SEREBROVASKÜLER SEREBROVASKÜLER OLAYOLAY

1 -Santral SS : (beyin, 1 -Santral SS : (beyin, spinal kord)spinal kord)

2 -Periferik SS: (kraniyal 2 -Periferik SS: (kraniyal ve periferik sinirler)ve periferik sinirler)

FONKSİYONU FONKSİYONU A - MotorA - Motor B - B - DuysalDuysal C - Davranışsal C - Davranışsal D -Vital D -Vital

fonksiyonlarınfonksiyonların

**kontrolu ve kontrolu ve entegrasyonuentegrasyonu

SPİNAL KORD

BEYİN

PERİFERİK SS

Beyin damarlarının çeşitli patolojiler nedeniyle daralması, tıkanması veya yırtılarak kanın damar dışına çıkması sonucu ortaya çıkan klinik tablolara serebrovasküler olay, yani beyin damar hastalığı denir.

Strok ve inme de aynı amaçla kullanılan isimlerdir.

Dünya ölüm istatistiklerine göre, ölüm sebepleri arasında kalp hastalıkları ve kanserden sonra üçüncü sırayı alır.

Nörolojik hastalıklar arasında en sık görülen hastalık grubudur.

Fakat son yıllarda başta hipertansiyon olmak üzere düzeltilebilir risk faktörleri ile savaşım, görüntüleme yöntemleri ile erken ve doğru tanı koyma avantajları, inme ünitelerinin devreye girmesi ve yeni tedavi olanaklarının kullanımı sayesinde SVO’dan ölüm oranlarında azalma olduğu bildirilmektedir

SVO yüksek mortalite ve morbiditesinden dolayı önemli bir sağlık sorunu olmasının yanında çok büyük sosyal ve ekonomik bir sorun olma özelliği de taşımaktadır.

Bu bakımdan hastalık nedenlerinin saptanması, korunma ve tedavi yönünden geniş kapsamlı pek çok çalışma yapılmıştır.

Özellikle risk faktörlerinin giderilmesi, koruyucu tedavi açısından büyük önem taşımaktadır.

SVO’lar ya iskemik yani beyinde kanlanmanın azalmasına bağlı, ya da kanamaya bağlı olarak oluşur.

SVO’ların yaklaşık %80’ı iskemik, %5’i subaraknoid kanama (SAK), %15’i de intraserebral hemorajidir.

İskemik SVO’larda,Değiştirilemeyen risk faktörleri: yaş, cins, ırk, genetik yatkınlık, aile öyküsü iken,

Değiştirilebilir yani tedavi edilebilir, ya da kontrol altına alınabilir risk faktörleri: hipertansiyon, hiperlipidemi, diyabetes mellitus, obesite, sigara, alkolizm, kalp hastalıkları, orak hücreli anemi, hiperhomosisteinemi, fiziksel inaktivite gibi etkenlerdir.

İskemik SVO’ların yaklaşık %50 kadarı beyni besleyen damarlarda ateroskeroz nedeniyle daralma ya da tıkanma sonucundadır.

%20 kadarı ise kalpten kaynaklanan pıhtı kaynağından kopmuş bir parçanın (emboli) beyin damarını tıkaması sonucu oluşur.

Kalpte pıhtı oluşturmasını kolaylaştıran en sık neden bir ritm bozukluğu olan Atriyal fibrilasyon (AF), bunun yanısıra kalp kapağı hastalıkları, kalbin pompalama bozuklukları, myokard enfarktüsü, enfektif endokardit denilen bir çeşit kalp enfeksiyonu gibi durumlardır.

Bir diğer iskemik SVO nedeni ise lakün diye de adlandırılan en sık hipertansiyonu olan hastalarda görülen küçük damar hastalığı denilen durumdur.

Lakünler genellikle beynin büyük damarlarının değil bunların uç dallarını oluşturan damarların suladığı sahalarda ortaya çıkan küçük lezyonlardır.

Ama bulundukları yer itibarıyla bazı özel klinik durumlara yol açarlar.

İskemik SVO’nun diğer nadir görülen nedenleri ise pıhtılaşma bozukluklarına yol açan bazı özel hastalıklar, beyin damarlarını da etkileyen vaskülit tipi hastalıklar v.b dir.

Damar tıkanıkları ya da kanamalar beyinde etkilediği yere göre belirtiler verir.

Metabolik olarak vücuttaki en aktif organlardan biri olan beynin bu aktiviteyi sağlayabilmak için zengin bir kan akımına gereksinimi vardır.

Kalbin pompaladığı kanın 1/5’i beyne gelir (1000ml/dk).

Bunun 800 ml’si karotis sistemiyle, kalanı vertebrobaziller sistem ile taşınır.

Beyne gelen kan akımı, belirli sınırlar içindeki kan basıncı, oksijen ve CO2 basıncı ve pH değişikliklerine rağmen sabit tutulur;

• Kan basıncı ,CO2 basıncı düşüklüğü ve O2 Kan basıncı ,CO2 basıncı düşüklüğü ve O2 basıncı artışı ve pH yüksekliğinde beyin kan basıncı artışı ve pH yüksekliğinde beyin kan akımı artar ve serebral arterler genişler, akımı artar ve serebral arterler genişler, tersi durumlarda ise daralır ve böylece tersi durumlarda ise daralır ve böylece içinden geçen kan miktarı sabit tutuluriçinden geçen kan miktarı sabit tutulur (Serebral Otoregülasyon).

Beynin ön kısımlarını besleyen karotis arter sistemi, arka kısmını besleyen vertebrobaziler sistemdir.

Karotis arter sisteminde bir tıkanıklık olduğunda hastada

- konuşma bozuklukları (afazi),

- tıkanıklık olan tarafın karşı vücut yarısında güçsüzlük (hemiparezi, hemipleji), - duyu bozuklukları (hemihipoestezi),

- beceriksizlik (apraksi), - aynı tarafta görme kaybı

- Karşı taraf görme alanında etkilenme (hemianopsi)

- unutkanlık, bellek bozuklukları (kognitif bozukluklar),

- okuyamama (aleksi), - yazamama (agrafi), - hesap yapamama (akalküli) gibi bozukluklar gelişebilir.

Vertebrobaziler sistemle ilgili tıkanıklarda - konuşma bozukluğu (dizartri) - çift görme (diplopi) - göz hareketlerinde bozukluklar

- başdönmesi (vertigo) - bulantı, kusma - yutma güçlüğü - solunum problemleri

- hemiparezi, ya da hemihipoestezi - lezyonun karşı tarafının görme alanının etkilenmesiyle hemianopsi,

- bilinç değişiklikleri görülebilir.

Büyük arterlerin sulama alanında gelişen iskemilerde, infarkt alanının ortası geri dönüşümsüz bir hasara uğrayacaktır. Ancak bu alanın çevresinde yaşayabilen ancak fizyolojik olarak işlev göremeyen bir alan vardır(penumbra). Bu dokunun kurtarılması erken dönemde ana hedeftir. Bu nedenle tıkanan damarın tekrar açılması amacıyla fibrinolitik tedaviler uygulanmaktadır.

Acil Trombolitik Tedavi Acil Trombolitik Tedavi KararıKararıHasta semptomların başlangıcından itibaren ilk 3 saat içinde geldi ise trombolitik tedavi şansı var BBT en kısa sürede çekilerek kanama ekarte edilmeli ve aşağıdaki kriterlere bakılarak tedavi verilme veya verilmeme kararı alınmalı

IV rt-PA tedavi uygulama IV rt-PA tedavi uygulama kriterlerikriterleriSemptom başlangıç zamanının

kesin olduğu iskemik inmeNIH stroke skalasında ölçülebilen

defisit olmasıBBT’de intrakraniyal kan

olmadığının görülmesiSemptomların başlangıcından IV

rt-PA başlanmasına kadar geçecek sürenin 180 dakikadan az olması

IV rt-PA uygulanmaması IV rt-PA uygulanmaması gereken durumlargereken durumlarHızla düzelen veya minör inme şikayetleri3 ay içinde inme veya majör travma

hikayesi14 gün içinde majör cerrahi hikayesiİntrakraniyal kanama hikayesiTedavi başlangıcında sistolik KB>185

mmHg veya diastolik KB>110 mmHg olması

Yukarıdaki sınırlara ulaşabilmek için agresif devamlı İV antihipertansif ilaç kullanımı gereksinimi

Normal BBT’ye rağmen SAK şüphesiSon 21 günde GİS veya GÜS

kanamasıSon 7 gün içinde kompres

yapılamayacak bir yerde arteriyel girişim yapılmış olması

İnme başlangıcında nöbet hikayesi48 saat içinde heparin kullanımı veya

yüksek aPTTPTZ>15 sn, trombosit

sayısı<100000, KŞ<50 veya>400 olması

Hasta inme başlangıcından itibaren 3-6 saat arasında geldi ise yine yukarıdaki kriterler göz önünde bulundurularak teknik olarak uygun hastanelerde intraarteriyel trombolitik tedavi uygulanabilir.

Hasta 6 saatten sonra geldi Hasta 6 saatten sonra geldi iseise

KB’ı 230/120 mmHg’nın üzerinde değilse düşürme!

Solunum desteğiKŞ’i regülasyonuHipertermiyi önleAntiödemYutma fonksiyonunun

değerlendirilmesiİV ve NG beslenmeErken pasif/aktif egzersiz

Akut dönemde hastaların %10-20’sinde hayati tehdit edebilecek infarkt çevresinde ödem vardır ve 3-5 gün içinde giderek artar. Bilinç bulanıklığı, KİBAS ve beyin herniyasyonuna neden olarak ölüme yol açabilir. Bu akut dönemde beyin ödeminin mutlak tedavisi gereklidir.

Antiödem TedaviAntiödem Tedaviİskemik beyin ödemi 2-4 gün sonra

pik yapar, mannitol serum ozmolalitesi 296-320 arasında tutulacak şekilde verilir

Mannitol 0.5-1 gr/kg 20 dakikada başlangıç dozu (100 kg hasta için 250-500 cc % 20 lik)

0.25-0.5 gr/kg 6 saatte bir günlük doz 2 gr/kg’ı geçmemeli (100 kg hasta için 125-250 cc % 20 lik her 6 saatte veya 100-175 cc her 4 saatte)

Vazojenik ödem: deksametazon 4x4mg verilebilir

İskemik SVO’larda akut dönemde dikkat edilmesi gereken sorunlar

- hastanın tansiyonunun çok düşürülmemesi (beyin kan akımının

azalmaması için), - ateş ve kan şekeri

yüksekliklerinin kontrolu (iyileşmeyi yavaşlatır),

- yutma fonksiyonlarının değerlendirilmesi (aspirasyon pnomonisi riskinin azaltılması için),

- nörolojik muayenesinde ve bilinç durumunda ani değişiklikler (olayın ilerlediğinin ya da enfarkt içine kanama veya beyin herniyasyonunun belirtisi olabilir),

- nöbet olup olmadığı önem taşır.

Erken dönemde kan sulandırıcı ilaç kullanmak, fizik tedaviye başlamak önemlidir.

Uzun dönemde yatağa bağımlı gelen hastalar için yatak yarası açısından pozisyon vermek ve bakım, yutma ve solunum fonksiyonlarının değerlendirilerek gerekli önlemlerin alınması (nazogastrik sonda veya PEG- gastrostomi), enfeksiyona karşı önlem alınması ve kan sulandırıcı tedavisinin düzenlenmesi gereklidir.

İskemik SVO’larda risk faktörlerini belirledikten sonra tekrarlama riskine yönelik uygun antiagregan (aspirin, drisentin ya da plavix) ya antikoagülan (akut dönemde heparin IV ya da fraxiparin, clexan (SC) gibi ilaçlar, eğer antikoagülasyona devam edeceksek coumadin (oral) gibi) ilaçlar tercih etmemiz gerekir.

Akut dönemde başladığımız heparinin kan sulandırıcılığını takipte aktive parsiyel tromboplastin zamanı (APTT) değerleri 6-12 saat arayla ölçülmeli ve normalin 2-3 katında tutulmalıdır.

Fraxiparin ve clexan için bu gibi ölçümlere gerek yoktur.

Coumadin dozu ise günlük protrombin zamanı (PTZ) testiyle ayarlanır.

PTZ testinin uluslararası standart hale getirilmiş değeri olan INR normal değerinin 2-2,5 kat üstünde tutulmaya çalışılır.

Bu arada kanın akışkanlığı arttırıldığı için hasta kanamalar yönünden (burun, idrar, gaita, deri kanamaları gibi) yakın gözlem altında tutulmalı ve uyarılmalıdır.

SVO’ların tanısında kliniğin yanısıra BBT ve Beyin MR önemlidir (iskemik ya da kanama olup olmadığını anlamak için).

İskemik SVO’larda nedeni saptamak için rutin kan testlerinin yanısıra pıhtılaşmaya eğilim yaratan faktörlerin gözden geçirilmesi, MR anjiyografi yada ultrasonla beyin damarlarının taranması (karotis Doppler), kardiyak nedenlerin saptanması için EKG ve EKO yapılması risk faktörlerinin belirlenmesi açısından büyük önem taşır.

Geçici iskemik atak (GİA-TİA) ise beynin kanlanmasının geçici olarak azaldığı ve nörolojik defisitin 24 saatden daha kısa sürdüğü durumu anlatmak için kullanılan bir terimdir.

Beyin tomografisi ya da MR’ında lezyon genellikle görülmez, tıpkı iskemik SVO lar gibi değerlendirilmeli ve risk faktörleri belirlenip gereken önlemler alınmalıdır.

İntraserebral Kanamaİntraserebral KanamaDaha çok HT bağlı beyin dokusu

içinde olan kanamalardır. Kanamanın kontrolü için akut

dönemden itibaren kan basıncının düşürülmesi, kontrol altına alınması gereklidir.

İntraserebral kanamada tedavi hematoma, semptomlara ve serebral ödeme yöneliktir.

Beyin içine kanamalar kanamanın olduğu yere göre belirtiler verebilir.

Akut dönemde çekilen Beyin tomografisi kanamaları ayırt etmekte özellikle faydalıdır.

Uzun dönemde bu hastaların bakımı, tansiyonunu kontrol altında tutmak ve enfeksiyonlara zemin hazırlayan faktörlerden kaçınmak planlanır.

İSK’da PlanGenel bilgiKlinik bulgularLokalizasyonEtiyolojiKlinik seyirSpesifik tedaviGenel tedavi

◦ KB regülasyonuKB regülasyonu◦ DVT/PE korunmasıDVT/PE korunması◦ Nöbetlere yaklaşımNöbetlere yaklaşım◦ KİBASKİBAS

İlaç kullanımı ve İSKİlaç kullanımı ve İSK İSK’da cerrahiİSK’da cerrahi

Subaraknoid KanamaSubaraknoid KanamaSubaraknoid kanama, yani SAK ise en

çok travmaya bağlı ortaya çıkan, ancak spontan olarak da daha çok beyin damarlarındaki baloncukların (anevrizma)veya arteriovenöz malformasyonun patlamasıyla (%75-80) ortaya çıkan beyin zarlarının arasına olan kanamalardır.

Bu hastalarda belirli bir bölgeye ait belirtilerden çok bilinç değişiklikleri, çok şiddetli baş ağrısı ve ense sertliği gibi bulgular vardır.

SAK geçiren hastaların %12’si hastaneye ulaşamadan ve %25’i ise ilk 24 saat içinde ölürler.

SAK için risk faktörleri HT, sigara, oral kontraseptif kullanımı, alkol, kan basıncındaki diurnal değişiklikler, gebelik, ileri yaş, kokain kullanımıdır

Anevrizma sonucu olan kanamalarda daha sonra operasyonla anevrizmanın kliplenmesi sözkonusudur.