Anomalies du bilan du potassium

7/23/2019 Anomalies du bilan du potassium

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CHAPITRE3

Item 265

ANOMALIES DU BILAN DU POTASSIUM

INTRODUCTION

Le potassium est le principal cation des liquides intracellulaires o sa concentration varie de 100

150 mEq/L. Plus de 90 % du potassium de lorganisme est situ dans le compartiment intracellulaire,

la majorit tant contenue dans le muscle.

Le potassium est peu abondant dans le compartiment extracellulaire (moins de 2 % du potassium

total) mais sa concentration plasmatique est trs finement rgule entre 3,5 et 5,0 mmol/L. La

kalimie ne reflte donc pas le capital potassique de lorganisme.

Les transferts de potassium sont rguls par :

ltat acidobasique ;

linsuline ;

les catcholamines ;

et laldostrone.

UE 8. Circulation - Mtabolismes

N 265. Troubles de l'quilibre acido-basique et dsordres hydrolectriques

OBJECTIFS

Prescrire et interprter un ionogramme sanguinen fonction d'une situation clinique donne

Savoir diagnostiquer et traiter : une hyponatrmie, une hypernatrmie.

Hyperkalimie

Savoir dfinir lhyperkalimie et reconnatre ses principales complications.

Connatre les principales causes dhyperkalimie et leurs caractristiques diagnostiques.

Connatre le traitement durgence de lhyperkalimie menaante.

Hypokalimie

Savoir dfinir lhypokalimie et reconnatre ses principales complications.

Connatre les principales causes dhypokalimie et leurs caractristiques diagnostiques.

Connatre les principes du traitement de lhypokalimie.

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40 UE 8. Circulation - Mtabolismes

I. HYPERKALIMIE

A. Dfinition Lhyperkalimie est dfinie par une concentration plasmatique de potassium sup-

rieure 5,0

mmol/L. Lhyperkalimie de constitution brutale peut mettre rapidement

en jeu le pronostic vitalet ncessite une conduite diagnostique et thrapeutiquerigoureuse et urgente.

Des fausses hyperkalimies sont dues la libration de potassium du compartiment

intracellulaire vers le compartiment extracellulaire :

hmolyse lors dun prlvement laborieux avec un garrot serr ;

centrifugation tardive du tube (prlvement au domicile du patient) ;

hyperleucocytose majeure (>100 000/mm3) ou thrombocytmie (> 1 000 000/mm3).

B. SymptomatologieLes manifestations cliniques de lhyperkalimie rsultent des modifications du gradient

potassique entre les compartiments intra et extracellulaires responsables daltrations despotentiels de membrane.

1. Signes cardiaques (Figure 1)

Les symptmes cardiaques se manifestent par des modifications lectro-cardiographiquesdiffuses dapparition progressive que sont successivement :

une augmentation de lamplitude desondesT, pointues et symtriques ;

des anomalies de la conductionauriculaire(diminution puis disparition delondeP), auriculo-ventriculaire (blocs sino-auriculaires et auriculo-ventriculaires) ;

puis de la conduction intraventriculaireavec largissement des complexes QRS ;

puis dune tachycardie ventriculaireprcdant la fibrillation ventriculaireet

larrt cardiaque.

Onde T pointue et symtrique Dispar ition de lo nde P largissement du segment QRS

1 2 3

Figure 1.

Ces anomalies justifient la pratique immdiate dun lectrocardiogramme devant

toute suspicion dhyperkalimieavant mme de confirmer le diagnostic par lamesure de la kalimie. Il nexiste pas de paralllisme strict entre le niveau dhyper-

kalimie et la svrit des manifestations lectrocardiographiques ; labsence de touteanomalie lectrique pour des kalimies suprieures 6 mmol/L doit cependant faire

rechercher une fausse hyperkalimie.

2. Signes neurologiques

Les symptmes neuromusculaires, non spcifiques, comportent des paresthsies des extrmits

et de la rgion pribuccale. Plus tardivement peuvent apparatre une faiblesse musculaire

voire une paralysiedbutant aux membres infrieurs et dvolution ascendante.

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41Chapitre 3 Item 265

C. tiologies Une hyperkalimie peut tre lie :

un excs dapport ;

un transfert exagrdu compartiment intracellulaire vers le compartiment

extracellulaire ; une diminution de la capacit dexcrtion rnale.

1. Excs dapport

Lhyperkalimie par excs dapport est rare en dehors de l insuffi sance rnale.

Une hyperkalimie peut survenir aprs administration de doses massives de potassium

par voie orale ou intraveineuse, dautant plus que le rythme dinfusion est rapide et

quil sagit dun enfant (pnicillinate de potassium, exsanguino-transfusion avec du

sang total conserv).

2. Transfert

Acidose mtabolique :

une acidose aigu est responsable dune hyperkalimie par transfert extracellu-

laire de potassium, les ions hydrognes pntrant dans le mme temps dans les

cellules o ils sont tamponns ;

llvation de la kalimie est value 0,5 mmol/L par diminution de 0,1 du pH

artriel.

Catabolisme cellulaire accru :

une destruction tissulaire aigu et massive conduit la libration de potassium

intracellulaire ;

toutes les causes de lyse cellulaire peuvent tre responsables dune hyperkalimie :

rhabdomyolyse et crasement musculaire,

brlures tendues, hmolyse massive,

lyse tumorale spontane ou au cours d une chimiothrapie,

syndrome de revascularisation post-opratoire,

hmorragie digestive svre, hypothermie.

Exercice physique intense

Lexercice musculaire intense et prolong est responsable dune libration de potassium

par les cellules musculaires, favorise par la scrtion de glucagon et linhibition de

la scrtion dinsuline induites par lexercice.

Causes mdicamenteuses et toxiques

De nombreuses substances peuvent tre responsables dune hyperkalimie par le

biais dun transfert extracellulaire de potassium :

les-bloquants non slectifs qui ne constituent cependant quun facteur favorisant

dhyperkalimie, particulirement en cas d insuffi sance rnale ;

lintoxication digitalique au cours de laquelle linhibition de la pompe Na-K-ATPase

conduit une augmentation du potassium extracellulaire et un effondrement

du potassium intracellulaire ;

les agonistes-adrnergiques qui limitent le passage intracellulaire de potassium ;

la succinylcholine, utilise en anesthsie, qui inhibe la repolarisation membranaire

et provoque normalement une pntration intracellulaire de potassium ;

le monohydrochloride darginine, utilis dans le traitement du coma hpatique,

de lalcalose mtabolique svre ou lors du test de stimulation de lhormone de

croissance, responsable dun transfert extracellulaire de potassium transitoire ;

les intoxications par les fluorures ou les ions cyanures.

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3. Rduction de lexcrtion rnale

Insuffi sance rnale :

aigu: el le peut tre responsable dune hyperkalimie svre mettant rapidement

en jeu le pronostic vital, particulirement en cas danurie ou si l insuffi sance rnale

aigu est due une cause gnratrice dhyperkalimie telle quune rhabdomyolyseou une hmolyse ;

chronique : lhomostasie du potassium est maintenue jusqu un degr avanc

dinsuffi sance rnale en raison dune adaptation des excrtions rnales et diges-

tives du potassium. En pratique clinique, la survenue dune hyperkalimie avant

le stade d insuffi sance rnale prterminale doit faire rechercher un facteur favo-

risant associ.

Dficit en minralocorticodes :

insuffi sance surrnalienneau cours de la maladie dAddison ou de rares dficits

enzymatiques (21-hydroxylase, 3-hydroxydes-hydrognase) ;

syndrome dhyporninisme-hypoaldostronismese traduisant habituellement

par une hyperkalimie associe une acidose mtabolique hyperchlormique. Ce

syndrome est rencontr au cours de la nphropathie diabtique, des nphropathies

interstitielles, de linfection par le VIH ;

les causes iatrognessont cependant de loin les plus frquentes :

anti-inflammatoires non strodiens,

ciclosporine,

tacrolimus,

hparine, hparine de bas poids molculaire,

inhibiteurs de lenzyme de conversion (IEC) et antagonistes desrcepteurs de langiotensine II (ARA2).

Rsistance laction de laldostrone.

Les principales causes sont mdicamenteuses :

antagonisme comptitif de laldostrone : spironolactone, plrnone;

ou blocage du canal sodium pithlial : diurtique pargneur de potassium(amiloride), trimthoprime, pentamidine.

Exceptionnellement la cause est congnitale (pseudohypo-aldostronisme de typeI

ou II [syndrome de Gordon]).

La cause la plus frquente dhyperkalimie reste dorigine iatrogne et lie la prise

dIEC ou dARA2 chez un patient ayant une hypovolmie efficace (dshydratation

extracellulaire, insuffisance cardiaque).

D. Diagnostic Toute suspicion dhyperkalimie impose la ralisation dun ECG. Lvaluation du degr

de gravit est indispensable pour dcider du traitement symptomatique, lexistencede troubles de la conduction imposant un traitement en extrme urgence.

Le diagnostic tiologique passe par :

la recherche dune fausse hyperkalimie ;

lvaluation des apports potassiques ;

la recherche dune lyse cellulaire ;

la mesure de la kaliurse ;

la recherche de facteurs favorisants dhyperkalimie.

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E. Traitement La vitesse et les modalits du traitement dpendent :

de la vitesse dinstallation et du niveau de lhyperkalimie ;

du retentissement lectrocardiographique ;

et de ltat clinique du patient.Si lhyperkalimie dpasse 7 mmol/L, ou si elle est responsable de troubles de

conduction intra-ventriculaire, un traitement doit tre entrepris en extrme urgence.

Larrt des mdicaments hyperkalimiants est indispensable.

1. Les antagonistes membranaires directs

Injection intraveineuse en 2 3 minutes dune ampoule de 10 ml de chlorure ou de

gluconate de calcium 10 % (amlioration des anomalies de conduction cardiaque

en 1 3 minutes).

Nouvelle injection en cas d ineffi cacit aprs 5 minutes (surveillance ECG).

Lutilisation des sels de calcium est contre-indique en cas de traitement par digita-

liques (Le chlorure de magnsium peut tre alors utilis).

2. Transfert du potassium vers le compartiment intracellulaire

Linsulineaugmente la captation cellulaire du potassium. Une perfusion de solut

glucos est systmatiquement associe pour viter toute hypoglycmie. Le schma

propos comporte ladministration de solut glucos 10 % associ 12 16UI

dinsuline ordinaire en IV. Leffi cacit de l insuline est assez constante et diminue la

kalimie de 0,5 1,2 mmol/L en 1 2 heures.

Agents-adrnergiques, en particulier le salbutamol(activation de la Na-K ATPase).

Son effet sadditionne avec celui de linsuline. La dose recommande est en thorie

4fois celle de lasthme (= 20 mg en nbulisation). Cette utilisation est toutefois limite

notamment chez les sujets coronariens (risque de tachycardie et dangine de poitrine).

Alcalinisation plasmatiquechez des sujets pralablement en acidose mtabo-lique. Leffet est peu marqu chez les sujets en insuffi sance rnale chronique ou

sans acidose. Le bicarbonate de Na est administr par voie IV sous forme de solutisotonique (14 g) permettant une rexpansion du volume extracellulaire chez les

sujets dshydrats ou sous forme hypertonique (42 g ou 84 g). La dose injecter

est denviron 50mmol de HCO3et le dlai daction se situe entre 30 et 60 minutes.

La perfusion ne doit pas tre administre concomitamment linjection de calcium

(risque de prcipitation de bicarbonate de calcium). Lalcalinisation expose un risque

de surcharge hydrosode et de toxicit veineuse (soluts semi-molaire ou molaire).

3. limination de la surcharge potassique

Diurtiques de lanse(furosmide, bumtamide) : ils augmentent lexcrtion rnale

de potassium. Leur dlai daction est de 1 4 heures et leur utilisation ncessite le

maintien d un dbit de filtration glomrulaire suffi sant.

Rsines changeuses dions(change au niveau de la muqueuse digestive de potas-

sium contre un autre ion). Le sulfonat de polystyrne sodique (KAYEXALATE)

change un ion potassium contre un ion sodium. Il est administr soit per os(15

30 g) toutes les 4 6 heures mais nagit quen quelques heures (traitement des hyper-

kalimies chroniques), soit en lavement (50 100 g) gard 30 60 min et agit alors

plus rapidement (1 heure). La baisse de la kalimie atteint 0,5 1 mmol/L.

puration extrarnale par hmodialyse : moyen le plus rapide et le plus effi cacepour traiter une hyperkalimie svre. Pendant la premire heure dhmodialyse avec

un bain pauvre en potassium, 30 40 mmoles de potassium peuvent tre soustraites.

Lindication de dialyse est imprative en cas dinsuffi sance rnale oligo-anurique ou

dhyperkalimie menaante sur lECG.

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4. Principes de traitement

Lhyperkalimie svre (kalimie > 7 mmol/L) ou menaante au plan lectrocardio-

graphique est une urgence absolue :

en labsence dintoxication digitalique, un sel de calcium doit tre administr

par voie intraveineuse ; puis solut glucos (10 %) avec de l insuline IV (10-15u) ventuellement associs

du salbutamol (si absence de cardiopathie sous-jacente) ;

et du solut bicarbonat si acidose mtabolique aigu associe ;

en cas ddme aigu du poumonassoci : furosmide fortes doses et Kayexalate

en lavement seront administrs, dans lattente de lpuration extrarnale. Le solut

bicarbonat (apports en Na) est contre-indiqu.

Le traitement dune hyperkalimie modre et sans retentissement sur la conduction

cardiaque repose sur la diminution des apports potassiquesalimentaires et intra-

veineux, les rsines changeuses dionsper os, laugmentation de la bicarbonatmie

en cas dacidose (2 4 g de bicarbonate de Na par jour) et lviction des mdicaments

hyperkalimiants.

Le cas particulier de lintoxication par digital ique ncessite un traitement rapide paranticorps spcifiques (DIGIDOT).

Les cas dhyperkalimie avec hypoaldostronisme (insuffi sance surrnal ienne) sont

effi cacement traits par le 9-fluorohydrocortisone.

II. HYPOKALIMIES

A. DfinitionLhypokalimie est dfinie par une concentration plasmatique de potassium infrieure 3,5 mmol/L. Elle peut mettre en jeu le pronostic vital en raison de son retentissement

cardiaque.Des fausses hypokalimies dues au passage de potassium du compartiment extracellulaire

vers le compartiment intracellulaire sont dcrites chez des malades leucmiques trs

hyperleucocytaires, si le prlvement sanguin reste de faon prolonge temprature

ambiante.

B. SymptomatologieLes signes cliniques sont essentiellement neuromusculaires et lis lhyperpolarisation

membranaire.

1. Signes cardiaques (Figure 2)

Latteinte myocardique est lie une augmentation de lautomaticit cardiaque et

un retard de repolarisation ventriculaire conduisant une prolongation de la prioderfractaire.

Les signes lectrocardiographiques prsents de faon diffuse comportent successi-

vement selon le degr de lhypokalimie :

une dpression du segment ST;

un affaissement voire une inversion de londe T ;

laugmentation damplitude de londe U physiologique ;

lallongement de lespace QU ;

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llargissement des complexes QRS puis lapparition de troubles du rythmesupraventriculaires ou ventriculaires(extrasystoles, tachycardie ventriculaire,

torsade de pointe, fibrillation ventriculaire).

5 : Apparition de londe U

2 : Allongement du segment PR 3 : Sous-dcalage du segment ST

4 : Inversion de londe T

1 : ECG normal

Figure 2.

La survenue darythmie est favorise par :

une cardiopathie ischmique sous-jacente ;

une hypertrophie ventriculaire gauche ;

une hypercalcmie ;

les traitements par digitalique ou anti-arythmiques ;

la survenue dune torsade de pointe est favorise par une hypomagnsmie.

2. Signes musculaires

Latteinte comporte :

des crampes ;

des myalgies ;

une faiblesse musculaire voire une paralysie survenant typiquement par accs,

dbutant aux membres infrieurs puis progression ascendante, atteignant

progressivement le tronc et le diaphragme.

Une rhabdomyolyse peut survenir en cas de dpltion potassique svre.

3. Signes digestifs

Il sagit essentiellement dune constipation, dun ilus paralytique, voire dun retard la

reprise du transit post-opratoire.

4. Signes rnaux

Une dpltion chronique svre en potassium peut tre responsable dune nphro-

pathie hypokalimique se traduisant par :

un syndrome polyuropolydipsique (li une rsistance tubulaire l ADH et une

rduction du gradient corticopapillaire) ;

une alcalose mtabolique (lie une augmentation de la rabsorption des bicarbo-

nates par le tube contourn proximal, la scrtion de protons et la productiondammonium) ;

et long terme, une nphropathie interstitielle chronique.

C. tiologiesUne hypokalimie peut tre lie une carence dapporten potassium, un transfertexagrdu compartiment extracellulaire vers le compartiment intracellulaire ou unexcs de pertes.

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1. Carence dapport

Exceptionnellement responsable elle seule dune hypokalimie, elle en facilite la

survenue en cas de perte potassique supplmentaire. Elle peut survenir au cours de :

lanorexie mentale o lhypokalimie doit alors faire rechercher galement des

vomissements, la prise de laxatifs ou de diurtiques ; de la nutrition artificielle exclusive si un apport de 3 g par jour de potassium nest

pas maintenu.

2. Transfert excessif du compartiment extracellulairevers le compartiment intracellulaire

Alcalose mtabolique ou respiratoire(responsable de lentre du potassiumextracellulaire dans la cellule en change de protons relargus par les tampons

intracellulaires). La kalimie baisse denviron 0,5 mmol/L par lvation de 0,1 unit

du pH extracellulaire.

Administration dinsulineau cours de lacidoctose diabtique ou aprs perfusion

de grandes quantits de soluts glucoss (hyperinsulinisime ractionnel).

Agents -adrnergiques :

endognes (phochromocytome, ou situations pathologiques associes un stress

et une hypercatcholergie : cardiopathies ischmiques, traumatismes crniens,

delirium tremens) ;

ou exognes (salbutamol au cours du traitement de lasthme ou des menaces de

fausse couche, dobutamine, intoxication la thophylline).

Forte stimulation de lhmatopose :

aprs administration dacide folique ou de vitamine B12 ;

en cas danmie mgaloblastique ;

au cours de leucmies dvolution rapide ;

ou au cours du traitement par G-CSF en cas de neutropnie.

Paralysie priodique familiale :

affection autosomique dominante, caractrise par lapparition brutale de para-lysie des membres infrieurs et du tronc, favorise par un repas riche en glucose

ou par l exercice musculaire ;

due une anomalie de la sous-unit -1 des canaux calciques sensibles la dihy-

dropyridine dans la cellule musculaire ;

un tableau clinique similaire peut tre provoqu par l ingestion de sels de barium

ou la thyrotoxicose, en particulier chez des patients asiatiques.

3. Augmentation des pertes de potassium

Pertes dorigine digestive

les pertes extrarnales de potassium sont caractrises par une rponsernale approprie : diminution compensatrice de la kaliurse < 20 mmol/L;

la concentration de potassium dans les liquides digestifs dorigine basse (diarrhes,fistule, drainage) est leve, 40 80 mmol/L (alors quelle est basse dans le liquide

gastrique : 10 mmol/l) ;

les principales causes sont :

diarrhes aigus: associes une acidose mtabolique par perte digestive

de bicarbonates,

diarrhes chroniques: VIPmes, tumeurs villeuses, maladie des laxatifs

(plus souvent associe une alcalose mtabolique de contraction).

Pertes dorigine rnale: kaliurse >20 mmol/L :

hypokalimie avec fuite urinaire de potassium et hypertension artrielle voquant

une scrtion excessive de strodes surrnaliens :

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avec rnine plasmatique leve :

hyperaldostronismes secondaires lactivation du systme rnine-

angiotensine : HTA maligne, stnose unilatrale de lartre rnale,

tumeur rnine (rare) ;

avec rnine plasmatique basse :

hyperaldostronisme primitif li lexcs de production dunminralo-corticode qui est laldostrone dans 90 % des cas. Il sagit

dun adnome de la surrnale dans 2/3 des cas ou dune hyperplasie

bilatrale. LHTA est dite volo-dpendante et la rnine est basse,

hyperminralocorticismes sans hyperaldostronisme : syndromes

adrno-gnitaux (hyperscrtion de dsoxycorticostrone),

syndromes de Cushing (notamment paranoplasiques) et dficit

en 11-hydroxy-dshydrognase de type 2 (= syndrome dexcs

apparent de minralocorticodes) soit gntique(syndromed'Ulick, autosomique rcessif) soit acquis(inhibiteur de lenzyme

11 HSD2 comme lacide glycyrrhizique contenu dans la rglisse

(zan, antsite)),

syndrome de Liddle ou pseudo-hyperaldostronisme (mutation

activatrice du canal pithlial sodique de la cellule du tubulecollecteur, mimant une hyperactivit de laldostrone).

Hypokalimie avec fuite urinaire de potassium etpression artrielle normale

ou basse :

sil existe une acidose mtabolique :

acidoctose diabtique,

acidose tubulaire rnale ;

sil existe une alcalose mtabolique associe :

la chlorurie est basse(< 10 mmol/L) :

} en cas de vomissements abondants ou prolongs ou d aspiration

gastrique, lhypokalimie est davantage lie la perte urinaire

de potassium (natriurse et kaliurse associes la bicarbo-

naturie) et au transfert intracellulaire secondaire lalcalose

mtabolique qu une perte directe de potassium car le liquidegastrique est pauvre en potassium.

} diarrhes chroniques chlore : mucoviscidose

la chlorurie est leve(> 20 mmol/L) :

} diurtiques thiazidiques et de lanse, responsables dun effet

kaliurtique par : linhibition directe de la rabsorption du potassium (diurtiques

de lanse),

laugmentation du dbit tubulaire distal de sodium,

lhypomagnsmie associe,

linduction dun hyperaldostronisme secondaire la dpltion

volmique,

lalcalose mtabolique de contraction ;

}nphropathies avec perte de sel (nphropathies interstitielleschroniques, syndrome de Bartter, de Gitelman) ;

} hypomagnsmies associes des tubulopathies toxiques :

amphotricine B, aminosides, cisplatine.

D. Dmarche diagnostique Elle est indique dans larbre dcisionnel (figure 3).

Schmatiquement, aprs avoir cart une hypokalimie lie une redistribution du

potassium entre les compartiments extra et intracellulaires, on sinterroge sur le

comportement rnal du potassium.

Face une kaliurse basse, la rponse rnale est considre adapte et le diagnostic

soriente vers des pertes extrarnales notamment digestives.

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Kalimie < 3,5 mEq/L

1. Redistribution ?InsulineStimulation 2 adrnergiqueAlcaloseRgnration cellulaire rapide (B12, G-CSF)Paralysie familliale

2. Comportement rnal ?

AppropriUKV < 20 mmol/24 h

InappropriUKV > 20 mmol/24 h

= pertes rnales

Pertes extrarnalescarence d'apports (rare)diarrhes, laxatifstumeur villeuse, fistule digestivehypersudation majeure

ou Pertes rnalesantrieures (diurtiques)

HYPERTENSIONRnine basse

hyperaldo (aldo leve)rglisse (aldo basse)AME (aldo basse)Liddle (aldo basse)

Rnine hauteHTA rnovasculaireinfarctus rnal segmentairetumeur rnineHTA maligne

Rnine variableCushing

PA NORMALE OU BASSEAcidose mtabolique

acidoctoseacidose tubulaire

Alcalose mtabolique Clu < 10 mmol/l :

pertes extrarnales de chlorevomissementsdiarrhes chroniques chlore mucovicidose

Clu > 20 mmol/l :pertes rnales de chlorediurtiquesBartter, Gitelmanhypomagnsmiestoxiques branche largedpltion potassique majeure

Figure 3. Arbre diagnostique des hypokalimies

Au contraire si la kaliurse est maintenue, la rponse rnale est inadapte. On

distingue alors deux situations :

la prsence dune hypertension artrielle orientant vers des causes endocriniennes

de lhypokalimie. Le dosage de la rnine (ou de lactivit rnine plasmatique)

permet alors de distinguer un certain nombre dtiologies ;

labsence dhypertension artrielle indique une fuite rnale de potassium lie une

nphropathie, la prise de diurtiques voire une anomalie gntique mimant

la prise chronique de diurtiques thiazidiques (= syndrome de Gitelman) ou de

lanse (= syndrome de Bartter). Si la chlorurie est basse, une perte extrarnale

de chlore est alors associe et la perte rnale de potassium est lie lalcalose

mtabolique secondaire la perte de Cl.

E. Traitement Le traitement de lhypokalimie est avant tout tiologique. La prise en charge symp-

tomatique impose dapprcier en premier lieu le retentissement de lhypokalimie

en particulier sur le myocarde (ECG).

Pour corriger une hypokalimie modre sans signe ECG, une supplmentationpotassiqueorale est en rgle suffi sante :

aliments riches en potassium (fruits frais et secs, lgumes, viandes, chocolat) ;

prise de divers sels de potassium, le plus utilis tant le chlorure de potassium

sous forme de sirop ou de microcapsules libration prolonge (KALEORID,

DIFFU-K).

En cas dhypokalimie svre ou complique de troubles cardiaques, lobjectif est de

rtablir rapidement une kalimie suprieure 3 mmol/L et la voie intraveineuse est

alors recommande. Le chlorure de potassium peut tre administr par voie veineuse.

Le dbit de perfusion ne doit pas dpasser 1,5 g par heure sous surveillancerpte de la kalimie, du rythme cardiaque et de la veine perfuse en raison de la

veinotoxicit du KCl.

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Fiche flash

HyperkalimieA. Dnition

Kalimie > 5,0 mmol/L.

B. Symptmes

q Signes lectrocardiographiques : trouble de la repolarisation (ondes T amples et pointues) troubles de la conduction auriculaire et ventriculaire (largissement QRS) tachycardie et fibrillation ventriculaire (formes svres)

q Signes neuromusculaires : Paresthsies, faiblesse musculaire, paralysie membres infrieurs

C. tiologies

Excs dapport(++ si insuffisance rnale)

Apport en chlorure de potassium PO (++)

Hyperkalimie

de transfert

1) Acidose mtabolique (++)

2) Catabolisme cellulaire (lyse cellulaire) :

a. rhabdomyolyse et crasement musculaire

b. brlures tendues, hmolyse massive

c. lyse tumorale spontane ou au cours dune chimiothrapie

d. syndrome de revascularisation post-opratoire

e. hmorragie digestive svre

f. hypothermie

3) Exercice physique intense

4) Causes mdicamenteuses (++) : -bloquants, intoxication digitalique

Rduction de lexcrtion

rnale ( rsistance

laction de laldostrone)

1) Insuffisance rnale aigu et chronique (++)

2) Dficit en minralocorticodes a. insuffisance surrnalienne

b. hyporninisme-hypoaldostronisme (diabte)

3) Causes iatrognes (les plus frquentes) ++ :

a. antialdostrone (spironolactone) ou amiloride

b. IEC ARA2

c. anti-inflammatoires non strodiens

d. ciclosporine, tacrolimus

e. hparine, hparine de bas poids molculaire

D. Traitement

1. Moyens

q Arrt des mdicaments hyperkalimiants

q Antagoniste membranaire : sels de Calcium IV (10 30 ml), sauf si digitaliques

q Transfert du K vers le compartiment intracellulaire : insuline-glucose (ex 500 ml de G10 % + 15 U dinsuline rapide sur 30 minutes) agents -adrnergiques (salbutamol) : 20 mg en nbulisation alcalinisation (Bicarb de Na, 14 g , 42 g ou 84 g ) sauf si OAP

q limination de la surcharge potassique : diurtiques de lanse (furosmide, bumtamide) : si dme pulmonaire rsines changeuses dions (KAYEXALATE) PO ou lavement puration extrarnale par hmodialyse

2. Indications

q Dpend de la svrit de lhyperkalimie (ECG ++)

q Si kalimie > 7 mmol/L et/ou signes ECG = urgence absolue

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Fiche flash

HypokalimieA. Dnition

Kalimie < 3,5 mmol/L.

B. Symptmes

1. Signes cardiaques

q Crampes, myalgies.

q Faiblesse musculaire voire paralysie (membres infrieurs puis progression ascendante).

q Rhabdomyolyse (dpltion potassique svre).

2. Signes digestifs (Constipation, ilus paralytique)

3. Signes rnaux (hypokalimie chronique)

q Syndrome polyuro-polydipsique (rsistance tubulaire lADH).

q Alcalose mtabolique.

q Nphropathie interstitielle chronique (long terme).

C. tiologies

1. Carence dapport Anorexie mentale, vomissements, nutrition artificielle exclusive

2. Transfert excessif

du compartiment

extracellulaire

vers le compartiment

intracellulaire

Alcalose mtabolique ou respiratoire

Insuline (traitement acidoctose diabtique)

Agents -adrnergiques :

endognes (stress, phochromocytome)

exognes (salbutamol, dobutamine)

Forte stimulation de lhmatopose :

traitement par a cide folique ou vit B12 ; anmie mgaloblastique

leucmies aigus ; traitement par G-CSF

Paralysie priodique familiale, t hyrotoxicose

3. Augmentation

des pertes

de potassium

Pertes dorigine digestive : Kaliurse < 20 mmol/L

diarrhes aigus ou chroniques (++)

fistules digestives

Pertes dorigine rnale : kaliurse > 20 mmol/L

Avec HTA :

} Hyperaldostro-nismes II : HTA maligne, Stnose artre rnale

} Hyperaldostro-nismes I : hyperminralocorticismes sans hyperaldostronisme : syndromes

adrnognitaux, Cushing, dficits 11-hydroxylase

(= syndromes EAM) gntiques ou acquis (rglisse, zan)

} Syndrome de Liddle

Sans HTA} Diurtiques thiazidiques et de lanse (++)

} N avec perte de sel (NIC, syndrome de Bart ter, de Gitelman, hypercalcmie)

} Hypomagnsmies des tubulopathies toxiques (amphotricine B, aminosides, cisplatine)

} Vomissements abondants (alcalose mtabolique associe)

EAM = excs apparent de minralocorticodes, NIC = nphropathie interstitielle chronique

D. Traitementq Supplmentation potassique orale en rgle suffi sante (Aliments, KCl PO).

q Si hypokalimie svre (troubles cardiaques ou neuromusculaires), rtablir kalimie > 3 mmol/L (voieintraveineuse).

q 0,5 1,5 g par heure : surveillance rpte kalimie, rythme cardiaque et veine perfuse (veinotoxicit).

Documents

Anomalies du bilan du potassium