Mario Alberto Delgado VillavicencioAntonio Nieto MercadoCesar Alexander Bruno GonzálezCoral Alejandra Navarro GutiérrezKarla Fernanda Ramos FregosoKimberly Lozanía Amparano

Bioquímica II. Dra. Naidy Pinoncelly

• Órgano mas voluminoso del cuerpo.

• Unidad funcional lobulillo hepático:

– Placas celulares hepáticas.

– Vena central.

• Espacio de Disse.

• Sinusoide revestido por:

– Células endoteliales típicas.

– Células kupffer.

Moore, K. L. (2010). Anatomía con orientación clínica (6 ed.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins

Castaing, D. (2006). Anatomía del hígado y de las vías biliares. The University of Chicago Medical Center, 40-52.

.

• Metabolismo energético.

• Destoxificación.

• Enlace y almacenamiento.

• Equilibrio agua y sodio.

Guyton y Hall. y. (2011). tratado de fisiología medica. El Sevier.

Colman, & ROM. (2004). Bioquímica texto y atlas (3 ed.). Madrid: Medica Panamericana.

Colman, & ROM. (2004). Bioquímica texto y atlas (3 ed.). Madrid: Medica Panamericana.

Es el síndrome clínico que se produce cuando la masa

de las células hepáticas o su función resulta insuficiente

para sostener las actividades metabólicas,

desintoxicadoras y sintéticas vitales del hígado.

Vinay K., Abul K., Nelsol F., Jon C., (2010).

Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier. 8va Ed.

Cla

sific

ació

nAguda (necrosis

masiva)

Crónica (sustitución del parénquima)

Garrillo Espera Raúl (2012), Insuficiencia Hepática Aguda conceptos actuales, fundación clínica medica sur: Tlalpan, México D. F. 19 (2), 76-

87.

Garrillo Esper Raúl (2012), Insuficiencia Hepática Aguda conceptos actuales, fundación clínica medica sur: Tlalpan, México D. F. 19 (2), 76-87.

Síndrome producido por necrosis masiva de

células hepáticas con claudicación brusca de

todas sus funciones.

• Elevada mortalidad.

• Se desarrolla en menos de 8 semanas.

• Es reversible.

• Casi nunca hay hipertensión portal.

Viral

ICC

Metabólicas

Tóxicos y químicos

Drogas

Metástasis

Miscelánea

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-87.

Ictericia

Hipertrofia Hepática

Aumento de las

transaminasas

Disminución de factores de coagulación

Nauseas

Vinay K., Abul K., Nelsol F., Jon C.,

(2010). Robbins y Cotran. Patología

estructural y funcional. Elsevier. 8va

Ed.

ICTERICIA

Ictericia prehepatica:

cuando la bilirrubina no

entra al hígado.

Ictericia hepática:

cuando pasa al hígado y en el higado hay un

daño.

Ictericia posthepatica: cuando pasa a los conductos posteriores al higado y hay

una obstrucción.

SCHMID R. Bilirrubin metabolism: state of the art. Gastroenterol 1978.

DIAGNOSTICO

Las transaminasas.

La bilirrubina.La fosfatasa

alcalina.

Sirven de pruebas de detección cuando se sospecha

enfermedad hepática.

• Aumento de bilirrubina• Disminución de colesterol total y sus esteres• Alargamiento del tiempo de protrombina• Elevación de aminotranferasas y deshidrogenasas

Villar, G., & Araus-Soler, E. (2004). Bases fisiopatológicas de la insuficiencia hepática aguda. Revista Cubana de Medicina , 43 (4), 14-24.

Raúl Carrillo Esper, María Fernanda Noriega Iriondo, Rogelio Sánchez García. (2008). Amonio e hiperamonemia. Su significado clínico. 15 (3).

A.L. Márquez-Aguirre , A.A. Canales-Aguirre, U. Gómez-Pinedo, F.J. Gálvez-Gastélum. (2009) Aspectos moleculares de la

encefalopatía hepática. 25 (04)

A.L. Márquez-Aguirre , A.A. Canales-Aguirre, U. Gómez-Pinedo, F.J. Gálvez-Gastélum. (2009) Aspectos moleculares de la

encefalopatía hepática. 25 (04)

Àngels Escorsell Mañosa, Antoni Mas Ordeig.

(2010). Acute on chronic liver failure. 33 (04).

MÓNICA ZAGOLÍN B., JUAN NICOLÁS MEDEL F. JOSÉ VALERA M. (2008). Síndrome hepatopulmonar e hipertensión portopulmonar: Dos

entidades a diferenciar. Rev Chil Enf Respir; 24: 291-303

Suplementos proteicos para poder así corregir la falta de

proteínas las cuales no están presentes o son escasas en l

cuerpo

Corregir causa subyacente y trastornos metabólicos

graves:

Auzinger G, Wendon J. Intensive care management of acute liver failure. Curr Opin Crit Care 2008;14:179-88.

• Se produce la sustitución progresiva del parénquima hepático por tejido fibroso no funcional con claudicación progresiva de todas las funciones

El daño hepático crónico se manifiesta como cirrosis hepática que es el proceso de alteración

final del hígado

Vinay K., Abul K., Nelsol F., Jon C., (2010). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier. 8va Ed

Toledo AC. (2010). Cirrosis hepática: medidas preventivas de algunas de sus complicaciones. Rev. Med. Clin. Condes. 21 (5). 757-

763

.

ETIOLOGÍA

Abuso de alcohol, hepatitis vírica, esteatohepatitis

no alcohólica (EHNA), enf. Biliar, sobrecarga de

hierro.

CARACTERÍSTICAS

Tabiques fibrosos en puentes

Nódulos parenquimatosos

Alteración de la arquitectura de hígado

Vinay K., Abul K., Nelsol F., Jon C., (2010). Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier. 8va Ed

Toledo AC. (2010). Cirrosis hepática: medidas preventivas de algunas de sus complicaciones. Rev. Med. Clin. Condes. 21 (5). 757-

763

.

Fauci AS, et al. Hepatopatía alcohólica. Medicina interna de Harrison. 17 edición. Cap. 301

Virus de hepatitis C

Las complicaciones a largo plazo incluyen cirrosis insuficiencia hepática

Ilustre Consejo General de Colegios de Odontólogos y Estomatólogos de España. (2012) septiembre Virus de la hepatitis C, Cirugía oral,

Riesgo de transmisión. http://sintomasdelahepatitis.com/fisiopatologia-de-la-hepatitis/

Infecciones Recurrentes

Ascitis

Fetor hepático

Amenorrea

Atrofia muscular

Ictericia y coluria

• Toledo AC. (2010). Cirrosis hepática: medidas preventivas de algunas de sus complicaciones. Rev. Med. Clin. Condes. 21 (5). 757-763.

¿Qué es ?

La ascitis es la acumulación de líquido en el abdomen, concretamente dentro de la cavidad peritoneal. En 3 de cada 4 casos es secundaria a la cirrosis hepática.

Román, A. L. (2004). ascitis. Revista Española de Enfermedades Digestivas.

se debe realizar de una manerasemicuantitativa en grados:Grado 1: Ascitis de pequeño volumenGrado 2: Ascitis de moderado volumenGrado 3: Ascitis de gran volumenEl grado de tensión de la ascitis no sólo depende del volumen sino también de la indemnidad del tono muscular de la paredabdominal.

Román, A. L. (2004). ascitis. Revista Española de Enfermedades Digestivas.Vargas, D. R. (2011). Ascitis . Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA.

La ascitis en la cirrosis

aparece debido al

aumento de la presión en

las vena porta y sus

ramas. Se asocia

posteriormente una

disminución de la llegada

de sangre al riñón, y se

incrementa la secreción

de aldosterona.

Activando el eje renina-

angiotensina-aldosterona

Román, A. L. (2004). ascitis. Revista Española de Enfermedades Digestivas.Vargas, D. R. (2011). Ascitis . Tópicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGÍA.