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TIROXICOSIS EN EL ADULTO
INTRODUCCIÓN
Al conjunto de expresiones clínicas producidas por una concentración excesiva de hormonas tiroideas circulantes se le denomina tirotoxicosis.
CAUSAS DE TIROTOXICOSIS
TIROTOXICOSIS POR HIPERTIROIDISMO
TIROTOXICOSIS SIN HIPERTIROIDISMO
TIROTOXICOSIS POR HIPERTIROIDISMO
SOBREPRODUCCIÓN DE HORMONAS POR TEJIDO TIROIDEO
a) Presencia de anticuerpos estimulantes del receptor de TSH: Hipertiroidismo autoinmune.
b) Producción no regulada de TSH: tirotropomas y resistencia a hormonas tiroideas.
c) Mtaciones activadoras en el receptor de TSH; adenomas tóxicos y bocio multinodular tóxico.
d) Presencia de tejido tiroideo ectópico: struma ovarii y metástasis funcionales de carcinomas bien diferenciados de tiroides.
e) Tejido hiperplásico autónomo: bocio multinodular tóxico.
f) Estimulación anómala del receptor de TSH: gonadotropina coriónica.
ETIOLOGIAHipertiroidismo Autoinmune
La causa más común de tirotoxicosis.
Linfocitos activados producen autoanticuerpos estimulantes del
receptor de TSH.
Requiere de la participación de un anticuerpo estimulante del receptor de TSH (TR-Sab) o
conocido como inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI)
Enfermedad de Graves
M5-H1
Pueden presentarBocio difuso: Hiperplasia de las células foliculares y aumento de coloide.OftalmopatíaDermopatía
Los fibroblastos, los
preadipocitos y los
adipocitos
retrooculare
s sensibilizados
porducen
importante
s cantidades de
ácido hialurónico
Retenció
n hídrica, edema y cambios por aumento de
volumen en los
téjidos
retroorbitarios
La afección cutánea típica es el Mixedema pretibial: Placas infiltradas eritematosas e induradas con aspecto de “piel de naranja”
Acumulación de glucosaminoglucanos en la dermis.
5% de los casos.
Acropaquia (poco frecuente)
NODULOS AUTÓNOMOS Y BOCIO MULTINODULAR TOXICO
Existe una zona de autonomía funcional que produce tirotoxicosis.
Nódulos autónomos o tóxicos: mutaciones activadores del receptor de TSH y mutaciones activadoras en el gen que codifica para la subunidad α de la proteína G.
Bocio multinodular: Proliferación de células que han perdido la regulación de su división celular.
Tirotoxicosis por concentraciones excesivas de yodo inorgánico (fenómeno de Jod-Basedow): Aplicación de medios de contraste radiológico, fármacos con altas concentraciones de yodo, como amiodarona, o ingestión excesiva de yodo inorgánico.
HIPERTIROIDISMO CENTRAL
1/3 causa de
hipertiroidismo
Excesiva estimulación del receptor
por TSH endógena:
Hipertiroidismo.
Tumores hipofisiario
s productores de TSH
O falta de inhibición de la síntesis de TSH: Carencia en la
sensibilidad de los receptores
hipofisiarios a hormonas tiroideas.
Se han descrito eventos de resistencia periférica a hormonas tiroideas.
HIPERTIROIDISMO POR GONADOTROPINA CORIÓNICA (HCG) La HCG comparte en su estructura, tres enlaces disulfuro con la
TSH, esenciales para la unión con su receptor.
En el primer trimestrecuando la HGC se encuentra elevada, existe ligera elevación de T4 libre con una supresión de TSH.
Enfermedad trofoblástico o hiperémesis gravídica.
HGC es 100 veces menor que la TSH en su capacidad de estimular el receptor.
TEJIDO TIROIDEO ECTÓPICO
Metástasis funcionantes de cáncer diferenciado de tiroides y struma ovarii
Tirotoxicosis por hiperfunción autónoma.
TIROIDITIS Inflamación y destrucción: tirotoxicosis por liberación de hormonas
tiroideas.
TIROIDITIS SUBAGUDA
TIROIDITIS AUTOINMUNITARIA
TIROIDITIS INFLAMATORIA
• Granumloma o de Quervain.
• Infección viral o reiacción posviral
• Complejo HLA-B35
• Crecimiento y dolor de la glándula, fiebre, ataque al estado general, leucocitosis y velocidad de sedimentación globular muy elevada.
• Infiltración linfocítica de la tiroides acompañada de niveles elevados de anticuerpo antiperoxidasa tiroidea.
• Tiroiditis de Hashimoto: Destrcción tisular por anticuerpos citotóxicos o estimulación por anticuerpos estimulantes del receptor TSH
• Tiroditis posparto: 6 meses después del parto
• Auemento en el no. Y en la actividad de ce. NK
• Traumatismos directos, radiación externa
• Yodo radioactivo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En pacientes de edad avanzada las manifestaciones pueden ser escasas
Hipertiroidismo apático
En pacientes jóvenes pueden ser variadas e intensas.
Enfermedad tiroidea autoinmunitaria por lo general se acompaña de bocio difuso de tamaño variable y consitencia suve, nódulo único mayor de 3 cm.
Tiroiditis subaguda: Tiroides crecida nodular y dolorosa
Tirotoxicosis facticia: Glándula apenas palpalbe.
Hashitoxicosis: Glándula pequeña
DIAGNÓSTICO
T3 y T4 elevadas con TSH suprimida
Hipertiroidismo central: T3 Y T4 elevados con TSH normal o elevada.
T3 Toxicosis: Algunos casos de enfermedad de Graves o de enfermedad nodular tiroidea, esteroides, β bloqueadores a dosis elevadas o amiodaronas: T3 elevadas
Escrutinio: T3 y T4 normales con TSH suprimida
GAMMAGRAMA TIROIDEO Y CAPTACIÓN DE YODO RADIOACTIVO.
Gammagrama tiroideo con medición de la captación de yodo radiactivo a las 24 h es útil en el diagnóstico diferencial de tirotoxicosis.
Hipertiroidismo: Captación elevada de yodo
Tirotoxicosis sin hipertiroidismo existe captación disminuída o en límites normales bajos (tiroiditis o ingestión de hormonas tiroideas)
Excepción es el bocio nodular con tejido autónomo, se desarrolla hipertiroidismo por exposición a contraciones elevadas de yodo.
ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS
Anticuerpos antiroglubulina y antiperoxidasa tiroidea: Enfermedad tiroidea autoinmunitaria.
Enfermedad de Graves: Títulos bajos a moderadamente elevados.
T. Hashimoto: Elevados.
Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea, papel patogénico.
Anticuerpos antiroglobulina: consecuencia.
TSHR-Sab o TSI: Enfermedad de Graves: Seguimiento.
Diagnóstico Diferencial
Anticuerpos antitiroideos durante el embarazo son un factor de riesgo para tiroiditis postparto.
TIROGLOBULINA
Seguimiento de los pacientes con cáncer diferenciado de tiroides (Presencia de tejido tiroideo residual o recurrente.
Diagnóstico diferencial de tirotoxicosis sin hipertiroidismo.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Ansiedad
Crisis de pánico
Hipoglucemia
Fármacos con actividad simpaticomimética, feocromocitoma
Pérdida de peso.
TRATAMIENTOFármacos que disminuyan la síntesis de hormonas
Fármacos de acción antitiroidea FAAT
Impiden la unión del yodo oxidado por la peroxidasa tiroidea
Carbimazol
Metimazol: Disponible en México: 10 a 45 mg 2 a 3 veces al día o cada 24 horas
Propiltiouracilo: Inhibir la conversión periférica de T4 a T3 y, no atraviesa la barrera placentaria. 100 a 450 mg. Dos a tres veces al día
Efectos adversos: Urticaria, artralgias/artritis, colestasis y agranulocitosis.
Riesgo de complicaciones graves por infecciones bacterianas, como, amigdalitis o infecciones de piel o tejidos blandos.
Efecto idiosincrásico que se presenta en el primer bimestre de tratamiento más frecuente en pacientes de mayor edad. A dosis altas.
Suspender tratamiento y dar antibioticoterapia.
Uso de GCS-F ha dado utilidad marginal
YODO INORGANICO
Algunos pacientes con hipertiroidismo autoinmune
Concentraciones intratiroideas elevadas producen tanto una suspensión aguda en la síntesis de hormonas
tiroideas como en su liberación: Wolff-Chaikoff
Uso por periodos cortos cominados con FAAT.
No se recomienda en pacientes con bocio multinodular tóxico por Jod-Basedow
Lugol (8 mg de yodo por gota) a dosis de 3 gotas con cada alimento o la solución saturada de yoduro de potasio (50 mg de
yodo por gota) a dosis de una gota con cada alimento.
ESTEROIDES
Hidrocortisona (300 mg/día) o dexametasona (8 mg/día), disminuyen la tirotoxicosis de cualquier etiología.
Reducen la conversión periférica de T4 a T3
Tirotoxicosis grave como la tormenta tiroidea.
YODO RADIOACTIVO
Hipertiroidismo autoinmune y elección en casos de nódulos tóxicos, únicos o múltiples.
Al acumularse en la tiroides, el yodo radioactivo produce un fenómeno de destrucción tisular mediado por radiación gamma
Puede prepararse al paciente con FAAT por un periodo de seis semanas antes de administrar el radioyodo y suspender de 3 a 5 días antes.
Graves enpeora con yodo radioactivo.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICOβ bloqueadores
Disminuye la respuesta adrenérgica , mejorando los síntomas cardiovasculares, el temblor, la hiperdrosis, la ansiedad, etc.
El propanolol diminuye la conversión periférica de T4 a T3, y por consiguiente la magnitud del cuadro clínico.
Dosis: 40 a 120 mg dividios en tres dosis.
Cirugía de tiroides