Sepsis y Sindrome de falla multiorganica

SINDROME DE FALLA MULTIORGANICA

DEFINICIONES

SIRS: respuesta sistémica a cierto grado de stress o estimulo agresor.

SEPSIS: respuesta sistémica ante un estímulo infeccioso.

Actualización del marco conceptual y manejo de la sepsis, sepsis severa y shock séptico, Juan Carlos Gómez Rodríguez, M.D, revista med

17(1):116-129, 2009.

DEFINICIONES

SEPSIS SEVERA: sepsis con disfunción de órgano (os) distante al sitio de infección, hipo perfusión o hipotensión.

SHOCK SÉPTICO: sepsis + hipotensión que a pesar de la fluidoterapia, requiere de terapia vasopresora, con perfusión anormal dada por, acidosis láctica, oliguria, estado mental alterado e injuria pulmonar aguda.

SHOCK SÉPTICO REFRACTARIO: el que no responde luego de 1 hora del manejo vasopresor.


17(1):116-129, 2009.

DEFINICIONES

• Temperatura >38ºc ó <36ºc.

• Fc > 90/min.

• Fr > 20/min ó Paco2 < 32 mmhg.

• Leucos > 12000/mm3 ó < 4000/mm3 ó > 10% de células inmaduras ( bandas ).

SIRS:


17(1):116-129, 2009.

DEFINICIONES

• Temperatura >38ºc ó <36ºc.

• Fc > 90/min.

• Fr > 20/min.

• Estado mental alterado o balance + >= 20ml/kg/24horas.

• Hiperglicemia > 140mg/dl.

VARIABLES GENERALES:

• Leucos > 12000/mm3 ó < 4000/mm3.

• > 10% de células inmaduras ( bandas ).

• PCR >= 2de del valor normal.

• Procalcitonina >= 2de del valor normal.

VARIABLES INFLAMATORIAS

Mandell, Robert S Munford, section E, pags 987-1005, Sepsis.

DEFINICIONES

• PaO2/Fio2 < 300.

• Oliguria por al menos 2 horas a pesar de fluidoterapia.

• Cr > 0.5mg/dl.

• INR>1.5 o ptt > 60 seg.

• Plaquetas < 100000

• Bilirrubina total > 4mg/dl.

VARIABLES DE DISFUNCION ORGANICA

• Pas < 90mmhg.

• PAM<= 70mmhg.

• Disminución de la Pas >= 40mmhg del basal medido.

VARIABLES HEMODINAMICAS

• Hiperlactacidemia >= 4mmol/l o 32mg/dl.

• Disminución del llenado capilar.

VARIABLES DE PERFUSION

TISULAR


ETIOLOGIA

Gram (-): E.coli, klebsiella spp, pseudomona aeruginosa.

Gram (+) 30-50%: staphylococcus aureus, coagulasa-negativo, enterococos, streptococcus

pneumoniae.

Hongos 5-20%: cándida species


ETIOLOGIA


FISIOPATOLOGIA DE LA INFLAMACION

Barrera física

Barrera química

Barrera

celular

Sepsis: la otra cara de la respuesta inmune, Juan Pablo Zapata Ospina, Iatreia Vol 24(2): 179-190. Junio-agosto 2011.

Sepsis: Definiciones y Aspectos Fisiopatológicos, Indira Briceño M.D. Medicrit 2005; 2(8):164-178.



• Inflamación depende de:

1. Vasodilatación.

2. Aumento de la permeabilidad vascular.

3. Migración leucocitaria.


Vasodilatación


Histamina

Bradicinina

Factor activador de plaquetas

Sustancia p

leucotrienos

Contracción endotelial

Extravasación (exudado)

Edema intersticial

Permeabilidad vascular


Migración leucocitaria

Quimiocinas, productos de degradación bacteriana y complemento ( IL8, LPS, C5)

TNF, IL1, IL2, IFN IL10, IL4, IL6, anti IL1


FISIOPATOLOGIA SEPSIS

SISTEMA

ANTICITOCINAS:

•Glucocorticoides

•Anti IL1

FISIOPATOLOGIA

SEPSIS Y PROTEINA C

Complejo

XaVa

(protrombina)

SEPSIS Y COAGULACION

TNF

IL1

IL6

IL8

Aumenta el factor tisular

Disminuye la expresión del receptor de proteína c

Bloqueo de activación de la vía

anticoagulante de la proteína c

neutrofilos elastasas

Destrucción de la ATIII y

trombomodulina

Disminuye el anticoagulante

tisular

IL1, IL6, IL8, TNF Disminuye la expresión del T-PA

Tratamiento

• Resucitación inicial ( 6 horas ).• Antibioticoterapia.• Identificación y control del sitio de infección.• Fluidoterapia.• Vasopresores.• Terapia inotrópica.• Esteroides.• Proteina c activada recombinante.• Manejo transfusional.• Ventilación.• Sedo-analgesia y bloqueo neuromuscular.• Control glicémico.• Terapia de reemplazo renal.• Bicarbonato.• Profilaxis de tvp y de ulceras de stress.

Resucitación inicial

• PVC 8-12 mmHg

• PAM ≥ 65mmHg.

• �Diuresis ≥ 0.5ml/kg/h�

• SvO2 ≥ 70 %„

– Transfusión de CH para Hto> 30%„

– Dobutamina(hasta un máximo de 20 µg/kg/min)

Diagnostico

• Muestras para cultivo antes de iniciar tto antibiótico

– Al menos dos nuestras de sangre

• Estudios diagnósticos operativos a la cabecera del enfermo buscando la fuente de infección

Terapia antibiotica

• „En la primera hora tras la sospecha de sepsis (tras la obtención de las muestras adecuadas).– Debería establecerse un “carro de antibioticos”urgente?„

• Via i.v.– patógenos más probables. – Patrones de la comunidad, el hospital, la sala. – Con adecuada penetración.– Historia del paciente.– Función renal y hepática.„

• Reevaluación a las 48--72 horas.• „Una vez identificado el gérmen se prefiere la monoterapia (escepto

según algunos autores, en el caso de Pseudomona)• „Suspenderse si no se encuentra infección.

Control de la fuente de infeccion

• Drenaje de absceso

• Desbridamiento de placas necróticas

• Retirada de dispositivos

• cirugía

Fluido terapia

• Coloides y cristaloides

• Ritmo:

– Cristaloides 500-100 ml/h

– Coloides 300-500 ml/h

• En las primeras 24 h las entradas seran mayores que las salidas

• Vigilancia en la aparicion de edema

vasopresores

• Tras el fallo de la fluidoterapia en controlar la hipotension/hipoperfusion

• Tambien en el caso de urgencia vital (cuando la situacion de hipovolemia se esta corrigiendo).

• Posible perdida de la autorregulacion (la perfusion se hace dependiente de la presionarterial)

• NA/dopa• Se debe usar medicion de la TA invasiva tan

pronto como sea posible

ionotropicos

• Casos de bajo gasto cardiaco a pesar de uan resucitacion adecuada

• Dobutamina (se puede asociar a NA)

• Elevar el gato cardiaco a un nivel excesivo no es eficaz

Esteroides

• Indicacion: casos en los que se requiere el uso de vasopresores a pesar d euan fluidoterapia adecuada

• Hidrocortisona 200-300 mg/dia durante 7 dias

• Insuficiencia adrenal relativa. Test de ACTH

rhAPC

• Indicacion: alto riesgo de muerte

• Actividad antiogulante y antiinflamatoria

Productos sanguineos

• CH: solo su Hb < 7gr/dl target 7-9 gr/&dl

• Eritropoyetina: fallo renal que comprometa la produccion de celulas rojas

• PFC: su uso rutinario para corregir las anormalidad analiticas de la coagulacion en ausencia de sangrado no se recomienda

• Antitrombina, no recomendado

• plaquetas

Ventilacion mecanina

• En el caso SDRA• VT bajos (6ml/Kg) + Presion plateu < 30 cmH2O• Hipercapnia “permisiva”. Para minimizar PP y VT• La minima PEEP para evitar el colapso alveolar• Considerar decubito prono• Prevenir la NAV-semiincorporado a 45• Protocolo de destete

– Depierto– Hemodinamicamente estable– No nuevas complicacion potenciales– Requerimiento de FIO2 adecuados

Sedacion, analgesia y BNM

• Necesario en caso de VM

• Debe medirse mediante escalas. Permitir despertar para valoracion neurologica

• BNM: debe evitarse riesdo de bloqueo prolongado. Si es necesario mas alla de los primeras horas de ventilacion mecanicas, siempre debe monitorizarse

Control de glucemia

• Tras la primera estabilizacion, mantener niveles < 150 mg/dl. Si es necesario mediante la infusin de glucosa/insulina

• Para conseguir el control es necsario un procolo de nutricion preferiblemente enteral.

Recambio Renal

• En FRA y sin inestabilidad hemodinamica HDFVVC y dialisis convenciona son equivalentes.

Bicarbonato• No indicado en el caso de acidosis lactica con

pH > 7.15

Profilaxis de TVP

• HBPM/heparina no fraccionada

• Dispositivso de profilaxis mecanicos

Profilaxis de ulceras de stress

• Se prefieren los anti H2 al sucralfato

• Inhibidores de la bomba de protones?

Limitacion de soporte

• Informacion al paciente/familia: posibilidades de supervivencia, objetivos realista del tratamiento

• Decisoines se tomaran siempre en beneficio del enfermo

Caso clinico

• 40 años

• Antecedentes litiasis renal hace 10 años

• Ingresa con tiempo de enfermedad de 5 dias

• Fiebre de hasta 39°C, dolor lumbar, nauseas

• Habla incoherencias, sueño, no puede incorporarse

Examen Físico

PACIENTE NORMAL

P.A 60/40 mmHg 120/80 mmHg

F.C 125 60 a 100 latidos por minuto. En adultos

F.R 34 12-20

SatO2 99% > 95%

T° 39.5 36.5 y 37.5°C

• Desorientado

• No responde ordenes simples

• Plipneico

• Piel claiente

• Ap. CV: RC taquicardico de buena intensidad.

• Abdomen: RHA (+), blando, depresible, dolor a la palpación profunda en flanco derecho e hipogastrio, timpánico (+).

• Ap. G-U: se observa sangre por el meato urinario.

• Neurológico: pupilas isocoricas reactivas a la luz, no signos meningeos, no focalización

Exámenes de laboratorio

PACIENTE NORMAL

Leucocitos 16 000/mm3 5 000 – 10 000 /mm3

Neutrofilos Segmentados 90% 54-62%

creatinina 2.5 mg/dL 0.6-1.1 mg/dL

Urea 70 10-50

glucosa 190mg/dL 70-105 mg/dL

Orina leucocitos >100 0-5

• Acidosis metabólica no compensada con hiperlactacidemia.

• Evaluado por Urología quien encuentra calculo uretral el cual lo extrae y

coloca Sonda urinaria.

• Eco renal y vías urinarias: hidronefrosis derecha, probable absceso renal.

• En la evolución paciente presenta en sus examenes de laboratorio:

Plaquetas 50,000, ((150k - 400k))INR: 2 , hipoxemia y Pa/FiO2 :280 (>300)

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