Vasos Sanguíneos, Patología especial

Por: Cosio Benson Dalia

Durazo Vargas Ana KarenGómez Sánchez Yazmín

Suárez Bravo GabrielVázquez Medrano Emmanuel

U N I V E R S I D A D A U T Ó N O M A D E B A J A C A L I F O R N I A

Unidad Valle Dorado, Esc. Ciencias de la Salud,

Patología especialCapítulo 11

VASOS SANGUÍNEOS

Ensenada B.C. 19 agosto, 2014

Índice

Estructura y funcionamiento de los vasos sanguíneos.

Desarrollo, crecimiento y remodelación de los vasos.

Malformaciones congénitas.

Respuesta ante la lesión por parte de las células de la pared arterial.

Emmanuel Vázquez

Patologías

Vasculopatía hipertensiva

Emmanuel Vázquez

Patologías

Emmanuel Vázquez

Los trastornos vasculares y sus secuelas son responsables de mayor mortalidad y morbilidad que

otra categoría patológica humana.

Estrechamiento u obstrucción completa de la luz arterial

Debilitamiento de las paredes

Conlleve a su ruptura:

Aneurismas

Aterosclerosis

Emmanuel Vázquez

Trastornos vasculares

Arquitectura general y la composición celular son iguales en todo el aparato

cardiovascular Células endoteliales

MECCélulas

musculares lisas

Las paredes de las arterias son mas gruesas que las de las venas

Emmanuel Vázquez

Estructura y funcionamiento de los vasos sanguíneos

Íntima: Una sola capa de células endoteliales con una mínima cantidad subyacente de tejido conjuntivo.

Emmanuel Vázquez

Tres capas concéntricas

1) Arterias elásticas o grandes

2) Arterias musculares o de mediano calibre

3) Arterias pequeñas y arteriolas

Emmanuel Vázquez

De acuerdo a su tamaño y características funcionales

Vena Intermedia

Vénula

Vénula postcapilar Capilares

Arteriola

Arteria Muscular

Aorta

Emmanuel Vázquez

Vasculogenia

Angioblastos

Células endoteliales

Angiogenia

Vasos nuevos en organismo

maduro

Arteriogenia

Remodelación de

arterias

Ana Karen Durazo

Desarrollo, crecimiento y remodelación

Aneurismas congénitos o en

fresa

Fístulas arteriovenosa

Displasia fibromuscular

Malformaciones congénitas

Ana Karen Durazo

Yazmín Gómez

Células de la pared vascular

Interfase no trombógena

Crecimiento celular

Modulan inflamación –

Salida de leucocitos

Reactividad vascular

Normalmente impermeables

Yazmín Gómez

Funciones

Recubrimiento normal

• Flujo laminar• Factores de crecimiento• Adhesión a membrana basal

Yazmín Gómez

Reparación

Proliferación, migración y síntesis

Vasoconstricción/dilataciónAorta con un ateroma a la

izquierda. La superficie muestra ulceración y hemorragia

PDGF

Endotelina

TrombinaFac. crecimiento

fibroblástico

Yazmín Gómez

Células musculares lisas vasculares

Reparación Daños

Estimulo nocivo

Bioquímico

Inmunitario

Hemodinámico

Contracción

División y > síntesis

Neointima deriva de:-Células de la media indiferenciadas-Precursoras circulantes

Yazmín Gómez

Respuesta de la pared vascular a la lesión

Las presiones altas, dañan los vasos y órganos de destino

Los efectos perjudiciales aumenta de forma continua a medida que los valores suben

PA + 89/139 mmHg

Ateroesclerosis

Epidemiología25% de la población+ EdadRaza Negra

• Hipertrofia• Insuficiencia Cardiaca• Disección de Aorta• Insuficiencia Renal

Sin tratamiento la mitad de los hipertensos fallece por una (CI) o una insuficiencia cardíaca congestiva

Gabriel Suarez

Vasculopatía hipertensiva

Etiología

Deriva de los efectos combinados de múltiples polimorfismos genéticos junto a la interacción con los factores ambientales

Alrededor del 95% de las hipertensiones son idiopáticas (hipertensión esencial)

Gabriel Suarez

La presión sanguínea es una función del gasto cardíaco y de la resistencia vascular periférica

Gabriel Suarez

Regulación de la presión sanguínea normal

El sistema de la renina-angiotensina, el riñón actúa sobre la resistencia periférica y sobre la homeostasis

del sodio.Gabriel Suarez

Fig. A. Pared de arteriola engrosada al aumentar la sedimentación de las proteínas (hialinización),

luz estrechada

Arterioloesclerosishialina

ArterioloesclerosisHiperplásica

Dalia Cosio Benson

Patología de los vasos en la hipertensión

“Endurecimiento de las arterias”

Arterioloesclerosi

s

Esclerosis de la

media de MÖnckeb

erg

Ateroesclerosis

Arterioesclerosis

Dalia Cosio Benson

Ateromas o placas ateromatosas.

• Núcleo: Grumoso amarillo y blando.

• Lípidos + cubierta fibrosa.

Dalia Cosio Benson

Ateroesclerosis

Los factores de riesgo tienen un efecto multiplicativo:

Inmodificables Modificables

Aumento de la edad Hiperlipidemia

Sexo masculino Hipertensión

Antecedentes familiares

Diabetes

Anomalías genéticas

Tabaquismo

Epidemiología

Dalia Cosio Benson

Ateroesclerosis

Patogenia de la ateroesclerosis

Teorías

Teorías históricas

Proliferación celular de la íntima

Formación reiterada de trombos y su organización

El punto de vista actual, combina ambas teorías e integra otros factores de riesgo

Emmanuel Vázquez

Hipótesis de la respuesta a la lesión

Respuesta inflamatoria y cicatrizal duradera de la pared arterial ante una

lesion del endotelio.

Emmanuel Vázquez

- Lesión endotelial- Acumulación de lipoproteinas y sus

formas en la pared del vaso (LDL)

- Adhesión de monolitos al endotelio, seguida de su migración a la intima y su transformación en macrófagos y ce.

- Adhesion de plaquetas

- Liberación de factores de crecimiento- Proliferación de células musculares lisas y

producción de MEC.

- Acumulación de lípidos a nivel extracelular y en el interior de macrófagos y cml.

Emmanuel Vázquez

Lesión endotelial

Eliminación mecánica

Fuerzas hemodinámicas

Por el depósito de inmunocomplejos

Por irradiación

Por sustancias químicas

Engrosamiento de la íntima

Emmanuel Vázquez

Disfunción endotelial

Hipertensión

HiperlipidemiaToxinas contenidas en

el humo de los cigarrillos

Agentes infecciosos

Emmanuel Vázquez

Trastornos hemodinámicos

Turbulencia hemodinámica.

El flujo laminar no turbulento en el sistema vascular normal llevan a la

inducción de genes endoteliales cuyos productos protegen contra la

aterosclerosis

Emmanuel Vázquez

Lípidos

Sindrome nefrótico

Alcoholismo

Hipotiroidismo

Diabetes mellitus

Factores genéticos

Emmanuel Vázquez

Contribución de la hiperlipidemia a la

aterogenia• Hipercortisole

mia

ROSOcasiona daño celular endotelial, aumenta la degradación del NO

Emmanuel Vázquez

Ateroesclerosis –Patogenia • Inflamación

LDL oxidada

sCitocinas

ERO

T Inflamación Crónica

Ana Karen Durazo

• Infección

Ana Karen Durazo

PDGF

FGF

TGF-α

MEC

Ana Karen Durazo

Ana Karen Durazo

Morfología

Estrías grasas

Macrófagos espumosos

Lípidos

Ana Karen Durazo

Placas ateroescleróticasEngrosamiento de la íntima y

acumulación de lípidos

0,3- 1,5 cm

CMLMacrófagos

LTMEC Lípidos

Ana Karen Durazo

Aorta abdominal Coronarias

Poplíteas Carótidas internas

Polígono de Willis

Ana Karen Durazo

Rotura, ulceración o erosión--- trombosis

Hemorragia sobre placa

Ateroembolia

Formación de un aneurisma

Cambios de importancia clínica

Ana Karen Durazo

Consecuencias clínicas de la enfermedad ateroesclerótica

Vasos mas afectados

A. Elásticas grandes

A. Musculares grandes y medianas

Corte transversal, la flecha muestra es punto de ruptura del miocardio. En

este caso, hubo un infarto tres semanas antes del segundo infarto y la ruptura de la pared ya adelgazada.

Yazmín Gómez

Vista microscópica de un infarto de miocardio reciente. Hay una hemorragia

extensa con necrosis de las fibras miocárdicas y pérdida de núcleos.

Infarto cerebral agudo.

Gangrena de las extremidades.

Yazmín Gómez

Características de las placas

Yazmín Gómez

Aneurismas y disección• Dilatación anormal localizada en un vaso sanguíneo o en la pared

del corazón• Origen Congénito o adquirido

Aneurisma verdadero: Afecta a una pared arterial sana, o a la pared adelgazada de un ventrículo cardíaco

Ej. Aneurismas vasculares ateroescleróticos, sifilíticos y congénitos y los aneurismas ventriculares que siguen a un IAM

Gabriel Suarez

Aneurisma falso: defecto en la pared del vaso que da lugar a un hematoma extravascular con una comunicación hacia el espacio intravascular.

La disección arterial se produce cuando la sangre penetra en la propia pared vascular, como en el caso de un hematoma que se abra camino entre sus capas.

Gabriel Suarez

Patogenia de los aneurismas

Pueden aparecer ante una alteración de la morfología o el funcionamiento del tejido conjuntivo contenido en la pared vascular

• Calidad intrínseca deficiente del tejido conjuntivo en la pared vascular• Desequilibrio entre la síntesis y la degradación del colágeno • Debilitamiento de la pared vascular por la desaparición de células

musculares lisas

Degeneración quística de la mediaGabriel Suarez

Aneurismas de la Aorta Abdominal (AAA)

Procesos que predisponen a la formación

• Ateroesclerosis • Hipertensión• Producción de MMP• Sífilis terciaria

La placa ateroesclerótica de la íntima comprime sobre la media La media sufre una degeneración

Morfología• Situados por debajo de las arterias renales y por encima de

la bifurcaciónAórtico• El aneurisma suele contener un trombo

Gabriel Suarez

Morfología• Superficie de la íntima con una ateroesclerosis

complicada• Destrucción y adelgazamiento de la media

Los AAA inflamatorios >> una fibrosisLos AAA infecciosos son lesiones infectadas

Aneurismas de la Aorta TorácicaRelación más frecuente con la

hipertensión

• Invasión de las estructuras mediastínicas

• Problemas respiratorios • Alteraciones de la deglución

Gabriel Suarez

Disección AórticaLa sangre separa los planos laminares de la media para formar un conducto lleno de sangre en el interior de la pared

Factor de Riesgo: hipertensión

Hombres de 40 a 60 años con antecedentes de hipertensiónPacientes más jóvenes con alteraciones del TC

Gabriel Suarez

Clasificación• Lesiones proximales más afectan a la aorta ascendente y

descendente• Lesiones distales que no ocupan la porción ascendente

Gabriel Suarez

Vasculitis

Inflamación de la pared de un vaso

• Cualquier vaso puede verse afectado.

• Al menos 20 formas de vasculitis.

Dalia Cosio Benson

Nomenclatura de Chapel Hill.

Vasculitis de grandes vasos.

Arteritis de células gigantes.

Arteritis de TakayasuDalia Cosio Benson

Mecanismo patogénicoInflamación de origen

inmunitario.*

Invasión por patógenos

infecciosos.*

Vasculitis no

infecciosas

Los principales mecanismos son:

1. Vasculitis asociada a inmunocomplejos.

2. Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos.

3. Anticuerpos frente a células endoteliales.

1 2 3

Dalia Cosio Benson

Vasculitis por

hipersensibilidad farmacol

ógica

Vasculitis a

infecciones

víricas

1- Vasculitis asociada a inmunocomplejos

• En lesiones vasculares se detectan: anticuerpos y complemento.

Dalia Cosio Benson

Anticuerpos libres +

antígenos del neutrófilo

2- Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo

• Los ANCA pueden movilizar y estimular a neutrófilos a liberar EROs y enzimas proteolíticas = daño a células endoteliales.

Dalia Cosio Benson

Predisponen a padecer de ciertas vasculitis (ej. Enfermedad de Kawasaki).

3.- Anticuerpos frente a células endoteliales

Dalia Cosio Benson

Inflamación crónica granulomatosa.

Afecta a arterias de gran calibre y pequeño calibre.

Arteritis de células gigantes

Arteria temporal, muestra un segmento engrosado, nodular e hipersensible en un vaso sobre la superficie de la cabeza.

Dalia Cosio Benson

MORFOLOGIAEngrosamiento nodular de la intima.

Inflamación granulomatosa de la media y fragmentación de la lámina elástica.

ARTERITIS ACTIVA

• Corte de arteria temporal que contiene :

• células gigantes en la lámina elástica interna en degeneración.

Dalia Cosio Benson

MORFOLOGIA

ARTERITIS ANTIGUA/CURA

DA

Tinción de tejido elástico.

Lámina elástica interna con destrucción focal (flecha).

EI: Engrosamiento de la intima.

Dalia Cosio Benson

Arteritis de células gigantes

Fiebre. Cansancio.

Adelgazamiento.

Arteria dolorosa a

la palpación.

Dolor facial o cefalea.

Diplopía o pérdida total de la vista.

SÍNTOMAS

Dalia Cosio Benson

Arteritis de TakayasuVasculitis granulomatosa

en las arterias de mediano y gran calibre.

Características• Problemas oculares.• Debilitamiento del pulso en

extremidades superiores.

“Enfermedad sin pulso”

Dalia Cosio Benson

Arteritis de TakayasuManifiesta engrosamiento fibroso transparietal de

la aorta, su cayado y grandes vasos. Estrechez de la luz.

MORFOLOGIA

• Engrosamiento irregular (hiperplasia de la intima).

• Debilidad de los pulsos periféricos.

Angiografía del arco aórtico

Corte transversal de arteria carótida der.

Dalia Cosio Benson

MORFOLOGIA

• Cambios histológicos. (infiltrado de mononucleares). • Aspecto histológico:

Aortitis de Takayasu activa

Destrucción de la media por una inflamación por mononucleares con células gigantes.

Dalia Cosio Benson

Panarteritis Nudosa

Vasculitis sistémica en las arterias musculares de pequeño o mediano calibre

Afecta principalmente a las arterias renales y

viscerales

Respeta la circulación pulmonar

No afecta a arteriolas, venulas ni capilares

Sus manifestaciones clínicas derivan de la isquemia y el infarto en tejidos alterados

Emmanuel Vazquez

Morfología

PAN clásica: Inflamación necrosante transparietal segmentaria en las arterias de pequeño y mediano calibre.

Las lesiones copan una parte del perímetro vascular y toman preferencia por los puntos de

ramificación.

El proceso inflamatorio

debilita la pared arterial

Emmanuel Vazquez

Inflamación transparietal

Infiltrado mixto de neutrófilos, eosinófilos

y monocitos

Acompañado de necrosis fibrinoide

Puede producirse una trombosis en la luz

Emmanuel Vazquez

Infiltrado inflamatorio agudo se sustituye por un

engrosamiento fibroso

El engrosamiento puede extenderse hasta la

adventicia

Emmanuel Vazquez

Características clínicas

Enfermedad típica de los jóvenes adultos

Su evolución sigue un curso agudo,

subagudo o crónico

Fiebre

Malestar

Adelgazamiento

Hipertensión

Dolor abdominal

Emmanuel Vazquez

Mialgias Melena

Neuritis periférica Arteria Renal

Emmanuel Vazquez

Enfermedad de Kawasaki

Causa principal de una cardiopatía adquirida en los

niños

Asociado a una arteritis de los vasos de mediano y

gran calibre, e incluso de los pequeños

Predilección por las arterias coronarias

AneurismasRomperse

TrombosarseIAM

Se cree que deriva de una reacción de

hipersensibilidad de tipo retardado

mediada por linfocitos T

Emmanuel Vázquez

Morfología

Intensa inflamación que afecta todo el espesor de la pared

vascular, la necrosis fibrinoide es menos destacada.

Aneurisma Trombosis

Emmanuel Vázquez


Eritema con erosión oral y conjuntival

Edema de manos y pies

Eritema de las palmas y plantas

Exantema descamativo

Adenopatías cervicales

Enfermedad ganglionar

mococutáneo

Emmanuel Vázquez

Poliangitis Microscópica

Vasculitis necrosante que en general afecta a capilares, arteriolas y las vénulas.

* Glomerulonefritis necrosante y capilaritis pulmonar

Emmanuel Vázquez

Patogenia

Respuesta de anticuerpos contra antígenos como

fármacos

Microorganismos

Proteínas heterólogas o tumorales

ANCA

Origen causal

Emmanuel Vázquez

Morfología

Necrosis fibrinoide, con la media con lesiones necrosantes transparietales. En algunas zonas no se

observa mas que un infiltrado y fragmentación de neutrófilos.

Emmanuel Vázquez


Hemoptisis

Hematuria y proteinuria

Dolor o hemorragia intestinal

Debilidad muscular

Púrpura cutánea palpable

Emmanuel Vázquez

Síndrome de Churg-Strauss

Guarda relación con el asma, la rinitis alérgica, infiltrados pulmonares, hipereosinofilia periférica y los granulomas necrosantes extravasculares.

Las lesiones pueden ser similares a la PAN pero

también se acompañan de granulomas y eosinófilos

Purpura palpable

Hemorragia digestiva

Nefroptía

Principales alteraciones

Emmanuel Vázquez

Granulomatosis de Wegener

Granulomas necrosantes agudos en las vias respiratorias altas,

bajas o ambas

Vasculitis necrosante o granulomatosa distribuida por

los vasos de pequeño o mediano calibre

Nefropatia del tipo de la glomerulonefritis necrosante

focal

Emmanuel Vázquez

Patogenia

Reacción de hipersensibilidad mediada por linfocitos T

Inhalación de algún agente infeccioso,

ambiental o de otro tipoRespalda los granulomas

ANCAS presentes en un 95 % de los

casos

Emmanuel Vázquez

Morfología

Las lesiones de las vias respiratorias alts varian de sinusitis con granulomas en la mucosa, hasta lesiones ulcerosas en la naríz, paladar o faringe.

Lesiones Renales

Emmanuel Vázquez


Los hombres padecen este proceso más a menudo que

las mujeres

Neumonias con infiltradosnodulares y cavitatorios (95%)

Sinusitis Crónica(90%)

Ulceras de la mucosa de la nasofaringe (75%)

Signos de nefropatia renal

Emmanuel Vázquez

Tromboangitis obliterante

Inflamación aguda y crónica, segmentaria y trombosante de las

arterias de mediano y pequeño calibre

Tibial y radial

Ligada al consumo de cigarrillos

Emmanuel Vázquez

Morfología

Vasculitis aguda y crónica, nitidamente segmentaria de las arterias de mediano y pequeño calibre.

Predominio en las extremidades.

Inflamación aguda y crónica, acompañada de trombosis en la luz

Trombo contiene pequeños microabcesos compuestos de

neutrófilos rodeados por inflamación granulomatosa

Emmanuel Vázquez


Flebitis

Sensibilidad al frio tipo Raynaud

Dolor en el empeine

Emmanuel Vázquez

Vasculitis Infecciosa

Llegada directa de agentes infecciosos en general

bacterias y hongos

Diseminación hematógena

Invasión vascular

Debilitan las paredes

arteriales

Aneurismas infecciosos o trombosis

Emmanuel Vázquez

Fenómeno de Raynaud

Vasoconstricción

Causa cianosis

Cambios rojo, blanco y azul

Primario • Respuestas motoras exageradas• Frio y estrés emocional

Secundario

• Insuficiencia vascular de extremidades por arteriopatía

• LES, ateroesclerosis

Ana Karen Durazo

Venas y linfáticosVárices venosas

Venas tortuosas con dilatación

anormal

+ presión intraluminal- Soporte pared

vascular

10-20 %hombres25-33 %

mujeres

Ana Karen Durazo


EstasisCongesti

ónEdemaDolor

Trombosis

SECUELASEdema

Mala cicatrización

Dermatitis por estasis

Úlceras varicosas por infección

Ana Karen Durazo

• Dilatación del plexo venoso de la unión

anorrectal

• Hemorragia, ulceración

• Trombosarse e inflamarse

Ana Karen Durazo

Tromboflebitis y flebotrombosis

Venas profundas de piernas – 90%

Trombosis e inflamación en venas

TVP

Reposo prolongado

Postoperatorio

Insuficiencia cardiaca

Embarazo

Obesidad

S y S fiables

Edema distal

Cianosis

Dilatación de venas

Calor

Hipersensibilidad

Eritema

Hinchazón

DolorEmbolia

pulmonarAna Karen Durazo

Síndromes de las venas cava superior e inferiorNeoplasia que comprime o invade el vaso

Carcinoma broncógeno o linfoma mediastínico

Dilatación de venas de cabeza, cuello, extremidades sup.

Cianosis

Disnea

Superior

Neoplasia que comprime u ocupa el vaso, o trombo.

Carcinoma hepatocelular o de células renales

Edema de extremidades inferiores y dilatación de venas de abdomen

Proteinuria

Inferior

Ana Karen Durazo

Trastornos primarios y secundariosLinfangitis y linfedemaLinfangitis

Diseminación de infecciones bacterianas a ganglios

Estreptococcos β-hemolíticos grupo A

Linfáticos dilatados, con exudado

Líneas subcutáneas dolorosas y rojas

Linfadenitis aguda

Linfedema

Primario: Congénito simpleCongénito hereditario familiar

(enfermedad de Milroy)

Secundario/obstructivo: Bloqueo del vaso por:

- Tumor

- Técnicas quirúrgicas

- Fibrosis posterior a radiación

- Filariasis

- Trombosis y cicatrización pos inflamatoriaAna Karen Durazo

TUMORES Rara vez metastatizan Angiosarcomas infrecuentes A partir de endotelio o células que sostienen/rodean vasos sanguíneos

Benignos

• Forman conductos vasculares patentes

• Revestidos de células endoteliales

Malignos

• Atípias citológicas• Proliferativos

• Figuras mitóticas• Vasos mal organizados

Ana Karen Durazo

Tumores y afecciones de tipo tumoral benignos

Dilatación local de una estructura Ectasia

Nevus flammeus

PlanaColor rosa o morado

intensoEn cara o cuelloInvolucionan de forma

espontanea

Mancha en vino de oporto

Crecen durante infanciaEngrosamiento de pielNo se desvance con el

tiempoSe asocia con síndrome

de Sturge-Weber

Yazmín Gómez


Dilatación permanente de vasos pequeños preexistentes que forman una lesión roja.

• Telangiectasia

Telangiectasia de araña

Telangiectasia hemorrágica hereditariaEnfermedad de Osler-Weber-Rendu

Trastorno

autosómico

dominante

Mutación en

genes TGF-B

Yazmín Gómez


Hemangiomas › Muy frecuentes

› Vasos llenos de sangre

› Comúnmente en cabeza y cuello (mas extensos angiomatosis)

› Transformación maligna infrecuente

Yazmín Gómez


Hemangioma capilar Afecta piel, tejidos subcutáneos, mucosa de cavidad

oral y labios, hígado, bazo y riñones.› Tipo fresa o juvenil es muy frecuente

Morfología:

• Color rojo vivo o azul• Diámetro: mm a cm• Planos o elevados

Yazmín Gómez

Hemangioma cavernoso› Conductos vasculares dilatados› Peor delimitados y afectan estructuras

mas profundas› Componente de enfermedad de Von

Hippel-Lindau


Morfología:Masa blanda y

esponjosaColor rojo azuladoDiámetro: 1-2cm

Yazmín Gómez


Granuloma piógeno› Nódulo rojo pediculado› En piel y mucosa oral y

gingival› Fácil de sangra y ulcerado

frecuente› Rápido crecimiento

Granuloma gravídico (tumor del embarazo)

Yazmín Gómez


Linfangioma› Equivalen a hemangioma de vasos

sanguíneosLinfagioma simple (capilar)

• Pequeños conductos linfáticos.• En cuello, cabeza y tejidos subcutáneos de la axila.

• Un poco elevadas• Diámetro: 1-2 cm

Linfangioma cavernoso (Higroma quístico)

• Cuello y axilas de niños, a veces retroperitoneales.

• Diámetro: hasta 15 cm• Espacios linfaticos dilatados• No capsulados

Yazmín Gómez


Tumores glómicos› Muy dolorosos

› Origen: CML modificadas del cuerpo glómico

› En porción distal de los dedos, sobre todo bajo las uñas.

Morfología:• Nódulos redondos• Duros• Poco elevados• Color rojo azulado• Diámetro: < 1 cm

Yazmín Gómez


Angiomatosis bacilar› Proliferación vascular debido a infección

(bacilos de fam Bartonella)› En piel, huesos, encéfalo, etc.

Morfología:• Nódulos y pápulas rojas o

masas subcutáneas redondas.

• Proliferación de capilares con células epiteloides

Yazmín Gómez

Tumores de Grado Intermedio (Borderline)

Sarcoma de Kaposi

• Frecuente en Pac. con sida• Cuatro formas de la enfermedad

(Características Demográficas)

1.- El SK crónico (Clasico o Europeo)

• Afecta a ancianos• Múltiples nódulos o placas

cutáneas de color rojo o morado

• Tumores asintomáticos y se quedan en la piel y el tejido subcutáneo Gabriel Suarez

Sarcoma de Kaposi

Linfadeno-pático

• Extendido entre los niños bantúes surafricanos

• Lesiones cutáneas escasas, los pacientes presentan linfadenopatías; se extiende a

vísceras

Asociado a los trasplantes

• Trasplante de una víscera sólida• muy maligno, con afectación ganglionar,

mucosa y viscera• Regresan al suavizarel tratamiento

inmunosupresor

Asociado al SIDA

• Inicialmente en 1/3 de los pac. con sida, (homosexuales masculinos)

• Incidencia <1%• Puede afectar a los ganglios linfáticos o las

vísceras, y se disemina

Gabriel Suarez

Se acepta que el HVSK es un requisito necesario para contraer un SK, la progresión del tumor también requiere un cofactor, el VIH.

Sarcoma de Kaposi

Morfología: Se reconocen tres etapas: mancha, placa y nódulo.

Se diseminan en sentido proximal y se convierten en placas elevadas por las lesiones adquieren un carácter nodular

Gabriel Suarez

Hemangioendotelioma

Amplio espectro de neoplasias vasculares:Ej. Hemangioendotelioma epitelioide

• Tumor vascular del adulto• En torno a las venas de mediano y gran calibre• Células tumorales aumentadas de tamaño y cuboideas • Conductos vasculares apenas visibles

Características Clínicas• Infecciones Asintomáticas• SK Clásico: resección quirúrgica, radioterapia y quimioterapia

como Tx (SK Linfadenopático)• SK asociado al sida, Tx antirretrovírico

Gabriel Suarez

Neoplasias endoteliales malignas

Aspecto histológico. El tumor nace de los vasos linfáticos. (linfedema).

TUMORES MALIGNOS Angiosarcoma

Angiosarcoma cutáneo -Cuero cabelludo. Dalia Cosio Benson

Morfologia

Angiosarcoma con células diferenciadas y

conglomerados de células irregulares (anaplasia).

Angiosarcoma del corazón (Ventrículo

derecho).Dalia Cosio Benson

TUMORES MALIGNOSHemangiopericitoma

Pericitos

Numerosos capilares en espacios sinusoidales,

entre células redondeadas o fusiformes.

Hemangiopericitoma orbital

Dalia Cosio Benson

PATOLOGIA DE LAS INTERVENCIONES VASCULARES

Dalia Cosio Benson

ANGIOPLASTIA Y PRÓTESIS ENDOVASCULARES.

Angioplastia con balón.

Endoprótesis

Arteria coronaria: disección que afecta a la intima y a la media.

Dalia Cosio Benson

SUSTITUCIÓN VASCULARInjertos Vasculares

Reemplazar vasos dañados o evitar arterias enfermas

Injertos Sintéticos Injerto de origen

autólogo Dalia Cosio Benson

ConclusiónExisten trastornos vasculares que ocasionan como consecuencias distintas patologías secundarias a ellos. La importancia de conocer tanto las causas genéticas, como las ambientales para padecer estas enfermedades vasculares, es indispensable en el ámbito clínico para ayudar al paciente a prevenir o diagnosticar alguna patología que esté en relación con estos trastornos. De ésta manera, disminuir la incidencia de enfermedad.

Referencias

Kumar. Et al (2010) Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. 8va edición. Elsevier

Saunders

Health & Medicine

Vasos Sanguíneos, Patología especial