Amebiasis salud pública

AMEBIASIS

Por: Carlos Vargas

ÍNDICE

INTROUDUCCIÓN..

ETIOLOGÍA.

CICLO DE VIDA

PATOGENIA.

EPIDEMIOLOGÍA.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD.

TRIADA EPIDEMIOLÓGICA.

CADENA EPIDEMIOLÓGICA.

Amibiasis es la infección producida por Entamoeba

histolytica, especie parásita del hombre, que puede

vivir como comensal en el intestino grueso, invadir la

mucosa intestinal produciendo ulceraciones y tener

localizaciones extraintestinales.

INTRODUCCIÓN

ETIOLOGÍA

El agente etiológico, como se mencionó antes es la

especie E. histolytica, la cual tiene la capacidad de

invadir tejidos y producir enfermedad.

La ameba presenta dos estados dentro de su ciclo de vida:

Ameba

Trofozoíto Quiste

ETIOLOGÍA

TROFOZOÍTO QUISTE

Estado vegetativo.

Mide de 20 a 40 micras.

En estado móvil presenta el

típico pseudópodo que le

confiere esa motilidad

“ameboide”.

En los trofozoítos patógenos se

pueden observar eritrocitos en el

citoplasma fagocitados.

Estado de latencia o resistencia.

Mide de 10 a 18 micras.

Estructura ovoide o redondeada.

En el exterior se pueden

observar de 1 a 4 núcleos con las

características de la especie.

ETIOLOGÍA

QUISTETROFOZOÍTO

CICLO DE VIDA

Los trofozoítos se encuentran en la luz del colon o

invadiendo la pared intestinal, donde se reproducen por

simple división binaria.

En la luz del colon se van inmovilizando y van formando

prequistes, inicialmente de un núcleo hasta los quistes

tetranucleados típicos.

La formación de quistes se da exclusivamente en la luz

del colon.

En las heces humanas se pueden encontrar las tres

formas, sin embargo solo los quistes constituyen el

estado infectante por vía oral.

En el medio externo en condiciones apropiadas los

quistes permanecen viables durante semanas o meses.

Los quistes son diseminados por

agua, manos, artrópodos, alimentos y objetos

contaminados.

CICLO DE VIDA

CICLO DE VIDA

Mecanismos de transmisión

conocidos:

• Oral: mano-ano-boca.

• Consumo de alimentos y

agua contaminados.

• Contacto directo con

personas que realizan

prácticas higiénicas

inadecuadas (manejadores

de alimentos).

• Prácticas sexuales anales

sin protección.

PATOGENIA

A. INVASIÓN A LA MUCOSA.

B. FACTORES DE

VIRULENCIA.

C. MECANISMOS DE

RESISTENCIA DEL

HUÉSPED.

D. FORMACIÓN DE

ULCERAS.

PATOGENIAINVASIÓN A LA MUCOSA

El contacto físico entre los trofozoítos y las células de la

mucosa de colon es seguido de la acción de una proteína de

adherencia o lectina.

La penetración a la mucosa es favorecida pro las enzimas

líticas que producen lesiones en la superficie celular. Los

neutrofilos que se han reclutado son destruidos por la

actividad de la lectina del parásito y al romperse liberan

enzimas que contribuyen a la lisis celular

Las especies de amibas

patógenas poseen la capacidad

de producir las lectinas que le

permite la adherencia a las

células y su lisis mediante las

proteinasas que degradan la

elastina, el colágeno y la matriz

extracelular.

PATOGENIAFACTORES DE VIRULENCIA

Diversos mecanismos que el huésped tiene para impedir la

invasión, los cuales van dirigidos a bloquear o destruir la lectina

de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y

bacteriano.

Por la acción de la galactosa presente en la mucina intestinal, los

trofozoítos se adhieren a ellas y así se evita que lleguen a otras

células.

Otro mecanismo es la producción d IgA secretoria contra las

proteínas de adherencia.

PATOGENIARESISTENCIA DEL HUÉSPED

Los trofozoítos se abren paso entre las células de la

mucosa mediante una colagenasa que destruye los

puentes intercelulares. De esta manera pasan de la

mucosa a submucosa.

Cuando algunos parásitos mueren, por el mecanismo

inmunológico del huésped, liberan otras enzimas, que

unidas la isquemia y a la trombosis, permite la extensión

lateral de las lesiones en la submucosa, y esto da origen

a las úlceras en botón de camisa.

PATOGENIAFORMACIÓN DE ÚLCERAS

EPIDEMIOLOGÍA

La distribución geográfica de la amibiasis intestinal

es amplia por lo que se considera una parasitosis

cosmopolita, aunque con prevalencias muy

variables.

Predomina en las zonas tropicales y en ellas los

porcentajes varían de acuerdo a los grupos de

población estudiados, a la metodología utilizada y a

la época en que fueron realizados las

investigaciones.

La fuente de infección en la amebiasis humana es el

hombre, aunque se pueden encontrar algunos

animales infectados la prevalencia en ellos es baja y

la infección humana a partir de estos reservorios

tiene poca importancia.

La única forma infectante por la vía oral es el

quiste, por lo que los mejores transmisores son las

personas asintomáticas.

EPIDEMIOLOGÍA

Los quistes tienen la capacidad de resistir algunas

condiciones ambientales y pueden permanecer en la

tierra o en el agua por períodos largos, sin perder su

viabilidad.

Los quistes resisten la cloración pero son destruidos

si se bulle el agua, y esto constituye un método

efectivo para destruir los quistes

EPIDEMIOLOGÍA

La infección a través de quistes se hace directamente por

contaminación con materias fecales, a través de manos

sucias, tierra, agua o alimentos. Los quistes son infectantes

inmediatamente, sin necesidad de madurar en el medio

externo.

Es importante diferenciar la infección amibiana de la

enfermedad. La primera implica la presencia del parásito en

el organismo humano sin causarle daño, la segunda sucede

cuando hay invasión a los tejidos y por consiguiente

sintomatología.

EPIDEMIOLOGÍA

LA EPIDEMIOLOGÍA Y EL CICLO DE VIDA DEL PARÁSITO SON DE VITAL IMPORTANCIA EN LA TRANSMISIÓN DE LA EFERMEDAD.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDADPERIÓDO PATOGÉNICO

2. CAMBIOS TISULARES

Patogenia

A. INVASIÓN A LA MUCOSA.

B. FACTORES DE VIRULENCIA.

C. MECANISMOS DE RESISTENCIA DEL HUÉSPED.

D. FORMACIÓN DE ULCERAS.

1. PERÍODO DE SUBCLÍNICO

A. Incubación: liberación del quiste en el estómago por acción de los jugos gástricos.

Los trofozoítos comienzan a multiplicarse.

B. Latencia: enquistamiento de nuevos trofozoítos. No Invade la mucosa.

3. SIGNOS Y SÍNTOMAS

A. Signos y síntomas inespecíficos.

Cólicos abdominales

Diarrea paso de 3 a 8 heces semiformadas al día

paso de heces blandas con moco y ocasionalmente con sangre

Fatiga

Gases excesivos

Dolor rectal durante la defecación (tenesmo)

Pérdida de peso involuntaria

Fiebre

Vómitos

HORIZONTE CLÍNICO

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

Si el hígado está afectado:

Dolor en la zona del hígado y el lado derecho del abdomen.

Ictericia (a veces): Coloración amarillenta de conjuntiva y piel producida por enfermedades hepáticas.

HORIZONTE CLÍNICO

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

B. Signos y síntomas específicos.

• Sensibilidad abdominal

• Heces con sangre

• paso de heces líquidas con franjas de sangre

• paso de10 a 20 heces al día

• Moco y sangre en las deposiciones (a veces), que se denomina disentería.

4. DEFECTO O DAÑO:

A. complicaciones

Amebiasis cutánea

Abscesos hepático, pulmonar, cerebral.

Perforaciones

Apendicitis

Hemorragias

granulomas

B. Secuelas

Amibiasis crónica

Abscesos en áreas de difícil acceso, como el cerebro.

Daños a nivel histológicos en el colon, producto de la colitis y necrosis.

HORIZONTE CLÍNICO

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

5. MUERTE / ESTADO CRÓNICO

A. Muerte

Muerte del paciente producto de

amibiasis, hemorragia, deshidratación, abscesos

cerebral, etc.

HORIZONTE CLÍNICO

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

NIVELES DE PREVENCIÓN

PREVENCIÓN PRIMARIA

Elaboración de carteles, seminarios en la comunidad

sobre el manejo de desecho de las heces y el manejo del

agua y su potabilización.

Evitar tomar de aguas que estén posiblemente

contaminadas o que estén contaminadas, con heces

humanas.

PERÍODO PREPATOGÉNICO

PREVENCIÓN SECUNDARIA

Diagnóstico oportuno mediante examen de laboratorio coproparasitológico.

Tratamiento inmediato de acción luminal: Diyodohidroxiquina: 650 mg 3 veces al día, durante 20 días.

Amebicidas de acción tisular * Vía oral o IV. * Efectivos para las formas invasivas.

Las drogas a utilizar son:Metronidazol: 30 mg/kg, durante 7 a 10 días. Tinidazol: 2 mg/d en una sola toma durante 2 días.

NIVELES DE PREVENCIÓN

PERÍODO PATOGÉNICO

PREVENCIÓN TERCIARIA

Rehabilitación del paciente, mediante la correcta

terapéutica y rehidratación.

NIVELES DE PREVENCIÓN

PERÍODO PATOGÉNICO

TRIADA EPIDEMIOLÓGICA

Huésped susceptible:

Hombre

Agente:Entamoeba histolytica

Ambiente:

Agua, tierra, alimentos contaminados

ENFERMEDAD: AMEBIASIS

AGENTE ETIOLÓGICO: Entamoeba histolytica

ESTADO INFECTANTE: Quiste

ESTADO DE LATENCIA:Quiste

ESTADO DE ACTIVIDAD: Trofozoíto

TRIADA EPIDEMIOLÓGICA

CADENA EPIDEMIOLÓGICA

Agente causal

específico

Modo de

transmisión del

agente

Agente causal específico:

Entamoeba histolytica.

Reservorio: El hombre.

Puerta de salida del agente: El Ano

Modo de transmisión del agente:

Ingestión de agua, tierra, alimentos

contaminados con quistes.

Puerta de entrada en el nuevo huésped:

Boca, vía oral.

Susceptibilidad del huésped.

CADENA EPIDEMIOLÓGICA

Gracias

"La felicidad del cuerpo se funda en la salud; la del entendimiento, en el saber.“

Tales de Mileto.