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7/23/2019 Anomalies du bilan du potassium
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CHAPITRE3
Item 265
ANOMALIES DU BILAN DU POTASSIUM
INTRODUCTION
Le potassium est le principal cation des liquides intracellulaires o sa concentration varie de 100
150 mEq/L. Plus de 90 % du potassium de lorganisme est situ dans le compartiment intracellulaire,
la majorit tant contenue dans le muscle.
Le potassium est peu abondant dans le compartiment extracellulaire (moins de 2 % du potassium
total) mais sa concentration plasmatique est trs finement rgule entre 3,5 et 5,0 mmol/L. La
kalimie ne reflte donc pas le capital potassique de lorganisme.
Les transferts de potassium sont rguls par :
ltat acidobasique ;
linsuline ;
les catcholamines ;
et laldostrone.
UE 8. Circulation - Mtabolismes
N 265. Troubles de l'quilibre acido-basique et dsordres hydrolectriques
OBJECTIFS
Prescrire et interprter un ionogramme sanguinen fonction d'une situation clinique donne
Savoir diagnostiquer et traiter : une hyponatrmie, une hypernatrmie.
Hyperkalimie
Savoir dfinir lhyperkalimie et reconnatre ses principales complications.
Connatre les principales causes dhyperkalimie et leurs caractristiques diagnostiques.
Connatre le traitement durgence de lhyperkalimie menaante.
Hypokalimie
Savoir dfinir lhypokalimie et reconnatre ses principales complications.
Connatre les principales causes dhypokalimie et leurs caractristiques diagnostiques.
Connatre les principes du traitement de lhypokalimie.
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I. HYPERKALIMIE
A. Dfinition Lhyperkalimie est dfinie par une concentration plasmatique de potassium sup-
rieure 5,0
mmol/L. Lhyperkalimie de constitution brutale peut mettre rapidement
en jeu le pronostic vitalet ncessite une conduite diagnostique et thrapeutiquerigoureuse et urgente.
Des fausses hyperkalimies sont dues la libration de potassium du compartiment
intracellulaire vers le compartiment extracellulaire :
hmolyse lors dun prlvement laborieux avec un garrot serr ;
centrifugation tardive du tube (prlvement au domicile du patient) ;
hyperleucocytose majeure (>100 000/mm3) ou thrombocytmie (> 1 000 000/mm3).
B. SymptomatologieLes manifestations cliniques de lhyperkalimie rsultent des modifications du gradient
potassique entre les compartiments intra et extracellulaires responsables daltrations despotentiels de membrane.
1. Signes cardiaques (Figure 1)
Les symptmes cardiaques se manifestent par des modifications lectro-cardiographiquesdiffuses dapparition progressive que sont successivement :
une augmentation de lamplitude desondesT, pointues et symtriques ;
des anomalies de la conductionauriculaire(diminution puis disparition delondeP), auriculo-ventriculaire (blocs sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires) ;
puis de la conduction intraventriculaireavec largissement des complexes QRS ;
puis dune tachycardie ventriculaireprcdant la fibrillation ventriculaireet
larrt cardiaque.
Onde T pointue et symtrique Dispar ition de lo nde P largissement du segment QRS
1 2 3
Figure 1.
Ces anomalies justifient la pratique immdiate dun lectrocardiogramme devant
toute suspicion dhyperkalimieavant mme de confirmer le diagnostic par lamesure de la kalimie. Il nexiste pas de paralllisme strict entre le niveau dhyper-
kalimie et la svrit des manifestations lectrocardiographiques ; labsence de touteanomalie lectrique pour des kalimies suprieures 6 mmol/L doit cependant faire
rechercher une fausse hyperkalimie.
2. Signes neurologiques
Les symptmes neuromusculaires, non spcifiques, comportent des paresthsies des extrmits
et de la rgion pribuccale. Plus tardivement peuvent apparatre une faiblesse musculaire
voire une paralysiedbutant aux membres infrieurs et dvolution ascendante.
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41Chapitre 3 Item 265
C. tiologies Une hyperkalimie peut tre lie :
un excs dapport ;
un transfert exagrdu compartiment intracellulaire vers le compartiment
extracellulaire ; une diminution de la capacit dexcrtion rnale.
1. Excs dapport
Lhyperkalimie par excs dapport est rare en dehors de l insuffi sance rnale.
Une hyperkalimie peut survenir aprs administration de doses massives de potassium
par voie orale ou intraveineuse, dautant plus que le rythme dinfusion est rapide et
quil sagit dun enfant (pnicillinate de potassium, exsanguino-transfusion avec du
sang total conserv).
2. Transfert
Acidose mtabolique :
une acidose aigu est responsable dune hyperkalimie par transfert extracellu-
laire de potassium, les ions hydrognes pntrant dans le mme temps dans les
cellules o ils sont tamponns ;
llvation de la kalimie est value 0,5 mmol/L par diminution de 0,1 du pH
artriel.
Catabolisme cellulaire accru :
une destruction tissulaire aigu et massive conduit la libration de potassium
intracellulaire ;
toutes les causes de lyse cellulaire peuvent tre responsables dune hyperkalimie :
rhabdomyolyse et crasement musculaire,
brlures tendues, hmolyse massive,
lyse tumorale spontane ou au cours d une chimiothrapie,
syndrome de revascularisation post-opratoire,
hmorragie digestive svre, hypothermie.
Exercice physique intense
Lexercice musculaire intense et prolong est responsable dune libration de potassium
par les cellules musculaires, favorise par la scrtion de glucagon et linhibition de
la scrtion dinsuline induites par lexercice.
Causes mdicamenteuses et toxiques
De nombreuses substances peuvent tre responsables dune hyperkalimie par le
biais dun transfert extracellulaire de potassium :
les-bloquants non slectifs qui ne constituent cependant quun facteur favorisant
dhyperkalimie, particulirement en cas d insuffi sance rnale ;
lintoxication digitalique au cours de laquelle linhibition de la pompe Na-K-ATPase
conduit une augmentation du potassium extracellulaire et un effondrement
du potassium intracellulaire ;
les agonistes-adrnergiques qui limitent le passage intracellulaire de potassium ;
la succinylcholine, utilise en anesthsie, qui inhibe la repolarisation membranaire
et provoque normalement une pntration intracellulaire de potassium ;
le monohydrochloride darginine, utilis dans le traitement du coma hpatique,
de lalcalose mtabolique svre ou lors du test de stimulation de lhormone de
croissance, responsable dun transfert extracellulaire de potassium transitoire ;
les intoxications par les fluorures ou les ions cyanures.
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3. Rduction de lexcrtion rnale
Insuffi sance rnale :
aigu: el le peut tre responsable dune hyperkalimie svre mettant rapidement
en jeu le pronostic vital, particulirement en cas danurie ou si l insuffi sance rnale
aigu est due une cause gnratrice dhyperkalimie telle quune rhabdomyolyseou une hmolyse ;
chronique : lhomostasie du potassium est maintenue jusqu un degr avanc
dinsuffi sance rnale en raison dune adaptation des excrtions rnales et diges-
tives du potassium. En pratique clinique, la survenue dune hyperkalimie avant
le stade d insuffi sance rnale prterminale doit faire rechercher un facteur favo-
risant associ.
Dficit en minralocorticodes :
insuffi sance surrnalienneau cours de la maladie dAddison ou de rares dficits
enzymatiques (21-hydroxylase, 3-hydroxydes-hydrognase) ;
syndrome dhyporninisme-hypoaldostronismese traduisant habituellement
par une hyperkalimie associe une acidose mtabolique hyperchlormique. Ce
syndrome est rencontr au cours de la nphropathie diabtique, des nphropathies
interstitielles, de linfection par le VIH ;
les causes iatrognessont cependant de loin les plus frquentes :
anti-inflammatoires non strodiens,
ciclosporine,
tacrolimus,
hparine, hparine de bas poids molculaire,
inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) et antagonistes desrcepteurs de langiotensine II (ARA2).
Rsistance laction de laldostrone.
Les principales causes sont mdicamenteuses :
antagonisme comptitif de laldostrone : spironolactone, plrnone;
ou blocage du canal sodium pithlial : diurtique pargneur de potassium(amiloride), trimthoprime, pentamidine.
Exceptionnellement la cause est congnitale (pseudohypo-aldostronisme de typeI
ou II [syndrome de Gordon]).
La cause la plus frquente dhyperkalimie reste dorigine iatrogne et lie la prise
dIEC ou dARA2 chez un patient ayant une hypovolmie efficace (dshydratation
extracellulaire, insuffisance cardiaque).
D. Diagnostic Toute suspicion dhyperkalimie impose la ralisation dun ECG. Lvaluation du degr
de gravit est indispensable pour dcider du traitement symptomatique, lexistencede troubles de la conduction imposant un traitement en extrme urgence.
Le diagnostic tiologique passe par :
la recherche dune fausse hyperkalimie ;
lvaluation des apports potassiques ;
la recherche dune lyse cellulaire ;
la mesure de la kaliurse ;
la recherche de facteurs favorisants dhyperkalimie.
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E. Traitement La vitesse et les modalits du traitement dpendent :
de la vitesse dinstallation et du niveau de lhyperkalimie ;
du retentissement lectrocardiographique ;
et de ltat clinique du patient.Si lhyperkalimie dpasse 7 mmol/L, ou si elle est responsable de troubles de
conduction intra-ventriculaire, un traitement doit tre entrepris en extrme urgence.
Larrt des mdicaments hyperkalimiants est indispensable.
1. Les antagonistes membranaires directs
Injection intraveineuse en 2 3 minutes dune ampoule de 10 ml de chlorure ou de
gluconate de calcium 10 % (amlioration des anomalies de conduction cardiaque
en 1 3 minutes).
Nouvelle injection en cas d ineffi cacit aprs 5 minutes (surveillance ECG).
Lutilisation des sels de calcium est contre-indique en cas de traitement par digita-
liques (Le chlorure de magnsium peut tre alors utilis).
2. Transfert du potassium vers le compartiment intracellulaire
Linsulineaugmente la captation cellulaire du potassium. Une perfusion de solut
glucos est systmatiquement associe pour viter toute hypoglycmie. Le schma
propos comporte ladministration de solut glucos 10 % associ 12 16UI
dinsuline ordinaire en IV. Leffi cacit de l insuline est assez constante et diminue la
kalimie de 0,5 1,2 mmol/L en 1 2 heures.
Agents-adrnergiques, en particulier le salbutamol(activation de la Na-K ATPase).
Son effet sadditionne avec celui de linsuline. La dose recommande est en thorie
4fois celle de lasthme (= 20 mg en nbulisation). Cette utilisation est toutefois limite
notamment chez les sujets coronariens (risque de tachycardie et dangine de poitrine).
Alcalinisation plasmatiquechez des sujets pralablement en acidose mtabo-lique. Leffet est peu marqu chez les sujets en insuffi sance rnale chronique ou
sans acidose. Le bicarbonate de Na est administr par voie IV sous forme de solutisotonique (14 g) permettant une rexpansion du volume extracellulaire chez les
sujets dshydrats ou sous forme hypertonique (42 g ou 84 g). La dose injecter
est denviron 50mmol de HCO3et le dlai daction se situe entre 30 et 60 minutes.
La perfusion ne doit pas tre administre concomitamment linjection de calcium
(risque de prcipitation de bicarbonate de calcium). Lalcalinisation expose un risque
de surcharge hydrosode et de toxicit veineuse (soluts semi-molaire ou molaire).
3. limination de la surcharge potassique
Diurtiques de lanse(furosmide, bumtamide) : ils augmentent lexcrtion rnale
de potassium. Leur dlai daction est de 1 4 heures et leur utilisation ncessite le
maintien d un dbit de filtration glomrulaire suffi sant.
Rsines changeuses dions(change au niveau de la muqueuse digestive de potas-
sium contre un autre ion). Le sulfonat de polystyrne sodique (KAYEXALATE)
change un ion potassium contre un ion sodium. Il est administr soit per os(15
30 g) toutes les 4 6 heures mais nagit quen quelques heures (traitement des hyper-
kalimies chroniques), soit en lavement (50 100 g) gard 30 60 min et agit alors
plus rapidement (1 heure). La baisse de la kalimie atteint 0,5 1 mmol/L.
puration extrarnale par hmodialyse : moyen le plus rapide et le plus effi cacepour traiter une hyperkalimie svre. Pendant la premire heure dhmodialyse avec
un bain pauvre en potassium, 30 40 mmoles de potassium peuvent tre soustraites.
Lindication de dialyse est imprative en cas dinsuffi sance rnale oligo-anurique ou
dhyperkalimie menaante sur lECG.
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4. Principes de traitement
Lhyperkalimie svre (kalimie > 7 mmol/L) ou menaante au plan lectrocardio-
graphique est une urgence absolue :
en labsence dintoxication digitalique, un sel de calcium doit tre administr
par voie intraveineuse ; puis solut glucos (10 %) avec de l insuline IV (10-15u) ventuellement associs
du salbutamol (si absence de cardiopathie sous-jacente) ;
et du solut bicarbonat si acidose mtabolique aigu associe ;
en cas ddme aigu du poumonassoci : furosmide fortes doses et Kayexalate
en lavement seront administrs, dans lattente de lpuration extrarnale. Le solut
bicarbonat (apports en Na) est contre-indiqu.
Le traitement dune hyperkalimie modre et sans retentissement sur la conduction
cardiaque repose sur la diminution des apports potassiquesalimentaires et intra-
veineux, les rsines changeuses dionsper os, laugmentation de la bicarbonatmie
en cas dacidose (2 4 g de bicarbonate de Na par jour) et lviction des mdicaments
hyperkalimiants.
Le cas particulier de lintoxication par digital ique ncessite un traitement rapide paranticorps spcifiques (DIGIDOT).
Les cas dhyperkalimie avec hypoaldostronisme (insuffi sance surrnal ienne) sont
effi cacement traits par le 9-fluorohydrocortisone.
II. HYPOKALIMIES
A. DfinitionLhypokalimie est dfinie par une concentration plasmatique de potassium infrieure 3,5 mmol/L. Elle peut mettre en jeu le pronostic vital en raison de son retentissement
cardiaque.Des fausses hypokalimies dues au passage de potassium du compartiment extracellulaire
vers le compartiment intracellulaire sont dcrites chez des malades leucmiques trs
hyperleucocytaires, si le prlvement sanguin reste de faon prolonge temprature
ambiante.
B. SymptomatologieLes signes cliniques sont essentiellement neuromusculaires et lis lhyperpolarisation
membranaire.
1. Signes cardiaques (Figure 2)
Latteinte myocardique est lie une augmentation de lautomaticit cardiaque et
un retard de repolarisation ventriculaire conduisant une prolongation de la prioderfractaire.
Les signes lectrocardiographiques prsents de faon diffuse comportent successi-
vement selon le degr de lhypokalimie :
une dpression du segment ST;
un affaissement voire une inversion de londe T ;
laugmentation damplitude de londe U physiologique ;
lallongement de lespace QU ;
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llargissement des complexes QRS puis lapparition de troubles du rythmesupraventriculaires ou ventriculaires(extrasystoles, tachycardie ventriculaire,
torsade de pointe, fibrillation ventriculaire).
5 : Apparition de londe U
2 : Allongement du segment PR 3 : Sous-dcalage du segment ST
4 : Inversion de londe T
1 : ECG normal
Figure 2.
La survenue darythmie est favorise par :
une cardiopathie ischmique sous-jacente ;
une hypertrophie ventriculaire gauche ;
une hypercalcmie ;
les traitements par digitalique ou anti-arythmiques ;
la survenue dune torsade de pointe est favorise par une hypomagnsmie.
2. Signes musculaires
Latteinte comporte :
des crampes ;
des myalgies ;
une faiblesse musculaire voire une paralysie survenant typiquement par accs,
dbutant aux membres infrieurs puis progression ascendante, atteignant
progressivement le tronc et le diaphragme.
Une rhabdomyolyse peut survenir en cas de dpltion potassique svre.
3. Signes digestifs
Il sagit essentiellement dune constipation, dun ilus paralytique, voire dun retard la
reprise du transit post-opratoire.
4. Signes rnaux
Une dpltion chronique svre en potassium peut tre responsable dune nphro-
pathie hypokalimique se traduisant par :
un syndrome polyuropolydipsique (li une rsistance tubulaire l ADH et une
rduction du gradient corticopapillaire) ;
une alcalose mtabolique (lie une augmentation de la rabsorption des bicarbo-
nates par le tube contourn proximal, la scrtion de protons et la productiondammonium) ;
et long terme, une nphropathie interstitielle chronique.
C. tiologiesUne hypokalimie peut tre lie une carence dapporten potassium, un transfertexagrdu compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire ou unexcs de pertes.
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1. Carence dapport
Exceptionnellement responsable elle seule dune hypokalimie, elle en facilite la
survenue en cas de perte potassique supplmentaire. Elle peut survenir au cours de :
lanorexie mentale o lhypokalimie doit alors faire rechercher galement des
vomissements, la prise de laxatifs ou de diurtiques ; de la nutrition artificielle exclusive si un apport de 3 g par jour de potassium nest
pas maintenu.
2. Transfert excessif du compartiment extracellulairevers le compartiment intracellulaire
Alcalose mtabolique ou respiratoire(responsable de lentre du potassiumextracellulaire dans la cellule en change de protons relargus par les tampons
intracellulaires). La kalimie baisse denviron 0,5 mmol/L par lvation de 0,1 unit
du pH extracellulaire.
Administration dinsulineau cours de lacidoctose diabtique ou aprs perfusion
de grandes quantits de soluts glucoss (hyperinsulinisime ractionnel).
Agents -adrnergiques :
endognes (phochromocytome, ou situations pathologiques associes un stress
et une hypercatcholergie : cardiopathies ischmiques, traumatismes crniens,
delirium tremens) ;
ou exognes (salbutamol au cours du traitement de lasthme ou des menaces de
fausse couche, dobutamine, intoxication la thophylline).
Forte stimulation de lhmatopose :
aprs administration dacide folique ou de vitamine B12 ;
en cas danmie mgaloblastique ;
au cours de leucmies dvolution rapide ;
ou au cours du traitement par G-CSF en cas de neutropnie.
Paralysie priodique familiale :
affection autosomique dominante, caractrise par lapparition brutale de para-lysie des membres infrieurs et du tronc, favorise par un repas riche en glucose
ou par l exercice musculaire ;
due une anomalie de la sous-unit -1 des canaux calciques sensibles la dihy-
dropyridine dans la cellule musculaire ;
un tableau clinique similaire peut tre provoqu par l ingestion de sels de barium
ou la thyrotoxicose, en particulier chez des patients asiatiques.
3. Augmentation des pertes de potassium
Pertes dorigine digestive
les pertes extrarnales de potassium sont caractrises par une rponsernale approprie : diminution compensatrice de la kaliurse < 20 mmol/L;
la concentration de potassium dans les liquides digestifs dorigine basse (diarrhes,fistule, drainage) est leve, 40 80 mmol/L (alors quelle est basse dans le liquide
gastrique : 10 mmol/l) ;
les principales causes sont :
diarrhes aigus: associes une acidose mtabolique par perte digestive
de bicarbonates,
diarrhes chroniques: VIPmes, tumeurs villeuses, maladie des laxatifs
(plus souvent associe une alcalose mtabolique de contraction).
Pertes dorigine rnale: kaliurse >20 mmol/L :
hypokalimie avec fuite urinaire de potassium et hypertension artrielle voquant
une scrtion excessive de strodes surrnaliens :
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avec rnine plasmatique leve :
hyperaldostronismes secondaires lactivation du systme rnine-
angiotensine : HTA maligne, stnose unilatrale de lartre rnale,
tumeur rnine (rare) ;
avec rnine plasmatique basse :
hyperaldostronisme primitif li lexcs de production dunminralo-corticode qui est laldostrone dans 90 % des cas. Il sagit
dun adnome de la surrnale dans 2/3 des cas ou dune hyperplasie
bilatrale. LHTA est dite volo-dpendante et la rnine est basse,
hyperminralocorticismes sans hyperaldostronisme : syndromes
adrno-gnitaux (hyperscrtion de dsoxycorticostrone),
syndromes de Cushing (notamment paranoplasiques) et dficit
en 11-hydroxy-dshydrognase de type 2 (= syndrome dexcs
apparent de minralocorticodes) soit gntique(syndromed'Ulick, autosomique rcessif) soit acquis(inhibiteur de lenzyme
11 HSD2 comme lacide glycyrrhizique contenu dans la rglisse
(zan, antsite)),
syndrome de Liddle ou pseudo-hyperaldostronisme (mutation
activatrice du canal pithlial sodique de la cellule du tubulecollecteur, mimant une hyperactivit de laldostrone).
Hypokalimie avec fuite urinaire de potassium etpression artrielle normale
ou basse :
sil existe une acidose mtabolique :
acidoctose diabtique,
acidose tubulaire rnale ;
sil existe une alcalose mtabolique associe :
la chlorurie est basse(< 10 mmol/L) :
} en cas de vomissements abondants ou prolongs ou d aspiration
gastrique, lhypokalimie est davantage lie la perte urinaire
de potassium (natriurse et kaliurse associes la bicarbo-
naturie) et au transfert intracellulaire secondaire lalcalose
mtabolique qu une perte directe de potassium car le liquidegastrique est pauvre en potassium.
} diarrhes chroniques chlore : mucoviscidose
la chlorurie est leve(> 20 mmol/L) :
} diurtiques thiazidiques et de lanse, responsables dun effet
kaliurtique par : linhibition directe de la rabsorption du potassium (diurtiques
de lanse),
laugmentation du dbit tubulaire distal de sodium,
lhypomagnsmie associe,
linduction dun hyperaldostronisme secondaire la dpltion
volmique,
lalcalose mtabolique de contraction ;
}nphropathies avec perte de sel (nphropathies interstitielleschroniques, syndrome de Bartter, de Gitelman) ;
} hypomagnsmies associes des tubulopathies toxiques :
amphotricine B, aminosides, cisplatine.
D. Dmarche diagnostique Elle est indique dans larbre dcisionnel (figure 3).
Schmatiquement, aprs avoir cart une hypokalimie lie une redistribution du
potassium entre les compartiments extra et intracellulaires, on sinterroge sur le
comportement rnal du potassium.
Face une kaliurse basse, la rponse rnale est considre adapte et le diagnostic
soriente vers des pertes extrarnales notamment digestives.
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Kalimie < 3,5 mEq/L
1. Redistribution ?InsulineStimulation 2 adrnergiqueAlcaloseRgnration cellulaire rapide (B12, G-CSF)Paralysie familliale
2. Comportement rnal ?
AppropriUKV < 20 mmol/24 h
InappropriUKV > 20 mmol/24 h
= pertes rnales
Pertes extrarnalescarence d'apports (rare)diarrhes, laxatifstumeur villeuse, fistule digestivehypersudation majeure
ou Pertes rnalesantrieures (diurtiques)
HYPERTENSIONRnine basse
hyperaldo (aldo leve)rglisse (aldo basse)AME (aldo basse)Liddle (aldo basse)
Rnine hauteHTA rnovasculaireinfarctus rnal segmentairetumeur rnineHTA maligne
Rnine variableCushing
PA NORMALE OU BASSEAcidose mtabolique
acidoctoseacidose tubulaire
Alcalose mtabolique Clu < 10 mmol/l :
pertes extrarnales de chlorevomissementsdiarrhes chroniques chlore mucovicidose
Clu > 20 mmol/l :pertes rnales de chlorediurtiquesBartter, Gitelmanhypomagnsmiestoxiques branche largedpltion potassique majeure
Figure 3. Arbre diagnostique des hypokalimies
Au contraire si la kaliurse est maintenue, la rponse rnale est inadapte. On
distingue alors deux situations :
la prsence dune hypertension artrielle orientant vers des causes endocriniennes
de lhypokalimie. Le dosage de la rnine (ou de lactivit rnine plasmatique)
permet alors de distinguer un certain nombre dtiologies ;
labsence dhypertension artrielle indique une fuite rnale de potassium lie une
nphropathie, la prise de diurtiques voire une anomalie gntique mimant
la prise chronique de diurtiques thiazidiques (= syndrome de Gitelman) ou de
lanse (= syndrome de Bartter). Si la chlorurie est basse, une perte extrarnale
de chlore est alors associe et la perte rnale de potassium est lie lalcalose
mtabolique secondaire la perte de Cl.
E. Traitement Le traitement de lhypokalimie est avant tout tiologique. La prise en charge symp-
tomatique impose dapprcier en premier lieu le retentissement de lhypokalimie
en particulier sur le myocarde (ECG).
Pour corriger une hypokalimie modre sans signe ECG, une supplmentationpotassiqueorale est en rgle suffi sante :
aliments riches en potassium (fruits frais et secs, lgumes, viandes, chocolat) ;
prise de divers sels de potassium, le plus utilis tant le chlorure de potassium
sous forme de sirop ou de microcapsules libration prolonge (KALEORID,
DIFFU-K).
En cas dhypokalimie svre ou complique de troubles cardiaques, lobjectif est de
rtablir rapidement une kalimie suprieure 3 mmol/L et la voie intraveineuse est
alors recommande. Le chlorure de potassium peut tre administr par voie veineuse.
Le dbit de perfusion ne doit pas dpasser 1,5 g par heure sous surveillancerpte de la kalimie, du rythme cardiaque et de la veine perfuse en raison de la
veinotoxicit du KCl.
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7/23/2019 Anomalies du bilan du potassium
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Fiche flash
HyperkalimieA. Dnition
Kalimie > 5,0 mmol/L.
B. Symptmes
q Signes lectrocardiographiques : trouble de la repolarisation (ondes T amples et pointues) troubles de la conduction auriculaire et ventriculaire (largissement QRS) tachycardie et fibrillation ventriculaire (formes svres)
q Signes neuromusculaires : Paresthsies, faiblesse musculaire, paralysie membres infrieurs
C. tiologies
Excs dapport(++ si insuffisance rnale)
Apport en chlorure de potassium PO (++)
Hyperkalimie
de transfert
1) Acidose mtabolique (++)
2) Catabolisme cellulaire (lyse cellulaire) :
a. rhabdomyolyse et crasement musculaire
b. brlures tendues, hmolyse massive
c. lyse tumorale spontane ou au cours dune chimiothrapie
d. syndrome de revascularisation post-opratoire
e. hmorragie digestive svre
f. hypothermie
3) Exercice physique intense
4) Causes mdicamenteuses (++) : -bloquants, intoxication digitalique
Rduction de lexcrtion
rnale ( rsistance
laction de laldostrone)
1) Insuffisance rnale aigu et chronique (++)
2) Dficit en minralocorticodes a. insuffisance surrnalienne
b. hyporninisme-hypoaldostronisme (diabte)
3) Causes iatrognes (les plus frquentes) ++ :
a. antialdostrone (spironolactone) ou amiloride
b. IEC ARA2
c. anti-inflammatoires non strodiens
d. ciclosporine, tacrolimus
e. hparine, hparine de bas poids molculaire
D. Traitement
1. Moyens
q Arrt des mdicaments hyperkalimiants
q Antagoniste membranaire : sels de Calcium IV (10 30 ml), sauf si digitaliques
q Transfert du K vers le compartiment intracellulaire : insuline-glucose (ex 500 ml de G10 % + 15 U dinsuline rapide sur 30 minutes) agents -adrnergiques (salbutamol) : 20 mg en nbulisation alcalinisation (Bicarb de Na, 14 g , 42 g ou 84 g ) sauf si OAP
q limination de la surcharge potassique : diurtiques de lanse (furosmide, bumtamide) : si dme pulmonaire rsines changeuses dions (KAYEXALATE) PO ou lavement puration extrarnale par hmodialyse
2. Indications
q Dpend de la svrit de lhyperkalimie (ECG ++)
q Si kalimie > 7 mmol/L et/ou signes ECG = urgence absolue
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Fiche flash
HypokalimieA. Dnition
Kalimie < 3,5 mmol/L.
B. Symptmes
1. Signes cardiaques
q Crampes, myalgies.
q Faiblesse musculaire voire paralysie (membres infrieurs puis progression ascendante).
q Rhabdomyolyse (dpltion potassique svre).
2. Signes digestifs (Constipation, ilus paralytique)
3. Signes rnaux (hypokalimie chronique)
q Syndrome polyuro-polydipsique (rsistance tubulaire lADH).
q Alcalose mtabolique.
q Nphropathie interstitielle chronique (long terme).
C. tiologies
1. Carence dapport Anorexie mentale, vomissements, nutrition artificielle exclusive
2. Transfert excessif
du compartiment
extracellulaire
vers le compartiment
intracellulaire
Alcalose mtabolique ou respiratoire
Insuline (traitement acidoctose diabtique)
Agents -adrnergiques :
endognes (stress, phochromocytome)
exognes (salbutamol, dobutamine)
Forte stimulation de lhmatopose :
traitement par a cide folique ou vit B12 ; anmie mgaloblastique
leucmies aigus ; traitement par G-CSF
Paralysie priodique familiale, t hyrotoxicose
3. Augmentation
des pertes
de potassium
Pertes dorigine digestive : Kaliurse < 20 mmol/L
diarrhes aigus ou chroniques (++)
fistules digestives
Pertes dorigine rnale : kaliurse > 20 mmol/L
Avec HTA :
} Hyperaldostro-nismes II : HTA maligne, Stnose artre rnale
} Hyperaldostro-nismes I : hyperminralocorticismes sans hyperaldostronisme : syndromes
adrnognitaux, Cushing, dficits 11-hydroxylase
(= syndromes EAM) gntiques ou acquis (rglisse, zan)
} Syndrome de Liddle
Sans HTA} Diurtiques thiazidiques et de lanse (++)
} N avec perte de sel (NIC, syndrome de Bart ter, de Gitelman, hypercalcmie)
} Hypomagnsmies des tubulopathies toxiques (amphotricine B, aminosides, cisplatine)
} Vomissements abondants (alcalose mtabolique associe)
EAM = excs apparent de minralocorticodes, NIC = nphropathie interstitielle chronique
D. Traitementq Supplmentation potassique orale en rgle suffi sante (Aliments, KCl PO).
q Si hypokalimie svre (troubles cardiaques ou neuromusculaires), rtablir kalimie > 3 mmol/L (voieintraveineuse).
q 0,5 1,5 g par heure : surveillance rpte kalimie, rythme cardiaque et veine perfuse (veinotoxicit).
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