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Reacción Reacción Endócrina a La Endócrina a La
Lesión.Lesión.Universidad Autónoma de Guadalajara.
Dr. Marco A. Cedano OrtizCirugía General y Mínima Invasión
[email protected]:@Drcedano
2016/02
Síndrome de Reacción Síndrome de Reacción Inflamatoria SistémicaInflamatoria Sistémica• Dos Fases:Dos Fases:
• Proinflamatoria
• Antiinflamatoria (contrarreguladora)
Activación de procesos celulares
Restituir la función
Eliminar microorganismos invasivos
Prevenir actividades proinflamatorias excesivas
Restablecer homeostasia del individuo
Regulación de la Regulación de la inflamación mediante el inflamación mediante el
SNCSNC• Regulación involuntaria
• Mantiene control
• Regula inflamación en forma refleja
F.C.F.R.P.A.Temp.Motilidad
Señales aferentes
Mensajes Antinflamatorios
hipotálamo
Regulación de la Regulación de la inflamación mediante el inflamación mediante el
SNCSNC• Señales aferentes al cerebro
• Vías colinérgicas antiinflamatorias
Vía humora
l
Señal sensorial vagal
CitocinasBarorreceptores,Quimiorreceptor
es,termorreceptore
s
acetilcolina
macrófagos
hísticos
TNFIL-1IL-8
HMG-1
FCMotilidad
Dilata arteriolasConstricción pupilarRegula inflamación
Múltiples Ejes:Múltiples Ejes:• Mediadores Liberados por el tejido lesionado.
• Impulsos aferentes neurales y nociceptivos (Sitio de la lesión).
• Estimulación de barorreceptores por agotamiento del volumen intravascular.
Recuerda ante un Recuerda ante un paciente lesionado:paciente lesionado:
Receptor insulinaFactor de crecimiento Similar a la insulina
Receptor para NeurotransmisorY prostaglandinas
Transporte de iones
• HIPOFISIS ANTERIOR:
Liberadora corticotropina.
(CRH)
Adrenocorticotrópica. (ACTH)Cortisol y
glucocorticoides.Factor inhibidor del
macrófagoTRH y TSH
GHOpiodes endógenos
• HIPOFISIS POSTERIOR:
Vasopresina arginina
Oxitocina
http://www.drvegaendocrino.com/media/cache/a3/31/a3319040025fe445afe9164502579dd9.jpg
• REGULACIÓN HIPOTALÁMICA:
Hormonas liberadoras
CorticotropinaTirotropina
Hormona del crecimientoHormona luteinizante
Hormonas del sistema Hormonas del sistema Autónomo.Autónomo.
Catecolaminas.
Aldosterona.
Renina-Angiotensina. Insulina.
Glucagón.
Encefalinas.Noradrenalina.
• Hormona Liberadora de Corticotropina.
(CRH)
• Dolor, miedo, ansiedad.
• Citocinas y Vasopresinas.
• Angiotensina II.• Neuropeptido Y (NPY)• Serotonina• Acetilcolina• IL-1 • IL-6
Hormona Liberadora de CorticotropinaHormona Liberadora de Corticotropina
(CRH)(CRH)
• Hormona Adrenocorticotrópica
(ACTH)
• Estimulación de CRH síntesis, almacén y liberación.
• Señales circadianas.• Dolor• Ansiedad• Lesiones
inversamente proporcionales
• Niveles CRH y ACTH
Otros proveedores Otros proveedores de ACTH:de ACTH:
• Vasopresina• Angiotensina II• Colecistocinina
• Péptido intestinal vasoactivo (VIP)• Catecolaminas• Oxitocina
• Citocinas proinflamatorias.
• Cortisol y glucocorticoid
es.
• Efector del metabolismo (Mayor)
• glucagón y adrenalina
• Estado Hiperglicémico
• Gluconeogénesis
Periféricamente:Periféricamente:
• Proteólisis• Liberación de lactato• Reduce unión de
insulina
• Músculos
• Tejido Adiposo:
• Lipólisis• Inhibición en la
captación de Glucosa• ACTH incrementa su
actividad lipolítica
EfectosEfectos::• Linfopenia.• Monocitopenia• Eosinopenia• Neutrofilia• Función reguladora negativa en la
reacción inflamatoria a la lesión.
• Factor inhibidor del macrófago.
(MIF)
• Antagonista glucocorticoide.
• Revierte sistémicamente los efectos de los glucocorticoides.
• TRH y TSH.
• La Inhiben:• Corticosteroides• GH• Somastotatina• Ayuno.
• Hormonas tiroideas (TIRONINAS)
• Elevadas:• Incrementan
transporte de membrana de glucosa
• Oxidación de glucosa• Almacén de grasa• Aumenta consumo de
O2• Producción de calor.
Ante una lesión:Ante una lesión:• Disminuyen concentraciones de T3• Sin liberación de TSH.• T3 y TSH disminuídas (lesión mayor) por efectos
inhibidores del cortisol.• Concentraciones reducidas de T4 libre (pronóstico
de mortalidad Alta).
• El agotamiento de hormonas tiroideas inducido por medios quirúrgicos y químicos disminuye de manera importante la inmunidad celular y humoral.
• Hormona del crecimiento (GH)
• Estimulación autónoma.
• AVP• ACTH• Tiroxina• Hormona estimulante
de melanocito alfa• Glucagon• Hormonas sexuales
• Otros factores:
• Ejercicio físico• Sueño• Estrés• Hipovolemia• Hipoglucemia en
ayuno.
Inhibición:Inhibición:• Hiperglucemia
• Hipertrigliceridemia• Somatostatina
• Estimulación adrenérgica Beta• Cortisol
• Lesión, estrés, intervención quirúrgica mayor y anestesia:
• Aumenta valores circulantes.
• Síntesis de proteína• Movilización de
depósitos de grasa.• En el hígado
cetogénesis• Inhibe liberación de
insulina.• Reduce oxidación de
glucosa• Elevando niveles de la
misma.
• Opioides endógenos:
• Aumento posterior a agresiones mayores
• Percepción del dolor disminuída
• Hipotensión a través de una vía mediada por serotonina
• Disminución de actividad peristáltica
• Suprime secreción de líquido.
• Hiperglucemia• Incremento de liberación de insulina• Liberación de glucagon por páncreas• Incrementa citotoxicidad de NTK• Blastogénesis de la célula T.
Hipófisis Hipófisis Posterior.Posterior.
• Vasopresina arginina (AVP)
• Osmolalidad elevada en plasma la activa
• Agonistas Beta adrenérgicos
• Angiotensina II• Opiodes• Anestésicos• Dolor• Glucosa elevada.
• Inhibición:
• Agonistas alfa adrenérgicos.
• Péptido auricular natriurético (ANP)
• Promueve resorción de H2O
• Túbulos colectores distales
• Conductos colectores• Media
vasoconstricción periférica.
• Estimula glucogenólisis y gluconeogénesis hepática
• Hiperglucemia
Incrementa efecto osmótico contribuyendo el restablecimiento del volumen circulatorio eficaz.
Hormonas Del Hormonas Del Sistema Sistema
Autónomo.Autónomo.
• Catecolaminas:(Noradrenalina y
adrenalina)
• Importantes en la reacción fisiológica al estrés y lesión.
• Aumentan en plasma
• Llegan a su máximo en 24-48hrs
Hígado:Hígado:• Glucogenólisis.
• Gluconeogénesis.
• Lipólisis.
• Cetogénesis.
Periferia:Periferia:• Lipólisis en tejidos adiposos.
• Inhibe captación de glucosa.
• Facilitada por insulina por
• Músculo esquelético.
• Hiperglucemia inducida por estrés.
Función inmunitaria:Función inmunitaria:• Aumenta el cAMP intracelular
• Reduciendo respuesta de leucocitos
• Incrementa desmarginación de leucocitos
Neutrofilia y linfocitosis.
• Aldosterona:
• Es estimulada por ACTH.
• Riñones• Intestinos• Glándulas salivales• Glándulas sudoríparas• Endotelio vascular• cerebro
• Deficiencia:
Hipotensiónhiperpotasemia
• Exceso:
EdemaHipertensiónHipopotasemiaAlcalosis metabólica
• Renina-angiotensina
• Activación y liberación:ACTHAVPGlucagónProstaglandinasPotasioMagnesiocalcio
• Riñón = Angiotensina I
Pulmón = Angiotensina II
Vasoconstrictor estimulante de
Aldosterona Vasopresina = Homeostasis
de Volumen.
• Insulina
• Células B Páncreas• Sustratos• Impulsos neuronales
autónomos• hormonas
• Deterioro de la producción y función de insulina después de una lesión es hiperglucemia inducida por estrés, que concuerda con el estado catabólico general.
Gracias.Gracias.