FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

Dr. Andrés M. Alcántara Díaz

Medicina Interna

HNHU

Definiciones de Shock.

• Reducción de la perfusión tisular sistémica con decrementode la disponibilidad de O2, provocando hipoxia celular.

• Anormalidad circulatoria que conduce a una perfusiónorgánica inadecuada.

• Incapacidad del aparato circulatorio para mantener unaperfusión celular adecuada determina una reducción delaporte de oxígeno y otros nutrientes a los tejidos.

NO EXISTE UNA DEFINICIÓN UNIVERSAL ACEPTADA.

• Todas las definiciones destacan:

Descenso de la Presión Arterial.

Perfusión inadecuada de los tejidos.

HIPOXIA CELULAR.

Fisiopatología.

• Resulta de un desequilibrio entre los tres componentesbásicos que comprometen una adecuada circulación.

Volumen circulante.

Bomba cardiaca.

Tono vascular.

• La perfusión tisular global esta determinada por laRESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA y el GASTO CARDIACO.

• La RVS está directamente relacionada a la longitud del vaso yla viscosidad de la sangre e inversamente al diámetro del vaso(determinante + dinámico de la RVS) .

• El debito cardiaco es el producto de la frecuencia cardiaca y el volumen de eyección.

• El volumen de eyección está determinado por:

Precarga (llenado ventricular).

Contractibilidad miocárdica (función de bomba).

Postcarga (la resistencia al flujo de sangre).

PRECARGA POSTCARGA (RVS)CONTRACTILIDAD

Hb SaO2 PaO2VOLUMEN

LATIDOFRECUENCIA

CARDIACA

GASTO CARDIACOCONTENIDO ARTERIAL O2

APORTE DE O2 (DO2)

PresiónArterial

APORTE DE O2 (DO2)

↓ ↓ Gasto Cardiaco

Mecanismos de compensación

fisiológica

Si fracasan:Disfunción Orgánica

Daño celular progresivo:Hipoxia Citopática

↓GC

ESTIMULACIONBARORECEPTORES

ACTIVACION SNS

VASOCONSTRICCION

CRONO-INO ++

VENOSO ARTERIOLAR

REDISTRIBUCION DE FLUJO

DISMINUCION DE FLUJO•Piel•Riñón•Gastrointestinal•Bazo

AUMENTO DE FLUJO•Corazón•Neuroendocrino•Endotelio•Respiratorio.

↓CAPACITANCIAVENOSA

↑PRECARGA

HIPOPERFUSION

↓Presión Tisular O2 ↓↓ATP

Metabolismoanaeróbico

↑Lactato

↓Ph ICSalida Enzimas Lisosomales Activación Enzimatica

↓ProcesosSíntesis

↓ProteínasPlásticas

↓↓Bomba NaKATPasa

↑↑Ca IC

Act. Fosfolipasas

LESION MEMBRANA

CELULAR

DESPRENDIMIENTOCITOESQUELETO

APOPTOSIS

MUERTE CELULAR

↓ ↓ Gasto Cardiaco Mecanismos de compensación

fisiológicaSi fracasan:

Disfunción Orgánica

Daño celular progresivo:Hipoxia Citopática

Estadios evolutivos del Shock.

• Estadio I o Shock compensado:

Compensado por mecanismos hemostáticos: taquicardia,vasoconstricción periférica, disminución de la TAS, piel tibia.

Puede cursar asintomático.

Reducción del 10% del volumen circulante.

• Estadio II o Shock descompensado:

Mecanismos regulatorios deprimidos: disfunción orgánica,taquicardia, taquipnea, acidosis metabólica, oliguria, piel fría.

Reducción del 20-25 % del volumen circulante.

Gasto cardiaco menor de 2.5 lt/min.

Activación de mediadores celulares.

• Estadio III o Shock irreversible (Disfunción Orgánica):

Estado progresivo e irreversible de disfunción orgánica.

Renal: oliguria anuria.

SNC: agitación, obnubilación, coma.

Metabólico: acidosis metabólica.

Cardiovascular: hipotensión sostenida, gasto cardiaco< 2Lt/min.

100% MORTALIDAD

Clasificación del Shock

Shock Hipovolémico.

• Causas:

– Hemorrágico

» Trauma

» Ruptura o disección aórtica

» Pancreatitis hemorrágica

– Pérdida de líquidos

» Diarrea / Vómito

» Quemados

» Inadecuada reposición de pérdidas insensibles

AGUA

SHOCK HIPOVOLÉMICO

Características

Causas

DISMINUCION DELRETORNO VENOSO

PÉRDIDAS

LlENADOPVC,PcP

TONO

PATRON HEMODINAMICO

VACIADOIS,IC

RESISTENCIA

SANGRE

Shock Cardiogénico.

– Complicación del IAM

– 80 – 90% mortalidad

• CAUSAS:

• Miopatías: IAM, Sepsis

• Arritmias: FA, FV, TV, BAV-III

• Alt. mecánicas: valvulopatías, ruptura de mm.Papilares y o cuerdas tendinosas, contusiónmiocárdica.

• Obstructivas: TEP masiva, neumotórax a tensión,tamponade, pericarditis, hipertensión pulmonarsevera.

CARACTERISTICA

CARDIOMIOPATIA

SHOCK CARDIOGÉNICO

DISMINUCION DE LA FUERZA VENTRICULAR

VALVULOPATIA

Causas

DEPRESORES

ISQUEMIA

LlENADOPVC,PcP

PATRON HEMODINÁMICO

VACIADOIS,IC

RESISTENCIA

Shock Obstructivo

• Causas:

Neumotorax.

Taponamiento pericardico.

Pericarditis constrictiva.

SHOCK OBSTRUCTIVO

CARACTERISTICA

OBSTRUCCION AL FLUJO VENTRICULAR

LlENADOPVC,PcP

PATRON HEMODINÁMICO

VACIADOIS,IC

RESISTENCIA

AL EGRESO DEL FLUJO: OBSTRUCCIÓN

Causas

AL INGRESO DEL FLUJO: RESTRICCIÓN

Shock Distributivo.

• SEPSIS

• SRIS: pancreatitis, quemaduras, trauma.

• ANAFILACTICO

• TOXICO : picaduras de insectos, reacciones transfusionales, medicamentos

• NEUROGENICO

SHOCK SEPTICO

• Es el más frecuente

• De 500,000 casos de sepsis en U.S.A hay 100,00 defunciones. (40% mortalidad)

• SRIS = Temp > 38°C o < 36°C

FC > 90xmin

FR >20xmin o PaCO2 >32mmHg

Leucocitos > 12,000cells/mm3 < 4,000cells/mm3

> 10% bandas

• SEPSIS = SITIO DE INFECCION IDENTIFICADO

SHOCK DISTRIBUTIVO

suprarrenal

DISMINUCION DELRETORNO VENOSO

LlENADOPVC,PcP

PATRON HEMODINAMICO

VACIADOIS,IC

RESISTENCIA

anafilaxia

Características

Causas

< resistencia vascular

sepsis

tvm

Patrones hemodinámicos asociados a los tipos de shock

dis

trib

uti

vo

Diagnóstico.

• Reconocer su presencia: Dxbasado en inadecuadaperfusión y oxigenacióntisular.

• Identificar la causa delestado de shock.

Tratamiento.