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Trastornos hidroeléctricos y equilibrio
ácido-base Alumnos:
Armenta Díaz Juan
Gallardo Ocampo Sandra
Nefrología
Dra. Diana Rojo
7 de marzo 2017
Hiponatremia
Reduccion del Na <135 mEq/l retención de agua por el
organismo
VEC (25%)
VIC (75%)
causas
Pseudohiponatremia
Disminucion del Na con Osm normal (hiperproteinemia,
hiperlipidemia)
Disminucion de Na con Osm elevada (hiperglucemia)
Hiponatremia posquirúrgica
Hiponatremia por hipovolemia
Perdida cerebral de sodio
Clínica
Disminución de la consciencia, somnolencia, enlentecimiento
cognitivo.
Coma
Convulsiones
Muerte por edema cerebral
tratamiento
Agua 800ml/dia
Evitar sueros hipotónicos
Corregir hipovolemia, edemas.
Suero salino hipertónico al 3%
Corregir hiponatremia <0.5mEq/l cada hora, <12mEq/l dia.
Hipernatremia
Na>145mEq/l
Causas:
Diabetes insípida
Vomito, diarrea
Hiperhidrosis
Quemaduras
Ingesta de agua en mar
Clínica
Sequedad piel, mucosas
Globos oculares depresibles, signo de pliegue
Sed intensa
Fiebre, vomito, convulsión, coma, muerte.
Tratamiento
Deficit de agua:
Deficit H2O= 0.6 x peso (Kg)x((sodio plasmático-140)/140)
Deplecion VEC------ reposicion con suero hiposalino 0.45%
HIPOPOTASEMIA
K+ <3.5 mEq/l
98% intracelular / 2% extracelular Hipopotasemia
K+ extracelular pase al interior de las células
Hipopotasemia pero no perdida neta de K+
Causas
• Alcalosis
• Insulina
• Broncodilatadores B2 agonistas
• Inhalación de pegamento
• Delirium tremens
Hipopotasemia por
desplazamiento de K+ al interior
celular
• Diuréticos: acetazolamida, furosemida, tiacidas
• Tubolupatías: síndrome de Bartter, Síndrome de Gittelman, síndrome de Liddle
• Hiperaldosteronismos: estenosis de la arteria renal
Hipopotasemia por perdidas
renales de K+
• Vómitos y diarrea
• Cloridorrea
• Adenoma velloso
• Abuso de laxantes
Hipopotasemia por perdidas
intestinales de K+
• Hiperhidrosis: rabdomiólisis hipopotasémica del recluta
Otras
Clínica
Hiperpolarización de las membranas de células
excitables, afectando función muscular
MUSCULO LISO:
Estreñimiento
Íleo paralítico
MUSCULO ESQUELETICO
:
Calambres
Labilidad
Parálisis flácida /
respiratoria
MUSCULO CARDIACO:
Alargamiento de la repolarización con
aparición de ondas U
Fibrilación ventricular
Torsade de pointes
En hipopotasemias extremas se produce rabdomiólisis.
Hipopotasemia depleción de K+
Cambios en la función celular de varios sistemas endocrinos
• Estimula la secreción de
renina
• Secreción de
prostaglandinas
• Inhibe la s. De
aldosterona
• Resistencia renal a la
ADH
• Eleva el pH
• Induce alcalosis
metabólica
Diagnóstico
Tratamiento
K+: oral / IV
Por casa descenso de 0.3 mEq/l en la K+ hay un déficit
de 100mEq/l. Inferior a 2 1000mEq/l
KCl I.V alcalosis
La reposición debe ser siempre
cautelosa y con monitorización
de los niveles de potasio
40mEq en 1L de suero salino vía periférica
1mEq KCl en 20ml de salina vía central
Velocidad máxima de 10mEq hora
Frenar perdida renal: espironolactona,
triamtereno o amilorida.
Suplementos de K+ con diuréticos
ahorradores de potasio
hiperpotasemia
HIPERPOTASEMIA
K+ >4.5 mEq/l
Peligrosas +5.5 o incrementos rápidos
Por encima de 6
7 mEq/l letales
Excreción de K+ esta regulada por aldosterona.
Riñón funciona bien y eje renina-angiotensina-
aldosterona-ADH está intacto
Fallo renal/acción de aldosterona interferida
Sobrecargas orales
K+Sobrecargas IV K+ Estreñimiento
Hiperpotasemia
Causas
Hiperpotasemias por desplazamiento de K+ a
plasma
Acidosis
Destrucción tisular. S. De lisis tumoral,
rabdomiólisis, grandes quemaduras
Fármacos, B-bloqueantes, relajantes,
digoxina
Hiperpotasemia por defectos en la excreción renal de K+
Reducción del filtrado glomerular:
Insuficiencia renal aguda o crónica
Tubulopatias que afectan el túbulo colector cortical
Ahorradores de potasio
Déficit en la función de aldosterona
Hiperpotasemias por exceso de aporte exogeno de K+
Transfusiones sanguíneas masivas
Adm. IV de K+
Clínica
Despolarización muscular problemas a nivel cardiaco y
del musculo esquelético
Ondas T simétricas y picudas seguidas de ensanchamiento del QT, seguido de asistolia
Parálisis flácida de predominio distal
Inhibición de la aminogénesis
Natriuresis forzada
Secreción de aldosterona
Inhibe secreción de renina
Estimula glucagón e insulina
Diagnóstico
Tratamiento
1. Proteger al corazón de la toxicidad del K+
-Gluconato cálcico IV
O CaCl2
3. Eliminar K+
- Diuréticos (furosemida) / diálisis / resinas de intercambio
iónico
2. Reducir la [K+] desplazándola hacia las
células
-salbutamol/ suero glucosado + insulina
-HCO3
… en la hiperpotasemia crónica
El tratamiento incluye:
Dieta baja en K+
Furosemida o tiacidas
Resinas de intercambio iónico orales
Bicarbonato si asocian acidosis
Acidosis metabólica
HCO3 <22 mEq/l
pH< 7.35
pCo2< 35 mmhg
Anion Gap
Diferencia cargas negativas y positivas del plasma
AG=(Na)- (Cl)-(HCO3)= 10 mEq/L.
Acidosis hipercloremica, anion gap normal
Acidosis destrucccion HCO3 anion gap aumentado
clínica
Hiperpotasemia
Proteólisis
Estupor
Coma
Respiración de kussmaul
tratamiento
Aumentar producción de HCO3 endógeno
Administrar HCO3 exógeno
Mantener homeostaasis de calcio y potasio
ALCALOSIS METABÓLICA
Proceso por el que se produce concentración de HCO3,
que condiciona un pH alcalino (alcalemia)
30 minutos pH del LCR c. Respiratorio, deprime su
actividad
Hipoventilación alveolar compensatoria
1 mEq/l HCO3 (desde 24 mEq/l) 0.7 mmHg (desde
40 mmHg)
Causas
Se origina mediante 2 procesos que suelen ocurrir
simultáneamente
Aumento en la concentración plasmática de
bicarbonato
Administración excesiva de bicarbonato. Durante paro CR. Trasfusiones excesivas. Sobredosis
crack
Salida de bicarbonato de las celulas al plasma:
deplecion de K+, acidosis resp.
Perdida urinaria o rectal de H+, vómitos,
diuréticos
Perdida intestinal o renal de Cl
Defecto en la eliminación renal del bicarbonato
Riñón capacitado para deshacerse rápidamente del HCO3 en
exceso. Si se perpetua significa que hay algún problema en la
excreción renal de bicarbonato
Reducción del filtrado glomerular
hipovolemiaHiperaldosteronismo
primario o secundario
Acidosis intracelular
Clínica
Sobre el [K+]: desplazamiento del [K+] hacia la célula e
hipopotasemia
Sobre el Ca: aumenta fracción unida a proteínas y baja el
Ca iónico: tetania, espasmofilia, convulsiones.
Sobre el metabolismo: producción de lactato
Sobre musculo liso; vasoespasmo coronario,
vasoconstricción intracranea
Sobre el m. Cardiaco: sensibilidad de arritmias
Diagnóstico
Tratamiento
Corregir posibles defectos de Cl, K o Mg
• Infusión de CINa al 0.9%
• Suplementos de KCl
• Reposición de Mg si lo anterior no funciona
Si el vol. Plasmático esta aumentado
• Inducir bicarbonaturia
Puede ser necesario
• Utilizar inhibidores de b. De protones
• Indometacina s. De Bartter
CASO CLÍNICO: Rabdomiólisis
grave secundaria a deshidratación
hipernatrémicaIgnacio Mastro-Martínez∗, Ana María Montes-Arjona, Margarita Escudero-Lirio, Bárbara Hernández-García y José Fernández-CantalejoPadial
Servicio de Pediatría, Fundación Jiménez Díaz, Madrid, Espan ̃a
Introducción
Rabdomiólisis: es la descomposición de
las fibras musculares que ocasiona la
liberación de los contenidos de dichas
fibras (mioglobina) en el torrente
sanguíneo.
tóxicas para el riñón
Mioglobina torrente sanguíneo filtrado fuera del cuerpo
por los riñones necrosis tubular aguda o insuficiencia
renal.
Inhabitual en pediatría
Debilidad muscular
Orinas colúricas
mialgias
Clínica sutil: 50% de px diagnosticados
secundarias a traumatismo o
compresión muscular, seguidas
de aquellas por esfuerzos
musculares y alteraciones
metabólicas
• Hipocalemia
• Hiperosmolaridad por
cetoacidosis diabética
• Coma hiperosmolar
• Hipocalcemia
Caso clínico
Lactante de 11 meses
Fiebre: 48 h + vomito + deposiciones diarreicas
Anuria: 15 h formula artificial y suero de rehidratación
24 h # y cantidad
A la exploración:
Mal estado general
Mucosas pastosas
Cianosis acra
Un episodio de cianosis central, relleno capilar
prolongado e hipotensión
asociado a hipertonía seguida de movimientos clónicos
de miembros que cedió en 1 min.
Similar en el domicilio
pH 6.92
pCO2 42 mmHg
HCO3 8.6 mEq/l
Hipernatremia e insuficiencia renal
prerrenal
Componente Valor normal Valor
Urea 40 mg/dl 128 mg/dl
Creatinina <1.3 mg/dl 2.6 mg/dl
Sodio 135-145 mEq/l 181 mEq/l
Potasio 3.5-5.5 mEq/l 3.7 mEq/l
shock hipovolémico descompensado expansión con
cristaloides y alcalinización sistémica (suero fisiológico y
bicarbonato, 60ml/kg en total)
6h se produjo un descenso de la natremia hasta 171 mEq/l.
de Na inferiores a 145 mEq/l a las 48 h de empezar su
corrección
progresiva mejoría clínica y de la función renal,
manteniendo diuresis espontánea. Se extubó exitosamente
a las 24 h de su ingreso.
Al tercer día apreció leve hipotonía axial, que se atribuyó a
un efecto secundario de la medicación sedante utilizada.
Pruebas bioquímicas destacó una elevación de enzimas
de lisis celular CPK, interpretado como rabdomiólisis.
Permaneció con diuresis dentro de límites normales y
parámetros de función renal en rango normal (urea
10mg/dl, creatinina 0,3mg/dl).
Se inició rehidratación intravenosa hasta 1,5 veces las
necesidades basales. Con estas medidas se logró un
descenso progresivo de niveles de enzimas asociadas a
lisis celular
Dada la evolución favorable, se dio de alta hospitalaria a
los 12 días de su ingreso, sin presentar secuelas motoras.
Discusión
El paciente presentó una hipernatremia grave
probablemente secundaria a una deshidratación por
una diarrea aguda
• Hallazgo bioquímico fue casual debilidad axial. Sedantes
• Eventos convulsivos: pudo contribuir a la elevación de las
enzimas asociadas a lisis celular en el paciente
• Se desconoce si la rabdiomiólisis secundaria a
hipernatremia puede ser evitada con una corrección lenta
Su tratamiento es el de la causa
desencadenante
La hiperhidratacióny la alcalinización
de la orina.
Cuando no es suficiente se recurre
a técnicas de depuración extrarrenal.
Aparición de un fallo renal agudo que no responde al
tratamiento farmacológico y requiere de técnicas de
depuración extrarrenal, produciendo en ocasiones el
fallecimiento del paciente.
En nuestro caso, a pesar de las cifras de CPK
alcanzadas, los parámetros de función renal se
mantuvieron dentro de límites normales, y en el
seguimiento posterior no se comprobó la presencia
de insuficiencia renal residual.
Referencia bibliográfica
Mastro, I., Montes, M., et al. (agosto 2015). Rabdomiólisis
grave secundaria a deshidratación hipernatrémica. Revista
Chilena de Pediatría, 4, 86.
Aragoncillo, I., Yuste, C., et al. (2014). Manual CTO de
medicina y cirugía. Madrid, España: Grupo CTO.