16.trombo embolia pulmonar

TROMBOEMBOLIA PULMONAR

RIICG MADRID MIER EDUARDO

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIALCMN MANUEL AVILA CAMACHO

PUEBLA, PUEBLA.

TEP es la obstrucción parcial o completa de las arterias pulmonares que resulta de la migración de un coágulo formado en cualquier

parte del sistema venoso periférico.

DEFINICION:

El TEP es el enclavamiento de diverso material, habitualmente (95%) coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el

árbol arterial pulmonar.

Rev Esp Cardiol. 2008;61(12):1330.e1-1330.e52

Sorensen HT, Horvath-Puho E, Pedersen L, Baron JA, PrandoniP. Venous thromboembolism and subsequent hospitalisation dueto acute arterial cardiovascular events: a 20-year cohort study.Lancet. 2007;370:1773-9.

EPIDEMIOLOGIA:Incidencia: 1 paciente por cada 1000 hab/año.

79% presentan TVP concomitante .

50% de las TVP proximales desencadenan TEP.

Difícil diagnóstico: menos del 30% se diagnostican correctamente premortem, y menos del 50% de las sospechas se confirma


Alta morbimortalidad: muertes evitables entre 25-75% según series de autopsias.

Con mucha menor frecuencia el material embolizado puede ser :- Aire- Grasa ósea- Líquido amniótico- Acúmulos de bacterias o parásitos- Células neoplásicas- Sustancias exógenas como talco o contrastes radiológicos.


FACTORES DE RIESGO:

Kearon C. Natural history of venous thromboembolism.Circulation. 2003;107 Suppl 1:I22-30.


Guidelines on diagnosis and management of acute pulmonaryembolism. Task Force on Pulmonary Embolism, EuropeanSociety of Cardiology. Eur Heart J. 2000;21:1301-36.

FISIOPATOLOGIA:-La mayoría de trombos de TEP se forman en las venas poplíteas,

femoral profunda o iliacas.

-La obstrucción anatómica en la circulación pulmonar es la causa mas determinante de las alteraciones fisiológicas.

- Se produce liberación de mediadores vasoactivos y broncoconstrictores que producen mayor la RV pulmonar y disfunción del V.D.


Esparza R, Cabrera P, Rodríguez F, Juliá G. Tromboembolismo pulmonar. En:Manual de Neumología y Cirugía Torácica. Madrid: Editores Médicos, S.A. 1.998;

65: 1027-58.

La oclusión aguda de la circulación arterial pulmonar produce:

- Aumento del espacio muerto (alteración de V/Q).- Aumento de resistencia vías respiratorias (broncoconstricción).

- Hipoxemia.- Hiperventilación.- Aumento resistencia vascular pulmonar.- Sobrecarga y falla del ventrículo derecho.


Falla Cardiaca Derecha

Obstrucción vascular

Postcarga

Agrandamiento de VD

FALLA DERECHA Desviación del septum

Restricción pericárdica

Afectación del VI

Gasto cardíaco

Isquemia VD

Wood KE. Major pulmonary embolism: review of apathophysiologic approach to the golden hour ofhemodynamically significant pulmonary embolism. Chest.2002;121:877-905.

SINTOMAS:-Ningún síntoma o signo es universal ni especifico.

-Los síntomas y el grado de deterioro hemodinámico dependerá:

-Tamaño del trombo.

-Porcentaje de vasculatura comprometida.

-Reserva cardiopulmonar del paciente.

* TEP masivo producen síncope, hipotensión, hipoxemia, shock cardiogenico,paro cardiaco (AESP).

- Síntoma y Signo mas frecuentes son la disnea y la taquipnea.

- Disnea súbita o inexplicable.

- Tos, dolor pleurítico y hemoptisis

- Síncope o shock.

- Insuficiencia cardiaca derecha aislada.


-“El TEP es el gran enmascarador”

- Pensar en ello en todo paciente con: - disnea/taquipnea. - dolor pleurítico. - hemoptisis. ….. que no mejora con el tratamiento estándar de la

enfermedad.


DIAGNOSTICO:CONSIDERACIONES:1)Signos y síntomas relevantes.2) Factores de riesgo asociado.3) Consideración de alternativas diagnosticas.4)Estratificación con un Pre-test de Probabilidad Clínica 5) Confirmación objetiva

Diagnostico diferencial

• Cardiopatía isquémica (síndrome coronario agudo)• Patología de grandes vasos (disección de aorta, HTP).• Insuficiencia cardiaca.• Pericarditis.• Infección respiratoria (EPOC reagudizado, exacerbación del

asma, neumonía, bronquitis, pleuresía).• Neumotórax• Musculoesqueléticas (fracturas costales, costocondritis).• Ansiedad.


El uso de tablas para predecir la probabilidad clínica de TEP permite agrupar a los pacientes en tres grupos de prevalencia:

• Baja prob.clínica (prev.menor al 10%)• Prob.clínica intermedia (Prev.aprox 30%)• Alta prob.clínica (Prev del 70% o mayor)

Peter F. Fedullo, Victor F. Tapson. “the evaluation of suspected Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol349:1247-1256, september 25, 2003

- Dos de los mas conocidos Scores son

Wicki and Cols

Wells and Cols.

Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 , March 06, 2008

Score de Wicki

Criterios de Wells

REGLAS PARA PREDECIR LA PROBABILIDAD DE EMBOLISMO PULMONAR (adaptado de Wells et.al)

Variable Nº de puntos

Signos y síntomas de TVP 3.0

Dx. alternativo menos probable que TEP 3.0

Fr cardíaca mas de 100 por min 1.5

Inmovilización por más de 3 días consecutivos o cirugía en las 4 semanas previas

1.5

TVP ó TEPA previos 1.5

Hemoptisis 1.0

Cáncer (en tto o tratado en los últimos 6 meses, o tto paliativo)

1.0

Baja Menos de 2.0

Intermedia 2.0-6.0

Alta Más de 6.0

Stein, PD, Fowler, SE, Goodman, LR, et al. Multidetector computedtomography for acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2006;354:2317.

Victor F. Tapson. “Acute Pulmonary embolism”. The NewEngland Journal of Medicine, vol 358 :1037-1051 , March 06, 2008

Los hallazgos característicos son:

- Hipoxemia / Hipocapnia / Alcalosis respiratoria. - Aumento del gradiente de oxígeno alveolo arterial.

* No tiene utilidad en el diagnóstico (La gasometría arterial no tiene un papel en excluir o establecer TEP ).

*Stein PD y cols. Chest 1991; (2) Rodger MA y cols. Am J Respir Crit Care Med 2000.

Gasometría Arterial

Dimero-D

• Productos de degradación de fibrina, “Marcador agudo”

• Se determina por ELISA, siendo su punto de corte 400microgr/l.

• Presenta alta sensibilidad (95%), y valor predictivo negativo (97%).

• No es útil en pacientes ancianos : -mayor comorbilidad -menos frecuente que sea negativo.

• SOLO UTIL SI ES NEGATIVO JUNTO A PROBABILIDAD CLINICA BAJA O MODERADA.

• EL DIMEbaja-D NEGA4IVO NO EXCLUYE EL TEP CUANDO LA PROBABILIDAD CLINICA ES ALTA.

Dímero-D

• Causas de aumento en plasma:

- IAM, FA, ACVA. - CID. - Eclampsia y preclampsia. - ICC. - Sepsis e infección severa. - Traumatismo o cirugía. - Neoplasia. - IRA o síndrome nefrótico.

Los hallazgos característicos son:

Alteraciones en el 70-80% de los enfermos-Taquicardia sinusal

- Arritmias supraventriculares-Fibrilación o aleteo auricular de nueva presentación.

-Signos de sobrecarga derecha: (presión arterial pulmonar supera los 25 mmHg)

- Desviación del eje eléctrico hacia la derecha, o más de 30º a la derecha respecto asu situación previa.- Onda “T” alta y picuda (p pulmonale), por la dilatación de la aurícula derecha- S1Q3T3. (de McGuinn-White) que aparece entorno al 15% de los enfermos.- BRD.- Inversión de las ondas T en V1-V4.

Electrocardiograma

Ecocardiograma

Primera exploración específica a realizar en el TEP hemodinámicamente inestable

La más útil es la ecocardiografía transesofágica, que permite visualizar trombos enel tronco y ramas principales de la arteria pulmonar

La ecocardiografía también permitever trombos en cavidades derechas, comprobando su tamaño y motilidad.

La radiografía de tórax es frecuentemente anormal.

Hasta el 80% de los pacientes con TEP presentan alteracionesradiológicas, la mayor parte de las veces inespecíficas

• Cardiomegalia (27%).• Derrame pleural (23%).• Elevación de un hemidifragma (20%).• Atelectasias laminares (18%).• Infiltrados (17%).• Ensanchamiento arterias pulmonares.• Congestión pulmonar.• Oligoemia.• Infarto pulmonar.

Radiografía de de torax

Signo de Westermark.

Signo de Joroba de Hampton Signo de Westermark.

Zonas de oligohemia pulmonarCondensaciones periféricas de distribución segmentaria que disminuyen hacia el

hilio

Elevación de hemidiafragma y descenso de cisuras, por pérdida de volumenpulmonar, y atelectasias laminares basales, todo en relación con las alteraciones de la

producción del surfactante

- Trombos en cavidades derechas

- Hipertensión pulmonar

-Disfunción ventricular derecha

- Dilatación del VD e hipoquinesia,

- Regurgitación tricuspídea, movimiento paradojal del tabique

- Falla del VD (signo de mal pronóstico)

ECOCARDOGRÁFICOS

Es el gold standard del diagnóstico de TEP, pero tiene limitaciones.

- Debe ser interpretada por un experto

- Es invasiva


Gregory Piazza, Samuel Goldhaber “Acute Pulmonary Embolism: Epidemiology and Diagnosis” Circulation. 2006;114:e28-e32.

ANGIOGRAFÍA PULMONAR

ANGIOGRAFÍA PULMONAR

-De ayuda Dx en caso de ausencia de enfermedad cardiopulmonar de base.

Sensibilidad puede llegar al 96%Especificidad del 97%

- Sus resultados se reportan en tres patrones:

-Normal. Descarta el diagnostico .

-Alta probabilidad .Confirma el Diagnostico. -No Diagnostica (baja ,intermedia e incierta probabilidad).

Gammagrafia Pulmonar de Ventilo-Perfusion


65: 1027-58.

La TAC Helicoidal posee una sensibilidad de aproximadamente 85-90% y una especificidad entre 88-95% para el diagnóstico de TEP, cifras que pueden ser incluso algo mayores utilizando sistemas multidetectores capaces de analizar grandes volúmenes pulmonares con una resolución espacial del orden de 1 mm.

La TAC Helicoidal posee una sensibilidad de aproximadamente 85-90% y una especificidad entre 88-95% para el diagnóstico de TEP, cifras que pueden ser incluso algo mayores utilizando sistemas multidetectores capaces de analizar grandes volúmenes pulmonares con una resolución espacial del orden de 1 mm.

Sensibilidad de aproximadamente 85-90%

Especificidad entre 88-95% para el diagnóstico.

TAC HELICOIDAL

La TAC helicoidal a veces no posibilita la visualización de las arterias pulmonares segmentarias y

subsegmentarias, que si son visualizadas con TAC Multicorte con inyección de contraste (Angio-TAC) dado que esta permite cortes mas finos (1.25 mm) .

Stein, Fowler, Goodman. “Multidetector Computed Tomography for Acute Pulmonary Embolism” N Engl J Med 354;22. June 1, 2006. 2317-2327

Tomografía Axial Computada Multicorte con inyección de contraste (Angio-TAC)

Permite la visualización directa del émbolo y la detección de otras anomalías en el

parénquima pulmonar, que pueden dar una explicación alternativa a los síntomas del

paciente.



65: 1027-58.

-Una vez diagnosticado el TEP se debe iniciar la Anticoagulacion parenteral con HNF o HBPM a menos a que haya contraindicaciones.

- Si la probabilidad clinica es alta la anticoagulacion debe considerarse aun sin la confirmacion de los estudio por imagenes .

- En TEP no masivo el uso de HBPM preferible a la HNF en base a evidencia grado 1A.

Wood KE. Major pulmonary embolism: review of apathophysiologic approach to the golden hour of

hemodynamically significant pulmonary embolism. Chest.2002;121:877-905.

TRATAMIENTO:

RECOMENDACIONES:

-Reposo absoluto, en prevención del desprendimiento de un nuevo trombo, durante unos 7 a 10 días, tiempo que tarda la resolución fisiológica de los trombos por el propio sistema fibrinolítico.

- Analgesia. Se recomiendan aquellos analgésicos que no van a interferirposteriormente con la anticoagulación oral.

- Hipoxemia. Se debe administrar oxígeno en la concentración adecuada a la severidad de la hipoxemia. En casos de TEP masivos con insuficiencia respiratoriasevera y refractaria, puede estar indicada la ventilación mecánica.

-Inestabilidad hemodinámica.

En esta situación el paciente debe ser ingresado en la UCI.

Anticoagulación.

“Detiene la progresión del trombo y previene las recurrencias.”

Se pueden usar la heparina no fraccionada (convencional) o las fraccionadas, que handemostrado una eficacia similar,

Heparina no fraccionada (HNF).

Actúa activando a la antitrombina III a la que convierte en un inhibidor rápido de varios factores de la coagulación como la trombina, Xa, IXa, XIa y XIIa.

Bolo inicial de 5.000 UI, seguido de una perfusión continua a dosis de 400-600 UI/Kg/día, ajustando la dosis para conseguir un alargamiento del tiempo parcial de tromboplastina activada (TTPA) de 1.5 a 2.5 veces el control.

Se debe mantener hasta conseguir el efecto terapeútico adecuado y estable con los anticoagulantes orales, por lo que se recomienda usar al menos durante unos 5 días.

Complicaciones:

Incidencia media de hemorragias mayores es del 1.8%También pueden producir trombocitopenia, reacciones alérgicas y osteoporosis


65: 1027-58.

Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (fraccionadas).

Se obtienen por despolimerización química o enzimática de la HNF, dejando solo el fragmento que tiene actividad biológica anticoagulante, por lo que tienen un peso molecular mucho más bajo.

Como la unión de la heparina a las proteínas plasmáticas depende de la longitud de la cadena, teniendo más afinidad cuanto más larga es ésta, las HBPM tienen menor unión con ellas, y como consecuencia mejor biodisponibilidad.

Permite utilizar a dosis fijas que inicialmente se han ajustado al peso

Vida media más larga, y además tienen un menor riesgo hemorrágico que las HNF, con igual efecto antitrombótico.

Los niveles máximos en plasma se obtienen a las 3 - 6 horas de la inyección subcutánea.

Administración:

Vía subcutánea, a dosis e intervalo variables habitualmente cada 12 horas.

Anticoagulantes orales.

Son derivados de la cumarina que actúan inhibiendo la síntesis de los factores de la coagulación que son vitamina-K dependientes (II, VII, IX y X).

Tardan pocos días en conseguir su efecto terapéutico debido al tiempo necesario para el agotamiento de los factores que ya existen.

En las primeras horas de su administración tienen un cierto efecto procoagulante, por lo que se debe continuar con la heparina.

Administración:

Se inician una vez confirmado el diagnóstico de TVP o TEP, simultáneamente a la heparina.

La dosis se ajusta en función del tiempo de protrombina (TP) hasta conseguir un INR entre 2-3 veces el control.

El tratamiento se debe prolongar habitualmente durante 6 meses.

En el caso de los pacientes considerados de bajo riesgo de recidiva, se debe mantener un mínimo de 4 – 6 semanas.

Complicaciones.

Se producen hemorragias con una frecuencia mayor que con la heparina, siendo mucho más frecuentes cuando el INR es mayor de 3.0.

Se tratan con plasma fresco congelado, para revertir lo antes posible su efecto anticoagulante.

En hemorragias menores puede ser suficiente administrar vitamina K intravenosa, o simplemente suspender o disminuir la dosis.

Contraindicaciones.

Están contraindicadas en el embarazo por ser teratógenas

No se deben usar cuando no hay un laboratorio para realizar los controles que precisa

Trombolisis.

Los fibrinolíticos producen la destrucción inmediata del trombo, restaurándose la circulación pulmonar, lo que conlleva una disminución de la presión arterial pulmonar y mejora del gasto cardíaco. Es el tratamiento de elección del TEP hemodinámicamente inestable.

Administración:

Se inicia una vez confirmado el diagnóstico de TEP con absoluta certeza.

Criterios de Trombolisis:

- TEP masivo e inestabilidad hemodinámica.- Disfunción del ventrículo derecho*.- Ausencia de contraindicación.

*Valorar individualmente

Segal JB, Streiff MB, Hofmann LV, Thornton K, Bass EB.Management of venous thromboembolism: a systematic reviewfor a practice guideline. Ann Intern Med. 2007;146:211-22.

Complicaciones:

Producen hemorragias mayores con más frecuencia que la heparina, con una media que está entorno al 20%

Relación con la punción para la arteriografía

El 2.1% de los pacientes tratados presentan hemorragias intracraneales, lo que restringe su uso a situaciones de extrema gravedad que permitan asumir ese riesgo.

Contraindicaciones:

Cualquier proceso intracraneal activo, y la cirugía o traumatismo recientes.

Otras alternativas.

-- Interrupción de la vena cava.

Filtros colocados en la vena cava, vía femoral o yugular, que obstruyen el paso de nuevos trombos desde las extremidades inferiores a la circulación pulmonar

Sus indicaciones son la contraindicación de la anticoagulación, o la recidiva del TEP pese a un tratamiento anticoagulante correcto.

-- Embolectomía pulmonar.

Es una cirugía de extrema urgencia, sólo estaría indicada en casos de TEP masivos, cuando hay contraindicación para la fibrinolisis o bien ha fracasado.

-- Fragmentación de trombos.

La técnica consiste en la fragmentación mecánica de los trombos mediante movimientos rotatorios del mismo catéter usado para angiografía, u otro material.

Algoritmo de Tratamiento del TEP agudo

Wood KE. Major pulmonary embolism: review of apathophysiologic approach to the golden hour ofhemodynamically significant pulmonary embolism. Chest.2002;121:877-905.

Profilaxis• HBPM (dosis óptima en función tipo de heparina) 1 administración /24h,

mientras persista encamamiento o inmovilización.

• Cirugía con riesgo moderado-alto - R. moderado: cirugía menor en pacientes con FRA, o no > entre 40-60ª, o

mayor en <40ª sin FRA. -R. alto: cirugía no mayor en >60ª o con FRA, o mayor en >40a o FRA. -R muy alto:cirugía mayor en >40ª con FRA o artroplastia de cadera, rodilla,

fractura de cadera, trauma mayor.

• Encamados no quirúrgicos de riesgo - pacientes ingresados con IC o enfermedad respiratoria severa,encamados y

uno ó más factores de riesgo adicionales.

Segal JB, Streiff MB, Hofmann LV, Thornton K, Bass EB.Management of venous thromboembolism: a systematic reviewfor a practice guideline. Ann Intern Med. 2007;146:211-22.

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