IRA

Insuficiencia renal aguda

Cruz Martínez Víctor Hugo

INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONALESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA

(ESM)LA TÉCNICA AL SERVICIO DE LA PATRIA

Riñones (Funciones)

eliminan materiales de desecho que se haningerido o

producido el metabolismo

controlan el volumen

y composición

de los líquidos

corporales

Filtran el plasma y eliminan

sustancias del filtrado.

Aclaran sustancias

no deseadas excretándolas a la orina mientras

devuelven las

sustancias necesarias a

la sangre.

Repaso general

Es un deterioro súbito de la función renal con elevación persistente del nitrógeno ureico y la creatinina en sangre, potencialmente reversible y que conlleva la alteración de la homeostasis de agua y electrolitos.Se caracteriza por un incremento de 0,5 mg/dL (o de 50%) sobre el valor basal de la creatinina sérica. También se la define como la disminución del 50% en la depuración (“aclaramiento”) de creatinina o como una disminución aguda en la función renal que requiere diálisis.

Definición **

Emir Ancizar Ortiz, MD Insuficiencia renal aguda Servicio de Urgencias

DEFINICIÓN

Es un síndrome clínico caracterizado por una disminución brusca (horas –días) de la función renal y como consecuencia de ello retención de sustancias nitrogenada.De etiología múltiple con una morbilidad y mortalidad elevada.Su incidencia en pacientes hospitalizados es aproximadamente del 5% y de hasta el 30% en admisiones a UCI.

Las estadísticas mundiales reportan alrededor de 200 casos de falla renal aguda por millón de habitantes por año, siendo la necrosis tubular aguda (NTA) con 45% la forma clínica más frecuente, seguida por la falla renal de tipo prerrenal (21%), la agudización de la falla renal crónica y la uropatia obstructiva con 13% y 10% respectivamente.

En nuestro medio se han reportado 55%-60% para la falla prerrenal, 35%-40 % para la NTA y menos de 5% para las causas obstructivas.

EPIDEMIOLOGIA

ETIOLOGÍA • La IRA es un síndrome de etiología multiple pero para el enfoque diagnostico

usualmente se divide en pre-renal, post-renal e IRA intrínseca.

IRA PRE-RENAL

• En la forma pre-renal o azotemia prerenal, la retención de sustancias nitrogenadas es secundaria a una disminución de la función renal fisiológica debido a una disminución de la perfusión renal, como ocurre en deshidratación, hipotensión arterial, hemorragia aguda, insuficiencia cardiaca congestiva, hipoalbuminemia severa, etc. Como no hay necrosis del tejido renal, la retención nitrogenada revierte antes de las 24 horas de haber logrado una adecuada perfusión renal.

Sed

Taquicardia

Reducción de la presión venosa yugular

Disminución de la turgencia cutánea

Sequedad de mucosas

Reducción de la sudoración

Reducción de la diuresis

Hipotensión ortostática

Cuadro clínico

IRA POST-RENAL

• La insuficiencia renal aguda postrenal, es usualmente un problema de tipo obstructivo que puede ocurrir en diferentes niveles: uretral, vesical o ureteral. En estos casos, también, si la obstrucción persiste por periodos prolongados el paciente desarrollará insuficiencia renal aguda intrínseca.

CUADRO CLINICODolor suprapúbico o en flanco Dolor cólico en flanco que irradia a la región inguinalEnfermedad prostática Mejoría rápida de la función renal tras el alivio de la obstrucción

IRA INTRÍNSECA

• En la insuficiencia renal intrínseca, hay daño tisular agudo del parénquima renal y la localización del daño puede ser glomerular, vascular, tubular o intersticial. La forma más frecuente de insuficiencia renal aguda intrínseca, es la necrosis tubular aguda (NTA.), siendo la causa más frecuente de ésta la

hipoperfusión renal prolongada.• Injuria directa (nefrotóxicos)

• Las sustancias de contraste• Hemólisis y pigmentos

• Injuria renal indirecta (hipoperfusión renal)

FISIOPATOLOGÍA NTA

• Cambios en el glomérulo La disminución de la perfusión glomerular (ejemplo redistribución sanguínea desde la corteza a la médula), la vasoconstricción de laarteriola aferente o la vasodilatación de la arteriola eferente que disminuyen la presión de filtración; la constricción del mesangio que disminuye la superficie glomerular y finalmente la disminución de la permeabilidad capilar glomerular se reflejan en una disminución de la tasa de filtración glomerular

• Obstrucción tubular: Se origina a partir de detritus celulares y otros provenientes de las células tubulares dañadas y de precipitación de proteínas

• Daño tubular: Causa disfunción tubular y retorno del ultrafiltrado urinario hacia la circulación renal (backleakage)

DIAGNÓSTICO

• Análisis de orina Osmolalidad de la orina. Concentración urinaria de sodio. Excreción fraccional de sodio. Proteinuria. Hemoglobinuria. Cilindros o cristales.

• Descartar obstrucción urinaria.

• Manifestación inicial de la lesión tubular: Incapacidad de concentrar la orina.

• Análisis de sangre Urea. Creatinina.

TRATAMIENTO

• Identificar y corregir la causa.

• Regular líquidos y electrolitos.

• Dieta baja en proteínas.

• Prevención de infecciones.

• Diálisis.

• Formas clínicas

• Las formas clínicas en orden de severidad, que se reconocen en la actualidad son: IRA prerenal, síndrome intermedio, IRA no oligúrica, IRA oligúrica y necrosis cortical.

TRATAMIENTO

• El mejor tratamiento de la IRA, es la prevención. Las medidas mas importantes son: mantener una adecuada perfusión renal, evitar el uso de drogas nefrotóxicas y si

• es imprescindible su uso utilizar las dosis corregidas, usar racionalmente los estudios con sustancia de contraste.

• El tratamiento de la IRA tiene 2 componentes: el tratamiento conservador y la terapia dialítica o intervencional.

TRATAMIENTO CON DIÁLISIS

• Criterios de diálisis

PRONÓSTICO Y MORTALIDAD

• Aún en nuestra era moderna y en los paises desarrollados la mortalidad permanece alta, a pesar de los avances tecnológicos y el desarrollo de nuevos medicamentos. La

• mortalidad varía entre 20 y 80%, dependiendo de la causa de la IRA, la forma clínica y la severidad

• De los que sobreviven, alrededor de la mitad de los pacientes recupera completamente la función renal y la otra mitad tiene recuperación incompleta de la función renal o progresa a enfermedad renal terminal. Aproximadamente 5% de los pacientes no recuperan la función renal

HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

Condición Tira Reactiva Sedimento Osmolalidad Urinaria

FE Na

IRA PRERENAL No proteinuria Cilindros hialinos > 500 <1

IRA RENALTubular   Intersticial   

Glomerular

 Proteinuria leve o moderada Proteinuria leve o moderada, hemoglobina, leucocitos  Proteinuria moderada a severa, hemoglobina

 Cilindros pigmentados granulosos (80%)

 Cilindros leucocitarios eritrocíticos y eosinofílicos, eosinófilos y hematíes. 

Cilindros eritrocíticos y eritrocitos dimórficos

 <350  <350   

>500

 >1  >1   

<1

IRA POSTRENAL

No proteinuria, hemoglobina y leucocitos

Cristales, eritrocitos y leucocitos

<350 >1