Upload
nicolas-ordaz-retamal
View
263
Download
1
Embed Size (px)
DESCRIPTION
Internado Ginecología y Obstetricia Hospital Base de Curicó Universidad de Talca
Citation preview
+
Rotura prematura de
membranas
Nicolás Ordaz / Interno de ginecoobstetricia /
Universidad de talca
+INTRODUCCIÓN
La rotura prematura de membranas (RPM o PROM en inglés) se define como la rotura espontánea de las membranas ovulares antes del inicio del trabajo de parto
Definiciones
RPM pretérmino: <37 semanas EG
RPM previable: <24 semanas EG, término que está remplazando en la literatura al de RPM del segundo trimestre
Latencia: tiempo que transcurre entre la RPM y el parto
La prevención de parto prematuro forma parte de las Garantías Explícitas en Salud (GES) lo que le otorga garantías de acceso, oportunidades diagnósticas y de tratamiento y protección financiera. El enfrentamiento de la RPM se encuentra inserto dentro de estas garantías.
+EPIDEMIOLOGÍA
La RPM complica un 8% de los
embarazos de término
• La RMP se encuentra implicada
en 1/3 de los casos de parto
prematuro
• La latencia está inversamente
relacionada a la EG
• La mayor causa de
morbimortalidad perinatal en
estos casos se asocia a la
prematurez
RPM término RPM pretérmino
+FISIOPATOLOGÍA
Mecanismo completo se desconoce
Modelo de infección coriodecidual
La n bacteriana del espacio coriodecidualestimula la decidua y las membranas fetales a producir citoquinas
Las citoquinas proinflamatoriasliberan prostaglandinas
Prostaglandinas estimulan la actividad de neutrófilos y metaloproteasas
Prostaglandinas promueven dinámica uterina
Factores de riesgo
Vulvovaginitis
Cerclaje
Tabaquismo
Gestaciones múltiples
Amniocentesis
Conización
Metrorragia
Antecedentes de PP
IMC bajo
Cervix corto
Test de fibronectina (+)
+
Diagnóstico
+GENERALIDADES
La rotura de membranas ovulares se asocia a la expulsión involuntaria y continua de líquido amniótico, el cual es abundante, claro y con olor a cloro
En un 20-25% de los casos, la rotura de membranas no es evidente
En el caso de duda diagnóstica, en virtud de la alta morbimortalidad materno fetal asociada a la condición, se pueden recurrir a diversos test diagnósticos
Diagnósticos diferenciales
Leucorrea (vaginitis y cervicitis)
Orina (incontinencia urinaria)
Tapón mucoso (Inicio de TdP)
Rotura de bolsa amniocorial
Hidrorrea residual
Metrorragia
Semen
+EXAMEN GINECOLÓGICO Y
ESPECULOSCOPÍA
Pueden evidenciarse mediante estos procedimientos
LA escurriendo a través de la vagina
LA en fornix
Salida de LA a través de OCE
El examen con especuloscopía presenta un 12% de falsos negativos cuando no se evidencia LA
+IDENTIFICACIÓN DE CÉLULAS
FETALES
La cantidad de células descamadas de la piel fetal en el LA va aumentando progresivamente conforme aumenta la EG
La utilización de diversos colorantes permite diferenciarlos de otros restos celulares
El azul de Nilo las tiñe de colornaranja
Resultados falsos positivos
Contaminación con talco
Presencia de células vaginales hiperqueratinizadas
Mayor rendimiento en pacientes >37 semanas
+MEDICIÓN DE PH
pH LA (7,0-7,5) ≠ pH secreciones vaginales (4,5-5,5)
Cinta reactiva de nitrazina vira a color azul cuando es expuesta a un pH >6
Falsos positivos
Vaginitis
Sangre
Semen
Orina alcalina
Antisépticos alcalinos
Falsos negativos
Filtraciòn mínima
+CRISTALIZACIÓN DEL LA
Al cristalizarse, el LA adopta una forma típica en helecho(arborización)
Falsos negativos
Sangre
Meconio
Leucorrea abundante
Falsos positivos
Huellas dactilares
Semen
Moco cervical (muestra debe ser obtenida desde el fornix)
+EVALUACIÓN ULTRASONOGRÁFICA
DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
La correlación entre la estimaciónecográfica de LA y RPM es baja
Debe perderse LA de forma rápida y continua para que se se instale un OHA, ya que el líquido esremplazado en grado variable por el feto
LA normal no descarta RPM
Importante factor pronóstico: OHA se asocia a desenlaces perinatalesadversos
Índice de líquido amniótico (cm)
Oligoamnios absoluto <2
Oligoamnios relativo 2-5
LA disminuido 5-8
LA normal 8-18
LA aumentado 18-24
Polihidroamnios >24
Columna máxima (cm)
Anhidroamnios <1
Oligoamnios severo 2-3
LA normal 3-8
Polihidroamnios leve 8-12
Polihidroamnios moderado 12-16
Polihidroamnios severo >16
+INYECCIÓN INTRAAMNIOTICA DE
COLORANTE
La inyección transabdominalde colorante guiadoecográficamente y observacióndel paso de fluido transvaginales un signo prácticamenteinequívoco de RPM
Riesgos
Trauma
Hemorragia
Infección intraamniótica
Parto prematuro
Pueden observarse resultadosnegativos si las membranas se sellaron posterior a un episodiode filtración de líquido amniótico
+MARCADORES BIOQUÍMICOS DE LA
Costosos, complejos y con sensibilidades aún insuficientes
Glucosa y fructosa
Prolactina
Alfa-fetoproteina
BHCG
Fibronectina fetal
Diamina oxidasa
Lactato
Creatinina
Urea
IGFBP-1
Alfa-microglobulina 1 placentaria (AmniSure™)
+PRECISIÓN MÉTODOS DE
IDENTIFICACIÓN DE LA
Método
solo
n S (%) E (%) FN (%) FP (%)
Historia 100 90,3 88,4 9,7 11,6
pH 125
(46–250)
90,2
(81,3–100)
79,3
(16–100)
12,4
(0–33.3)
28,2
(0–100)
Azul de
Nilo
106
(100–111)
89,5
(80,7–98,2)
98,6
(97,1–100)
10,6
(1,8–19,3)
1,5
(0–2,9)
Crista-
lización
198
(51–509)
90,8
(62,0-98,5)
95,3
(88,2–100)
4,4
(1,2–12,9)
4,7
(0–11,8)
Azul de
Evans
18 100 100 0 0
J Obstet Gynaecol Can 2010;32(6):561–569
+PRECISIÓN MÉTODOS DE IDENTIFICACIÓN DE LA
Metodo combinado n S (%) E (%) FN (%) FP (%)
Historia + pH +
cristalización
100 90,8 95,6 9,2 4,4
Historia + pH + Azul de
Nilo
100 87,1 92,7 12,9 7,3
Historia + cristalización +
azul de Nilo
100 87,1 95,6 12,9 4,4
Historia + ultrasonido +
cristalizaciòn
83 85,1 78,6 11,1 21,4
pH + cristalizaciòn + azul
de Nilo
100 90,8 95,6 9,2 4,4
Am J Obstet Gynecol 1969;104:544–50
Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2002;102:11–4
+
Manejo
+GENERALIDADES
Riesgo de
Infección
Intraamniótica
Riesgo patología
asociada a
prematurez
Edad gestacional
InterrupciónConducta expectante
+MEDIDAS GENERALES
Comprobar la edad gestacional
Realizar cultivos endocervicales, vaginoperineal de SGB, sedimento de orina/urocultivo
Aposito esteril
Control signos maternos y obstétricos
Descartar signos nicos o ticos de corioamnionitis o sospecha de rdida de bienestar fetal
Evaluar las condiciones tricas
Administrar ticos y/o corticoides dependiendo de la edad gestacional
+RPM PREVIABLE (<24 SEMANAS)
Complicación obstétrica infrecuente (1-7 en 1000 gestaciones)
Asociada a importante morbimortalidad maternofetal
Mortalidad perinatal 33-54%
67% SDR
53% DBP
50% HIV
7% sepsis neonatal
OHA y secuencia de Potter (10-20% en fetos con latencia >4 semanas)
40% Corioamnionitis clínica
No existe consenso sobre el manejo trico ptimo de dichas gestaciones
+RPM PREVIABLE:
ENFRENTAMIENTO (GUÍA GES)
Hospitalizar
No usar tocolíticos.
Antibióticos (?)
Buscar y tratar infecciones del tracto genitourinario.
Seguimiento de leucocitos y PCR. Ecografia semanal.
Aún en presencia de una RPM de larga data, oligoamnios y parámetros ecográficos
anormales existe oportunidad de sobrevida para fetos que han alcanzado las 26
semanas, se recomienda la intervención en casos de emergencia fetal o
materna.
Privilegiar vía de parto vaginal
+RPM PREVIABLE:
FACTORES PRONÓSTICOS
Edad gestacional
Presencia de infección
intraamniótica y corioamnionitis
Hipoplasia pulmonar
Valoración del líquido
amniótico
+RPM 24-34 SEMANAS:
GENERALIDADES
Mortalidad perinatal disminuye progresivamente conforme
aumenta la EG
Debe tenerse especial atención con:
Clínica y laboratorio de infección ovular
Observación de la UFP
Maduración pulmonar
En base a los ejes previamente mencionados, se adopta:
Conducta expectante
Interrupción del embarazo
+RPM 24-34 SEMANAS:INFECCIÓN OVULAR
Fiebre 38,5ºC + (2)
Sensibilidad uterina
Taquicardia materna o
taquicardia fetal
Descarga de mal olor o
purulenta
Hallazgos
Leucocitos >15000/mm3
Desviación a la izquierda
PCR elevadas
VHS elevadas
De pobre valor predictivo en ausencia de síntomas, ya quepuede estar inducido por otrascausas
Parto
Corticoides
Infección de otros sitios
Clínica (Criterios de Gibbs) Laboratorio
Clin Perinatol. 2010; 37(2): 339–354
+RPM 24-34 SEMANAS:
CONDUCTA EXPECTANTE (GES)
•Sedimento/urocultivo
•Cultivo perineo vaginal SGB (opcional)
•Cultivo gonococo (opcional)
Estudios microbiológicos
•Hemograma
•VHS
•PCR
Marcadores de laboratorio IIA-CA
•Prolongación significativa del periodo de latencia
•Primeras 48 horas
•Ampicilina 1-2 g q6h IV + eritromicina 250-500 mg q6h IV
•Posteriormente (completar 7 días)
•Ampicilina 500 mg q6h VO + etritromicina 250-500 mg q6h VO
•Otros esquemas
•Clindamicina + Gentamicina
•Clindamicina + Cefalosporinas
Administración sistémica de ATB
+RPM 24-34 SEMANAS:
CONDUCTA EXPECTANTE (GES)
• Aumenta riesgo de IIA por Candida spp.
• Fluconazol 150 mg VO qd x 7-10 días
Embarazo con Tcu
• Betametasona 12 mg IM q24h x 2 veces
Maduración pulmonar
• Desaconsejado su uso
• La combinación de RPM + trabajo de parto está usualmente asociada a la presencia de IIA
• Tocolíticos no mejoran el desenlace perinatal
• Se cree podrían incluso estar asociadas a aumento de la morbimortalidad infecciosa
Tocolíticos
• Indicacada entre las 32-34 semanas en centros capacitados
• Si el feto es maduro, se indica interrupción
Maduración pulmonar
+RPM 24-34 SEMANAS:CRITERIOS DE INTERRUPCIÓN
Obito fetalCorioamnionitis
clínica
Confirmación bioquímica de
madurez pulmonar fetal con feto >32
semanas EG
IAA asintomática con feto >32 semanas EG
Deterioro UFPMalformación
incompatible con la vida
Metrorragia que sugiera presencia de
DPPNI
Interrupción por otra patología
+RPM >34 SEMANAS
En estos casos, la indicación de interrupción tiene como
objetivo el evitar la infección materna y/o fetal y el SFA
Fundamental establecer de forma inequivoca el diagnóstico
de RPM
Fundamental evaluar si paciente está en trabajo de parto
activo
Si trabajo de parto (+), este se deja en evolución espontanea
Si trabajo de parto (-), se realiza inducción
No olvidar profilaxis de SGB
+CONDICIONES ESPECIALES
Corioamnionitis clínica
• Interrumpir dentro de las 6-12 horas siguientes
• Esquemas antibióticos
• Penicilina sódica IV 4-5 millones U cada 6 horas + gentamicina IM 180 a 240 mg/día cada 8 horas o en dosis única
• Ampicilina IV 1 gramo cada 6 horas + gentamicina IM 180 a 240 MG/día cada 8 horas en dosis única
• Ampicilina-sulbactam IV 2 gr. cada 8 horas + clindamicina IV 600-900 MG cada 8 horas.
• Ceftriaxona IV ó IM 1-2 gr. cada 12-24 h + clindamicina IV 600-900 MG cada 8 horas
DPPNI
Asfixia
+BIBLIOGRAFÍA
Cobo, T., Zapardiel, I., Palacio M. (2007). Rotura prematura de membranas. EnJ.M. Bajo Arenas, J.C. Melchor, J.C. Marcos, L.T. Merce (Ed.), Fundamentosde Obstetricia (SEGO) (pp.501-507). Madrid, España: Gráficas Marte.
MINISTERIO DE SALUD (2010). Guía Clínica PREVENCIÓN PARTOPREMATURO. Santiago: MINSAL.
Ralph, C. y Carvajal, A. (2012). Manual de Obstreticia y Ginecología PUC.
El-Massidi, A. y Cameron, A. (2010). Diagnosis of Premature Rupture ofMembranes: Inspiration From the Past and Insights for the Future. Journal ofObstetrics and Gynaecology Canada, 32 (6), 561-569
Tita, A.T.N y Andrews, W.W. (2010). Diagnosis and Management of ClinicalChorioamnionitis. Clinics in Perinatology, 37(2): 339–354
Friedman, M.L. y McElin, T.W. (1969). Diagnosis of ruptured fetal membranes.Clinical study and review of the literature. American Journal of Obstetrics &Gynecology; 104, 544-50.