Embed Size (px)
Citation preview
HCT: HEMATOCRIT
NỘI DUNG
Sinh lý tạo máu.
Sinh lý hồng cầu.
Nhóm máu.
Sinh lý bạch cầu.
Sinh lý tiểu cầu.
Sinh lý đông cầm máu.
TẠO MÁUTẠO MÁU
Tế bào chưa trưởng thành
Tế bào trưởng thành
TẠO MÁU
VỊ TRÍ TẠO MÁU
Trong điều kiện bình thường
Thời kỳ phôi thai
Thời kỳ sau sinh
Trong điều kiện bệnh lý
Phôi thai Sau sinh
Tủy
xươn
g
Gan
Lách
Xương chi
Túi noãn hoàng
Xương sống
Xương ức
Xương sườn
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 20 30 40 50 60 70 80 90
20
40
60
80
100
ThángSơ sinh
Năm
TẠO MÁU BÌNH THƯỜNG
Tạo máu bình thường
Phôi thaiNhững tế bào sớm nhất: hình thành trong túi noãn hoàng.Trước M5: gan và lách.Sau M5: ở gan lách, ở tủy xương.
Sau sinhChỉ có tủy đỏ của các xương.Người lớn: tủy các xương theo trục dọc cơ thể: x.sườn, x. ức, x.cột sống, x.chậu.
Tủy xương
Ở thời kỳ sau sinh:Thay đổi về vị trí tủy tạo máu.Thay đổi về hình thái và cấu trúc tủy.
Tạo máu bệnh lý
Trở lại tạo máu ở thời kỳ bào thai (gan, lách) trong các bệnh tăng sinh tủy.
Thay đổi tạo máu ở tủy xương ở thời kỳ sau sinh: hoặc khả năng tạo máu của tất cả các xương kể cả các xương đã ngừng sản xuất.
Phân loại các tế bào tạo máu
Sự phát triển của các dòng tế bào máu được
chia 3 lớp:
Lớp tế bào gốc.
Lớp các tế bào tăng sinh và biệt hóa.
Lớp các tế bào thực hiện chức năng.
Tế bào gốc vạn năng.
Tế bào gốc định hướng sinh lympho và sinh tủy.
Tế bào gốc tiền thân đơn dòng.
Chuyển biến không hồi phục.
Lớp tế bào gốc
Lớp các tế bào tăng sinh và biệt hóa
Tăng sinh (số lượng): khả năng giảm dần theo mức độ trưởng thành của tế bào tạo máu.
Biệt hóa (chất lượng): tế bào hoàn thiện dần. Biệt hóa dòng BC: tích lũy về men… Biệt hóa dòng HC: tổng hợp Hb.
Khu trú chủ yếu ở tuỷ xương, hạch và lách.
Lớp các tế bào thực hiện chức năng
Các tế bào trưởng thành: HC, BC chia múi, monocyte, TC, plasmocyte…
Vị trí: máu ngoại vi, khu vực dự trữ (xoang gan và lách, tủy xương và hạch).
Hầu hết không phân chia (lymphocyte và monocyte)
Dòng hồng cầu
Tiền nguyên HC (NHC)
NHC ưa kiềm*
NHC đa sắc
NHC ưa acid
HCL (MLNB bắt màu kiềm)
HC trưởng thành
Thay đổi nhân, bào tương
Nhân dần đông đặc và teo lại lệch ra ngoài HCL HC trưởng thành sau 24giờ
Tỉ lệ HCL/ máu ngoại vi: 0,7-0,9%
Tổng hợp Hb: NHC ưa kiềm dần nồng độ Hb/HC đạt mức bão hòa.24h
Dòng bạch cầu hạt
Thay đổi nhân
Nhân lớn, cấu trúc đồng nhất
Nhân có nhiều múi
Hình thành các hạt đặc hiệu trong bào tương
Trung tính Toan tính Kiềm tính
Dòng mono
Nguyên bào đơn nhân
Tiền đơn nhân
Đơn nhân
Đại thực bào
Dòng lympho
Tế bào gốc vạn năng (TBG)
TBG định hướng sinh lympho
TBG tiền thân LB TBG tiền thân L
LB (tủy, vỏ lách, hạch) Bursa fabricius LT (tuyến ức) Thymus
trung tâm mầm hạch cận vỏ
tủy đỏ lách tủy trắng
Nguyên bào lympho
Tiền LB Tiền LT
LB chín LT chín
Dòng tiểu cầu
Tế bào gốc vạn năng
Nguyên mẫu tiểu cầu ….
Mẫu tiểu cầu 10 ngày
Tiểu cầu
KẾT LUẬN
TẠO MÁUQuá trình phát triển liên tục: tế bào gốc vạn năng
tế bào trưởng thành, luôn tăng sinh và biệt hóa.
Nếu rối loạn
• tăng sinh - biệt hóa • tăng sinh + biệt hóa RL hoạt động
tạo máu btBệnh lý của hệ thống tạo máu
SINH LÝ HỒNG CẦU
Mục tiêu
Mô tả hình dạng và thành phần cấu tạo HC.
Nêu SLHC ở người Việt Nam bình thường và trình bày các yếu tố ảnh hưởng đến SLHC.
Phân tích các chức năng của HC.
Trình bày về các chất cần thiết tạo HC.
Trình bày điều hòa tạo HC.
HÌNH DẠNG
7 - 8m2-3m1m
THÀNH PHẦN CẤU TẠO
Màng bán thấm xác định sức bền HC Lớp ngoài: glycoproteinglycolipidacid sialic tích điện âm HC không dính nhau (VS)nhiều lỗ nhỏ Lớp lipid: PL, Cholesterol, GL giữ nguyên hình dạng HC. Lớp trong cùng: sợi vi thể, ống vi thể, calmodulin, protein gắn Hb…
Bào tương: rất ít bào quan, chủ yếu Hb.
HC trong Dd đẳng trương (ASTT=ASTT/HC)
HC trong Dd nhược trương(ASTT < ASTT/HC)
HC trong Dd ưu trương(ASTT > ASTT/HC)
SỐ LƯỢNG HỒNG CẦU
Người Việt Nam trưởng thành, bình thường
Nữ : 4.600.000 250.000/mm3
Nam : 5.110.000 300.000/mm3
Luôn được điều hòa để cung cấp đủ oxy cho mô.
SỐ LƯỢNG HỒNG CẦU
Các yếu tố ảnh hưởng:
Lượng oxy đến mô.
Mức độ hoạt động.
Lứa tuổi.
Sự bài tiết Erythropoietin.
Bệnh lý
CHỨC NĂNG CỦA HỒNG CẦU
Hô hấp
Miễn dịch
Điều hòa thăng bằng toan kiềm
Tạo áp suất keo
CHỨC NĂNG HÔ HẤP CỦA HỒNG CẦU
Chức năng chính
Thực hiện nhờ Hemoglobin trong hồng cầu.
Số lượng Hemoglobin trong HC
Nồng độ Hb trong HC: 14 –16g/dl (g%)Hb được màng hồng cầu bảo vệ
Bệnh lý (độc chất, bệnh lý bẩm sinh...)
Sức bền màng HC giảm
Hồng cầu vỡ Hb/HT CN vc khí
Sự thành lập hemoglobinHemoglobin
Protein màu Trọng lượng phân tử (TLPT): 68.000 Chức năng: chuyên chở khí Thành phần: Hem và Globin
sắc tố đỏ protein không màu giống nhau cấu trúc thay đổi
Tổng hợp hemoglobin
Thành lập hemoglobin: acid amin; Fe; chất phụ: Cu, B6, Co, Ni...
Glycine4 pyrol
Fe++
HemGlobin
Hemoglobin
= protoporphyrin IX
Succinyl CoA
acid amin
Chức năng hô hấp của hemoglobin
Hemoglobin vận chuyển O2 từ phổi mô.
Hemoglobin vận chuyển CO2 từ mô phổi.
Hemoglobin vận chuyển oxy
O2 + Hb (Fe++/Hem) HbO2 (oxyhemoglobin)
HbO2 + O2 Hb(O2)2
Hb(O2)2 + O2 Hb(O2)3
Hb(O2)3 + O2 Hb(O2)4Fe :hoá trị II, Oxy: phân tử
Hình thành, phân ly HbO2: rất nhanh, tuỳ thuộc phân áp oxy.
Fe++ Fe+++: MetHb
Các yếu tố ảnh hưởng lên ái lực Hemoglobin - Oxy
1. Nhiệt độ 2. pH 3. Chất 2,3 – diphosphoglycerate trong HC4. Hợp chất phosphate thải ra lúc vận động.5. Phân áp CO2
Hemoglobin vận chuyển CO2
Hb + CO2 HbCO2
(R - NH2 + CO2 R – NH – COOH)
(1)
(2)
Các loại hemoglobin Người bình thường:
• HbA (22): người lớn – Adult
• HbF (22): bào thai - Fetal
• HbA2 (22)
Bình thường, sau khi ra đời
• HbF HbA
Thứ tự các acid amin trong Hb được xác định trong gen di truyền biến dị Hb không bình thường thay đổi hình dáng, tính chất HC dễ vỡ thiếu máu tán huyết.
Bất thường Hemoglobin
Bệnh Hemoglobin: bất thường về cấu trúc chuỗi polypeptid.HbS : Thiếu máu HC hình liềmHbEHbM : MetHb
Bệnh Thalassemie: bất thường về số lượng chuỗi polypeptid. HbA (22) Thalassemie Thalassemie
Thoái biến hemoglobin
Đời sống trung bình của HC ở máu ngoại vi là 120 ngày.
HC già:bị phá vỡ trong hệ thống võng nội mô.
Hb tách thành Hem và Globin. Globin chuyển hoá như các protein khác.
Hem: Fe+++ và bilirubin.
CHỨC NĂNG MIỄN DỊCH CỦA HỒNG CẦU
Giữ các phức hợp KN– KT – C’ thực bào.
HC có khả năng bám vào LT “giao nộp” KN cho LT.
Hoạt động enzyme bề mặt.
KN màng HC đặc trưng của các nhóm máu.
CHỨC NĂNG ĐIỀU HÒA THĂNG BẰNG TOAN KIỀM
Nhân imdazol của histidin (globin) có sự cân
bằng giữa acid và kiềm pH ít thay đổi
chức năng đệm của HC.
Tác dụng đệm của Hb chiếm 70% của máu
toàn phần.
CHỨC NĂNG TẠO ÁP SUẤT KEO
Thành phần cấu tạo của HC chủ yếu là
protein áp suất keo của máu.
CÁC CHẤT CẦN THIẾT TẠO HỒNG CẦU
Sắt
Vitamin B12
Acid folic
Ngoài ra, amino acid, các vitamin nhóm B khác và các yếu tố vi lượng: mangan, cobalt...
Sắt (Fe)Vai trò: thành lập Hb (Hem).Nhu cầu 0,6mg/ngày, cao hơn ở phụ nữ
(1,3mg).Thức ănDạ dàyNiêm mạc tá tràng
Máu
Fe++ hoặc Fe+++
HClFe++ + apoferritin ferritin(Fe+++)
Thải theo phânTransferrin (Fe+++) Fe+++ + -globulin
Tủy xương(tạo HC)
Mô(tạo enzym,myglobin)
Dự trữ(gan, lách,tủy xương)
Thải trừ (mồ hôi, nướctiểu, kinh nguyệt)
Fe từ HC bị hủy (Fe++)
Thiếu sắt thiếu máu nhược sắc
Fe+++
HClFe++
Fe++
FerritinTransferrin
Vitamin B12
Ribonucleotid Deoxyribonuleotid (ADN)
Thiếu B12 phân chia tế bào và
trưởng thành nhânức chế sản xuất HC
Đại hồng cầu/tủy xương
dễ vỡ/máu
Thiếu máu ác tính
B12
Vitamin B12
Hấp thu:
Thức ăn
Dạ dày
Niêm mạc hỗng tràng
Máu B12 – transcobalamin II
B12
Tủy xương(tạo HC)
Thải trừ(phân, nước tiểu)
Dự trữ(các mô, đặc biệt: gan)
yếu tố nội tại
B12 - yếu tố nội tại – Receptor đặc hiệu
B12 – transcobalamin II
yếu tố nội tại
Tb thành
Vitamin B12
Nhu cầu: <1g/ngày.
Dự trữ ở gan: 1000 lần nhu cầu/ngày.
thiếu B12 trong nhiều tháng
Triệu chứng (+)
Viêm teo niêm mạc dạ dày
cắt dạ dày không tiêm B12 thường xuyên
Acid folic
Vitamin tan trong nước, có nhiều trong: rau cải xanh, óc, gan, thịt.
Nhu cầu: 50 - 100g/ngày.Acid folic cần thiết cho sự trưởng thành HC
do tăng sự methyl hóa quá trình thành lập ADN.
Hấp thu: ruột, chủ yếu hỗng tràng.Thiếu acid folic: thiếu máu HC to.
Erythropoietin Biệt hóa tế bào gốc dòng HC Tăng tổng hợp Hb trong HC
ĐIỀU HÒA TẠO HỒNG CẦU
O2 mô
ĐIỀU HÒA TẠO HỒNG CẦU
Androgen: tạo Erythropoietin.
kích thích biệt hóa tế bào gốc.
Hormon tăng trưởng của tuyến yên (GH): tạo erythropoietin.
LH: kích thích tiết testosterone gây tiết erythropoietin.
Thyroxin.
ĐIỀU HÒA TẠO HỒNG CẦU
Bình thường Tủy xương: 0,5 –1%HC/ngày.HC chết: 1%/ngày (máu ngoại vi, lách).
Khi nhu cầu tăng (tán huyết nặng) x6 – 8.Số lượng dòng HC trong tủy tăng.Thời gian trưởng thành rút ngắn.HC ra máu ngoại vi sớm.
BẢO QUẢN HỒNG CẦU ĐỂ TRUYỀN MÁU
Dự trữ máu: chú ý bảo quản HC. Thành phần thêm vào:
Chất chống đông máu. Muối khoáng.
Đường glucose.
Chất diệt khuẩn. Nhiệt độ: 2 – 60C.
Thời gian: tùy thuộc dd chống đông và bảo quản, max 42 ngày.
NHÓM MÁU - LỊCH SỬ
Kháng nguyên HC được nhận biết và phát hiện từ cuối thế kỷ XVIII (? máu vật người).
1890, Landsteiner: HC cừu + HT người HC cừu vỡ giải phóng Hb bất thuận hợp giữa máu cừu và người.
Gần ¼ thế kỷ sau – 1900, Landsteiner lấy máu cs: HC người này + HT người kia nhiều trường hợp HC bị ngưng kết.
1. Người bình thường, trong HT không có KT >< KN HC của chính mình.
2. Ngừơi bình thường, HT có thể có hoặc không KT >< KN HC của người khác.
3. Mỗi NM được xác định bằng sự (+) hay (-)
của 1 hay nhiều KN/HC hệ thống ABO
Mỗi NHÓM MÁU được xác định bằng:
sự hiện diện hay vắng mặt của
một hay nhiều
KHÁNG NGUYÊN /HỒNG CẦU
hệ thống nhóm máu ABO.
NHÓM MÁU - LỊCH SỬ
ABA
BO
NHÓM MÁU - LỊCH SỬ
Phát hiện: Kháng nguyên nhóm máu trên màng HC.
Kháng thể trong huyết thanh.
Phân loại nhóm hồng cầu trên người, hay còn gọi NHÓM MÁU.
Phát hiện nhiều KN khác trên màng HC nhiều hệ thống nhóm máu: Rh, Kell, Kidd, Duffy, Lewis...
KHÁNG NGUYÊN – KHÁNG THỂ NM
Kháng nguyên: vật lạ cơ thể: đáp ứng miễn dịch sản sinh kháng thể: phản ứng đặc hiệu với KN
Kháng thể: protein bảo vệ được sản sinh do đáp ứng miễn dịch của một cá thể được kích thích bởi một vật lạ
Kháng thể NM: tự nhiên, miễn dịch
Kháng thể miễn dịch: hầu hết hệ NM khác vật lạ cơ thể: đáp ứng miễn dịch sản sinh
kháng thể: phản ứng đặc hiệu với KNHầu hết KT hệ NM khác: hình thành do quá trình
MD tiếp xúc với KN HC qua truyền máu hoặc mang thai
Kháng thể tự nhiên: hệ ABOvật lạ cơ thể: đáp ứng miễn dịch sản sinh
kháng thể: phản ứng đặc hiệu với KNKT hệ ABO: tự nhiên tồn tại ở những người không
có KN tương ứng
KHÁNG NGUYÊN – KHÁNG THỂ NM
KHÁNG THỂ NHÓM MÁU Kháng thể tự nhiên
- Nguồn gốc: không qua quá trình MD rõ ràng.
- Bản chất: IgM- ĐKHĐ tối ưu: 40C-200C 00C-370C
- Đặc điểm:Không qua nhau thai.Gây ngưng kết mạnh và hủy diệt HC mang KN tương ứng.Tiêu huyết trầm trọng
trong lòng mạch.
Kháng thể miễn dịch - Nguồn gốc: có quá trình
MD rõ ràng.
- Bản chất: IgG- ĐKHĐ: 370C
- Đặc điểm: Qua nhau thai.Không gây ngưng kết ở nhiệt độ lạnh và phòng
thí nghiệm.Chỉ bám lên bề mặt HC.
KHÁNG NGUYÊN – KHÁNG THỂ HỆ ABO
B
ABAKháng nguyên
(Bề mặt HC)
Kháng thể(Huyết thanh, huyết tương)
anti-A
anti-B
O
anti-B
anti-A
ABB
anti-Aanti-B
A
NM A NM B NM AB NM O
NHÓM MÁU HỆ ABO
CÁC NHÓM MÁU HỆ THỐNG ABO
Nhóm máu Kháng nguyên Kháng thểA A Anti-B ()B B Anti-A ()
AB A, B KhôngO Không Anti-A và anti-B ()
Nhóm máu Tỉ lệ (%) GenotypeVN Châu Á Châu Âu
A 20 28 40 OA, AAB 28 27 11 OB, BB
AB 4 5 4 ABO 48 40 45 OO
1 2 3 4 5 6 7 8 9 4 8 30 40 50 60 70 80 90
20
40
60
80
100
ThángSơ sinh
Năm
Kháng nguyên
Kháng thể(IgM, IgG)2 – 4 tuổi
8 – 10 tuổi
KHÁNG NGUYÊN – KHÁNG THỂ NHÓM MÁU ABO
KỸ THUẬT XÁC ĐỊNH NHÓM MÁU
Phản ứng ngưng kết hồng cầu giữa kháng nguyên – kháng thể
Kết quả: đọc và giải thích bằng mắt thường, máy tự động
Các kỹ thuật (phương pháp): Cột Gel (Gel card)
Phiến nhựa có giếng (microplate)
Ống nghiệm
Phiến kính, phiến đá (gạch men): Không khuyến khích, đặc biệt trên trẻ sơ sinh
Kém nhạy dễ định nhầm NM
Nguy cơ lây nhiễm cao
Phương pháp định nhóm máu Hệ ABO
Nghiệm pháp hồng cầu(Beth – Vincent) - xuôi Xác định kháng nguyên trên
bề mặt HC. Nguyên tắc: sử dụng kháng
HT đã chuẩn hóa: Anti-A Anti-B Anti-AB
Nghiệm pháp huyết thanh (Simonin) - ngược
Xác định sự hiện diện của kháng thể trong HT.
Nguyên tắc: sử dụng HC mẫu
HCM A HCM B HCM O
Kết luận: dựa trên PHẢN ỨNG NGƯNG KẾT HỒNG CẦU có KHÁNG NGUYÊN và KHÁNG THỂ tương ứng gặp nhau.
Yêu cầu
Tiến hành đồng thời 2 nghiệm pháp, với kết quả giống nhau.
HTM đủ: anti-A, anti-B, anti-AB.
HCM đủ: HCM A, HCM B, HCM O.
HTM đủ nhạy, độ mạnh và hiệu giá.
HCM: HC mới, đã rửa và pha huyền dịch.
3mm
Anti-A Anti-B Anti-A,B1 giọt
Anti-A Anti-B Anti-AB
1.
HC A HC B HC O
2.
Ngưng kết: (+) Không ngưng kết: (-)
(+) (+) (+)
(+) (-) (-)
TRUYỀN MÁU
Nguyên tắc:
KN và KT tương ứng không gặp nhau trong máu
người nhận truyền máu cùng nhóm.
Nếu truyền máu khác nhóm: KN trên bề mặt HC
người cho không bị ngưng kết bởi KT tương ứng
trong HT người nhận (KN người cho không gặp
Kháng thể người nhận).
Kháng nguyên
Kháng thể
KN
KT
NGƯỜI NHẬN
NGƯỜI CHO
SƠ ĐỒ TRUYỀN MÁU
A
B
O AB0
HỆ RHÉSUS
1904 Landsteiner tìm thấy ở khỉ Maccacus Rhésus tên KN yếu tố Rh.
Yếu tố Rh: hệ thống nhiều KN, trong đó KN D mạnh nhất, ý nghĩa trong truyền máu.
Rh+: HC có yếu tố Rh (D+).
Rh-: HC không có yếu tố Rh. Người VN: Rh- 0,07%.
Rh-
DDDRh+
KHÁNG THỂ RHÉSUS
Kháng thể tự nhiên: hiếm.Kháng thể miễn dịch (IgG).
Rh-
DDD
Rh+
DDD
Rh+
DDD
Rh+DDD
Rh+
DDD
Rh+
Rh -
Rh-
Rh-
Rh-
12
1’
2’Anti D
Anti D
Anti D
Phản ứng do yếu tố Rhésus
Rh+
Rh-
Rh+
Rh-
Rh+
Rh-1.
2.
Rh-
Rh+
Rh-
Rh+
Rh-
Rh+
SINH LÝ BẠCH CẦU
Mục tiêu:
1. Nêu số lượng và công thức bạch cầu ở người Việt Nam bình thường và phân tích công thức bạch cầu.
2. Trình bày các đặc tính của bạch cầu.
3. Trình bày chức năng của từng loại bạch cầu.
SỐ LƯỢNG VÀ CTBC
SLBC ở người trưởng thành bình thường:
4.000 – 10.000/mm3 (4 – 10 x 109/L)Giảm BC khi SLBC < 4.000/mm3 máuTăng BC khi SLBC > 10.000/mm3 máu
Trẻ em, phụ nữ mang thai: SLBC cao hơn. SLBC : nhiễm khuẩn cấp tính, bệnh bạch cầu cấp
hoặc mạn tính. SLBC : nhiễm độc, nhiễm xạ, suy tủy.
CÔNG THỨC BẠCH CẦU
Nhiều loại CTBC, phân loại tùy theo mục đích nghiên cứu.CTBC thông thường: tỉ lệ % của từng loại BC
trong máu, giúp tìm hướng xác định nguyên nhân bệnh.
CT Arneth: tỉ lệ N theo số lượng múi của nhân, giúp thăm dò tốc độ sinh sản và phá hủy của BC.
CT Shilling: chỉ số biến động nhân BC.
CTBC THÔNG THƯỜNG
Bạch cầu đa nhân trung tính : 60 – 66%
Bạch cầu đa nhân ưa acid : 2 – 4%
Bạch cầu đa nhân ưa kiềm : 0,5 – 1%
Bạch cầu đơn nhân : 4 – 8%
Bạch cầu lympho : 20 – 25%
Sự thay đổi CTBC cho nhiều ý nghĩa quan trọng
Trị số tuyết đối các dòng BC trên ngườiDòng BC Trị số tuyết đối (/mm3)
Bình thường Tăng GiảmNeutrophil 1700 – 7000 > 7000 < 1700Eosinophil 50 – 500 > 500Basophil 10 – 50 > 50Monocyte 100 – 1000 > 1000Lymphocyte
1000 - 4000 > 4000 <1000
Ngoài sự thay đổi về tỉ lệ (số lượng), còn có sự thay đổi về hình thái tế bào BC.
Công thức Arneth và công thức Schilling: chỉ thực hiện CTBC ở dòng BC hạt.
▪ Xác định CT Arneth: Tỉ lệ % của N với sự phân đoạn của nhân
BC.
Đếm 100 – 200 N tính tỉ lệ theo số đoạn.
CT bình thường:
BC 2 đoạn: 20 – 40%
BC 3 đoạn: 40 – 50%
BC 4 đoạn: 15 – 20%
BC 5 đoạn: 30%
▪ Xác định CT Schilling Tỉ lệ của các dòng BC giai đoạn trước
với đa nhân. Đếm 100 – 200 BC, xác định tỉ lệ của
mỗi giai đoạn BC theo CT:% tủy bào + % hậu tủy bào + % band
R =% BC đa nhân
Giá trị bình thường: R=1/16.
ĐẶC TÍNH CỦA BẠCH CẦU
Tính xuyên mạch
Tính chuyển động bằng chân giả
Tính hóa ứng động
Tính thực bào
Tính thực bào
Thực bào là chức năng quan trọng nhất của BC đa nhân trung tính và đại thực bào.
Các yếu tố ảnh hưởng:Bề mặt vật lạ
Điện tích vật lạ
Được opsonin hóa hay không.
CHỨC NĂNG CỦA BẠCH CẦU
Bạch cầu hạt trung tính (Neutrophil).
Bạch cầu hạt ưa acid (Eosinophil).
Bạch cầu hạt ưa kiềm (Basophil).
Bạch cầu đơn nhân (Monocyte).
Bạch cầu lympho (Lymphocyte).
BC hạt trung tính
Bình thường N được phân bố ở 2 khu vục: bám vào thành mạch và lưu hành tự do trong máu.
CN chủ yếu là thực bào. Trường hợp viêm:
Tổn thương mô N
“yếu tố gia tăng BC”
Tủy xương
Đầu tiên: ĐTB Neutrophil ĐTB BC N và ĐTB sau khi ăn vi khuẩn, mô hủy hoại, chúng bị nhiễm độc và chết dần.
Vài giờ
Máu Phóng thích BC vào máu (N*)
Tăng tốc độ sản xuất BC đa nhân
Bạch cầu hạt ưa acid
Thực bào: yếu hơn bạch cầu N. Khử độc các protein lạ tập trung ở đường
tiêu hóa, hô hấp. Chống ký sinh trùng: gắn KST giải phóng
chất diệt KST (men thủy phân, polypeptid diệt ấu trùng).
Tan cục máu đông: giải phóng plasminogen plasmin tan sơi fibrin.
Bạch cầu hạt ưa kiềm
Hiếm gặp trong máu.Không có KN vận động và thực bào.Chức năng:
Giải phóng heparin.Giải phóng histamin và một ít bradykinin và
serotonin.Vai trò trong một số phản ứng dị ứng liên quan
đến IgE.
Bạch cầu đơn nhân (Monocyte)
Trong máu: chưa trưởng thành không chức năng.
Mono/máu các mô: Đại thực bàoChức năng của đại thực bào:
Thực bào: rất lớn nhiễm khuẩn mạn tính.Miễn dịch: khởi động quá trình miễn dịch, kích
thích dòng lympho.
Vài giờ
Bạch cầu lympho
Có khả năng miễn dịch.
Có hai loại:Lympho B: miễn dịch dịch thể kháng thể.Lympho T: miễn dịch tế bào lympho hoạt
hóa.
Nguồn gốc: tế bào gốc đa năng ở tủy xương tế bào gốc đặc hiệu dòng lympho
DÒNG LYMPHOCYTE
L cảm ứng
LT nhớ
Tế bào gốc vạn năng (TBG)
TBG định hướng sinh lympho
TBG tiền thân LB TBG tiền thân LT
LB LT
Nguyên bào lympho
(mô BH ở TX) ĐTB
Nguyên tương bào
Tương bào LB nhớ
Kháng nguyên
Kháng thể
ĐTB (Tuyến ức)
Kháng thể Tác dụng trực tiếp: bất họat
tác nhân xâm lấn.Ngưng kếtKết tủaTrung hòaLàm tan kháng nguyên
Tác dụng hoạt hóa bổ thểKT + KN
hoạt hóa KT
hoạt hóa hệ thống bổ thểTiêu diệt tác nhân xâm nhập
Lympho T cảm ứng Tác dụng trực tiếp
LT cảm ứng + KN
phồng lên, giải phóng men thuỷ phân Tác dụng gián tiếp
LT cảm ứng + KN
Lymphokin/mô
Khuếch đại tác dụng phá hủy KN của LT
SINH LÝ TIỂU CẦU
Mục tiêu:1. Mô tả hình dạng và trình bày cầu trúc tiểu cầu.2. Nêu số lượng tiều cầu ở người Việt Nam bình thường.3. Trình bày chức năng của tiểu cầu.
HÌNH DẠNG TIỂU CẦU
Tế bào không nhân.
Hình dạng không nhất định, thường hình đĩa ở trạng thái tĩnh.
d lớn = 2 - 4m.
Cơ chế hình thành: nội phân bào của mẫu tiểu cầu.
Yếu tố điều hòa: thrombopoietin (gan).
Yếu tố điều hòa: Thrombopoietin (TPO) Nguồn gốc: gan và thận.
Tác dụng: Tăng số lượng các mẫu tiểu cầu được
hình thành từ những tế bào tiền thân.
Tăng tốc độ trưởng thành bào tương lẫn tốc độ giải phóng tiểu cầu.
Phân bố: 1/3 bị lưu giữ trong các xoang lách, 2/3 lưu hành tự do trong máu ngoại vi.
Đời sống: 7 – 10 ngày.Bthường: sản xuất = phá hủy, có 30.000 –
40.000TC mới/L/ngày, 8 lần/nhu cầu. Tiểu cầu già bị phá hủy ở các tổ chức liên
võng: lách, gan, tủy xương.
CẤU TRÚC TIỂU CẦU
Màng TC: nhiều lõm diện tích tiếp xúc và làm TC xốp. Mặt ngoài: lớp khí quyển – vài trò quan trọng trong kết
dính và ngưng tập TC. Mặt trong: hệ thống vi sợi (khung tế bào), vi ống – duy
trì hình dạng TC. Hệ thống kênh mở: thâu nhận và giải phóng các chất.
Tế bào chất TC: Hạt đậm: chất kích hoạt TC. Hạt alpha: 50 – 80%, các protein đặc biệt của TC.
Ngoài ra, màng và bào tương TC: hệ thống protein co giãn thrombosthenin.
Kết dínhKhả năng dàn ra và dính vào một số bề mặt.In – vitro: ống nghiệm, bi thủy tinh, thạch anh...;
In – vivo: tổ chức dưới nội mạc.
Khởi đầu cho sự hoạt hóa TC.Các yếu tố khác tham gia: ion calci, GPIb,
GPIIb/IIIa, vWF, fibronectin, thrombospondin...
ĐẶC TÍNH TIỂU CẦU
Ngưng tậpKhả năng kết dính lẫn nhau kết chụm TC.
CHỨC NĂNG TIỂU CẦU
Tham gia vào quá trình cầm máuTham gia vào quá trình đông máuBảo vệ tế bào nội mô thành mạchNgoài ra, trung hòa hoạt động chống đông
của heparin, tổng hợp protein và lipid, đáp ứng viêm...
CẦM MÁU ĐÔNG MÁU
Mục tiêu:1. Nêu được các yếu tố chính tham gia vào các giai đoạn của quá trình cầm máu đông máu.2. Giải thích cơ chế cầm máu ban đầu.3. Giải thích cơ chế đông máu huyết tương và tiêu sợi huyết.4. Trình bày về điều hòa đông máu.
1. Giai đoạn cầm máu ban đầuCo thắt mạch máu
Thành lập nút chặn TC
2. Đông máu huyết tương
3. Tiêu sợi huyết
Cầm máu-đông máu: quá trình nhiều phản ứng sinh học nhằm ngăn cản
máu chảy ra khi thành mạch tổn thương
1. Giai đoạn cầm máu ban đầu * Co thắt mạch máu * Thành lập nút chặn TC
2. Đông máu huyết tương
Khảo sát?
Co mạch Ngay sau khi mạch máu bị tổn thương. Dài và mạnh ở các động, tĩnh mạch lớn. Cơ chế:
Phản xạ thần kinh. Co thắt cơ tại chỗ. Tiểu cầu tiết serotonin, adrenalin và thromboxan A2.
Tạo điều kiện để TC kết dính vào nơi tổn thương. Điều kiện co mạch tốt: thành mạch vững chắc, đàn
hồi tốt, nếu không XH bất thường.
Thành lập nút chặn tiểu cầu Các giai đoạn
Kết dính tiểu cầu: GPIb/IX – von Willebrand.Kích hoạt tiểu cầu
Thay đổi cấu trúcPhản ứng phóng xuấtKích hoạt tiểu cầu
Ngưng tập tiểu cầu: GPIIb/IIIa - fibrinogen Co cục máu
Vai trò: Cơ chế chủ yếu để cầm máu. Quan trọng trong đóng kín vết thương xảy ra thường xuyên ở
các mạch máu nhỏ.
Các XN khảo sát giai đoạn CMTT
Thời gian máu chảy (TS)
Đếm SLTC
Dấu hiệu dây thắt (Lacet)
Co cục máu.
ĐÔNG MÁU HUYẾT TƯƠNG
Bình thường, máu không bị đông:Thành mạch lành mạnh.
Tốc độ lưu thông nhất định.
Chất chống đông.
Đông máu: là hiện tượng thay đổi lý tính từ lỏng sang gel (tạo cục máu), nhờ quá trình biến đổi các protein trong máu và tự xúc tác.
CÁC YẾU TỐ ĐÔNG MÁUYTĐM Tên gọi Chức năng
I Fibrinogen Tiền menII* Prothrombin Tiền menIII Thromboplastin mô YT phụ phát
độngIV Ion Ca++ Cầu nốiV Proaccelerin Yếu tố phụVII* Proconvertin Yếu tố phụVIII Yếu tố chống hemophilie A Yếu tố phụIX* Yếu tố chống hemophilie B Tiền menX* Yếu tố Stuart Tiền menXI Yếu tố Rosenthal Tiền menXII Yếu tố Hageman Tiền menXIII Yếu tố bền vững fibrin (FSF) Tiền men
SƠ ĐỒ ĐÔNG MÁU HUYẾT TƯƠNG
Ngoại sinh = TQ
Tổn thương thành mạch Hoại tử tổ chức (mô)
Hệ thống đụng chạm Thromboplastine mô (III)
Nội sinh = TCK
I
II
X
XIIIThrombin
Fibrin S Fibrin ICa++
V
Pf3 + Ca++ VII
XIIXIIXVIII
Pf3: phospholipid TC, yếu tố 3 TC
TIÊU SỢI HUYẾT
Dọn các cục máu đông nhỏ li ti trong lòng mạch, ngăn sự hình thành huyết khối.
Cục máu tan dần nhờ plasmin – enzym tiêu protein rất mạnh, tiền chất là plasminogen.
Các yếu tố hoạt hoá Plasminogen
ThrombinYếu tố XIIaEnzym của lysosom từ các mô tổn thươngNhững yếu tố hoạt hóa do tế bào nội mô
thành mạch bài tiết.Men urokinase của thậnĐộc tố vi khuẩn: Streptokinase của liên cầu.
Các XN cơ bản về đông máu
Thời gian máu đông (TC): 5 – 10’.
Thời gian Quick (TQ): 12 – 15”.
Thời gian Cephalin – Kaolin (TCK): 45 – 70”.
Thời gian Thrombin (TT): 15 – 18”.
Định lượng fibrinogen: 200 – 400mg/dl.
Điều hòa đông máu Các chất chống đông
Sẵn có: antithrombin III, heparin, protein C, protein S. Chất dùng chống đông: natri citrate, kali oxalate,
dicoumarin... Một số phương pháp làm máu mau đông
Yếu tố gây đông. Vitamin K. Huyết tương tươi. Mặt cắt mô tươi. Acid gammacaproic.
CHÂN THÀNH CÁM ƠN!
Bạch cầu
Huyết tương
Tiểu cầu
Hồng cầu
HỒNG CẦU
BẠCH CẦUBẠCH CẦU
TIỂU CẦU
