Amebiasis

Amebas Patógenas

• Intestinales – Entamoeba histolytica

• Tisulares (Amebas de Vida Libre) – Acanthamoeba– Naegleria

Amebas Intestinales

• Entamoeba– E.histolytica (patógena)– E. coli– E. hartmani– E. gingivalis (oral)

• Endolimax nana

• Iodamoeba butschlii

Comensales

• Comensalismo

– tipo de asociación biológica en que un agente biológico vive a expensas de otro y no le produce daño

• Comensales – no es no normal tenerlos

– reflejan contaminación fecal del medio

– se deben informar en el examen de laboratorio

– no requieren terapia farmacológica

Amebiasis intestinal

• CIE -9 006, CIE -10 A0- 6

Amebiasis

• Agente etiológico– Entamoeba histolytica

• Reservorio– hombre

• Elemento infectante – quiste tetrágeno

• Hábitat – intestino grueso

• Vía de infección: oral• Mecanismo de

transmisión– contaminación fecal

• ciclo largo y ciclo corto (ano -mano -boca)

• Grupos de riesgo– homosexuales, viajeros– migrantes, personas

institucionalizadas

Morfología

• trofozoíto– forma vegetativa– 15-60 micrones– seudopodios

digitiformes – plasma hialino, puede

contener glóbulos rojos – núcleo (rueda de carreta)

• nucleólo central

• cromatina perisférica

• quiste – forma de resistencia – esférico, 10-15 micras – pared quística – 4 núcleos– barras cromatoidales – vacuola de glicógeno – quiste maduro es

tetrágeno aparece en las deposiciones

E. Histolytica - E. dispar

• cepas patógenas y no patógenas ( E dispar) – de igual morfología – fundamento

• correlación clínica - epidemiológica

• diferentes antígenos

• PCR diferente

• enzimas (9 zimodemas patógenos, y 13 no patógenos)

Amebiasis: epidemiología

• cosmopolita, más frecuente en zonas tropicales y subtropicales (10% de población mundial)

• cepas patógenas (ubicación y distribución) ???

• Factores de Riesgo – deficiencias en

condiciones sanitarias

– ignorancia (hábitos higiénicos inadecuados)

– homosexuales (contacto fecal-oral)

Ciclo biológico

• por contaminación fecal una huésped susceptible ingiere el elemento infectante (quiste tetrágeno), el que libera los zoítos en el intestino delgado.

• los zoítos se localizan posteriormente en el lumen del intestino grueso

• se localiza en el fondo de las criptas del intestino grueso donde genera su toxina (amebaporo), y produce las úlceras en botón de camisa, y o puede invadir a través de la

circulación otros parénquimas

Patogenia

• Factores relacionados con– huésped

• dieta, corticoides, dnt, inmunosupresión

– ambiente• saneamiento, clima, catástrofes

– parásito• número

• virulencia ( zimodemas, amebaporo)

• potencial redox, ph.

Clínica

• Asintomático (portadores sanos ?)• Sintomático

– Intestinal ( colon y recto) • síndrome diarreíco,s. disentérico ( diarrea con sangre)• diarrea crónica no disentérica

– Extraintestinal (metástasis vía sanguínea o linfática) • Hepático:” Absceso hepático amebiano”• otros: pulmón, cerebro, corazón, piel , etc.

Evolución de lo asintomáticos

• más común

• la infección puede continuar sin síntomas clínicos por semanas o meses – puede resolverse espontáneamente (autolimitada)– dos especies de E histolytica pueden estar

involucradas• E dispar (no patógena)

• E. histolytica (patógena)

Amebiasis intestinal

• dos tipos– disentería aguda

• diarrea mucosa con sangre (amebas con glóbulos rojos), dolor abdominal, perdida de peso , pujo y tenesmo rectal

– diarrea crónica no disentérica

Amebiasis intestinal

• úlceras en colon (“botón de camisa”)– bordes elevados, bien definidos, fondo limpio,

linfocitos, células plasmaticas, neutrófilos , mayor compromiso necrótico en submucosa

• complicaciones – perforación (perinonitis)

– amebomas fístulas (masa granulomatosa palpable)

– megacolon tóxico

Diagnóstico diferencial

• shigelosis

• colitis ulcerativa

• balantidiasis aguda

• tricocefalosis

• neoplasia

Amebiasis intestinal, diagnóstico

• Parasitológico– examen directo al fresco – coproparasitológico de concentración

• una o más muestras PAF y o Teleman

– raspado de úlceras (zoítos)– biopsias de úlceras (zoítos) – antígenos en diversas muestras– PCR en diversas muestras

Amebiasis intestinal, diagnóstico

• serología – ELISA IgG, VPP ? ??

• técnicas por imagen

Amebiasis Extraintestinal

Amebiasis hepática

• hígado (absceso hepático amebiano) – zona de lisis tisular

• complicaciones del absceso hepático– ruptura a peritoneo, pleura, bronquio,

pericardio, piel

Absceso hepático

• síntomas– CEG (astenia, adinamia, anorexia) – dolor opresivo en hipocondrio derecho

• signos– hepatomegalia dolorosa– tos, fiebre, leucocitosis

Amebiasis hepática, diagnóstico

• examen físico• técnicas por imagen

– ecografía, TAC– punción hepática – líquido achocolatado (tejido hepático necrotico) , en la

periferia de la lesión en zona de tejido sano aparecen zoítos • serología

– Ig G en suero ( ELISA, IET) importante en países de baja prevalencia, valor predictivo positivo del test (VPP) de dudosa interpretación en Chile

Diagnostico Diferencial

• abscesos de otra naturaleza

• neoplasia 1° o 2°

• quistes 1° , 2° ( hidatídico)

Amebiasis Cutánea

• generalmente en zona perianal

• síntomas y signos – úlcera dolorosa de bordes bien definidos, con

eritema alrededor– crecimiento rápido, de sangrado fácil

Terapia

• etiológica

– antiamebiano luminal o tisular

• sintomático

– reposo , régimen .hidratación , analgesia

• epidemiológico

– encuesta epidemiológico para identificar factores de riesgo

– educa para prevenir reinfección

– tamizaje en • manipuladores de alimentos, familiares

Terapia

• amebicidas tisulares

– nitroimidazoles :metronidazol, tinidazol, ornidazol

– emetinas: emetina, dehidroemetina

• amebicidas luminales

– hidroxiquinolina halogenadas : diyodohidroxiquinoleína

– antibióticos:

• tetraciclinas orales: alteran flora bacterina

• paromomicina, eritromicona : amebicidas directos

Metronidazol

• derivado imidazolico, tiene efectos antibacterianos contra anaerobios (bacteroides y clostridios)

• amplia distribución tisular, llega a LCR; se metaboliza en el hígado

• vía administración: oral (buena), e.v., supositorios rectales

• RAD: nausea, diarrea, estomatitis

– no se debe tomar alcohol: efecto disulfiram (antabuse)

– efecto teratogénico en animales

Metronizadol

• de elección en tricomoniasis urogenital

• alternativa en infecciones por – Giardia lamblia – Balantidium coli– Blastocystis hominis– amebiasis intestinal y extraintestinal

Profilaxis

• medidas comunitarias

– saneamiento ambiental: adecuada eliminación de deposiciones, depuración de aguas servidas

– control de alimentos, control de manipuladores de alimentos

– terapia a portadores

– educación a grupos de alto riesgo (evitar transmisión fecal oral)

– no se recomienda tratamiento quimioprofiláctico

Profilaxis

• control de paciente, contactos y medio ambiente inmediato

– aislamiento en enfermos hospitalizados

– eliminación sanitaria de heces

– terapia específica

• medidas en caso de epidemia o desastres

– ante brote confirmar diagnóstico

– educar para prevenir

• medidas internacionales : ninguna