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Thomas Rothe
Leitender Arzt Pneumologie
Kantonsspital Chur und Spital Davos
Asthma, COPD oder beides?
Asthma-Phänotyen
Klinische Einteilung (Ruffili und Bonini, Allergy 1997)
• Allergisches Asthma I
Monosensibilisierung, BHR nur saisonal
• Allergisches Asthma II polyval. Sensibililisierungen, perenneale BHR
• Allergisches Asthma III Chronifizierung, Symptomatik trotz Karenz
• Intrinsic Asthma Late-onset, Eosinophilie, Sinusitis, Polypen
• EIB beim Athleten kein vorbestehendes Asthma. Symptome
nur bei intensivstem Training
Einteilung n. Cluster-Analyse (Moore, AJRCCM 2010)
1. Mild early-onset allergic asthma
2. Moderate early-onset allergic a.
3. Late-onset female obese asthma
4. Severe atopic asthma, early-onset
5. Severe non-atopic asthma, late-
onset, eosinophilia
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Allergisches Asthma
• Beginn in der Jugend (early-onset)
• Primär allergisch
• Bei Persistenz nach der Pubertät kann die Relevanz
der Allergien nachlassen
• Besserung unter Allergenkarenz
• Exazerbation bei viralen Infekten (Interaktion mit Allergen)
• Symptome Zeichen der bronchialen Hyperreaktivität
– Anstrengungs-Asthma
– Nächtlicher Husten/Atemnot
– Akute Obstruktion bei kalter Luft, Rauch ...
Nicht allergisches adult-onset Asthma
Die Hälfte aller Asthma-Erkrankungen wird nicht durch eine allergische Reaktion unterhalten! (Wüthrich 1995, SAPALDIA, Int Arch Allergy Immunol, Arbes, JACI 2007)
– Red flags!
– Manifestation meist erst im Erwachsenenalter
– Ganzjährige Symptomatik
– Anamnestisch keine Bezüge zu möglicher Allergen-Exposition, keine klinisch aktuelle Sensibilisierung
– Eosinophilie > 10% im Blut (v.a. in Exazerbationsphasen)
– Nasenpolypen und Intoleranz auf ASS + NSAR (Widal)
– Steroidbedürftigkeit, sonst spontane Exazerbation
– Spontane Exazerbation, wenn individuelle Steroiddosis unterschritten wird
„Drifter Typ“ des Asthmas
eosinophiles nicht-allergisches, adult onset
Asthma (inflammatory predominant)
Turner-Warwick Br J Dis Chest 1977
Haldar et al.
ERJ 2008
Diff-BB (Eos?) bei jeder Exazerbation (Asthma oder COPD) bestimmen. Vor und nach jedem Steroidstoss Kontrolle der FEV1 (Spirometrie) !!!
Pathophysiologie des eosinophilen Asthmas
Brusselle
Nature, 2013
!
Das adult-onset Asthma ist eine
Rauch-assoziierte Erkrankung!
• Active smoking in is an important risk factor
for asthma risk in adolescence and adulthood (Gilliland. AJRRCM 2006; Mitchell Thorax 2012; Coogan, AJRCCM 2015)
• Beim adult-onset Asthma korreliert der
Asthma-Schweregrad mit der Anzahl „pack
years“ (Westerhof. JACI 2014)
Asthma kann COPD imitieren
Haldar. Am J Respir Crit Care Med 2008
Wichtig!
Beide Asthmaformen sind durch eine ganz
unterschiedliche Symptomatik gekennzeichnet
• Early onset (eosinophil, primär allergisch)
– Zeichen der bronchialen Hyperreaktivität
• Nächtliche Atemnot, Anstrengungs-Asthma, Reversibilität auf
Ventolin®
• Late onset (hoch eosinophil, nicht allergisch)
– Oft fehlende Hyperreaktivität
• Kein Ansprechen auf Ventolin, d.h. fixierte Obstruktion (DD COPD)
• Aber Verschwinden der Obstruktion durch oralen Steroidstoss
• Statt Anstrengungs-Asthma Belastungsdyspnoe (DD COPD)
Nicht verwechseln:
Asthmakontrolle
und
Schweregrad des
Asthmas
www.asthmacontroltest.com
Asthma-Kontrolle
Asthma-Schwergrad
• Leichtes Asthma • Intermittierend: wenn Therapiestufe 1 ausreichend ist
• Ganzjährig: wenn Therapiestufe 2 ausreichend ist
• Mittelschweres Asthma • Asthmasymptome sind kontrolliert unter einer Therapie
der Stufe 3 nach GINA
• Schweres Asthma • Symptome kontrolliert nur unter Therapiestufe 4 oder 5
bzw. sogar trotz Stufe 5 nicht zu kontrollieren
Medikamentöse Therapie
Phänotyp-spezifische Therapie
des schweren Asthmas
Anti-IgE Anti-IL 5
Entzündung
Eosinophil Neutrophil Im HRCT Verdickung der bronchialen Muskularis
Thermoplastie?
allergisch nicht- allergisch
• Behandlung der Nase • Montelukast
• ICS / LABA • orale Kortikosteroide
Niedrig dosierte anti-inflammator.
Makrolide (Simpson AJRRCM 2008)
bei female obese auch
Magenbypass (Dixon, JACI 2011)
Allergenkarenz Immuntherapie
ti t
B h
Pauci-granulo
cytär
COPD und ihre
Phänotypen
• COPD vom Emphysemtyp
• COPD vom bronchitischen Typ
• COPD mit häufigen Exazerbationen
• Asthma-COPD-Overlap Syndrom Weatherall et al. Eur Respir J 2009 GINA-update 2014: www.ginasthma.org
Asthma COPD Overlap (ACO)
COPD und Asthma können über-
mlappen
– Chronisches Asthma mit airway remodeling?
– Meist juveniles Asthma und späteres Rauchen
– COPD mit > 2% Blut-Eosinophilie in der Exazerbation =
eosinophile COPD (Bafadhel, Chest 2016; Watz, Lancet Respir 2016; Pavord ERJ 2016)
= vorbestehende COPD, dann Manifestation eines
eosinophilen adult-onset Asthmas?
COPD
Asthma
overlap
ACO (Asthma-COPD-Overlap)
Ein ACO liegt vor, wenn die 3 Haupt- und
mindestens ein Nebenkriterium erfüllt sind
• Hauptkriterien • Asthma vor dem 40. Lebensjahr bzw. Zunahme der FEV1 > 400ml
nach Ventolin®
• Mindestens 10 py Zigarettenkonsum bzw. andere Feinstaub-Exposition
• Fixierte Obstruktion (FEV1/VC < LLN) bzw. FEV1/FVC < 70%
• Nebenkriterien • Dokumentierte Allergie (z.B. allergische Rhinokonjunktivitis)
• Verbesserung der FEV1 durch Ventolin® um > 200 ml und > 12%
• Bluteosinophilie > 0.3 G/L absolut
Sin. ERS-ATS Consensus. ERS 2016
Warum ist ACO wichtig?
• Risiko von Pneumonien bei COPD unter ICS erhöht (Cates, Thorax 2013)
• GOLD-Richtlinien sehen ICS nur bei schwerer GOLD
mit häufigen Exazerbationen vor
– Effekt nur weil Asthmatiker in den Studien waren? (z.B. TORCH, NEJM 2007)
• Indikation für ICS bei COPD also kritisch stellen!
• Aber: ACO braucht Kortikosteroide!!!, die eosinophile
COPD teilweise sogar IL5-Antagonisten (Pavord, NEJM 2017)
COPD-GOLD Einteilung 2017
Neu definiert nur noch die Symptomatik und die Häufigkeit der Exazerbationen den Schweregrad der COPD bezüglich A, B, C, D
Der Schweregrad der Obstruktion wird so wie früher ausgewiesen, z.B. 4 / D
Spirometrie
Definition Grad der
Obstruktion
Inhalatives
Trauma
+
FEV1/FVC
< 70%
FEV1
1: > 80%
2: 50-80
3: 30-50
4: < 30%
Evaluation v. Symptomen + Exazerbationsrisiko
A AAAAAAA AAAAAAAAAA AAAAAAAAAAAA
C D
A B
CAT < 10 CAT > 10
Symptome
Exazerbationen
≥ 1 / Jahr bzw. 1 Hospitalisation
≤ 1 / Jahr keine Hospitalisation
CAT COPD Assessment
Test
Symptomatik nötig zur Festlegung des Schweregrads
Medikamentöse Therapie der COPD
LAMA + LABA
LAMA oder LABA
SAMA oder LAMA oder
SABA oder LABA oder
C D
A B
LAMA + LABA
LABA + ICS
LAMA
LABA
Roflumilast Makrolide
LAMA/LABA/ICS
LAMA/LABA
Makroflumilast
Interpretation der
Spirometrie
Bitte nicht verwechseln
• Diagnosekriterium der COPD nach GOLD
– Tiffeneau-Index FEV1/FVC (Praxis-Spirometrie)
< 70%
– Festlegung des Schweregrades nach Grad der
Minderung der FEV1
• Diagnosekriterium der Obstruktion:
– Index FEV1/VC signifikant vermindert
– Dieser Wert ist altersabhängig*
FEV1/VC ist altersabhängig
Jahre
FEV1/FVC (%)
100
90
80
70
60
50
5 10 20 30 40 50 60 70 80 90
COPD
nach GOLD
+ 1 s
- 1 s
LLN der FEV1/FVC besser als 70% (Pedone Respiration 2017)
Interpretation der Spirometrie
• Obstruktion: FEV1/VC signifikant unterhalb der
Altersnorm gelegen. Die Altersnorm ist bei !
– 5-jährigem Mädchen ca. 95%
– 30-jährigem Mann ca. 85%
– 90-jährigem Mann ca. 70%
• Reversibilität nach Gabe von SABA
– Vollständig, wenn Normalbefund erreicht wird
– Teilreversibilität falls ∆ FEV1 > 200 ml + > 12%
Wann ist eine Obstruktion signifikant?
• Früher galt < 80% FEV1
• Heute stellt der Quotient FEV1/VC den
wichtigsten Obstruktionsparameter dar
– Pathologisch, falls < 5% Perzentile der Norm
(- 1.65 s) = Z-score von ≥ – 1.645
– = Lower Limit of Normal (LLN)
– = FEV1/FVC von < 89% d.N. (Celli. ERJ 2003)
normal
Konstitutionell tiefe Lungenvolumina
Konstitutionell hohe Lungenvolumina
- 1.65s = LLN + 1.65 s
Wann ist ein Bronchospasmolyse-
Test indiziert?
* *
*Ein Wert, der noch oberhalb der LLN gelegen ist, kann sich nach Ventolin® um
> 200ml und > 12% verbessern, d.h. es lag ein reversible Obstruktion vor !!!
Gauss‘sche Normalverteilung
des Quotienten FEV1/VC
Signifikante Obstruktion
Gauss‘scheNormalverteilung
des Quotienten FEV1/VC
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