Alteraciones Gastrointestinales Durante El Embarazo

Alteraciones gastrointestinales durante

el embarazo

Laura Rosas

• Náuseas y vómitos. Hiperemésis gravídica. • Constipación. • Diarrea. • Dispepsia. • Hemorroides. • Apendicitis. • Dolor en abdomen superior. • Ulcera péptica. • Obstrucción intestinal. • Colitis ulcerativa • Enfermedad de Crohn

patologías clínicas y quirúrgicas relacionados con el tracto digestivo:

náuseas: 50 y 90% de las mujeres embarazadas.

vómitos : 25 a 55%

persisten aproximadamente 18 semanas. ◦ 20% por un tiempo más prolongado, incluso llegando

a durar todo el embarazo.

la persistencia de ellos después de las 20 semanas debería orientar a otra causa

NAUSEAS Y VOMITOS. HIPEREMESIS GRAVIDICA

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Se define de manera variable como vómitos lo suficientemente graves como para producir:

◦ perdida de peso,

◦ deshidratación,

◦ acidosis por inanición,

◦ alcalosis por perdida de acido clorhídrico en el vomito,

◦ hipopotasemia,

◦ disfunción hepática transitoria

Se da en 0.5 al 10/1.000 de toda la población embarazada

HIPEREMESIS GRAVIDICA

En realidad no está muy clara, probablemente sea multifactorial, e incluye:

concentraciones séricas altas o en aumento rápido de gonadotropina corionica, estrógenos o ambos

Vinculo con seropositividad para helicobacter pylori

Etiología

Los vómitos pueden ser prolongados, frecuentes y graves.

Se encuentran grados variables de insuficiencia renal aguda por causas prerrenales.

Desgarros de mallory-weiss, rotura esofágica, neumotórax, neumomediastino,

Complicaciones

Deficiencia de tiamina: encefalopatía de wernicke

◦ Signos de afección del SNC, confusión, síntomas visuales, ataxia y nistagmo

◦ Complicaciones: ceguera, convulsiones y coma

Deficiencia de vitamina K: descrito coagulopatia con epistaxis.

corregir desequilibrio ácido-base, hidratación,

descartar otras causas de vómitos, asociando manejo psicológico. vómitos, psicológico.

Antieméticos orales, treinta minutos antes de cada comida: ◦ Metoclopramida

◦ Diridoxina

Tratamiento

Pirosis síntoma frecuente al final de embarazo.

Sensación de ardor retroesternal relacionado con relajación del esfínter esofágico inferior.

Tratamiento: elevación de la cabeza de la cama e ingesta de antiácidos orales.

Sólo de persistir molestias utilizar cimetidina o ranitidina.

Misoprostol contraindicado

Esofagitis por reflujo

Podrían producirse por aumento de la presión intraabdominal .

Regresan en formas espontánea en un % importante post parto.

Puede producir vómitos, y dolor epigástrico

Hernia hiatal

Herniaciones del contenido abdominal a través del agujero de bochdalek o el agujero de Morgagni

Se recomienda reparación durante el embarazo incluso si la mujer no presenta síntomas.

Hernia diafragmática

Trastorno de motilidad del musculo liso esofágico. El esfínter esofágico inferior no se relaja de manera apropiada con la deglución.

Síntomas: disfagia, dolor retroesternal, regurgitación

Dx: esofagografia con bario= “pico de ave”

Muy poco frecuente en asociación con embarazo.

Tratamiento: alimentos blandos, anticolinergicos, dilatación con balón.

Acalasia

Poco frecuente durante el embarazo,

incluso las que la presentan como

diagnóstico previo mejoran( Parkland

Hospital).

Tratamiento: Régimen y suspenciones

antiácidas. De ser necesario utilizar terapia

anti H. Pilori

Ulcera peptica

Intestino delgado tiene motilidad disminuida durante el embarazo

Relajación muscular del colon se acompaña de aumento de absorción de agua y sodio: estreñimiento

◦ Medidas preventivas: dieta con alto contenido de fibra,

laxantes formadores de volumen

◦ Megacolon por heces impactadas

Enfermedades del intestino delgado y colon

1. Colitis Ulcerativa (Colón o recto) 2. Enfermedad de Crohn (Ileon distal 40%, Ileon y

Colón 40% y Colón 20%).

Si colitis activa en el momento de la concepción, se agrava en ¾ de las pacientes. Si inactiva, con el embarazo se reactiva en mitad de las pacientes al principio de la gestación.

SINTOMAS Y SIGNOS:

Varían ampliamente dependiendo del segmento intestinal comprometido.

Ambas tienen características en común: * Diarrea (generalmente acuosa) - Pujo y tenesmo. * Rectorragia - Moco en las deposiciones.

Enfermedad inflamatoria del intestino:

La Ileitis de Crohn se presenta con dolor cólico en el mesogastrio, disminución de peso, diarrea subaguda o crónica en crisis, síndrome febril y en ocasiones masa palpable.

complicaciones locales: fisura anal, perforación intestinal, hemorragia digestiva grave, pseudo pólipo y malignidad, y a complicaciones sistémicas como: Compromiso cutáneo, articular, ocular, hepático y renal.

no existe evidencia que determine que la dolencia aumente o empeore durante la gestación.

• El embarazo no afecta la evolución de la enfermedad

• La enfermedad activa empeora el pronóstico del embarazo

• Debe hacerse diagnóstico con exámenes si se sospecha.

• La terapia con corticoides se debe continuar.

Meyerson y col.,1995, comunicaron incidencia de 1/ 17000 partos.

Perdue y col.,1992, habían comunicado incidencia de entre 1/1500 a 1/65000.

Obstrucción intestinal

Complicación grave del embarazo,

se debe a la presión que ejerce el útero en crecimiento sobre las adherencias intestinales. :

◦ 1/2 del embarazo( útero órgano abdominal)◦ al término (descenso de cabeza fetal) ◦ post parto inmediato (cambio agudo del tamaño

del útero).

Náuseas y vómitos(80%);

dolor abdominal continuo o cólico (98%);

dolor a la palpación abdominal (78%);

ruidos intestinales anormales (55%).

Mortalidad puede ser alta por retraso de diagnóstico

Clínica:

La gestación no predispone a la apendicitis, pero sí muchas veces dificulta el diagnóstico.

◦ Náuseas,vómitos, leucocitosis, son todos datos aportados normalmente durante el embarazo,

◦ a medida que aumenta el embarazo, el apéndice es desplazado hacia arriba, el dolor puede no ser tenido en cuenta.

aumenta la incidencia de aborto o parto prematuro. ◦ la rotura apendicular puede producir una peritonitis

diseminada

Mortalidad materna llega al 5% la pérdida fetal llega hasta el 15% . ( Sharp , 1994)

APENDICITIS.

Diagnostico: dolor y la hipersensibilidad abdominal

persistente

Ultrasonografia con compresión graduada difícil pero bastante exacta.

TAC sensible y exacta para embarazadas, experiencia limitada.

Al sospechar se debe realizar exploración quirúrgica.

Se empieza terapia antimicrobiana por V.I. antes de la exploración

Sin peritonitis generalizada el pronostico es bastante buena

Si la apendicitis no se diagnostica antes del parto, cuando el útero se vacía con rapidez la infección circunscrita se disemina = abdomen quirúrgico agudo

Tratamiento

Anemia y Embarazo

ANEMIA

Se define como una concentración < 12 g/100ml en no mujeres embarazadas.

< de 10 g/100ml EMBARAZO- PUERPERIO

Modificaciones hematológicas durante el embarazo.

Aumento volumen sangre total 55%.Se inicia ente 8 – 10 semana de gestación.Aumenta en forma progresiva hasta 30 – 34 semanas y

más lento hasta las 40 semanas.Expansión relativa x Aumento volumen plasmático 71%.Aumento de masa eritrocitos 33%

Esto asegura el abastecimiento al lecho uteroplacentario.

Sirve de reserva ante hemorragia fisiológicas del alumbramiento.

Clasificación de anemia según Hto y Hb.

INTENSIDAD Hto Hb

Leve 33 – 27% 11 – 9gr/dl

Moderada 26 – 21% 9 – 7gr/dl

Severa < 20% < 7gr/dl

Etiologías de las anemias más frecuentes en el embarazo.

Nutricionales:

a) Deficiencia de Fierro.

b) Anemia megaloblástica.

Por perdida aguda de sangre.

Enfermedades sistémicas crónicas.

Hemolíticas.

EFECTOS SOBRE EL EMBARAZO

riesgo PP con anemia en 2do trimestreRestricción crecimiento fetalConducir a enfermedad cardiovascular en la

adultez. Alteración angiogénesis etapas tempranas del embarazo.

OMS: ANEMIA 40% muertes maternas en paises de tercer mundo,

ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO

DEFICIENCIA Fe

NECESIDADES:

Gestacion tipica: 800mg: 300 mg para el feto y la placenta, y 500 mg para expansion de hemoglobina materna.

La cantidad de hierro desviada hacia la madre es similar en una madre normal y en una con deficiencia de hierro.

El RN de una madre con anemia grave no sufre por deficicencia de Fe.

Cuadro clínico

Sintomatología: anorexia, debilidad, disnea, poca tolerancia al ejercicio, somnolencia, irritabilidad, cefaleas, lipotímias.

Examen físico: Palidez, en piel mucosas espacialmentes conjuntivas y lechos ungelaes.

Tratamiento: Fierro oral, un compromido de 200mg de sulfato ferroso 3 veces al día durante 6 semanas en lo posible en ayunas.

DIAGNOSTICO

Anemia hipocromica- microcitica moderada durante la gestacion no es obvia.

Las concentraciones de ferritina son mas bajas y no hay Fe teñible en medula osea.

Ferritina < 15microgramos/L CONFIRMA EL DX.

TRATAMIENTO

SULFATO, FUIMARATO O GLUCONATO FERROSO PROPORCIONAN 200MG/DIA.

Transfuisones de eritrocitos o sangre entera, en caso de hipovolemia o para procedimiento quirurgico urgente en paciente con anemia grave.

ANEMIA POR PERDIDA AGUDA DE SANGREFRECUENTE EN:

AbortoEmbarazo ectopicoMola hidatiforme.

Restitucion de la hipovolemia, la anemia residual es tratada con Fe.

Pacientes con Hb >7, tiene estabilidad hemodinamica, puede deambular sin sintomas adversos y no presenta sepsis.

La terapia con Fe se administra por al menos 3 meses.

ANEMIA RELACIONADA CON EFERMEDAD CRONICAEnfermedad renal cronicaEnfermedad inflamatoria intestinalLESInfecciones granulomatosasNeoplasias malignasArtritis reumatoide

TX: eritropoyetina recombinanate

ANEMIA MEGALOBLASTICA

Anormalidades dela sangre y medula osea por alteraciones en la sintesis de DNA.

- DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICODEFICIENCIA DE VITAMINA B12

DEFICIENCIA DE ACIDO FOLICO

Anemia perniciosa del embarazo.Restriccion: verduras de color verde

frescas, lñegumbres, proteina origen animal.

Conforme empeora la deficiencia de folato y anemia, la anorexia se intensifica.

Ingestion excesiva de etanol.

Requerimiento NO embarazadas 50-100microgramos/dia.

EMBARAZADAS: 400 microgramos/dia.

TRATAMIENTO

Acido folico 1mg VO/diaDietanutritivaFe

Deficiencia de folato- defectos del tubo neural

DEFICIENCIA POR V B12

ANEMIA PERNISIOSA ADDISONIANA, FALTA DE FACTOR INTRINSECO.

Enfermedad autoinmune, >40 años

RIESGO: despues de reseccion gastrica, enfermedad Crohn, reseccion ileal y crecimiento bacteriano excesivo.

Gastrectomia: 1 000 microgramos IV mensualmente

ANEMIAS HEMOLITICAS ADQUIRIDAS

CLASIFICACION

PRIMARIA (idiopatica)

SECUNDARIA , linfomas y leucemias, enfermedades del tejido conectivo, infecciones, enfermedades inflamatorias cronicas, inducidas por farmacos.

Las pruebas de antiglobulina directa o indirecta resultan positivas.

CAUSA: Autoanticuerpos activos en calor 80%Autoanticuerpos activos en frio. Mycoplasma pneumooni

o monucleosis infecciosacombinacion

La esferocitosis y reticulocitosis son caracteristicas en el frotis de sangre periferica.

La hemolisis y las pruebas + Coombs, resultado de anticuerpos IgM o IgG.

Los IgM no cruzan la placenta- eritrocitos fetales no estan afectados.

Tratamiento : prednisona 1mg/kg/dia

ANEMIA

Inducida por farmacos: probenecid, QUINIDINA, RIFAMPICINA, TIOPENTAL.

Inducida por embarazo.Hemoglobinuria paroxistica nocturna:

Formacion de plaquetas, granulocitos, eritrocitos defectuosos.

HEMOGLOBINOPATIAS

HEMOGLOBINOPATIAS DE CELULAS FALCIFORMESLA Hb de celulas falciformes (HbS) se forma

por sustitucion de cadena beta unica de acido glutamico por valina debido a una sustitucion de T por A en el codon 6 del gen que codifica para la Hb beta.

Anemia de celulas falciformes (SS) 1: 576 afroestadounidenses.alta mortalidad en la niñez.

Enfermedad de celulas falciformes-hemoglobina (SC). 1:2000

Enfermedad de celulas falciformes-talasemia beta (talasemia S-beta). 1: 2000

Incidencia en afroestadounidenses 1 en 576, pero la enfermedad en el embarazo es menos frecuente, mortalidad temprana en la niñez.

FISOPATOLOGIA

LOS ERITROCITOS CON Hb S adoptan una configuración falciforme cuando se desoxigenan y la hemoglobina se agrega.

Esta configuración y la recuperación de la forma normal constantes, causan daño a la membrana, y la celula puede quedar en la configuración falciforme de manera irreversible.

CUADRO CLINICO

El dato característico de las crisis de formacion de celulas falciformes son periodos de ISQUEMIA e INFARTO a varios organos. ----------DOLOR

CAMBIOS CRONICOS

Anormalidades oseas, osteonecrosis de las cabezas del femur y humero

Daño a medula renal Autoesplenectomia en px SS homocigotos Esplenomegalia, hepatomegalia Hipertrofia ventricular Infartos pulmonares, HT pulmonar Enfermedades cerebrovasculares Ulceras en piernas Propension a infeccion

EDAD MEDIA DE MUERTE EN MUJERES 48 AÑOS

HB SC

Durante la gestacion y puerperio, los ataques de dolor oseo intenso y los ataques de infarto y embolizacion pulmonar se hacen mas frecuentes.

TRATAMIENTO

Observacion estrecha. Cada semana a partir de las 32.34 SDG

Dolor oseo intenso: hidratacion IV, junto con opiodes.

Oxigeno nasalDetaccion de bacteriuria oculta y

pielonefritis, las celulas falciformes susceptibles a endotoxina

Otras hemoglobinopatias.

Hemoglobina C Cadena beta del ac glutámico por lisina

en la posicion 6ÁfricaSolo causa problemas si se cohereda con

rasgo de cels falciformes.Mismos problemas que celulas

falciformes.

Otras hemoglobinopatías

Hemoglobina ESegunda mas frecuente en el mundoSust cadena B de ac. Glutamico por lisina

en el codón 26No hay riesgo aumentado en

embarazadas

Hemoglobinopatías neonatales

Los lactantes con SS SC CC se pueden identificar al nacimiento por medio del tamiz

Se hace en la mayoria de USA

Se administra penicilina y se buscan factores de apoplejia.

PCR en liq amniotico para dx de cels falciformes

Policitemia

Relacionada a hipoxia crónica ( Corazón o pulmones).

A veces depende de tabaquismoEn policitemia grave aumenta la

morbimortalidad fetal.Policitemia verdadera (mieloproloferativa)Falsa ( niveles de EPO).Alta tasa de aborto en la verdadera.

Transtornos de las plaquetas.

• Causas de trombocitopenia:• Hereditaria• Anemia hemolitica adquirida• Preeclampsia – eclampsia• Hemorragia grave con transfusiones sanguineas• DPPNI• LES• Sepsis• Anemia aplasica

Trombocitopenia gestacional

• Disminución fisiológica de plaquetas• Tercer trimestre• Por hemodilución• 4 a 7% • Menos de 150 000• 6% de gestantes

De estas 75 % fisiológico 21 %EHE 4%inmunitario

Trombocitopenia hereditaria

Sx de bernard soulierDeficiencia de GPIb/IX

Anticuerpos maternos destruyen GPI/IX fetal y causan trombocitopenia fetal.

Purpura Trombocitopénica Inmunitaria

Sinonimo de P.T. IDIOPATICAAutoanticuerpos idiopaticos destruyen

plaquetas en SRE (bazo)PAigG PAigM PA igAEs comun en la niñes: post viral, aguda,

se recuperan rapido y espontaneamente.En adultos: crónica rara vez se resuelve

sola.

Purpura Trombocitopénica Idiopática

Las formas secundarias relaciondas a :LES , linfomas y leucemias, VIH.

70% remison post Tx1.5% remisión espontanea 26 % plaquetopenia persistente

• Esteroides funcionan 66% pero recaen frecuentemente

• Suprimen actividad fagocitica del SRE.

• Esteroides• IgIV• Mas de 400 mg de IGIV = esplenectomia• 30% NO RESPONDE: azatioprina,

ciclofosfamida.

TROMBOCITIOPENIA INMUNITARIA Y EMBARAZO.

No hay pruebas de que el embarazo predisponga a recaídas o a empeoramiento de trombocitopenias inmunitarias.

PERO PASA….

si plaquetas menores a 50 000 prednisona 1 por kg

Durante todo el embarazo

Si no funciona: IGIV

8000 dls por 5 dias de Tx

Esplenectomia.

Efectos fetales y neonatales

Ac. Cruzan placentaPlaquetopenia fetal y hemorragia y

muerte fetal.No hay pruebas predictivas de plaquetas

en fetoMas de 50 000 en cuero cabelludo:

cesarea

TROMBOCITOPENIA ISOINMUNITARIA

Identica a la isoinmunización materno fetal. ERITROCITARIA

2 % de los gringos tiene Ag PL.

Trombocitosis

• Mas de 450 000 • Neoplasias• Def. de hierro• Transtornos del tejido conectivo.• Hemorragia.• Asintomatica pero puede haber trombosis• Diferenciar de la Trombocitosis esencial• Arriba de un millón. Hidroxiurea.

Microangiopatias trombóticas

• Indiferenciables en clinica de adulto…. Pero en niños si. PT LARGO.

• PTT :trombocitopenia, fiebre, anormalidades neurologicas, renales, anemia hemolítica.

• SUH similar, mas daño renal menos neurológico.

• Insuficiencia renal posparto…. Pb MISMA ENTIDAD

• explica Preeclampsia grave con hemolisis y trombocitopenia que no responde al parto.

Microtrombos de plaquetas y fibrinaCausan isquemia e insuf de organo

blanco

Clinica: hemolisis, trombocitopenia y disfuncion de organos. Cefalea, convulsiones, apoplejia, insuf renal.

Tx; Plasmaferesis, exanguineotransfusión.

hemofilias

2 tipos de hemofilias A o B- leve 6 a 30 , moderada 2 a 5 y grave

1%Herencia AR ligada al x

solo en varones muy rara en mujeres con mutación en x

FACTOR VIIIC

• Hemofilia B factor IX

• Clinicamente similares• Estos factores aumentan en embarazo• Si son debajo de 10% tratarlos…..

Desmopresina VIII• Mujer enferma: hijos enfermos hijas portadoras• Mujer portadora: mitad hijos enf, mitad hijas port

Enfermedad de Von Willebrand

20 enfermedades con aberraciones en factor VIII y plaquetas

Herencia AD tipo I y II AR tipo IIIRara vez enfermedad adquirida

linfoproliferativosHemorragiaTp, ttp, alargado y Vwf bajo, incapacidad

plaquetaria de reacción

Trombofilias

Defecto sobre un gen Se relacionan con tromboembolismo.