SÍNDROME DIARREICO

AGUDO

DEFINICIÓN

• Emisión de heces de consistencia liquida, habitualmente

asociada a un aumento en el número y peso de las

deposiciones.

• Criterios cuantitativos:

• >3 deposiciones x día

• >200g/día en adultos.

• Diarrea aguda: aquella que dura menos de 4 semanas.

• Diarrea crónica: aquella que dura mas de 4 semanas.

INTRODUCCIÓN

• 2 causa de muerte por infección a nivel mundial.

• <5 años de vida: 1 causa de muerte.

• Bajos recursos y pobres condiciones de salubridad.

Leve molestia Deshidratación

Malnutrición Menor resistencia a

otros patógenos Mas infecciones

CLASIFICACIÓN

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

MOTOR

• Disminución del peristaltismo que favorece sobrecrecimiento bacteriano, o transito acelerado que reduce el tiempo de contacto entre el contenido intestinal y la mucosa.

• No cede con el ayuno.

OSMÓTICO

• Solutos osmóticamente activos en la luz intestinal, que se absorben poco, reteniendo agua y sales dentro de la luz intestinal.

• Mejora con el ayuno.

SECRETOR

• Mecanismo mixto: incremento de la secreción de iones y de agua + descenso de la absorción.

• No cede con ayuno

EXUDATIVO

• Lesión del epitelio intestinal que compromete la integridad de la mucosa y facilita la exudación de diversas sustancias hacia la luz intestinal

• No cede con el ayuno aunque puede mejorar.

CAUSAS

S. Aureus B. Cereus C. Perfringens E. Coli

Enterotoxigenica*

E. Coli Enteropatogena*

V. Cholerae* Aeromona

Hydrophila* Rotavirus

Adenovirus Giardia Lamblia* Cryptosporidium

parvum*

DIARREA INFECCIOSA NO INVASIVA (NO INFLAMATORIA)

*Antibiotico

CAUSAS

Salmonella no typhi Salmonella typhi /

paratyphi Shigella spp Campylobacter spp

C. Difficile Yersinia

Enterocolitica Listeria

monocytogenes E. Coli

Enterohemorragica*

E. Coli Enteroinvasiva

Entamoeba histolyca

DIARREA INFECCIOSA INVASIVA (INFLAMATORIA)

*Evitar antibiotico: SHU

CAUSAS

Fármacos

• Antibióticos: clindamicina, ampicilina, cefalosporinas

• C. Difficile

• Antirretrovirales, Laxantes, antiácidos, colchicina, tiroxina, diuréticos.

Enfermedad inflamatoria intestinal

Colitis isquémica

Radioterapia

• Neoplasias

Intolerancia a lactosa

Metales pesados

• Arsénico, plomo, mercurio

Neoplasias

DIARREA NO INFECCIOSA

EVALUACIÓN INICIAL

• Determinar la gravedad y riesgo de complicaciones, y

decidir si es necesario realizar pruebas diagnósticas.

PROCESOS SEVEROS O

EN PACIENTES CON

PATOLOGÍA SUBYACENTE

PROCESOS BENIGNOS

AUTOLIMITADOS

# Deposiciones

Sangre / moco / pus

Fiebre Duración Epidemiologia

EXAMEN FÍSICO

Deshidratación Intensidad y

gravedad Tratamiento

Aspecto general

Estado de conciencia

Pulso

Presión arterial

Mucosas

Elasticidad cutánea

Llenado capilar

DESHIDRATACIÓN

LEVE

• Sed

• Xerostomía

• Sudor

• Diuresis

• Adelgazamiento.

MODERADA

• Hipotensión ortostática

• Gran laxitud de la piel

• Hundimiento de los globos oculares

SEVERA

• Letargo

• Hiporreflexia

• Pulso débil

• Hipotensión

• Shock

DIAGNÓSTICO

• Heces voluminosas, abundantes y acuosas sin sangre ni moco.

• Nauseas, vómito y dolor abdominal

• Raro fiebre y quebrantamiento del estado general

• Duración 3-5 días

• Producida por enterotoxinas

• Intestino delgado proximal

• Sin leucocitos en heces

NO INFLAMATORIA

• Heces de escaso volumen con sangre y/o moco, dolor abdominal, tenesmo rectal

• Fiebre y quebrantamiento del estado general

• Duración de 10-14 dias

• Afecta intestino delgado distal y colon

• Leucocitos en heces e incremento de lactoferrina

INFLAMATORIA

INFECCIOSA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

PEDIR EN

Deshidratación

Cuadro disenteriforme

Fiebre >38,5ºC

>6 deposiciones

en 24h

Enfermedad de más de 48h de

evolución

Dolor abdominal

intenso

Inmuno deprimidos

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

• En diarrea grave y moderada.

• + : inflamación cólica por enteroinvasivos… tratamiento antibiótico en un paciente febril.

• - : diarrea por gérmenes no enteroinvasivos ni productores de toxinas… evita la realización de coprocultivo.

Leucocitos, lactoferrina y sangre oculta en heces

• Diarrea que requiere hospitalización, sospecha de microorganismo invasivo, abundantes leucocitos fecales, diarrea persistente e inmunodeprimidos.

• Carece de utilidad si el paciente ha tomado antibióticos antes de recoger la muestra.

• Shigella, campylobacter, salmonella, aeromona, yersinia.

• Los otros requieren medios especiales.

• NO E. Coli…análisis inmunoenzimaticos para detectar la producción de toxinas.

• C. Difficile se detecta mediante ELISA

Coprocultivo

• Diarrea aguda persistente, viaje reciente, homosexuales o con infección VIH, brotes epidémicos de origen hídrico y diarrea sanguinolenta sin leucocitos.

Parásitos en heces

• Pacientes con manifestaciones extra intestinales.

Hemocultivos

TRATAMIENTO

• En base a la información obtenida de la

anamnesis, el estudio de las heces y la valoración

de la gravedad de la deshidratación, no siempre

se puede realizar el diagnostico especifico.

• La mayoría de los casos no requieren intervención

diagnostica ni tratamiento específico, el mayor

riesgo en el curso evolutivo de una diarrea es la

deshidratación.

TRATAMIENTO

• Rehidratación, preferiblemente VO empleando soluciones que contengan agua, sal y azúcar. • SRO

• 1 L de agua + ½ cucharadita de sal + ½ de bicarbonato + 1 cucharada de azúcar.

• Deshidratacion severa o en quienes el vómito impide utilizar la terapia oral, deben recibir por vía IV soluciones como Lactato Ringer.

• No se debe interrumpir la dieta, • Evitar el consumo de leche (excepto en lactantes) y derivados, evitar también

el alcohol.

• Antibióticos: iniciar de forma empírica en situaciones especiales • Se modificará según el resultado del coprocultivo y evolución clínica.

• Si la diarrea dura más de 15 días puede considerarse el uso de metronidazol.

• Control clínico: • Inhibidores de la motilidad gastrointestinal:

• Loperamida 4mg al inicio, luego un 2m tras cada deposición diarreica, sin exceder 16mg/dia, y no mas de 2 dias.

• Contraindicados en casos de GEI por agente invasivo.

• Analgésico y antipirético: parecetamol

TRATAMIENTO

INICIAR TRATAMIENTO EMPÍRICO EN

•Sospecha de bacteriemia

•DHT grave

•Disenteria

•>65 años

•Enfermedad crónica debilitante

•Inmunosupresion

•Patologia vascular

•Protesis ortopédica

•Diarrea del viajero moderada-severa

TRATAMIENTO

• Norfloxacino 400mg c/12h VO x 3-5 dias

• Ciprofloxacino 500mg c/12h VO x 5 dias

• Levofloxacino 500mg c/24h VO x 3-5 dias

• Cotrimazol 160/800 mg c/12h VO x 5 dias

• Azitromicina 500mg c/24h VO x 3 dias

TRATAMIENTO

CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN

GRAVEDAD

• Signos de hipovolemia y DHT

• Estado séptico

• Hiponatremia, hipopotasemia.

• Deterioro de función renal

• Peritonismo

• Rectorragia

ENTEROINVASIVIDAD

• Fiebre >39ºC, escalofríos

• Leucocitosis >18.000

• Sangre, moco o pus en heces

• Duracion >4-5 dias

• Dolor abdominal intenso, tenesmo

FACTORES DE RIESGO

• Edades extremas (<2 años, >70 años)

• Inmunodepresion

• Enfermedades asociadas

• Cirugia abdominal reciente

• Protesis vasculares y ortopédicas

• Incapacidad para tratamiento domiciliario

COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA

• Clostridium difficile. • Toxinas A y B.

• Necesita la modificación de la flora bacteriana intestinal. • 1/3 de los infectados desarrolla la enfermedad: diarrea, fiebre y dolor

abdominal;

• 3% desarrollan megacolon o colitis fulminante: perforación, abdomen agudo, sepsis.

• Aquellos que no desarrollan la enfermedad pueden permanecer como portadores asintomáticos.

• La imagen endoscópica: pseudomembranas de 1-2 mm, aunque en algunos pacientes puede ser normal.

• El diagnostico se realiza por demostración de toxinas en heces mediante ELISA.

• Tratamiento: • Medidas sintomáticas

• Rehidratación

• Metronidazol 250mg c/6h VO x7-10 dias • 500 mg IV c/8h.

SÍNDROME DIARREICO

CRÓNICO

CAUSAS

INFLAMATORIAS

EII

ENFERMEDAD DE CROHN

COLITIS ULCEROSA

INFECCIÓN CRONICA /

RECIDIVANTE

BACTERIAS PARASITOS VIH

RADIACIÓN

NEOPLASIA ANORECTAL

ISQUEMIA INTESTINAL

CAUSAS

Enfermedad celiaca

Fibrosis quística

Pancreatitis crónica

Déficit de sales biliares en intestino

Linfoma intestinal

Hipo / agamma globulinemia

Alergia alimentaria

Gastroenteritis eosinofilica

Malabsorción de

carbohidratos Esprúe tropical Colecistectomía

Síndrome de intestino corto

OSMÓTICAS

CAUSAS

Síndrome carcinoide /

tumor carcinoide

Carcinoma medular de

tiroides

Gastrinoma (Zollinger-

Ellison)

Insuficiencia suprarrenal

(Enf de Addison)

Cólera pancreático (VIPoma)

Colitis microscopica

Somatostatinoma

SECRETORAS

MEDICAMENTOS ADITIVOS ALIMENTARIOS Y

DIETÉTICOS

TU

MO

RE

S P

RO

DU

CT

OR

ES

DE

HO

RM

ON

AS

EVALUACIÓN INICIAL

• Repercusión general de la diarrea y seleccionar adecuadamente las pruebas complementarias • Tener en cuenta síntomas extradigestivos.

• Características macroscópicas y volumen de las heces. • Heces voluminosas: procesos en intestino delgado como síndrome

de malabsorción.

• Heces esteatorreicas: típicas del síndrome de malabsorción, son voluminosas, sin forma y flotan en el agua.

• Heces poco voluminosas con urgencia fecal y sangre visible: sugieren patología de colon descendente o recto.

• Sangre macroscópica hará pensar una enfermedad inflamatoria, infecciosa o neoplásica; y descarta trastorno funcional.

• Deposiciones frecuentes con abundate moco sin sangre y sin deterioro del estado general sugieren intestino irritable.

EVALUACIÓN INICIAL

ORGÁNICO

Perdida ponderal

>5kg

Duración >3 meses

Curso continuo

Anemia

Elevacion de la PCR

EXAMEN FÍSICO

Hidratación.

Nutrición.

Signos externos

orientativos de

etiología especifica.

Examen anorrectal:

tono del esfínter anal,

fistulas o abscesos

LABORATORIO

• Anemia ferropénica: sangrado intestinal o malabsorción.

• Leucocitosis en sangre: proceso inflamatorio o infeccioso. • Eosinofilia: alergias, neoplasias, parasitosis y gastroenteritis eosinofilica.

• VSG y PCR aumentadas: etiología inflamatoria.

•

• Estudio de heces debe incluir: electrolitos y pH, anion gap, leucocitos, sangre oculta y grasa fecal. Coprocultivos e investigación de parásitos en heces. • Anión GAP: 290 – 2 (Na + K)

• >125mOsm/kg: diarrea osmótica

• <50 mOsm/kg: diarrea secretora

• pH fecal < 5,6: malabsorción de hidratos de carbono.

• Grasa en heces: síndrome de malabsorción.

• Cuando no se alcanza diagnostico con las pruebas anteriores se debe hacer un estudio estructural de intestino: • Colonoscopia con biopsia es la prueba de elección en: enfermedad

inflamatoria intestinal, neoplasias y colitis microscópica.

LABORATORIO ESTUDIO INICIAL

• HC, Analítica general

• Coprocultivo / parásitos

• Grasa fecal

OSMÓTICA

• Ac enfermedad celiaca

• Biopsia de I. delgado

• Enzimas pancreáticas

• TC / ecoendoscopia / CPRE

SECRETORA

• Hormonas

• pH fecal. Anión gap

• Gammagrafía

• Colonoscopia y biopsias

INFLAMATORIA

• Colonoscopia y biopsias

• TC, RM, angiografía

TRATAMIENTO INDICACIONES

Terapia inicial o temporal antes de la realización de pruebas diagnosticas.

Casos en los que no se llega a un diagnostico.

Cuando se identifica la enfermedad causal pero no se dispone de tratamiento específico.

SÍNDROME DE

MALABSORCIÓN

• Síntomas y signos consecuencia de déficits nutricionales

derivados de la inadecuada absorción intestinal de nutrientes.

• La asimilación de los nutrientes abarca 3 fases principales:

• Luminal: CHO, proteínas y grasas de la dieta se solubilizan e

hidrolizan en el tubo digestivo por secreciones pancreáticas y biliares.

• Mucosa: completa la hidrolisis de péptidos y CHO y se lleva a cabo la

absorción.

• Liberación o transporte: los nutrientes penetran en la circulación portal

venosa o linfática.

• Las causas mas comunes: enfermedad celiaca,

sobrecrecimiento bacteriano, resecciones intestinales

extensas, linfoma intestinal y enteritis actínica.

FASE LUMINAL

• Hidrolisis deficiente

• Déficit enzimático

• Inactivación de lipasa

• Mezclado incorrecto o transito rápido

• Solubilidad de las grasas

• Sales biliares

• Obstrucción biliar

• Inactivación de sales

• Perdida de sales

FASE MUCOSA

• Enfermedad mucosa primaria difusa o perdida de superficie de absorción

• Enfermedad mucosa difusa extensa

• Reseccion intestinal

• Déficit enterocitario

• Alteración de la hidrolisis en el borde en cepillo

• Alteración en el transporte

• Alteración en el procesado epitelial

FASE DE TRANSPORTE

• Linfática

• Linfoma

• Linfangiectasia intestinal

• Insuficiencia cardiaca

• Vascular

• Vasculitis

• Ateromatosis

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

SIGNOS Y SÍNTOMAS

Diarrea

Distensión abdominal

Ascitis, edema, derrame pleural

Tetania, parestesias

Dolores oseos, osteomalacia

Hematomas espontaneos, equimosis

Glositis, atrofia papilar

Acrodermatitis, dermatitis pigmentada

Uñas delgadas

Perdida de peso

Retraso del crecimiento

Amenorrea, impotencia

• Las más frecuentes son diarrea y pérdida ponderal pese a ingesta adecuada. • Las características de la

diarrea son poco orientativas sobre la etiología del proceso.

• La anemia y la pérdida de peso son los signos generales más frecuentes

• El dolor abdominal no es un síntoma frecuente.

EVALUACIÓN INICIAL

• Confirmar el síndrome de malabsorción y establecer su etiología.

• Anamnesis: antecedentes de intervenciones quirúrgicas sobre el tracto digestivo o de radioterapia abdomino-pelvica, presencia de dolores óseos, ceguera nocturna, síntomas de polineuropatia o deterioro cognitivo.

• Exploración física: datos antropométricos, masas abdominales, adenopatías, signos neurológicos, valoración cognitiva, signos cutáneos, estomatitis o glositis.

• Laboratorio: hemograma, bioquímica, proteinograma, vitaminas, grasa en heces. • El resto de exámenes se individualiza según la sospecha etiológica

del paciente.

TRATAMIENTO

• Corregir los defectos nutricionales y tratar la enfermedad

de base.

• Controlar la diarrea, mantener el equilibrio de nutrientes, agua y

electrolitos, mejorar la calidad de vida.

• Antiperistálticos

• Dieta hipercalorica, hiperproteica; restricción de grasa y

suplementos con triglicéridos de cadena media.

• Lácteos

• Suplementos vitamínicos, hierro, calcio, magnesio, zinc y

electrolitos, ácido fólico y Vit B12 cuando sea preciso.

• Vit D >25, para evitar osteopenia y optimizar la absorción de calcio.