PAPER EPIDEMIOLOGI LINGKUNGANOCCUPATIONAL ASTHMA / ASMA AKIBAT
KERJA AKIBAT PAPARAN FORMALDEHIDA
Gunawan Andriansyah 25311303
PROGRAM MAGISTER TEKNIK LINGKUNGAN FAKULTAS TEKNIK SIPIL DAN
LINGKUNGAN INSTITUT TEKNOLOGI BANDUNG 2012
Asma Akibat Kerja/ Occupational Asthma
Gambar 1. Gambaran saluran pernafasan normal dan penderita asma
Asma didefinisikan secara deskripsi sebagai penyakit imflamasi
kronik saluran nafas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus
terhadap berbagai rangsangan, dengan gejala episodik berulang
berupa batuk, sesak nafas, mengi dan rasa berat di dada teruatma
pada malam dan atau dini hari,yang umumnya bersifat reversible baik
dengan atau tanpa pengobatan (Rengganis, 2008). Dengan kata lain,
asma merupakan respon berlebih tubuh terhadap polutan di udara.
Dalam dunia kerja, ada yang dikenal sebagai occupational asthma
(asma akibat kerja) yaitu penyakit yang ditandai dengan adanya
obstruksi saluran nafas yang reversible / saluran nafas yang
hiperresponsif terhadap berbagai sebab / kondisi yang berhubungan
dengan lingkungan kerja tertentu dan tidak terhadap rangsangan yang
berasal dari luar tempat kerja (Alimudiarnis, 2008).Occupational
Asthma
Immunologic asthma
Irritan-induce Asthma Gambar 2. Pembagian Asma Akibat Kerja
Asma ditempat kerja terbagi dua, yaitu immunologic dan
irritan-induce. Asma akibat kerja dengan masa laten yaitu asma yang
terjadi melalui mekanisme imunologis. Pada kelompok ini terdapat
masa laten yaitu masa sejak awal pajanan sampai timbul gejala.
Biasanya terdapat pada orang yang sudah tersensitisasi yang bila
terkena lagi dengan bahan tersebut maka akan menimbulkan asma
(Alimudiarnis, 2008). Asma akibat kerja tanpa masa laten yaitu asma
yang timbul setelah pajanan dengan bahan ditempat kerja dengan
kadar tinggi dan tidak terlalu dihubungkan dengan mekanisme
imunologis. Gejala seperti ini dikenal dengan istilah Irritant
induced asthma atau Reactive Airways dysfunction Syndrome(RADS).
RADS didefinisikan asma yang timbul dalam 24 jam setelah satu kali
pajanan dengan bahan iritan konsentrasi tinggi seperti gas, asap
yang menetap sedikitnya dalam 3 bulan (Alimudiarnis, 2008).
1
Tabel 1. Tipe Asma Akibat Kerja
Jalur imunologis didominasi oleh antibodi IgE, merupakan reaksi
hipersensitivitas tipe I (tipe alergi), terdiri dari fase cepat dan
fase lambat. Reaksi alergi timbul pada orang dengan kecenderungan
untuk membentuk sejumlah antibodi IgE abnormal dalam jumlah besar,
golongan ini disebut atopi. Pada asma alergi, antibodi IgE terutama
melekat pada permukaan sel mast pada interstisial paru, yang
berhubungan erat dengan bronkiolus dan bronkus kecil. Bila
seseorang menghirup alergen, terjadi fase sensitisasi, antibodi IgE
orang tersebut meningkat. Alergen kemudian berikatan dengan
antibodi IgE yang melekat pada sel mast dan menyebabkan sel ini
berdegranulasi mengeluarkan berbagai macam mediator. Beberapa
mediator yang dikeluarkan adalah histamin, leukotrien, faktor
kemotaktik eosinofil dan bradikinin. Hal itu akan menimbulkan efek
edema lokal pada dinding bronkiolus kecil, sekresi mukus yang
kental dalam lumen bronkiolus, dan spasme otot polos bronkiolus,
sehingga menyebabkan inflamasi saluran napas. Pada reaksi alergi
fase cepat, obstruksi saluran napas terjadi segera yaitu 10-15
menit setelah pajanan alergen. Spasme bronkus yang terjadi
merupakan respons terhadap mediator sel mast terutama histamin yang
bekerja langsung pada otot polos bronkus. Pada fase lambat, reaksi
terjadi setelah 6-8 jam pajanan alergen dan bertahan selama 16-24
jam, bahkan kadang-kadang sampai beberapa minggu. Sel-sel inflamasi
seperti eosinofil, sel T, sel mast dan Antigen Presenting Cell
(APC) merupakan sel-sel kunci dalam patogenesis asma (Rengganis,
2008). Berdasarkan pernyataan diatas, dapat disimpulakn bahwa asma
pada seorang pekerja dapat bersifat kronis maupun akut. Untuk
pembahasan selanjutnya, akan lebih difokuskan pada asma akibat
kerja yang bersifat akut (irritan-induce asthma). Epidemiologi
Dalam tiga puluh tahun terakhir terjadi peningkatan prevalensi
(kekerapan penyakit) asma terutama di negara-negara maju. Kenaikan
prevalensi asma di Asia seperti Singapura, Taiwan, Jepang, atau
Korea Selatan juga mencolok. Kasus asma meningkat insidennya secara
dramatis selama lebih dari lima belas tahun, baik di negara
berkembang maupun di negara maju. Beban global untuk penyakit ini
semakin meningkat. Dampak buruk asma meliputi penurunan kualitas
hidup, produktivitas yang menurun, ketidakhadiran di sekolah,
peningkatan biaya kesehatan, risiko perawatan di rumah sakit dan
bahkan kematian. Prevalensi asma akibat kerja berbeda antara satu
negara dengan yang lain tergantung pada lingkungan pekerjaannya,
secara umum terjadi sekitar 5-10 % penduduk. Dari hasil
observasi
2
American Thoracis society (ATS) dinegara maju, para pekerja 15 %
menderita asma akibat kerja dan merupakan penyakit tersering akibat
kerja. Dari penelitian The Surveillance of Work Occupational
Respiratory Disease (SWORD) penderita asma akaibat kerja sekitar 26
% di Inggris dan diperkirakan 52 % terdapat di Columbia. Di Amerika
Serikat diperkirakan 15 % penderita asma akibat kerja. Di Jepang 15
% dari kasus asma adalah asma akibat kerja, makin lama penderita
asma akibat kerja semakin meningkat, terlihat dari laporan di
Kanada, dimana tahun 1977 asma kerja peringkatnya dibawah penderita
asbetosis dan silikosis, namun tahun 1986 berada diurutan teratas
(Alimudiarnis, 2008). Di Indonesia belum ada data pasti tentang
penyakit asma akibat kerja namun diperkirakan 210 % penduduk dan 2
% dari seluruh penderita asma tersebut adalah asma akibat kerja,
sedangkan Karnen melaporkan bisinosis pada 30 % karyawan pemintalan
dan 19,25 % karyawan pertenunan (Alimudiarnis, 2008). 1. Agen
Penyakit Telah diketahui lebih dari 250 bahan atau zat yang dapat
menimbulkan asma akibat kerja. Paparan partikel yang terhirup
ditempat kerja merupakan salah satu sebab timbulnya asma akibat
kerja. Berat ringannya gangguan tergantung intensitas dan durasi
paparan bahan hirupan. Disamping itu ukuran partikel dan
konsentrasi debu diudara juga ikut menentukan progresi gangguan
napas. Asma akibat kerja yang melalui mekanisme iritasi jumlahnya
lebih sedikit, < 10% kasus. Asma kerja melalui mekanisme
nonimunologis biasanya terjadi tanpa masa laten setelah pajanan
dengan bahan yang tidak menginduksi sensitisasi. Bahan yang dapat
menimbulkan asma seperti ini antara lain formaldehid, sulfur
dioksida, asam hidrofluorida, hidrokarbon, asam fumigasi, ammonia,
asam asetat, cadmium dan merkuri (Alimudiarnis, 2008). a. Sifat
Kimia Fisika Formaldehid tidak berwarna, gas yang daat terbakar
pada suhu ruang, berbau tajam dan dapat memberikan sensai terbakar
pada mata, saluran pernafasan, dan paru-paru pada konsentrasi
tinggi. Formaldehid juga dikenal dengan nama metanal, metilen
oksida, dan oksometan. Formaldehid dapat bereaksi dengan banyak
senyawa kimia, dan membentuk alkohol dan karbon momoksida pada suhu
yang tinggi (ATSDR, 1999). Formaldehid pada konsentrasi tinggi
merupakan bahan iritan tetapi pada konsentrasi rendah merupakan
bahan sensitisasi yang banyak digunakan di rumah sakit dan industri
perabot. Suatu penelitian pada 230 pekerja yang terpajan oleh
formaldehid, 12 orang menderita asma akibat kerja
(Alumudiarnis,2008). Formaldehid sangat beracun dan menyebabkan
iritasi selaput lendir, pada pernafasan atas, mata dan kulit. Ia
juga dapat mengakibatkan reaksi alergi, kerusakan ginjal, kerusakan
gen, dan mutasi yang diturunkan. Sifat merusak ini terletak pada
gugus CO atau aldehid yang reaktif dan mudah berekasi dengan amina.
Reaktifitas formaldehid paling tinggi dibanding aldehid yang lain.
Secara alami, formaldehid diproduksi dalam jumlah yang sangat kecil
pada tubuh sebagai bagian dari proses metabolisme. Formaldehid
banyak ditemukan diudara, khususnya pada asap di lapisan atmosfer
rendah. Hasil pembakaran kendaraan bermotor yang tidak menggunakan
konvereter katalitik atau penggunaan bahan bakar teroksigenasi
dapat mengandung formaldehid. Di rumah, formaldehid dapat berasal
dari rokok dan produk tembakau lainnya. Terkadang digunakan sebagai
bahan pengawet untuk produk makanan. Formaldehid banyak ditemukan
disekitar kita, mulai dari antiseptik, obat-obatan, kosmetik,
cairan pembersih piring, pelembut pakaian, semir
3
sepatu, pembersih karpet, lem, kertas, plastik, dan bebrapa
olahan kayu. Beberapa orang terpapar formaldehid dalam jumlah yang
sangat besar ketika mereka mengendarai mobil baru (ATSDR, 1999).
Formaldehid banyak digunakan pada berbagai industri. Formaldehid
digunakan pada industri kertas, pengolahan besi dan baja, kosmetik
dan obat-obatan, pertanian, industri karet, pengolahan kayu, dan
fotografi. Kombinasi dengan metanol dan bafer digunakan sebagai
cairan pembalsem untuk mengawetkan mayat. Tabel 2. Sifat Fisika
Kimia Formaldehid (ATSDRUSEPA)
4
Formaldehid sangat mudah larut dalam air, tetapi tidak lama
karena akan segera menguap sehingga jarang ditemukan pada air
konsumsi. Kebayakan formaldehid akan terurai secara alami dalam
beberapa hari. Hasil penguraian tersebut meliputi asam formik dan
karbon dioksida. b. Sistem Transmisi Formaldehid dapat masuk
kedalam tubuh melalui inhalasi, ingesti, maupun kontak dermal.
Formaldehid sangat mudah terabsorpsi melalui hidung dan mengendap
di paru-paru. Sekali terabsorbsi, formaldehid akan langsung
terurai. Beberapa sel dalam tubuh memiliki mekanisme untuk
menguraikannya. Biasanya diurai menjadi senyawa yang lebih ramah,
dan dibuang melalui urin. Dapat pula diubah menjadi karbon dioksida
dan di buang melalui pernafasan. Dapat pula diubah menjadi senyawa
lebih kecil untuk pembentukan protein dalam tubuh. Formaldehid
tidak terlarut dalam lemak.
Gambar 3. Proses metabolisme formaldehid dalam tubuh
5
Secara normal paparan dari formaldehid di pedesaan sekitar 0,2
ppb, Daerah perkotaan sekitar 2-6 ppb dan daerah industri sekitar
10-20 ppb. Jumlah ini dapat meningkat secara drastis bila jumlah
polutan sangat banyak (ATSDR, 1999). Pemaparan ini dapat terjadi
baik di dalam ruangan maupun luar ruangan. Besaran pemaparan
bervariasi, di Jepang antara 91,25 290 g/m3; di Inggris 24 876
g/m3; di amerika mulai dari 0 575 g/m3. c. Patogenesis Pada kasus
asma, agen iritan dapat masuk melalui pernafasan langsung
(inhalasi), dan dapat pula masuk melalui mulut (oral). Pada kasus
oral umumnya terjadi karena alergi terhadap kandungan zat yang ada
pada bahan yang tertelan. Proses masuk melalui oral ini jarang
terjadi pada kasus asma akibat kerja melalui mekanisme iritan.
Proses inhalasi menjadi jalan masuk tercepat karena partikel iritan
banyak mengapung di udara sehingga lebih mudah terhisap oleh
saluran pernafasan.
Gambar 3. Patofisiologi Asma Akibat Kerja Melalui Mekanisme
Iritasi Inhalasi dengan iritan konsentrasi tinggi menyebabkan
kerusakan epitel jalan napas. Pada pekerja yang menderita irritant
induced asthma, kerusakan sel epitel mengaktifkan sel
imunokompeten. Kerusakan epitel bronkus akan menghilangkan faktor
relaksasi dari bronkus, paparan ujung syaraf menyebabkan inflamasi
neurogenik, dan penglepasan mediator inflamasi dan sitokin diikuti
dengan aktivasi nonspesifik sel mast. Sekresi dari faktor
pertumbuhan sel-sel epitel, otot polos dan fibroblast, dapat
menginduksi regenerasi jaringan dan remodeling. d. Faktor Penentu
Agen Ukuran partikel low-weight material (BM kecil). Ukuran
partikel menentukan seberapa jauh penetrasi partikel ke dalam
pernafasan. Debu-debu yang berukuran 5-10 mikron akan ditahan oleh
jalan pernafasan bagian atas, sedangkan yang berukuran 3-5 mikron
ditahan oleh bagian tengah jalan pernafasan. Alergi berperan
penting pada sebagian besar asma bronkial akibat kerja.
Patofisiologinya sama dengan asma bronkial 6
umumnya melalui hiperreaktifitas tipe I (IgE). Bahan polutan
dengan berat molekul besar (> 5000 dalton) biasanya melalui
mekanisme ini yaitu terbentuknya IgE spesifik terhadap bahan
tersebut dan pada pemeriksaan tes kulit (prick test) hasilnya
positif. IgE spesifik yang terbentuk bila berikatan dengan antigen
(polutan) akan menyebabkan sel mast dan sel inflamasi lain
mengeluarkan mediator seperti histamin, eosinophilic chemotactic
factor (ECF-A), neutrophil chemotactic factor (NCF-A) dll sehingga
terjadi proses inflamasi. Mediator tersebut ditemukan pada cairan
BAL (broncho alveolar lavage) pasien sma yang diprovokasi oleh
alergen tempat kerja. Pada agent/polutan dengan berat molekul
rendah (< 5000 dalton) tidak selalu ditemukan Ig E spesifik,
karena diperkirakan alergen tersebut hanya berupa hapten dan harus
berkonjugasi dengan protein lain untuk menjadi alergen; tetapi pada
pemeriksaan BAL pasien-pasien tersebut menunjukkan mediator yang
sama seperti asma yang disebabkan oleh berat molekul besar. Oleh
sebab itu meskipun tak ditemukan IgE, tetap terbukti terjadi reaksi
imunologis (inflamasi) pada pasien tersebut (Karjadi, 2003). Sifat
partikel. Partikel yang bersifat reaktif (oksidator) yang paling
sering menyebabkan iritasi karena sifatnya yang sangat mudah
bereaksi dengan tubuh. Konsentrasi partikel. Semakin besar
konsentrasi, maka semakin besar potensi terjadi iritasi, dan perlu
diingat bahwa beberapa polutan dapat bersinergi satu sama lain yang
bisa saja menghasilkan polutan lebih berbahaya.
2. Host (Inang) Seperti diketahui timbulnya asma adalah hasil
interaksi antara faktor host (genetik) dan faktor lingkungan.
Faktor predisposisi asma akibat kerja adalah atopi dan merokok.
Atopi merupakan faktor predisposisi pada asma akibat bahan berberat
molekul besar dan tidak pada yang disebabkan oleh bahan berberat
molekul kecil. Sedangkan faktor merokok pada beberapa penelitian
menunjukan bahwa orang atopi dan merokok lebih mudah tersensitisasi
alergen dalam lingkungan kerja daripada orang atopi dan tak
merokok. Orang yang bekerja dengan bahan kimia mengandung
formaldehid, sangat rentan terkena asma ini. Dokter umum, perawat,
dokter gigi, dokter hewan, ahli patologi, pekerja industri tekstil
dan furnitur, dan pengajar/murid yang bekerja di laboratorium
dengan konsentrasi formaldehid tinggi. Orang yang sebelumnya sudah
memiliki riwayat asma, maka kemungkinan untuk mengalami asma akibat
kerja dengan mekanisme iritasi semakin besar. Berikut adalah
beberapa faktor penentu dari host. a. Atopi/alergi. Hal yang
diturunkan adalah bakat alerginya, meskipun belum diketahui
bagaimana cara penurunannya. Penderita dengan penyakit alergi
biasanya mempunyai keluarga dekat yang juga alergi. Dengan adanya
bakat alergi ini, penderita sangat mudah terkena penyakit asma
bronkial jika terpajan dengan faktor pencetus. b. Hipereaktivitas
bronkus. Saluran napas sensitif terhadap berbagai rangsangan
alergen maupun iritan. c. Jenis kelamin. Pria merupakan risiko
untuk asma pada anak. Sebelum usia 14 tahun, prevalensi asma pada
anak laki-laki adalah 1,5-2 kali dibanding anak perempuan. Tetapi
menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada
masa menopause perempuan lebih banyak. d. Ras/etnik e. Obesitas
atau peningkatan Body Mass Index (BMI), merupakan faktor risiko
asma. Mediator tertentu seperti leptin dapat mempengaruhi fungsi
saluran napas dan meningkatkan kemungkinan terjadinya asma.
Meskipun mekanismenya belum jelas, penurunan berat
7
badan penderita obesitas dengan asma, dapat memperbaiki gejala
fungsi paru, morbiditas dan status kesehatan. 3. Lingkungan
Lingkungan adalah segala sesuatu yang ada di luar diri inang, baik
benda mati, benda hidup, nyata ataupun abstrak, termasuk inang yang
lain. Lingkungan dikelompokkan menjadi lingkungan fisik dan
non-fisik. Lingkungan fisik seperti faktor geografis yang
menyangkut iklim, suhu, kelembaban, kemudian faktor geologis,
faktor biosfir, sedangkan lingkungan non fisik yang menyangkut
sosiosfir seperti jumlah dan distribusi penduduk, struktur sosial
politik, pendidikan, kondisi ekonomi. Berikut beberapa faktor
lingkungan yang mempengaruhi asma akibat kerja dengan mekanisme
iritan. a. Lingkungan Fisik Polusi udara dari luar dan dalam
ruangan Perubahan cuaca. Cuaca lembab dan hawa pegunungan yang
dingin sering mempengaruhi asma. Atmosfer yang mendadak dingin
merupakan faktor pemicu terjadinya serangan asma. Serangan
kadang-kadang berhubungan dengan musim, seperti: musim hujan, musim
kemarau, musim bunga(serbuk sari beterbangan). b. Lingkungan Non
Fisik Status ekonomi Alergen obat-obatan tertentu Contoh:
penisilin, sefalosporin, golongan beta laktam lainnya, eritrosin,
tetrasiklin, analgesik, antipiretik, dan lain lain. Bahan yang
mengiritasi Contoh: parfum, household spray, dan lain-lain.
Exercise-induced asthma. Pada penderita yang kambuh asmanya ketika
melakukan aktivitas/olahraga tertentu. Sebagian besar penderita
asma akan mendapat serangan jika melakukan aktivitas jasmani atau
olahraga yang berat. Lari cepat paling mudah menimbulkan serangan
asma. Serangan asma karena aktivitas biasanya terjadi segera
setelah selesai aktivitas tersebut. Ekspresi emosi berlebih.
Stres/gangguan emosi dapat menjadi pencetus serangan asma, selain
itu juga dapat memperberat serangan asma yang sudah ada. Di samping
gejala asma yang timbul harus segera diobati, penderita asma yang
mengalami stres/gangguan emosi perlu diberi nasihat untuk
menyelesaikan masalah pribadinya. Karena jika stresnya belum
diatasi, maka gejala asmanya lebih sulit diobati. Asap rokok bagi
perokok aktif maupun pasif. Asap rokok berhubungan dengan penurunan
fungsi paru. Pajanan asap rokok, sebelum dan sesudah kelahiran
berhubungan dengan efek berbahaya yang dapat diukur seperti
meningkatkan risiko terjadinya gejala serupa asma pada usia dini.
4. Pengukuran Paparan Uap formaldehid digunakan dalam studi
inhalasi paparan terkontrol dengan memanaskan formalin. Larutan
mengandung 30-50% formaldehid ditambahkan metanol untuk menghambat
polimerisasi instrinsik kemudian dipanaskan, atau dengan memanaskan
padatan paraformaldehid yang merupakan polimer formaldehid.
Pengukuran paparan dilakukan dengan cara mengukur langsung
kandungan formaldehid di udara. Paparan formaldehid pada sistem
pernafasan dapat bersifat:
8
a. Paparan akut terkontrol. Lebih dari 15 jurnal yang telah
meneliti hal ini dan didapatkan konsentrasi kontrol yaitu 3 ppm.
Lebih dari itu maka dapat menyebabkan efek pada pernafasan. b.
Paparan akut selama kerja. c. Paparan berulang.
5. Pengukuran Efek Pada pengukuran efek ini, perlu dilakukan
diagnosa menyeluruh terhadap host. Diagnosis asma akibat kerja pada
prinsipnya adalah menghubungkan gejala klinis asma dengan
lingkungan kerja; oleh karenanya dibutuhkan suatu anamnesis yang
baik dan pemeriksaan penunjang yang tepat. a. Anamnesis teliti
mengenai apa yang terjadi di lingkungan kerjanya merupakan hal
penting; seperti : kapan mulai bekerja di tempat saat ini, apa
pekerjaan sebelum di tempat kerja saat ini, apa yang dikerjakan
setiap hari, proses apa yang terjadi di tempat kerja, bahan-bahan
yang dipakai dalam proses produksi serta data bahan tersebut. Dan
yang tak kalah penting adalah peninjauan lapangan oleh pemeriksa
(dokter) untuk lebih memahami situasi lapangan. Selain anamnesis
mengenai tempat kerja, yang perlu juga diketahui adalah mengenai
klinis yang terjadi. Kapan mulai timbulnya keluhan, sejak mulai
masuk tempat tersebut atau yang dikenal sebagai masa laten. Masa
laten dapat beberapa minggu sampai beberapa tahun, umumnya 1-2
tahun. Klinis sesak, batuk, mengi dapat timbul sewaktu kerja,
setelah kerja (sore maupun malam) atau keduanya. Bila frekuensi
serangan lebih sering/memburuk sewaktu hari kerja dibandingkan hari
libur atau akhir minggu maka dapat diduga asma yang timbul
berhubungan dengan tempat kerja. b. Pemeriksaan penunjang.
Spirometri (pemeriksaan FEV1) sebelum dan sesudah shift. Dikatakan
positif bila terjadi penurunan FEV1 sebesar lebih dari 5% antara
sebelum dan sesudah kerja; pada orang normal variabel tersebut
kurang dari 3%. Pemeriksaan ini oleh banyak ahli diragukan
sensitivitasnya karena pada suatu penelitian hanya 20% penderita
asma disebabkan colophony yang turun FEV1nya selama workshift;
sedangkan penurunan FEV1 juga dijumpai pada 10% kelompok orang yang
tidak asma (kontrol). Cara lain adalah pengukuran FEV1 dan FVC pada
pekerja (tersangka asma akibat kerja) yang dikeluarkan dari
lingkungan kerjanya dan kemudian diukur ulang sewaktu bekerja
kembali. Apabila hasilnya memperlihatkan perbaikan selama
meninggalkan tempat kerja dan didukung oleh perbaikan keluhan maka
dapat disimpulkan adanya hubungan keluhan klinis dan tempat kerja
PEFR : Pemeriksaan serial PEFR (peak expiratory flow rate) selama
hari-hari kerja dan beberapa hari libur di rumah, merupakan
pemeriksaan asma akibat kerja yang terbaik. Dikatakan positif
respons bila kurva pengukuran selama hari libur di rumah lebih baik
dari sewaktu hari kerja. c. Tes provokasi. Ada dua macam
pemeriksaan: Non spesifik yaitu provokasi bronkus menggunakan
histamin atau metakolin. Pemeriksaan ini hanya membuktikan adanya
bronkus hiperreaktif . Spesifik yaitu provokasi bronkus menggunakan
alergen yang diduga penyebab. Pemeriksaan ini bila dapat
dilaksanakan merupakan cara pembuktian terbaik bahwa alergen tempat
kerja merupakan penyebab. Kesulitannya terletak pada penentuan
alergen penyebab dan reproduksinya bila telah diketahui. d. Tes
kulit dan tes serologi. Pemeriksaan ini dapat dilakukan apabila
agen penyebabnya bahan dengan berat molekul besar karena akan
merangsang terjadinya reaksi imunologi (IgE).
9
Gambar 4. Algoritma diagnosis asma akibat kerja 6. Treatment dan
Pencegahan Menghindari paparan terhadap alergen penyebab akan
memberikan kesembuhan pada 50 % kasus. Banyak penelitian
mendapatkan bahwa gejala asma serta obstruksi bronkus dan
hiperreaktifitas menetap walaupun sudah tidak terpapar oleh alergen
tersebut. a. Terapi Non Farmakologi Edukasi pasien. Edukasi pasien
dan keluarga, untuk menjadi mitra dokter dalam penatalaksanaan
asma. Edukasi kepada pasien/keluarga bertujuan untuk : o
meningkatkan pemahaman (mengenai penyakit asma secara umum dan pola
penyakit asma sendiri) o meningkatkan keterampilan (kemampuan dalam
penanganan asma sendiri/asma mandiri) o membantu pasien agar dapat
melakukan penatalaksanaan dan mengontrol asma Bentuk pemberian
edukasi dapat berupa komunikasi, ceramah, latihan/training,
supervisi, diskusi, tukar menukar informasi, film/video presentasi,
leaflet, brosur, buku bacaan, dll.
10
Pengukuran peak flow meter. Perlu dilakukan pada pasien dengan
asma sedang sampai berat. Pengukuran Arus Puncak Ekspirasi (APE)
dengan Peak Flow Meter ini dianjurkan pada: o Penanganan serangan
akut di gawat darurat, klinik, praktek dokter dan oleh pasien di
rumah. o Pemantauan berkala di rawat jalan, klinik dan praktek
dokter. o Pemantauan sehari-hari di rumah, idealnya dilakukan pada
asma persisten usia di atas > 5 tahun, terutama bagi pasien
setelah perawatan di rumah sakit, pasien yang sulit/tidak mengenal
perburukan melalui gejala padahal berisiko tinggi untuk mendapat
serangan yang mengancam jiwa. Pada asma mandiri pengukuran APE
dapat digunakan untuk membantu pengobatan seperti: o Mengetahui apa
yang membuat asma memburuk o Memutuskan apa yang akan dilakukan
bila rencana pengobatan berjalan baik o Memutuskan apa yang akan
dilakukan jika dibutuhkan penambahan atau penghentian obat o
Memutuskan kapan pasien meminta bantuan medis/dokter/IGD Penurunan
dan pengendalian faktor pencetus. Modifikasi proses untuk
menurunkan sensitisasi, mengurangi debu rumah dan tempat kerja
Penggunaan alat proteksi pernafasan. Dengan alat ini, dapat
menurunkan kejadian asma akibat kerja 10-20 %. Pola hidup sehat.
Dapat dilakukan dengan : o Penghentian merokok o Menghindari
kegemukan o Kegiatan fisik misalnya senam asma b. Terapi
Farmakologi Terapi farmakologi menggunakan obat obat yang dapat
membantu meringankan gejala asma tersebut seperti golongan
simpatomometik, xantin, antikolinergik, kromolin sodium dan
nedokromil, kortikosteroid, antagonis reseptor leukotrien, dan
obat-obat penunjang lainnya. Pengobatan medikamentosa pada pasien
asma akibat kerja sama seperti asma bronkial pada umumnya:
Teofilin, merupakan bronkodilator dan dapat menekan neutrophil
chemotactic factor . Efektifitas kedua fungsi di atas tergantung
dari kadar serum teofilin. Agonis beta, merupakan bronkodilator
yang paling baik untuk pengobatan asma akibat kerja dibandingkan
dengan antagonis kolinergik (ipratropium bromid). Kombinasi agonis
beta dengan ipratropium bromid memperbaiki fungsi paru lebih baik
dibanding hanya beta agonist saja. Kortikosteroid, dari berbagai
penelitian diketahui dapat mencegah bronkokonstriksi yang
disebabkan oleh provokasi bronkus menggunakan alergen. Selain itu
juga akan memperbaiki fungsi paru, menurunkan eksaserbasi dan
hiperesponsivitas saluran nafas dan pada akhirnya akan memperbaiki
kualitas hidup c. Pencegahan Untuk mencegah terjadinya asma akibat
kerja maka pemeriksaan kesehatan sebelum kerja, pemakaian alat
pelindung, pemantauan polutan di udara lingkungan kerja sangat
dianjurkan. Bila telah terjadi asma akibat kerja, maka pemindahan
ke luar lingkungan kerja merupakan hal penting. Apabila karena
sesuatu hal tidak bisa dipindahkan maka harus dilakukan upaya
11
pencegahan dan pemantauan penurunan fungsi paru. Evaluasi fungsi
paru secara berkala pada pekerja yang sudah menderita asma akibat
kerja diperlukan untuk mencegah kecacatan. Klinis asma akan menetap
sampai beberapa tahun meskipun pekerja tersebut sudah keluar dari
lingkungan kerjanya.
DAFTAR PUSTAKA Alimudiarnis. 2008. Diagnosis dan Penatalaksanaan
Asma Akibat Kerja. http://internis.files.word
press.com/2011/01/asma-akibat-kerja.pdf ATSDR-USEPA. 1999.
Toxicology Profile of Formaldehyde
http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/ tp111.pdf Departemen Bina
Farmasi Komunitas dan Klinik. 2007. Pharmaceutical Care untuk
Penyakit Asma. Karjadi, T.H. 2003. Asma Akibat Kerja.
http://www.kalbe.co.id/cdk Rengganis, I. 2008. Diagnosa dan
Tatalaksana Asma Bronkial. http://indonesia.digitaljournals.org
/index-phpidnmed/article/download/608/597
12
