Trombo Embolismo Pulmonar

Trombo Embolismo Pulmonar

TEPEntidad clnica junto con TVP enfermedad tromboembolica venosa (1/1000 x ao)Obstruccin parcial o total del lecho arterial pulmonarProducido por un trombo del sistema venoso (90% del sistema venoso de MMII)

Epidemiologia 50% no son diagnosticadosMortalidad del 30% en pacientes no tratadosIncidencia aumenta con la edadMenos de 5 aos: 30/100.000 habMayor de 70 aos: 500/100.000 habLa mortalidad disminuye un 10% una vez iniciado el tratamiento

Etiopatogenia 90% causado por trombo de MMII20% de TVP causan TEP80% de los pacientes que sufren TEP presentan factores de riesgoFisiopatologa Alteracin del intercambio gaseoso ShuntAumento del espacio muerto fisiolgicoDesequilibrio V/QHiperventilacin alveolar por estimulo reflejo nerviosoAumento de la resistencia al flujo areo por constriccin de VA distales Disminucin de la distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia o perdida del sufactanteAumento de la resistencia vascular por obstruccin vascular o agentes neurohumorales

Desequilibrio V/QHipertensin pulmonar

TEPGasto SistmicoGasto PulmonarMec. Compens.Gasto SistmicoRetorno VenosoVol. SistlicoP Diastlica VDPresin ADContraccin compensadoraGasto PulmonarPrecarga VIDilatacin VDCor PulmonaleInsuficiencia DerechaHTP precapilarEspacio MuertoHipoxemia DisneaTaquipnea

Desequilibrio v/qFactores de riesgoAdquiridos CongnitosMixtos o de origen desconocidoEdad avanzada Obesidad > BMI 29Trombosis previa 50% +Inmovilizacin 80% +Embarazo o puerperio x10EstrgenosCiruga (traumatolgicas, ortopdicas, abdominal, grandes vasos)NeoplasiasEnfermedades medicas (ICC, ACV)SAFViajes de larga distanciaEPOCTraumatismosQuemaduras extensasACO x4Restitucin hormonal postmenospausicaTabaquismo Dificit de anti-trombinaDeficit de proteina CDeficit de proteina SFactor V LeidenProtrombina 20210Disfibrinogenemia

HiperohomocisteinemiaFactor VIII elevadoResistencia a la proteina C sin factor V Leiden

Clinica Disnea brusca (70 %)Dolor pleuriticoHemoptisisTos irritataivaTaquicardiaTaquipneaFebriculaSignos de IC DerechaSignos de TVPFAPalidezShockSCORE de Wells Caracterstica ClnicaScoreTEP previo o TVP previa+1.5Frecuencia cardaca > 100 latidos por min.+1.5Ciruga reciente o inmovilizacin+1.5Sntomas clnicos de trombosis venosa profunda+3Ausencia de diagnstico alternativo+3Hemoptisis+1Cncer+1Probabilidad Clnica : baja: 0-1; intermedia: 26; alta 7.Score de GnovaVariablesScoreFactores predisponentesEdad >65 aos+1TEP previo o TVP previa+3Ciruga reciente o fractura dentro de 1 mes+2Cncer en actividad+2SntomasDolor en miembro inferior unilateral+3Hemoptisis+2Signos clnicosFC 75 a 94 por min+3FC 95 por min+5Clnica de TVP en MMII+4Probabilidad Clnica : baja: 0-3; intermedia: 410; alta 11.

diagnosticoDmero DECGRx toraxEcocardiogramaTCCentellograma V/QAngiografa

Laboratorio Gasometria HipoxemiaHipocapniaDimero DEl Dmero-D es un producto de degradacin de la fibrina (no del fibringeno), y hasta la fecha es el ms especficoLa rentabilidad diagnstica del Dmero-D viene dada por su capacidad de afirmar el diagnstico de TEP

ECGTaquicardia sinusalFibrilacion o aleteo auricularOnda S en D1, onda Q en D3, onda T invertida en D3Onda T invertida V1-V4 IC derecha

Radiografa Trax Oligohemia focal (signo de Westermark)Condensacin parenquimatosa triangular en la base pleural (joroba de Haptom)Atelectasia luminares Arteria pulmonar aumentada de tamao Elevacin de hemidiafragmaLineas de hipoventilacin en la regin de un embolo

EcografaEcografa de miembros inferioresEcocardiografia Dilatacin de VDHipocinesia de paredes de VDTrombos en cavidades derechas

TCCon contraste: 83% sensibilidad y 96% especificidadPermite reconocer los trombos en el lecho vascular Valoracin del ventrculo derecho

Gammagrafa Se debe combinar los datos de centellograma de 99Tc y 133Xe con Rx para obtener el Dx de TEPPosee una baja sensibilidad (40%)

Centellograma V/Q PIOPED JAMA 1990; 263:2753-923

Patrn de oroMtodo cruento con morbimortalidad considerable Requiere estructura compleja Solo se utiliza para llegar rpidamente al Dx en casos particulares. TEP inestable.Detecta trombos de 1 a 2 mm.

Arteriografa

AngiografaOligohemiaOclusin brusca de vasosSignos secundarios: Fase arterial prolongada con llenado lentoVasos tortuosos con estrechamiento perifricos.

Clasificacin TratamientoSoporte de signos vitalesAnticoagulantesFibrinolisis Embolectomia Filtro de vena cava

Soporte vitalABC (FR,saturacion, FC,TA,glucemia, temperatura)

Glasgow

Aporte de oxigeno 100%

Fluidoterapia y agentes vasoactivos para shock cardiognicoAnticoagulacin Heparina sdica: en perfusin continua a dosis de 18 UI/kg/hs transbolo de 80 UI/kg. 6hs posteriores control de TTPA modificando la dosis hasta que se encuentre en un rango de 1,5 a 2,5 veces el valor normalSuspender la heparina despus de al menos 4-5 das de tto combinado con ACO y cuando el RIN est en el rango deseado durante 2 das consecutivos

Anticoagulacin Heparina de bajo peso molecular HBPMse administra via subcutanea en una o dos dosis diarias necesitando ajustes solamente en IR.ofrece mejor perfil de seguridad y puede ser utilizada en tto ambulatorio. No se necesitan controles de laboratorio excepto en situaciones especiales factor Xa. Se usa en intervencin rpida NO TEP MASIVA ni cuando sea necesaria una reversin rpida del efecto.Se mantiene por 3-6 meses en pacientes con un primer episodio y factor de riesgo reversible. Si es idiopatico ms de 6 meses. 12meses en neoplasia SAF.

AnticoagulantesTanto la HBMP como la heparina no fraccionada pueden provocar trombocitopenia, se deben monitorizar las plaquetas al 3 y 7 da de tto y suspenderlo si estas bajan ms del 30% o por debajo de 100000.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ANTICOAGULACION CON HEPARINA

Hemorragia activa severaHipersensibilidad a la heparinaTrombocitopenia inducida por heparinaTto con trombolticos en las ltimas 24 hs.Hemorragia intracraneal reciente

anticoagulantesESPECIAL PRECAUCIN EN:Ulcera gastroduodenal activa o HD recienteEndocarditis bacterianaDitesis hemorrgicaTto con antiplaquetariosAlt.de la coag.congnitas o adquiridasACV hemorrgicoPostQx cerebral, columna u oftalmolgicoHTA no controladaRetinopata del DBTanticoagulantesEl sangrado severo por Heparina no fraccionada debe ser tratado con Protamina, terapia transfusional y de soporte.1 mg de Protamina antagoniza 100 UI de heparina no fraccionada.

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE ACOAlergia o intoleranciaHemorragia activa o reciente (evaluar riesgo beneficio)EmbarazoRelativas:Alteraciones conocidas de la coagulacinTrombocitopenia (menor a 50000)Imposibilidad de mantener un control adecuadoCadas y traumatismos frecuentes (3 en el ao previo o acompaadas de lesiones)AlcoholismoHTA no controladaUso diario de AINESPrevisin de un procedimiento o ciruga mayor

Complicaciones durante el ttoAlteraciones conocidas de la coagulacinTrombocitopenia (menor a 50000)Imposibilidad de mantener un control adecuadoCadas y traumatismos frecuentes (3 en el ao previo o acompaadas de lesiones)AlcoholismoHTA no controladaUso diario de AINESPrevisin de un procedimiento o ciruga mayorFibrinoliticosFrmacos fibrinolticos: inciden directamente sobre el cogulo. La disolucin del cogulo es mucho ms rpida y completa en los pacientes tratados con fibrinolticos que con heparina, pero la mortalidad es la misma, el riesgo de hemorragia, mayor y el coste econmico, mucho ms elevado.

ESTREPTOCINASAACTIVADOR DEL PLAMINOGENO DE TIPO UROCINASAACTIVADOR DEL PLASMINOGENO DE TIPO TISULARVARIANTES DEL ACTIVADOR DEL PLASMINOGENO DE O TISULARFIBRINOLITICOS NUEVOS DIFERENTES DE t-PA

ProfilaxisLa eficacia de la profilaxis se ha comprobado especialmente en los pacientes quirrgicos, en los que se consigue evitar el desarrollo de TVP en el 75% de los casos y reducir la mortalidad por TEP en ms del 60%. La HBPM es la forma ms eficaz y segura por lo que su empleo se ha generalizado.Conclusiones El TEP agudo es una enfermedad comn que puede llevar a insuficiencia ventricular derecha tan severa como para comprometer la vida. Hasta los episodios aparentemente leves deben diagnosticarse y tratarse para prevenir recurrencias tempranas o tardas.Debido a las presentaciones clnicas inespecficas, siempre ha de considerarse el diagnstico diferencial de TEP en pacientes con disnea, precordialgias, sncope. Recordar que 20 a 30% de los pacientes no tienen factores predisponentes.Las estrategias de diagnstico y manejo deben elegirse de acuerdo a la severidad del episodio de TEP, entendido como el nivel de riesgo de muerte precoz.

Conclusiones Aquellos pacientes que se presenten con shock o hipotensin en presencia de sospecha de TEP deben considerarse de alto riesgo (mortalidad temprana > 15%) y requieren mtodos diagnsticos inmediatos para decidir si la trombolisis de emrgencia y/o embolectoma estn indicadas. La TAC multicorte y el ECO son los mejores mtodos diagnsticos.El resto de los pacientes son sospechados de TEP de no alto riesgo. La estrategia diagnstica debe ser estratificada de acuerdo al nivel de probabilidad clnica de TEP (scores de Wells o de Ginebra).