mientras que en rodilla es un factor pronostico, siendo los osteofitos el sx radiológico mayor relacionado a dolor.

Rx Rodilla con Osteo-artritis

MRI

• No es necesario. Sin embargo en algunas articulaciones como rodilla, puede ser de utilidad para descartar daño de ligamentos (arresto, inestabilidad, tremor)

• Los hallazgos mas importantes en OA son: – Defectos del cartílago– Edema de medula osea descrito como hiposeñal

T1 e hiperseñal en T2. • Existe Mayor Sensibilidad y especificidad

para evaluar lesiones de OA en rodilla. De 376 pacientes 15% de aquellos con dolor, presentan colecciones, tendinitis o bursitis. 4% en pacientes con cambios radiográficos y ninguna anomalía en el grupo control.

Manifestaciones Clinicas

OA De rodilla

• CRITERIOS (se nescesitan 3 de 6)

• Mayor de 50 años• Rigides matutina de menos de 30

minutos• Crepitos a la movilizacion activa• Dolor Articular• Aumento de volumen articular • Calor no palpable

• SENSI: 95%• ESPEC: 67%

OA de Cadera

• Dolor de Cadera y 2 de 3 criterios:– VSG < 20 mm/h – Osteofitos (femoral o

acetabular) – Estrechamiento del espacio

articular (superior, axial o medial)

• Esta clasificación tiene sensibilidad de 91 % y especificidad de 89%

Patologia

• El dato anatomopatológico primordial de la artrosis es una pérdida progresiva del cartílago articular, la artrosis no es una enfermedad de un solo tejido sino de un órgano, la sinovial articular, en la que todos los tejidos, además del cartílago, están lesionados: el hueso subcondral, la sinovial, los meniscos, ligamentos y el dispositivo de apoyo neuromuscular

• En las primeras fases, el cartílago es más grueso de lo normal, pero al avanzar el proceso, la superficie articular se adelgaza, el cartílago se reblandece, la superficie se agrieta y aparecen hendiduras verticales (fibrilación)

Patologia

Patologia

Diagnostico Diferencial

• Calcium pyrophosphate crystal deposition disease

• Rheumatoid arthritis

• Infectious monoarticular disease 

Manejo de la OA: Objetivos

• Controlar el dolor • Minimizar la limitación

funcional• Mejorar la Calidad de

vida• Evitar la progresión del

proceso• Educar al paciente

sobre su rol en el manejo de la OA

Manejo NO Farmacológico

• Perdida de Peso

– Un análisis de la población del estudio Framingham demostró que una perdida de diez libras de peso, reduce el OR de OA en 10 años al 50%

– Existe una Relación Linear entre la perdida de peso y el riesgo de OA, por lo que aun reducciones modestas del peso pueden tener influencia en la enfermedad

Ann Intern Med 1992 Apr 1;116(7):535-9.

Manejo NO Farmacológico

• Reposo– El reposo de la articulación

afectada puede aliviar el dolor, sin embargo el reposo prolongado se asocia a disminución del rango articular y atrofia muscular.

– Se recomienda reposo SOLO por tiempos cortos, típicamente de 12 a 24 horas luego del episodio agudo, luego de lo cual se debe iniciar terapia de rehabilitación.

Manejo NO Farmacológico

• Ejercicio– Es controversial, un metanalisis en el 2006

concluyo que la información es insuficiente, sin embargo un estudio aleatorizado de 102 pacientes con OA documentada demostró que el grupo sometido a ejercicios aumentaba en 18.4 % su distancia de caminata, mientras el grupo control decrecía la misma por 17%, además el 39% de los pacientes sometidos a ejercicio mejoraban su actividad funcional y el 27% presentaba disminución en el dolor articular, mientras que el grupo control no hubieron cambios significativos

– Un estudio publicado en el 2005 demostró que tanto el ejercicio aeróbico como el de resistencia son útilesSO - J Rheumatol. 2006 Apr;33(4):744-56

SO - Ann Rheum Dis 2005 Apr;64(4):544-8.

Manejo NO Farmacológico

• Dieta– Un estudio realizado en el 996

demostró que la progresión de la OA esta reducida 3 veces en pacientes con ingesta alta de vit C.

– Vitamin E y beta-carotene podrían reducir el riesgo de OA, sin embargo la evidencia es menos consistente. En el 2001 un estudio no demostró variación en la progresión tanto radiológica o clincia

Ann Rheum Dis 2001 Oct;60(10):946-9.SO - Arthritis Rheum 1996 Apr;39(4):648-56.

Manejo NO Farmacológico

• Calor Local Alternado por 20 min

• Terapia de Ultrasonido

• Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS)

Manejo farmacológico

• Paracetamol– Un metanalisis en el 2006 demostró que es

mas efectivo que el placebo para calmar el dolor, pero menos eficaz que los AINES, por lo tanto se usa como primera opción.

– Dosis arriba de 4 g/d (1000 c/6 hrs o 650 mg c/4 hrs)

• Analgésicos Opioides– El ACR recomienda usarlos solo para

periodos agudos, de manera corta, en pacientes que no responden a otros tratamientos recomiendan terapia quirúrgica. Sin embargo en pacientes con contraindicaciones para Qx o para recibir COX-2 o AINES podrían ser una opción terapéuticaCochrane Database Syst Rev. 2006 Jan 25;(1):CD004257.

Ann Rheum Dis 2003 Dec;62(12):1145-55.

Manejo farmacológico

• AINEs

– Los aines son más efectivos para el control del dolor que el acetaminofen, con una variación según la escala de Western Ontario and McMasters Universities osteoarthritis index (WOMAC).aines: -0.37 (95% CI -.050 to -0.24) paracetamol -0.24 (95% CI -.38 to -0.09).

– El riesgo de efectos GI con aines fue mayor que con paracetamol (relative risk 1.47, 95% CI 1.08-2.00). Sin embargo la diferencia con COX-2 no fue signficativa (RR 0.98, 95% CI 0.80-1.20).

Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jan 25;(1):CD004257.

Manejo farmacológico

• COX-2– El menor efecto GI no justifica el uso de estos.

El ACR recomienda usarlos como opción para pacientes con BAJO RIESGO CVC y con historia de ulcera péptica, sangrado digestivo intolerancia a los AINES y que además tienen un inadecuado control del dolor con Paracetamol.

– Deben usarse co cuidado en pacientes con warfarina

– Deben evitarse en pacientes con riesgo renal (excepto los salicilatos)

– Pueden elevar la P/A en 10 o 5 mmHg– Se debe comenzar con AINES de acción corta a

dosis bajas y subir dosis si hasta llegar al tope, si con dosis optimas en 4 semanas no se controla el dolor se puede cambiar de droga

Arthritis Rheum 1995 Nov;38(11):1535-40.

Manejo farmacológico

• Inyección de Glucocorticoides– triamcinolone acetonide– triamcinolone hexacetonide– Microcrystalline methylprednisolone.– DOSIS

• 10 mg for small joints (interphalangeal, metacarpophalangeal and metatarsophalangeal joints)

• 20 mg for medium-sized joints (wrists, elbows, ankles)

• 40 mg for larger joints (shoulders, knees, hips).

• Colchicina– 0.6 mg twice daily

• Antimalaricos

NUEVAS TERAPIAS

• TETRACICLINAS• MODELADORES DE CONSTITUYENETS

DEL CARTILAGO– Glycosaminoglycan sulfate – Glucosamine– Glucosamine plus chondroitin sulfate 

• DIACEREIN • Vasodilatadores Topicos

– Rubefacients – Capsaicin 

• AINES TOPICOS

Manejo de La OA

• Guidelines from the ACR for the management of both hip and knee OA are available on the internet

• Management of OA of the hip —

– www.rheumatology.org/publications/guidelines/oa-hip/oa-hip.asp?aud=mem

• Management of OA of the knee —

– www.rheumatology.org/publications/guidelines/oa-knee/oa-knee.asp?aud=mem

FIN