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BLOCCO DI
CHIRURGIA
GENERALE
E D’URGENZA
A.A.2013-2014
Collettivo Ma.P.Pa.R.
Corso di Chirurgia Generale: Docimo –
Santini – Fei – Barbarisi
Corso di Chirurgia d’Urgenza: Freda,
Sciaudone
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INDICE GENERALE DEGLI ARGOMENTI: In parentesi gli autori delle lezioni, con eventuale integrazione di più autori su lezioni sullo stesso argomento.
PARTE I: CHIRURGIA GENERALE (gli argomenti indicati in seguito sono da fare anche di
chirurgia d’urgenza
sez.1 APPARATO DIGERENTE:
-Quadri complessi di patologia dell'apparato digerente:
1)Addome acuto (cenni generali) – p.3
2)Occlusione intestinale (Docimo, integrato con Freda) – p.5
3)Occlusioni in pz oncologico (Iovino) – p. 12
4)Emorragie digestive (Docimo, Freda) - p. 15
-Esofago:
5)Diverticoli esofagei + Patologia funzionale (Fei) – p. 34
6)MRGE (Fei) – p.42
7)Cancro esofageo (Fei) – p.46
-Stomaco e duodeno:
8)Chirurgia dell'obesità (Docimo) – p.49
9)Gastriti e ulcera peptica (Barbarisi-Fei) – p.53
10)Tumori gastrici (Barbarisi-Fei) – p.61
-Piccolo intestino:
11)Appendice (Docimo) – p.66
12)Diverticolo di Meckel (libro) - p.68
13) MICI (Fei + integrato con Sciaudone) – p.69
-Colon retto:
14)Carcinoma del colon-retto (Santini) – p. 76
15)Diverticolosi (Docimo) – p.82
16)Colite ischemica e Angiodisplasia (libro) – p.87
-Ano:
17)Patologia funzionale (Santini) – p.89
18)Prolassi retto-anali (libro) – p.91
19)Patologia non neoplastica dell'ano: emorroidi e ragadi (Barbarisi+ Docimo) – p.93
20)Carcinoma anale (libro) – p.98
-Fegato:
21)Ipertensione portale (Santini) - p.100
22)Tumori epatici (Iovino) – p.110
-Colecisti e vie biliari
23)Litiasi della colecisti e complicanze (Docimo + integrazioni) – p.116
24)Neoplasie biliari (da libro) – p.124
-Pancreas:
25)Pancreatiti (Barbarisi) – p.127
26)Tumori (Santini + integrazioni) – p.129
-Parete:
27)Ernie addominali esterne (Barbarisi + Freda) – p.134
28)Ernie interne transdiaframmatiche (Fei) – p.142
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sez.2 MAMMELLA:
29)Patologia chirurgica della mammella (Iovino) – p.146
sez.3 ENDOCRINOCHIRURGIA:
30)Tiroide (Santini) – p.152
31)Surrene (Conzo) – p.161
sez. 4 PATOLOGIA VASCOLARE VENOSA
32)Insufficienza venosa e vene varicose (libro) – p.163
PARTE II: CHIRURGIA D’URGENZA (questi sono capitoli specifici da fare SOLO per
chirurgia d’urgenza)
1)-Infarto intestinale – da chirurgia generale
2)-Peritoniti circoscritte e diffuse
3)-Traumatologia toraco-addominale
4)-Itteri meccanici, lesioni iatrogene
5)-Nutrizione artificiale
NB: i seguenti capitoli sono utilizzabili anche per lo studio della
Chirurgia d'urgenza (corso Freda-Sciaudone):
2)Occlusione intestinale (Docimo, Freda) – p. 5
4)Emorragie digestive (Docimo, Freda) - p. 15
13)Appendice (Docimo) – p.66
14)Diverticolo di Meckel (libro) - p.68
15)MICI (Fei + integrato con Sciaudone) – p.69
17)Diverticolosi (Docimo) – p.82
25)Litiasi della colecisti e complicanze (Docimo + integrazioni) – p.116
27)Pancreatiti (Barbarisi) – p.127
29)Ernie addominali esterne ed interne (Barbarisi + Freda) – p.134
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SEZ.1: APPARATO DIGERENTE
QUADRI COMPLESSI DI PATOLOGIA
DELL'APPARATO DIGERENTE:
Cap.1- (11/04/2014) – ADDOME ACUTO – Prof. Fei [assistente] (NdR: questa lezione fornisce solo un'infarinatura di base per l'approccio alle urgenze addominali)
Definizione: insorgenza di dolore addominale acuto, accompagnato eventualmente da altri
sintomi in relazione alla causa (leucocitosi, febbre, alvo chiuso a feci e gas, nausea, vomito,
etc.) che richiede solitamente una soluzione chirurgica.
o Bisogna prestare attenzione a non confondere questo con lo pseudo-addome acuto:
quadro simile all’addome acuto prodotto da alcune patologie mediche o funzionali che
non richiedono una soluzione chirurgica:
IMA, embolia polmonare, pnx, pleuropolmonite
Porfiria o emolisi acuta
Connettiviti
Chetoacidosi diabetica
Distensione acuta della glissoniana
Schema di studio dell'addome acuto:
o Studio delle condizioni generali
o Studio del dolore: rappresenta il sintomo cardine, che può però mancare nei pz anziani
(soprattutto se diabetici o neuropatici)
Esordio ed evoluzione del dolore
Tipo di dolore:
Dolore addominale viscerale: sordo e di intensità variabile, talora di tipo
colico
Dolore addominale parietale: continuo, determina immobilità del pz
Sede e irradiazioni (può orientare la definizione della sede di lesione)
Reazioni di difesa (contrattura, movimenti respiratori, decubito)
o Studio della parete addominale
o Studio del transito addominale:
Vomito (quantità, qualità e relazioni con il dolore)
Alvo (feci e gas)
Meteorismo e ottusità
Peristalsi (ascoltazione)
o Esplorazione rettale e vaginale
o Studio laboratoristico e radiologico
Principali cause di addome acuto per regione topografica (per una trattazione dettagliata delle
singole cause vedi le rispettive lezioni):
o Ipocondrio destro: calcolosi della colecisti e sue complicanze
o Epigastrio
Carcinoma gastrico complicato
Complicanze dell’ulcera peptica: sono le cause più frequenti di addome acuto in
sede epigastrica
Pancreatite acuta
o Ipocondrio sinistro: cause più rare
Trauma addominale con rottura della milza (ricorda che la milza è il viscere più
esposto dell’addome e di minore consistenza)
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Emoperitoneo da rottura splenica: può dare i segni dello shock
emorragico, ma spesso si manifesta in modo più subdolo o addirittura
senza manifestazione clinica e senza modificazioni dell’emocromo in
un’ecografia dell’addome
Tipi di rottura:
o Immediata: l’ecografia, più che la milza rotta, vede liquido in
addome
o In due tempi: prima si forma un ematoma splenico, che poi dopo
tempo (anche vari giorni) si rompe determinando emoperitoneo
Diagnosi: eco addome ± TC
Terapia in urgenza: splenectomia totale (molto più raramente si pratica la
parziale)
Dolore funzionale da spasmo colico: nel caso siano stati esclusi traumi
addominali
o Fianco destro e sinistro: coliche renali
Dolore: crampiforme, parte dalla parete posteriore all’altezza della pelvi renale e
si irradia anteriormente ed in basso verso i genitali esterni
Problema di diagnosi differenziale:
o Tumore del colon ascendente
o Appendicite di appendice retrocecale: dà dolore continuo (non
crampiforme), spesso esteso in fossa iliaca dx e regione
periombelicale
Diagnosi: clinica + emocromo + eco-addome
Terapia: in genere medica
o Mesogastrio:
Infarto intestinale arterioso o venoso: pone serie problematiche
Spesso si manifesta in modo subdolo, anche perché tende ad essere più
frequente nei pz anziani e diabetici
o Nei primi giorni solo vago dolore addominale ed esami di
laboratorio o strumentali non dirimenti
Resezione intestinale spesso non risolve il problema poiché l’infarto
tende ad estendersi a zone contigue, oppure interessa già in partenza un
grosso vaso che irrora un territorio troppo vasto, la cui resezione
comporterebbe gravi problemi
Appendicite acuta (iniziale)
o Fossa iliaca:
Colica renale estesa
Appendicite acuta (a destra)
Diverticolite (a sinistra)
caso di particolari difficoltà diagnostiche utile la laparoscopia esplorativa-
diagnostica
Altri concetti vari:
o Quali gas possono essere utilizzati nella laparoscopia a scopo insufflativo? Solo
l’anidride carbonica!
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Cap. 2 - (21/10/2013) – OCCLUSIONE INTESTINALE – Prof. Docimo (con integrazioni
dalla lezione omonima del prof. Freda del 17/03/2014)
Definizione: impedimento patologico della progressione del contenuto intestinale (solido,
liquido e gassoso). E' detto anche “ileo” (termine generico, non si riferisce solo all'occlusione
ileale!). Distinguiamo 2 tipologie di occlusione:
-Ileo meccanico: ostacolo anatomico al transito
-Ileo paralitico (o adinamico): insufficienza funzionale della peristalsi intestinale
o Subocclusione: quadro meno grave, con emissione di gas ogni tanto (ma MAI di
materiale solido o liquido) → è quindi un'occlusione incompleta
o Subocclusione (secondo il prof Fei): alvo chiuso a feci e gas, con autorisoluzione in
qualche ora, frequentemente recidivante → è quindi un'occlusione episodica
o NdR: secondo i manuali entrambe queste definizioni sono corrette, in quanto la
subocclusione si configura con un quadro di “occlusione incompleta e/o episodica”
Eziologia: esistono due grossi gruppi di cause ed una diagnosi differenziale orientativa tra essi
si può fare anche solo clinicamente, talora alla sola ispezione del pz
o peristalsi a monte è molto intensa ed il pz accusa dolore forte (colica intestinale), mentre
all’auscultazione i rumori intestinali sono assai vivaci (quasi “metallici”). Il pz è in
genere in posizione supina e la pancia è distesa. Se successivamente tale attività
peristaltica a monte cessa, vuol dire che siamo in una fase assai avanzata, in cui l’ansa a
tombale” dei vecchi chirurghi.
N.B. Quando compaiono i sintomi da iperperistalsi?
Dopo 3-5 h nelle occlusioni alte
Dopo 10-15 h nelle occlusioni basse
o peristalsi ab initio, in un quadro di febbre ed addome a tavola. Spesso il pz è in decubito
antalgico laterale, per limitare la contrattura addominale
Classificazione in base alla causa:
o ileo meccanico:
ostruzione: da calcoli biliari (da fistole colecisto-enteriche) , elminti, bezoari
(agglomerati insolubili vegetali [fitobezoari] o animali [tricobezoari]), tumori
vegetanti
stenosi: malformazioni, infiltrazioni infiammatorie o neoplastiche, cicatrici
compressione: tumore estraneo, colletto erniario
angolatura: aderenze o trazioni (es. diverticolo di Meckel aderente alla parete)
Strangolamento: grave sofferenza circolatoria dell'ansa per compressione del
peduncolo mesenterico, dovuta a:
invaginazione intestinale (primitiva nel bambino, secondaria a tumore
nell'adulto)
volvolo (rotazione del tubo digerente attorno al suo asse vascolare):
primitivo nel bambino per difetti congeniti di accollamento peritoneale,
secondario a briglie aderenziali nell'adulto
strozzamento da cingolo (da briglia aderenziale o colletto erniario)
o ileo paralitico:
infiammazione del peritoneo (causa più frequente): è una reazione di difesa
dell'organismo che si oppone a tutto ciò che possa causare dolore
traumi addominali (penetranti e non penetranti):
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penetranti: attraverso l'azione irritativa sul peritoneo
non penetranti: può essere riflesso (dolore o versamento pleurico basale)
o diretto (da emoperitoneo causato da rottura di organi parenchimatosi)
interventi laparotomici: in genere, in qesti casi, l'irritazione peritoneale si risolve
in 2-3 gg (oltre questo periodo bisogna sospettare complicanze)
inibizione riflessa da: coliche biliari e ureterali, torsione di cisti ovarica o
torsione testicolare
traumi del rachide e del midollo spinale
pleurite diaframmatica o pleuropolmonite dei lobi inferiori
farmaci o tossici: oppiacei, neuroplegici, miorilassanti
ipokaliemia
Anatomia patologica: ileo meccanico/(paralitico)
o porzione intestinale a monte: dilatata, dapprima ipertonica, in seguito paralitica (utile in
dd con il paralitico, in cui è assente la fase ipertonica)
o grosso intestino:
stasi fecale-> produce una flogosi catarrale ed erosioni mucose
meteorismo-> distende tutte le anse e aggrava l'insufficienza motoria e la
fragilità di parete, con effetto compressivo e ischemizzante che può precipitare
nella rottura diastasica
o in caso di anse strangolate: pareti dell'ansa sono edematose, congeste, cianotiche-
>infarcimento emorragico->gangrena da sovrapposizione batterica
NB: S. di Ogilvie: pseudoostruzione del colon, nella gran parte dei casi a destra, con quadro di ileo
adinamico distrettuale, imputabile a: traumi, squilibri idroelettrolitici, insufficienza epatica, coma,
etilismo, sepsi
VALUTAZIONI SPECIFICHE sull'ileo meccanico
o Epidemiologia: 25% dei ricoveri per addome acuto
Riguardo alle cause:
Sono in aumento gli ilei meccanici da aderenze nel post-operatorio,
poiché aumentano i pz che si sottopongono a chirurgia addominale.
Manipolando l’intestino nelle laparotomie infatti si perde il film di
rivestimento dei visceri
o Comunque con la diffusione della laparoscopia tale trend
dovrebbe invertirsi
Sono invece in ↓ gli ilei meccanici da tumore, perché oggi è difficile che
vengano diagnosticati quando le dimensioni sono troppo grandi
o Occlusione meccanica dell’intestino tenue
1. Ostacolo endoluminale
Corpi estranei: materiali ingeriti accidentalmente o volontariamente
Fitobezoari e tricobezoari
Neoplasie primitive (linfomi, carcinoidi) o secondarie (anche flogosi
perineoplastiche)
2. Ispessimento parietale: morbo di Crohn (localizzazioni intestinali)
3. Compressione esterna
Ernia intestinale: spesso si sottovaluta un’ernia piccola (soprattutto da
parte del MMG). Questo è un errore gravissimo, poiché proprio
attraverso una porta erniaria piccola le anse intestinali, una volta uscite,
non rientrano più andando incontro a strangolamento
o Ernie esterne: danno strangolamento nel 30% dei casi (soprattutto
la crurale e l’ombelicale) proprio perché la porta è piccola
Inguinale
Crurale
Ombelicale
Laparocele
o Ernie interne:
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Mesentere e grande omento (senza sacco)
Attraverso il foro di Winslow
Retroperitoneale
Attrave
si deve sempre insospettire se si osserva una cicatrice
addominale!
Aderenze post-chirurgiche
Carcinosi peritoneale: determina aderenze e retrazioni mesenteriche
o Va sospettata in pz oncologico di vecchia data
o Sintomi subdoli (talora simili ad una peritonite)
o Non va aperto, perché non si può fare più niente!
Patologie pancreatiche (causa frequente)
Splenomegalia (rara)
o Occlusione meccanica dell’intestino crasso
1. Ostacolo endoluminale
Neoplasie maligne [70-80%, con mortalità del 30%]
o Colon sx: occlusione più frequente perché il lume è più stretto e le
feci sono già solide
o Colon dx: occlusione più rara; i tumori che danno occlusione sono
generalmente quelli della valvola ileo-cecale E’ fondamentale questo concetto: quando sospettiamo un CCR, il colon va osservato
TUTTO, fino alla valvola ileocecale. Bisogna dimenticare i vecchi termini (rettoscopia,
sigmoidoscopia, etc.), deve esistere solo il termine pancolonscopia. Addirittura, se non si riesce ad arrivare alla valvola ileocecale tramite una classica endoscopia, si fa
un’endoscopia intraoperatoria perché bisogna sempre esplorare tutto il colon
o Retto: i tumori rettali provocano occlusione se sono molto
prossimali [forma “a botte” del retto]; nell’ampolla è molto
difficile, e a livello del canale anale è rarissimo
Il tenesmo rettale, sintomo cardine di tutti i tumori rettali
(quale che sia la loro localizzazione), non è dovuto
all’occlusione intestinale in sé, ma al fatto che il pz
percepisce che esiste ancora qualcosa da defecare in
ampolla, che in effetti è il tumore stesso
Neoplasie benigne (polipi), anche in quadri sindromici (es. poliposi di
Peutz-Jeghers, FAP, etc.)
o Il peso di un polipo peduncolato può determinare invaginazione:
in questo caso il mdc della RX rettilineizza il colon e ripristina
temporaneamente il transito
Corpi estranei: materiali ingeriti accidentalmente o volontariamente
Coproliti
Fitobezoari e tricobezoari
Sindrome da defecazione ostruita (prolasso mucoso dovuto a feci molto
solide, solitamente in femmine anziane)
Ileo biliare (soprattutto in F anziane): il pz con un grosso calcolo della
colecisti va incontro ad infiammazione della parete per cui la colecisti
contrae aderenze con il duodeno o più spesso con la flessura epatica del
colon. Successivamente il peso stesso del calcolo determina come una
“piaga da decubito” della parete cistica che si assottiglia fino a formare
una fistola colecisto-colica, attraverso cui passa il calcolo che si ferma
poi a livello della valvola ileo-cecale. In RX avremo:
o Calcolo radiopaco in fossa iliaca destra
Attraverso una RX-LL si può fare dd tra calcolo renale e
calcolo biliare:
Se sta dietro la colonna vertebrale: calcolo renale
Se sta davanti la colonna vertebrale: calcolo biliare
o Aerobilia
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2. Ispessimento parietale
Stenosi diverticolare
Morbo di Crohn
3. Compressione estrinseca
Volvolo
Invaginazione
Patologie renali (idronefrosi)
o Complicanze dell’ileo meccanico
Perforazione e sepsi: accumulo di liquidi e gas a monte distensione a monte
↓ flusso ematico parietale ischemia necrosi mucosa ed infiammazione con
ulteriore perdita di liquidi ↑ permeabilità della parete intestinale con
filtrazione di batteri e tossici ed ulteriore infiammazione perforazione
peritonite/sepsi morte
Intestino tenue: più frequente
Colon: avviene solo se la valvola ileo-cecale è chiusa (se è aperta il
rischio di perforazione è minore o nullo perché la distensione a monte si
perforazione diastasica, poiché avviene a grande distanza dalla sede
dell’occlusione, in genere a livello del cieco
Squilibrio idro-elettrolitico: l'acqua e gli elettroliti vengono sottratti dall'intestino
occluso alla circolazione generale (fino a 9L!), e ciò causa: Disidratazione-
>emoconcentrazione->inspissaatio sanguinis-->shock. Sono più pericolose le
occlusioni alte perché c’è minore riassorbimento a monte, mentre è più ampio il
tratto a valle in cui manca il riassorbimento
Composizione dei liquidi enterici
o Saliva 1500 ml
o Succhi gastrici 2000-3000 ml
o Bile 1000 ml
o Succo pancreatico 1500 ml
o Succo enterico 3000 ml
o Feci: 50 g/die (anche senza mangiare)
Tipologia di elettroliti persi, varia in base alla sede della stenosi:
o stenosi pilorica: perdita di HCl-->alcalosi aggravata da perdita di
K
o ostruzione del tenue-->perdita di Na, K, Cl
o ostruzione del colon-->ipovolemia e shock sono più tardivi
Sintomatologia dell'occlusione: i sintomi possono associarsi o comparire diversamente,
costituendo una grossa insidia diagnostica
o Dolore addominale (sarebbe utile non sopprimerlo in prima battuta con analgesici):
Ileo meccanico: è a crisi, legato alla peristalsi residua, con periodi di calma.
Quando la peristalsi cessa definitivamente, il pz si sente meglio, ma in realtà il
quadro si è aggravato poiché è insorto ileo riflesso paralitico (arresto secondario
della peristalsi)
Ileo per strangolamento: è continuo, con recrudescenze legate alla peristalsi
o Alvo chiuso a feci e gas: è la regola nell'ileo paralitico, mentre è incostante nell'ileo
meccanico (dove ci possono essere momenti di apparente ripresa della canalizzazione,
legati al tentativo della peristalsi di vincere l'ostacolo, con emissione di feci ad “acqua
sporca”, legate allo svuotamento intestinale a valle dell'ostruzione)
o Vomito: è inizialmente un fenomeno riflesso (peritonite->stimolo vagale), per essere
successivamente un tentativo di svuotamento del canale GI, soprattutto in caso di
occlusioni meccaniche.
Precoce nelle occlusioni alte-> vomito gastro-biliare (occlusioni duodenali)
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Tardivo quanto più bassa è l'occlusione, fino al vomito fecaloide (presente negli
stadi avanzati delle occlusioni basse)
o Meteorismo: si palesa con rigonfiamento addominale
diffuso, nell'ileo paralitico
localizzato secondo la sede nell'ileo meccanico. Può formare una bozza parietale
a resistenza elastica (s. di Schlange) con percezione dei movimenti peristaltici e
dolore da decompressione; alla percussione dà un suono timpanico a tonalità
elevata.
s. di von Wahl: area di convessità della parete, con timpanismo associato a
resistenza, tipico del volvolo.
o Peristaltismo: corrisponde a crisi dolorose, che si manifestano come movimento
vermicolare, con rumori di filtrazione e gorgoglio (s. di Koenig: coliche e peristaltismo
visibile, con rumori musicali e scarica diarroica-gassosa al termine della crisi)
o Deplezione idroelettrolitica: causata dall'impossibilità di assorbire il contenuto liquido
presente nel lume intestinale, in seguito a blocco del transito e atonia parietale (fino a 7-
9L/24h)
Iponatriemia (favorisce ulteriore perdita idrica): cute secca e lingua asciutta,
oliguria, ipotensione, iperazotemia
Ipokaliemia (riduce la conduzione nervosa e la contrattilità muscolare): astenia,
ottundimento, letargia, fino a tachiaritmie cardiache
Ipocloremia (da occlusioni alte): alcalosi metabolica--> ipocalcemia
secondaria—>tetania
Ulteriori parametri diagnostici:
o Condizioni generali: febbre>38
o Esami di laboratorio: valutazione del quadro idroelettrolitico
↑ azotemia (da ↓ della diuresi per ipovolemia), HTC e peso specifico delle urine
(iperstenuria)
↓ cloremia, sodiemia, kaliemia
Proteinuria, acetonuria
Iperamilasemia
Leucocitosi neutrofila (>15.000 è sospetto per strangolamento)
o Valutazione della diuresi (anche tramite catetere vescicale: in questo caso si abbassa
anche ulteriormente la pressione addominale)
o RX senza mdc in ortostatismo: valutazione dei livelli idroaerei (LIA). I liquidi che
ristagnano si comportano da “mezzi di contrasto”, accumulandosi per gravità nei punti
declivi mentre il gas sta sopra
Ileo meccanico: modici LIA, anse disordinate per l’iperperistalsi compensatoria
a monte
Ileo paralitico: vistosi LIA, anse ordinate (quando insorge una peritonite,
l’intestino si paralizza e quindi mantiene la normale organizzazione precedente
alla paralisi)
Occlusione ileale
ILEO MECCANICO ILEO DINAMICO
Distensione a monte del
restringimento
Distensione meteorica diffusa
Comparsa di distinte pliche circolari
(valvole conniventi) da tonica
contrazione della muscolaris mucosae
Contorno liscio delle anse
Immagini di semicerchi giustapposti,
in successione scalare
Anse distese, con disposizione
ordinata
Livelli idroaerei (modesti) Livelli idroaerei tardivi
Bolle diafane ad archi o a corona di No bolle
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rosario
Occlusione colica
Stenosi neoplastica: esordio graduale
Occlusioni da volvolo o invaginazione: esordio acuto
Ileo meccanico: anse con tasche emisferiche (haustra)
Il clima opaco facilita la diagnosi di sede e natura
o RX tenue con mdc (gastrographin; MAI il bario, sia perché è solido, sia perché se c’è
perforazione va in peritoneo determinando una peritonite chimica fatale). Permette di
precisare la sede, la natura e l’entità (parziale o totale) dell’occlusione.
o Clisma opaco con gastrografin: mostra aspetti caratteristici:
Neoplasie: torsolo di mela
Diverticoli: restringimento progressivo con estroflessione
Volvolo: becco di clarino
Invaginazione: rettilineizzazione delle anse invaginate con ripristino temporaneo
del transito
o Ecografia
o Clisma TC (poco usato)
o Endoscopia: EGDS o colonscopia
Diagnosi: è sempre frutto della integrazione di più dati:
o sintomatologia
o anamnesi (età, fattori predisponenti, episodi simili)
o esame obiettivo addominale:
Ispezione: addome disteso e meteorico, diffuso (ileo dinamico e fasi avanzate
ileo meccanico) o settorialmente (fasi iniziali ileo meccanico)
Palpazione: addome teso, elastico, percezione della peristalsi o meno
Percussione: timpanismo da distensione
Auscultazione: silenzio addominale (ileo dinamico e fasi tardive del meccanico)
o borborigmi con suoni metallici (intensi nelle fasi precosi dell'ileo meccanico)
o esplorazione rettale (fecalomi, masse stenosanti...)
o parametri laboratoristici
o esami radiologici: RX->eco->TC
Diagnosi eziologica: va orientata, in base ai dati riscontrati, anche considerando le patologie più
frequenti nelle diverse fasce d'età:
o Neonato:
Ano imperforato, atresia/agenesia
Megacolon congenito (m. di Hirschprung)
Volvolo del tenue
Ileo da meconio (20% pz con fibrosi cistica)
o Prima infanzia:
Invaginazione intestinale (segni occlusivi + rettorragia o perdita di materiale
mucosanguinolento a gelatina di ribes)
Megacolon
o Seconda infanzia e giovinezza:
Appendicite acuta
Diverticolite su div.di Meckel o torsione peridiverticolare
Peritonite tubercolare
o Età adulta:
Strozzamenti erniari
Aderenze post-operatoria
o Età senile:
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Carcinomi stenosanti
Ileo biliare
Prognosi: negli ultimi anni la mortalità è al 10-15%--> questo miglioramento della prognosi è
dovuto alla tempestività della diagnosi e ad una razionale assistenza pre e post-operatoria
Terapia
o Monitoraggio dei parametri vitali: PA, ECG, emocromo e diuresi
o Terapia medica di supporto: nella cosiddetta “golden hour”, si deve effettuare
1. Idratazione parenterale del pz con soluzione salina (nel 1912, quando si
incominciò ad introdurre liquidi nel sottocute come terapia di urgenza nelle
occlusioni intestinali, la mortalità si abbassò dal 90% al 40%)--> ogni 24 ore:
3500cc fisiologica (NaCl 0,9%)
1800cc glucosata 5%
3g KCl
2. Posizionamento del SNG (associato ovviamente a digiuno assoluto): il pz
opporrà inizialmente resistenza, ma subito dopo si calma perché i vantaggi sono
immediati
intestinale
Diminuzione del vomito e sua osservazione nel tempo (qualità/quantità)
N.B. Eventualmente si può posizionare anche un sondino rettale e/o
catetere vescicale
3. Antibiotici
4. RX diretta addome senza mdc
o Terapia chirurgica: è sempre necessaria l’asportazione del tratto occluso (se ileo
meccanico), ma non sempre bisogna ricanalizzare. Ad esempio se ho un’ostruzione
intestinale da cancro del colon e la distensione a monte è molto accentuata,
probabilmente quel tessuto sarà di scarsa qualità, slabrato o con muscolatura ormai
problemi nel post-operatorio
Chirurgia in 1 tempo: asportazione e ricanalizzazione in un tempo se ho la
sicurezza che i 2 monconi terranno
Chirurgia in 2 tempi: tecnica più utilizzata in urgenza
1. Resezione tratto coinvolto (sec. Hartmann) + colostomia temporanea
2. Chiusura colostomia dopo 8-12 settimane (perché reintervento subito
dopo? per evitare aderenze!)
Chirurgia in 3 tempi
1. Confezionamento della colostomia temporanea
2. (dopo 4-6 settimane) Resezione intestinale
3. (dopo ulteriori 2-4 settimane) Ricostruzione della continuità intestinale
o Valutazioni pre-operatorie:
Momento migliore per operare dipende da:
tipo occlusione
condizioni generali
possibilità di aspirazione SNG
Scelta di anestesia
Scelta dell'intervento:
occlusione meccanica tenue: aspirazione Gi per tempo opportuno →
esplorazione laparotomica → enterotomia decompressiva +/- estrazione
di corpo estraneo → eventuale resezione di corpi estranei
occlusione meccanica colon (in genere minore urgenza, ad eccezione dei
volvoli): stessi tempi chirurgici; in stenosi neoplastiche a volte è
necessaria colostomia
ileo paralitico: aspirazione continua
Terapia chirurgica fisiopatologica (correlata all'eziologia):
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riduzione e riparazione di ernia incarcerata
lisi di aderenze peritoneali/briglie
bypass intestinali (se stenosi serrate)
ileo o colostomie temporanee o definitive
escissione di lesione con anastomosi
derotazione di un volvolo con ancoraggio (se intestino vitale) o
resezione+anastomosi se ansa necrotica
Altro:
o Qual è il quadro clinico tipico dell’occlusione meccanica del colon sx?
Dolore viscerale per distensione cecale
Blumberg +
Difesa parietale circoscritta
Scomparsa dell’ottusità epatica Iperperistalsi, poi scomparsa della stessa
Cap.3 - (28/3/2014) – OCCLUSIONE INTESTINALE IN GENERALE E NEL PZ
ONCOLOGICO – Prof. Iovino (NB: anche se ripetitiva, la lezione è molto schematica)
Definizione di occlusione o ileo: arresto della progressione del contenuto intestinale solido,
liquido e gassoso in senso cranio-caudale, per cui si ha mancata emissione di feci e gas
Classificazione ed eziologia:
o Ileo meccanico: arreso della progressione per ostacolo meccanico
Sede:
Tenue 55-60%
o Aderenze 60% (soprattutto post-chirurgiche)
o Neoplasie 15%
o Ernie 15%
Esterne (soprattutto inguinale e laparocele)
Interne
o Volvolo 5%
o Altro 5%
Colon:
o Neoplasie 60%
o Diverticolite 20%
o Volvolo 5%
o Altro 15%
Cause
Intraluminali: neoplasie vegetanti, corpi estranei, calcoli, bezoari
Intramurali: neoplasie intramurali, MICI, invaginazioni, stenosi post-
chirurgiche o post-RT
Extramurali: neoplasie extramurali, carcinosi, aderenze, volvolo,
gravidanza, ascessi, ematoma
o Ileo paralitico o adinamico: arresto della progressione per paralisi della muscolatura
Peritonite acuta
Infarto intestinale
Traumi addominali o interventi chirurgici
Cause extraperitoneali: pancreatite, coliche renali, frattura del bacino, emorragia
retroperitoneale
Cause extra-addominali: traumi midollari o neurochirurgici, IMA, ipokaliemia o
iponatriemia, farmaci
Anatomia patologica: importanti i reperti nell’ileo meccanico
o Inizialmente: intestino a monte è dilatato, ipertonico ed iperperistaltico; intestino a valle
è normale
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o Successivamente: esaurimento iperperistaltismo con progressione fino all’ileo paralitico
evolutivo
DD tra ileo paralitico evolutivo ed ileo paralitico primario: da quante ore c’è la
sintomatologia? Nel primo la sintomatologia dura da molto tempo, nel secondo
invece è recente
Quadro clinico
o Sintomi
Distensione addominale, maggiore nell’occlusione distale
Dolore (continuo o discontinuo)
Vomito: biliare, enterico, fecaloide
Chiusura alvo a feci e gas
Squilibri idro-
o Segni
Distensione addominale simmetrica o asimmetrica
Dolore alla palpazione superficiale/profonda
Segni di difesa in caso di peritonismo (Blumberg +)
Ipertimpanismo ed iperperistalsi se ileo meccanico; altrimenti silenzio intestinale
Guazzamento gastrico
Segni di disidratazione:
Cute fredda ed asciutta
Polso piccolo e frequente
Turbe del ritmo
Oligo-anuria
Esplorazione rettale per valutare il contenuto dell’ampolla
Diagnosi
o 1. Anamnesi
Interventi chirurgici pregressi
Ernie note
Episodi passati ed altre indagini già effettuate
Sintomi recenti
o 2. E.O.
o 3. Diagnostica per immagini
1. RX diretta addome: mostra i livelli idroaerei nel tenue
2. Ecografia
Entità peristalsi
Distensione delle anse e spessore parietale
Liquido all’interno o all’esterno delle anse
Masse addominali
3. TC con mdc: gold standard, va fatta sempre nei pz candidati ad intervento
chirurgico
Livelli idroaerei
Distensione delle anse e spessore parietale
Stato delle valvole conniventi
Falde ascitiche
Volvolo
Trombi
etc.
Prognosi: la principale causa di prognosi infausta è rappresentata dagli squilibri idroelettrolitici,
specie se accompagnati ad altre comorbidità. Il rischio di gravi alterazioni o addirittura di shock
ipovolemico varia a seconda del livello dell’occlusione
o metabolica
o
o Occlusione del colon: scompenso più tardivo
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Occlusione intestinale nel pz oncologico
Generalità
o Il 15% dei pz oncologici terminali andrà incontro ad occlusione intestinale
o L’occlusione meccanica da neoplasia è determinata, oltre che dalla massa in sé, da
molteplici ulteriori cause, spesso in equilibrio instabile
Edema infiammatorio
Reazione fibrotica innescata dal tumore o dalla radioterapia per curarlo
Alterazioni della motilità intestinale
o Carcinomatosi peritoneale: determina occlusione intestinale parziale, intermittente, non
strozzata, plurifocale (ileo > colon), frequentemente recidivante
Tumori responsabili di carcinomatosi peritoneale:
Ovaio 55%
CCR 20%
Mammella 10%
Polmone 5%
Melanoma 5%
Approccio al pz terminale con occlusione intestinale: è bene precisare che ad oggi non esistono
algoritmi di trattamento, per la povertà di dati (solo studi retrospettivi) e l’eterogeneità della
popolazione dei pz
o Obiettivi della terapia:
Risolvere il dolore
Risolvere il vomito
Preservare la qualità della vita (QoL)
Preferire opzioni non chirurgiche (ma fallimenti nell’85%)
Dopo chirurgia l’aumento del QoL è del 40-80%
o 1. Sondino naso-gastrico:
Vantaggi: determina risoluzione del vomito e possibile risoluzione temporanea
dell’occlusione
Svantaggi: pur se confortevole, dà problemi respiratori e di decubito (utilizzabile
solo per pochi gg)
o 2. Farmaci:
Idratazione + nutrizione parenterale
Oppioidi
Antiemetici: metoclopramide, aloperidolo, ondansetron
Octreotide
Cortisonici
o 3. Terapia endoscopica: per pz non candidati alla chirurgia o che la rifiutano
Fino al 15%: perforazione
Fino al 40%: migrazione
Fino al 35%: riocclusione
Laser YAG
Dilatazione con palloncino
Gastrostomia percutanea endoscopica (PEG)
o 4. Chirurgia palliativa
Criteri di inoperabilità
Ascite
Ostruzioni multipe
Metastasi polmonari, cerebrali o ossee
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Carcinomatosi (in questo caso fai PEG + farmaci [intraperitoneali])
Interventi
Resezione
Bypass
Stomia
Debulking
Complicanze: fistole, sepsi, riocclusione
Cap. 4 - (12/11/2013) – EMORRAGIE DIGESTIVE – Prof. Docimo (integrato con la
lezione di chirurgia d'urgenza del 2013)
Definizione
Perdita di sangue dal lume di un vaso, la cui interruzione fa si che il sangue contenuto nel vaso sbocchi
nel lume del canale digestivo. Necessita dunque dell'erosione di un vaso, che può avvenire per svariati
motivi: trauma diretto, alterazione primitiva delle pareti vasali, lesione infiammatoria della parete
intestinale, sviluppo e infiltrazione neoplastica, turbe della coagulazione.
Classificazione
In base all’aspetto del sangue ed alla via d’uscita (dalla bocca all’ano):
o Emissione di sangue dalla bocca: ematemesi (vomito ematico: emissione di sangue con
il vomito)
Di colore rosso vivo: è segno di perdita molto ingente e rapida
Di colore del caffè (sangue maggiormente ossidato): la perdita è altrettanto
ingente, ma più graduale
o Emissione di sangue dall’ano
Melena: emissione di sangue piceo: indica una perdita di sangue di 50-100 ml,
proveniente da
Apparato digerente alto: è la causa più comune
Apparato digerente basso: il sangue può ristagnare nell’intestino per
qualche tempo, e quindi subire dei processi di ossidazione: il sangue
viene ossidato ed è come se fosse stato digerito
Sangue occulto nelle feci: è una delle manifestazioni più frequenti di
sanguinamento delle vie digestive; le perdite sono minime (< 50 ml) e non
determinano emergenza od urgenza. Spesso, tuttavia, anemie sono dovute ad
emorragie disconosciute delle vie digestive: pertanto, l’esame del sangue occulto
nelle feci, ricercato tramite una reazione chimica che evidenzia l’Hb, risulta
molto rilevante
Preparazione all’esame: il paziente, per 3 giorni, non deve mangiare
carne, uova e pesce, in quanto questi alimenti contengono Hb; inoltre,
non deve lavarsi i denti, per evitare di determinare sanguinamento alla
bocca, con ingestione e falso positivo all’esame
Enterorragia od ematochezia o proctorragia: è una manifestazione di acuzie e
rappresenta la manifestazione di perdita di sangue rosso vivo attraverso l’ano
Cause
o Lesione dell’apparato digerente basso
o Lesione alta: si determina in caso di sanguinamento così
importante da indurre lo stimolo di peristalsi, che induce un
rapido svuotamento, cosicché il sangue non ha modo di ossidarsi
e rimane rosso vivo
Rilievi collegati
o Diarrea: si ha abbondante emissione di liquidi, indotta dal
sanguinamento a livello del lume intestinale
o Presenza di muco e pus: è probabilmente in atto una malattia
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cronica intestinale, come morbo di Crohn o RCU
Valutazione del sangue
o Sangue frammisto alle feci: sede a monte od a livello dell’ampolla
rettale
o Sangue che vernicia le feci o presenza di gocce alla fine della
defecazione: sede a valle dell’ampolla (emorroidi)
o Enterorragia indipendente dalla defecazione ed accompagnata da
tenesmo: probabilmente c’è stato un accumulo nell’ampolla
rettale da parte di un sanguinamento rettale di notevole entità
In base all’entità del sanguinamento
o Emorragie massive: sono emergenze chirurgiche e possono determinare shock
ipovolemico
o Emorragie croniche: si manifestano con anemia sideropenica
In base alla sede: il legamento del Treitz consente di distinguere le emorragie in alte e basse. È
una fascia che mantiene il duodeno (in particolare terza e quarta porzione) collegato ala
colonna vertebrale, al pancreas ed al rene: si distinguono, dunque, una parte fissa dell’apparato
digestivo (parta alta) ed una mobile – che inizia, appunto, a valla del legamento del Treitz
(parte bassa)
o Emorragie alte
Cause più frequenti
Ulcere gastriche e duodenali
Varici esofagee
Gastrite acuta erosivo-emorragica (soprattutto da FANS)
Sindrome di Mallory-Weiss: è l’emissione di sangue col vomito dovuta
alla rottura della mucosa esofagea perché gli sforzi dei vomiti ripetuti
possono portare alla rottura della mucosa esofagea
Cause meno frequenti
Patologia neoplastica a carica di bocca, faringe, esofago, stomaco,
duodeno
Emobilia: emissione di sangue dalle vie biliari con la bile (come per
tumore a carico delle vie biliari)
Diverticoli esofagei e duodenali
Ernia iatale
Sindrome di Boerhaave: è la rottura di un diverticolo o dell’esofago
dilatato a livello del mediastino
Pancreatite acuta
Ingestione di caustici
Fistola tra aorta e duodeno: si determina per aneurismi aortici, specie se
trattati con protesi
Emopatie
Terapia anticoagulante
o Emorragie basse: sono meno importanti e meno pericolose di quelle alte
Cause più frequenti
Malattia diverticolare (specie se complicata da diverticolite): è in assoluto
la causa più frequente di ematochezia.
Patologia neoplastica del colon (benigna o maligna)
Patologia anorettale, emorroidi e ragadi
MICI
Angiodisplasia
Cause meno frequenti
Infarto mesenterico: si determina una necrosi della parete intestinale con
emissione di materiale ematico-necrotico
Tumori del tenue
Diverticolo di Meckel (specie se complicato)
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Ulcere peptiche del tenue
Strozzamento intestinale (volvolo, invaginamento)
Ulcera solitario del retto
Emopatia
Terapia anticoagulante
Cause più frequenti:
o Lesioni infiammatorie
Diverticoli con diverticolite (anche diverticolo di Meckel)
Gastriti con ulcere
Enteriti segmentarie
Malattie infettive (compresa tubercolosi)
o Lesioni traumatiche o meccaniche
Rotture traumatiche o da corpi estranei
Invaginazioni
Perforazioni
Incarceramento e strozzamento di anse
o Lesioni iatrogeniche (il prof preferisce questo termine a “iatrogeno”):
Suture non emostatiche (danno emorragia precoce post-operatoria)
Granulomi sanguinanti da fili di seta o di lino (tardiva)
Sindrome dell’ansa cieca (tardiva)
Rotture a livello di protesi vascolari (tardiva)
o Patologie vascolari
Angiomatosi e leioangiomiomatosi
Fissurazioni di aneurisma
Collagenopatie
Vasculiti (es. porpora di Schonlein-Henoch)
o Neoplasie
o Cause generali
Farmaci (es. aspirina)
Cause infettive generali
Cause fisiche/tossiche
Ustioni estese
Uremia
Metalli pesanti
o Alterazioni crasi ematica
Diagnosi: obiettivi e necessità della diagnosi
Valutazione di primo livello: clinica
o Quesiti fondamentali
Entità del sanguinamento in atto
Provenienza
Sede
Causa
o Approccio generale
Anamnesi accurata
EO generale e locale (ispezionare anche la sede anale)
Valutare la pressione arteriosa per valutare l’entità dell’emorragia
Esami emato-chimici di base
Posizionamento di un catetere urinario: occorre valutare la diuresi nelle 24 ore,
ricordando che la diuresi è un indicatore anche dell’emostasi
Accesso venoso: per ricompensare le perdite ematiche
Posizionamento di un sondino naso-gastrico
o Approccio specifico
Valutare l’entità
Parametri che fanno capire se l’ipovolemia sta evolvendo in shock
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o Pressione arteriosa
o Frequenza cardiaca
o Diuresi orario
o Pressione venosa centrale (se disponibile)
o NB: le variazioni dell'ematocrito sono apprezzabili solo a distanza
di 48-72h dall'evento acuto → ogni unità % di Hct persa
corrisponde a circa 100 ml di sangue
Caratteristiche del sanguinamento
o In caso di ematenetesi: c’è il vomito e quindi un’ulteriore perdita
di liquidi e di elettroliti
o In caso di ematemesi rosso vivo: il sanguinamento è abbondante e
rapido (pericolo maggiore)
o Melena: non è una condizione di urgenza, a meno che non sia
accompagnata da diarrea; in questo caso, infatti, il sanguinamento
è abbondante e la massa ematica promuove la peristalsi e quindi
c’è un’ulteriore perdita di liquidi
Valutare la provenienza:
Ispezionare la regione della bocca, del naso e del faringe
Escludere che la presenza di sangue derivi da ingestione di alimenti
contenenti ferro o carbone scuro o da ingestione di alimenti scure
(bietole): in caso di vomito, infatti, sembra che questo sia ematico
Escludere che il sangue provenga dalle vie respiratorie: in tal caso il
sangue sarà di rosso più vivo e, soprattutto, schiumoso, in quanto
frammisto ad aria
Valutare la sede:
Quadri
o Ematemesi: lesione a monte del legamento del Treitz
o Enterorragia: lesione a valle del legamento del Treitz
Sangue frammisto a feci: lesioni a monte dell’ampolla
rettale
Sangue sopra le feci od emesso per gocciolamento dopo il
loro passaggio: lesione a valle dell’ampolla rettale
Sangue emesso al di fuori della defecazione durante
episodi di tenesmo: lesione rettale
Utilizzo del sondino naso-gastrico: valuta il contenuto gastrico: se non
c’è sangue, di sicuro non c’è un’emorragia alta. Il sondino è utile perché:
o Svuota lo stomaco: diminuisce l’eventuale vomito, possibile causa
di polmonite ab ingesti, sindrome di Mallory-Weiss od ulteriore
ipovolemia
o Consente il lavaggio dello stomaco con fisiologica fredda: il
freddo determina vasocostrizione, aumentando le capacità
emostatiche
o Permette la somministrazione intragastrica di farmaci come
antiacidi e monitoraggio del pH gastrico
o Drena all’esterno le secrezioni gastriche, allontanando l’agente
eziologico
o Consente di capire se il sanguinamento è in atto (colore rosso
vivo) o meno (sangue digerito)
Valutare la causa
Anamnesi
o Familiarità (ad esempio, in caso di poliposi familiare o di emo- o
coagulopatie ereditarie)
o Anamnesi fisiologica:
Bambini ed adolescenti: diverticolo di Meckel, malattie
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infiammatori intestinali, poliposi familiari
Anziani: patologia neoplastica e diverticolare
o Valutare gli stili di vita
o Anamnesi patologica:
Pregresse malattie a carico dell’apparato digerente
Malattie della coagulazione
Pregressi interventi chirurgici (ad esempio, per aneurisma
dell’aorta o carico dello stomaco
Utilizzo di FANS, cortisone od anticoagulanti
Condizioni di stress, ustioni o traumi
Ripetuti episodi di vomito
EO
o A livello addominale: ad esempio, occorrono ricercare segni di
ipertensione portale, come varicosità a livello dell’ombelico
(caput medusae)
o A livello del cavo orale
Porpora da malattie emopatiche
Spider nevi angiomatosi: sono indice di insufficienza
epatica
Pigmentazioni periorali: sono caratteristici della sindrome
di Peutz-Jegger
o Esami aggiuntivi
Esplorazione rettale
Ispezione della regione oro-rinofaringea
Analisi di feci e vomito
Valutazione di secondo livello: esami strumentali (vanno a convalidare le ipotesi cliniche)
o In caso di ipotesi di sanguinamento alto:
EGDS
Angiografia con mdc (nel tripode celiaco e nelle arterie alte): in caso di varici
esofagee
o In caso di ipotesi di sanguinamento basso
Rettosigmoidoscopia: consente di esplorare colon e retto fino al sigma. E' subito
disponibile, poiché può essere praticata dopo alcuni clisteri evacuatori, ma ha il
difetto di non esplorare tutto il colon [questo è motivo per cui Docimo ritiene
questa tecnica di scarso ausilio NdR]
Colonscopia: ha bisogno di un’adeguata preparazione di pulizia dell’intestino,
ma consente di osservare fino al cieco (e all'ultima ansa ileale). E' ottima in caso
di sanguinamento lievemente attivo o cronico. Può essere completata da un
clisma DC.
Angiografia in emergenza: in caso di sospetto di emorragia massiva o non al
livello del colon
Scintigrafia con emazie marcate: è positiva per perdite > 0,5 ml/min. Indicata in
caso di perdite scarse non individuate con altre metodiche.
NB: in caso di negatività ai reperti strumentali relativi al basso intestino,
indagare l'intestino alto!
DIAGNOSI IN URGENZA (da lezione Docimo):
o 1. Anamnesi:
Condizioni generali
Presenza di emorroidi
Stipsi
Farmaci: ASA ed altri antiaggreganti
Altri fattori di rischio emorragico:
o Cardiopatie, malattie epatiche, alcol
o Ulcera
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o Cancro
o Età > 60 aa
Sintomo osservato:
sanguinamento esofageo o gasrico
d intestinale alto
o N.B. Quando ci può essere rettorragia da sanguinamento alto?
Quando l’emorragia è massiva e quindi il transito è accelerato
Da quanto tempo?
o 2. Esame clinico: un pz con sanguinamento VA SEMPRE VISITATO! (anche se lui dice
che ha le emorroidi, ed anche se le emorroidi ci sono veramente, ma non appaiono
essere la causa probabile del sanguinamento in relazione alle caratteristiche osservate).
Mai accettare la ritrosia del pz alla visita! Se positivo all’esame obiettivo (in primis
all’esplorazione rettale), bisogna fare la pancolonscopia
o 3. Endoscopia: sempre PANCOLONSCOPIA! (tutto il retto, colon e 20 cm di ileo!)
Possibili alternative all’endoscopia e loro limiti
Videocapsula:
o Indicata solo per la parte centrale dell’intestino, poiché non si può
Questo è un grandissimo limite, che tuttavia, nei prossimi anni,
quasi certamente verrà superato
o Non fa biopsia
o Non si può utilizzare in presenza di stenosi
Endoscopia virtuale: sebbene non invasiva, ha numerosi altri limiti
o Richiede un’enorme quantità di raggi X da somministrare al pz
(TC multislice con moltissime sezioni)
o E’ in bianco e nero (mentre con l’endoscopia classica si possono
somministrare coloranti vitali ed effettuare magnificazione
dell’immagine: cromoendoscopia a magnificazione)
o Lesioni sessili difficili da osservare
o Aggregati di feci possono simulare lesioni
o 4. Angiografia
Terapia: obiettivi e necessità terapeutiche
Arrestare il sanguinamento
o Reintegrare il volume ematico: fisiologica, plasma expanders, emotrasfusioni (in caso di
perdita notevole)
o Correggere i fattori predisponenti
o Utilizzo di farmaci (soprattutto per emorragie digestive alte)
In caso di ulcera peptica
Ad uso locale: idrossido di magnesio o di alluminio
Per via generale: IPP, anti-H2
Farmaci che riducono il flusso ematico a livello del circolo splancnico:
somatostatina, octreotide, vasopressina
o EGDS-terapeutica
Terapia sclerosante a livello delle varici esofagee: si ha l’iniezione nel vaso di
una sostanza irritante che determina sclerosi del vaso
Terapia meccanica: applicazione di clips: servono a ridurre il volume delle varici
Terapia termica con elettrocoagulazione o con laser
Asportazione di lesioni sanguinanti (polipectomia endoscopica)
Sonda di Sengstaken-Blackmore: è un sondino nasogastrico che presenta 3 vie: una è proprio
un sondino per l’aspirazione gastrica e le altre 2 comunicano con 2 palloncini, uno che va in
esofago e l’altro distale nello stomaco. Si gonfia il primo pallone intragastrico, lo si sfila per un
certo tratto fino a premerlo sul cardias e sul fondo gastrico per controllare le varici gastriche;
poi si gonfia il pallone prossimale esofageo. Il tempo massimo di compressione è 48 ore,
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perché si rischiano poi fenomeni ischemici che possono aggravare il quadro
Tecniche di radiologia interventistica:
o Infusione selettiva della vasopressina all’interno del vaso
o Embolizzazione selettiva del vaso
o Creazione di uno shunt tra vena porta e vene sovraepatiche per via transgiugulare
Tecniche chirurgiche: in caso di shock emorragico l’approccio chirurgico non è indicato, si
attua solo dopo aver messo in atto i presidi terapeutici medici, meccanici ed endoscopici. Altre
indicazioni sono: la presenza di un'emorragia mnassiva incontrollata (cioè che causa uno shock
emorragico che richiede supporto trasfusionale >4 unità/die nel giovane e >2 U/die negli
anziani); presenza di recidive multiple, specie se ravvicinate; assenza di strutture adeguate per
attuare altre strategie meno destruenti.
Comunque, interventi chirurgici che possono attuarsi sono:
o In caso di emorragie digestive alte
Interventi demolitivi:
Resezione gastrica: in caso di sospetto di complicanza (perforazione)
Resezione del tratto interessato da un’eventuale neoplasia
Emostasi chirurgica con sutura del vaso dilatato in caso di sindrome di
Mallory-Weiss
Transezione mucosa o devascolarizzazione delle varici esofagee gravi (vd
cap.23)
Interventi non demolitivi:
vagotomia (serve ad inibire la secrezione gastrica) con piloroplastica
associata → interventi raramente indicati in urgenza
derivazioni (shunt porta cava e TIPSS, vd capitolo 23)
TERAPIA IN URGENZA (da lezione di Docimo)
o 0. Accesso venoso e prelievo ematico (sempre prima dell’infusione di liquidi!) +
catetere vescicale (per valutazione diuresi)
o 1. Correzione ipovolemia: SOLO se la pressione arteriosa scende eccessivamente,
altrimenti no perché si rischia di aumentare l’emorragia
o 2. Ripristino equilibrio idroelettrolitico ed acido/base
o 3. Drenaggio naso-gastrico (in caso di ematemesi): permette di tranquillizzare il pz e di
introdurre sostanze emostatiche, nonché di quantizzare il sanguinamento
o 4. Evacuazione intestinale se il sanguinamento è dal basso
o 5. Emostasi conservativa (per via endoscopica se possibile)
o 6. Nutrizione parenterale
o 7. Terapia specifica in base alla causa:
Ulcere gastriche: AlOH, anti-H2
Varici esofagee
Farmaci: ADH, terlipressina, somatostatina, propanololo
Altre terapie:
o Catetere di Sengstaken
o Sclerosi/legatura (venosa e perivenosa)
o Resezione di un cilindro di esofago per varici
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ESOFAGO:
Cap.5 - (4/10/2013) – DISTURBI FUNZIONALI DELL'ESOFAGO (integrazioni dal
libro) e DIVERTICOLI ESOFAGEI (Prof. Fei)
Fisiologia della deglutizione:
o Dopo la masticazione, la lingua spinge indietro il bolo mentre si solleva il velopendulo.
Nella faringe è generato lo “stripping faringeo”, ossia un’onda molto rapida ed intensa
che sospinge il bolo verso lo SES, il quale a sua volta deve naturalmente essere aperto
(rilasciamento del muscolo crico-faringeo). Tale onda di stripping si propaga
automaticamente come peristalsi primaria lungo l’esofago fino allo SEI, ad una velocità
< 20 cm/sec. Al termine dello stripping, segue una rapida contrazione dello SES di 2-4
secondi.
o Peristalsi secondaria: è quella che si genera, in qualsiasi punto dell’esofago, per
stimolazione dei barocettori o chemiocettori parietali, in seguito a permanenza di residui
del bolo alimentare o di materiale acido (come nel caso del RGE). Sono onde propulsive
rapide (velocità max > 20 cm/sec)
o Peristalsi terziaria: onde ad insorgenza spontanea, non propulsive e afinalistiche, mono o
multi-fasiche, più spesso sincrone in tutti i tratti dell'esofago. Sono indipendenti
dall’attività deglutitoria,non hanno ritmo, sono continue e di piccolo raggio e con
intensità minore, tali da definirle talvolta “fibrillari” o “vermicolari”. Vengono in genere
considerate onde patologiche (tipiche dell'acalasia), anche se facilmente reperibili in
soggetti anziani e dopo ingestione di grossi boli alimentari.
o Destino del bolo dopo l’esofago:
Vestibolo gastrico: impasto
Corpo: miscelamento con succhi gastrici
Antro: contrazione antrale e passaggio attraverso il piloro (che deve essere
rilasciato)
Passaggio al duodeno, assieme alla contrazione del piloro per evitare il reflusso
duodeno-gastrico
Anatomia funzionale:
o Sfintere esofageo superiore: è fondamentale per impedire che il materiale ingerito vada
nell’albero respiratorio.
Tono normale: 24-80 mmHg che tende a diminuire dopo ripetute deglutizioni. Si
studia con la manometria esofagea, che permette di valutare il tono basale, la
presenza e la durata del rilasciamento e soprattutto la sua coordinazione con la
generazione dello stripping faringeo
Anatomia:
Parte striata: muscolo cricofaringeo e fibre inferiori del costrittore
inferiore della faringe (innervazione vagale)
Parte liscia (minor importanza)
o Sfintere esofageo inferiore (SEI o LES): è il portone di accesso allo stomaco, che deve
coordinatamente rilasciarsi al momento della progressione del bolo lungo l’esofago.
Non è identificabile in una struttura anatomica vera e propria, ma in un'area della parete
esofagea a funzione sfinteriale posta circa 1 cm al di sopra dell'angolo di His, in cui è
presente un rinforzo muscolare con sovrapposizione delle fibre oblique della
muscolatura gastrica a quelle circolari dell'esofago.
Presenta un segmento toracico (1/3) e un segmento addominale (2/3). La P
addominale positiva si riflette sui 2/3 dello sfintere che alloggiano al di sotto
dello hiatus diaframmatico e contrasta la negatività pressoria della parte
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toracica. Questo insieme al tono dello sfintere (10-25mmHg) va a formare la
Barriera Antireflusso
Tono basale: 15-25 mmHg, nella zona nota come HPZ (High Pressure Zone)
Sintomi esofagei
o Disfagia: difficoltà alla deglutizione
Classificazione eziologica
Organica: è quasi sempre ingravescente (prima ai solidi e tardivamente ai
liquidi), associata a stenosi esofagee benigne o maligne
Funzionale: dovuta a patologie che alterano la motilità della muscolatura
esofagea; talora è paradossa
Classificazione semeiologica
Progressiva: tipicamente da lesioni organiche, tende a peggiorare nel
tempo
Paradossa: è tipica delle malattie funzionali, ed è paradossa perché
inizialmente è solo per i liquidi, successivamente diventa anche per i cibi
solidi
Lusoria: da compressione ab estrinseco (a carico dei vasi)
Classificazione topografica:
Alta (orofaringea): sospetto di alterazioni della prima fase della
deglutizione
Bassa (esofagea): sospetto di alterazioni a livello esofageo
Classificazione di gravità
Parziale: si presenta a poussèes (a volte è presente, altre no). Più
frequente nelle forme paradosse/funzionali
Totale: si presenta ogni volta che si ingerisce. Tipicamente da lesioni
organiche, a carattere ingravescente
o Odinofagia (deglutizione dolorosa)
o Pirosi: bruciore retrosternale, eventualmente irradiato al collo ed al dorso; aggravato dai
cibi grassi e dall’alcol
o Eruttazione e tosse
o Rigurgito: è diverso dal vomito, perché in questo caso il materiale (pur pervenuto
all’esofago attraverso lo SEI sottoforma di RGE) staziona dapprima in esofago e poi
viene rigurgitato, senza nausea o intervento della muscolatura addominale. Nel vomito
invece il materiale raggiunge in un solo tempo la cavità orale provenendo dallo
stomaco, assieme a nausea e vigorosa contrazione della parete addominale. Se manca la
contrazione addominale e il materiale proviene dallo stomaco si parla, invece, di
reflusso.
o Ruminazione: tipicamente associata alla presenza di diverticoli o di grave MRGE con
SEI incontinenete
o Dolore toracico o simil-anginoso: soprattutto nell’anziano fino al 15-20% del dolore
toracico anginoso è dovuto a disfunzione esofagea
DIVERTICOLI ESOFAGEI
[N.B. Per il prof. Fei la vecchia distinzione tra diverticoli da pulsione o da trazione è da abbandonare,
poiché tutti i diverticoli sono dovuti ad alterazioni motorie dell’esofago; anche in quelli medio-toracici,
classicamente indicati come i “diverticoli da trazione” per eccellenza, gli studi manometrici hanno
dimostrato alterazioni significative]
o Classificazione topografica
Diverticoli faringoesofagei 70%
Diverticoli medio toracici 10%
Diverticoli epifrenici 20%
o Diverticoli faringoesofagei o di Zenker
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Eziopatogenesi:
1. Ritardo di apertura dello SES dopo lo stripping faringeo: tale ritardo,
ripetuto per 365 gg l’anno, determina con il tempo l’estroflessione di
mucosa e sottomucosa attraverso il triangolo di Killian (area di
debolezza compresta tra i muscoli cricofaringeo e costrittore inferiore
della faringe)
2. Tempo di apertura dello SES troppo ridotto: non tutto il bolo riesce a
passare e quello che resta a monte determina l’eccesso di pressione sul
triangolo di Killian
3. Assenza di apertura dello SES
4. MRGE: il reflusso acido nel 1/3 inferiore dell’esofago causa irritazione
chemio- e barorecettoriale che si propaga verso l’alto, fino a determinare
diverticolo ma anche il reflusso
Quadro clinico:
Disfagia alta
Alitosi: per fermentazione di materiale ristagnante
Scialorrea: risposta dell’organismo per tentare di tamponare l’acidità
prodotta dalla fermentazione
Malnutrizione: quando il diverticolo è molto grande rende filiforme il
transito esofageo
Tosse cronica: riflessa o per passaggio di piccole quantità di cibo nei
bronchi
Polmonite ab ingestis
Diagnosi:
RX a doppio contrasto; MAI fare prima l’EGDS perché si può facilmente
imboccare il lume del diverticolo (più ampio) anziché quello
dell’esofago (spesso filiforme), con rischio di perforazione
EGDS
Manometria esofagea: per lo studio delle alterazioni della motilità
esofagea
pH-metria/impedenziometria 24 h: per valutare se è presente reflusso
Terapia:
1. Trattamento endoscopico: ha indicazioni specifiche, ma generalmente
è poco utilizzato perché abbastanza pericoloso (enfisema mediastinico,
sanguinamento, recidiva) soprattutto se il diverticolo è piccolo. Quindi è
indicato:
o Se il diverticolo è > 3 cm
o Pz anziani in cui sia controindicata la chirurgia
2. Trattamento chirurgico: è sempre da preferire per diverticoli < 3 cm e
prevede la diverticulectomia associata a miotomia + eventuale plastica
antireflusso (se presente RGE)
o Con la sola diverticulectomia, senza miotomia (che elimina il
problema motorio), il diverticolo si riforma, anche più facilmente
essendoci una linea di sutura
o Se c’è RGE e non si fa anche la plastica antireflusso, poiché con
la miotomia abbiamo abolito lo SES, il reflusso va nel polmone
con polmonite ab ingestis!
Diverticolite e perforazione del diverticolo: è una complicanza gravissima,
poiché la mediastinite acuta che ne deriva è assai più difficile da trattare rispetto
alla peritonite. Inoltre nel mediastino è assai difficile che la perforazione sia
“coperta”
o Diverticoli epifrenici
Eziopatogenesi: simile a quella dei diverticoli faringoesofagei
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Spesso associati a spasmo esofageo diffuso (disordini spastici
condizione
o Comparsa di contrazioni simultanee e ripetitive non peristaltiche
in risposta alla deglutizione, nel 1/3 inferiore
o Contrazioni sono di ampiezza elevata e di lunga durata
o Ipertensione o rilasciamento incompleto dello SEI
Talora associati a ernia iatale
Quadro clinico:
Asintomatici: 1/3 dei casi (si operano solo quelli sintomatici)
Sintomatici: disfagia sempre presente +
o Fase iniziale: pirosi, singhiozzo
o Fase successiva: alitosi, rigurgito, dolore toracico; possono
ulcerarsi
Terapia: è chirurgica
Via d’accesso: generalmente la via laparoscopica è quella migliore, a
meno di diverticoli epifrenici “alti” in cui, per il rischio di lesioni
pleuriche o fistole mediastiniche, potrebbe essere più consigliata la via
toracoscopica
Atti chirurgici: 3
o 1. Diverticulectomia: è fondamentale l’allineamento della tagli-
cuci con l’asse dell’esofago per esser certi di aver eliminato tutto
il diverticolo
o 2. Miotomia: dal limite inferiore del colletto del diverticolo sino
alla GGE
o 3. Plastica anti-reflusso
Manometria esofagea intraoperatoria
DISTURBI DELLA MOTILITA' DELL'ESOFAGO ( DMA= Disorders of motility activity)
Generalità: entità sottese da alterazioni funzionali di esofago e sfinteri
◦ Difficile classificazione:
1. eziopatogenesi sconosciuta
2. assenza di alterazioni motorie specifiche,patognomoniche per ogni DMA alla
manometria, a volte diversi tipi di alterazioni si intrecciano
3. alterazioni motorie simili in DMA diversi
4. esistono forme secondarie di DMA
5. esistono forme intermedie (SED,Acalasia Volgare)
6.
manometriche di un certo tipo puo’ sfociare invece clinicamente in una acalasia.
◦ Classificazione di Hillermand: 1. DMA PRIMITIVE
Specifiche
◦ Acalasia esofagea:
▪ classica
▪ vigorosa
▪ acinetica
◦ Spasmo esofageo:
▪ diffuso
▪ segmentario
◦ Esofago a schiaccianoci: tipica dell’anziano e con caratteristiche morfologiche e
radiologiche specifiche
Non specifiche (rare e difficilmente trattabili con terapia medica, ma anche chirurgica)
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◦ Prolonged peristaltic contractile duration (PPCD):attività con durata delle onde
superiore alla norma
◦ Sfintere esofageo iperteso
2. DMA SECONDARIE: In questi casi non è primitivamente l’esofago ammalato,ma per esempio
nel caso del RGE è questo che irrita l’esofago,il quale risponde in maniera disordinata e
iperattiva, e dà alterazioni manometriche diverse dalla motilità del soggetto normale:
RGE
Malattie del collagene es: sclerodermia
Diabete
Malattie neuromuscolari
Malattia di Chagas , detto anche esofago segmentario
Iter diagnostico delle DMA:
◦ Indagini morfologiche: per escludere patologie organiche come stenosi da reflusso,ustione
da caustici,diverticolo grande che ostruisce il lume, neoplasie
1. Endoscopia: ci dà l’immagine dal di dentro quindi studia la mucosa esofagea ed esclude
patologie organiche, ma ci dà indicazioni indirette anche in patologie funzionali
2. RX
3. EUS (Eco endoscopia): si sa che nel cancro dell’esofago è fondamentale, ma anche in
alcune forme di stenosi e sub stenosi su patologia “non organica” puo’ essere indicativo
o supplementare- complementare per escludere patologie provenienti dall’esterno della
parete esofagea
◦ Indagini funzionali:
1. Manometria standard e nelle 24h: ci consente di poter fare correlazione tra un sintomo
ed un’alterazione motoria .E’ la piu’ importante in questo tipo di patologie, ma il
semplice riscontro di un’onda anomala, compatibile con un’alterazione motoria, non
significa nulla in assenza di sintomi esofagei. Puo’esserci un’alterazione che simula
un'onda fuori dalla norma, ma se il paziente non ha sintomi questo non significherà che
il paziente ha quella determinata malattia, quindi va studiato in maniera molto piu’
approfondita. La manometria indaga il SES, il corpo esofageo e il SEI. Perchè le
alterazioni motorie possono manifestarsi a tutti i livelli:
SES:
◦ studio dell’attività tonica basale a riposo
◦ studio dell’attività fasica post-deglutitoria
Corpo esofageo:
◦ studio dell’attività motoria .Con il termine attività motoria intendiamo
l’ampiezza delle contrazioni , la % delle sequenze deglutitorie peristaltiche. Si
indaga anche l’eventuale presenza di:
▪ onde simultanee
▪ onde interrotte per contrazione del faringe
▪ onde dropped, non trasmesse,multipicco
SEI:
◦ studio dell’attività tonica basale (fate conto è 10-25mmHg, se ho 8 è uno
sfintere ipotonico, se ho 200 è uno sfintere ipertonico)
◦ lunghezza del segmento addominale e lunghezza totale
◦ componente diaframmatica, che contribuisce al tono pressorio
◦ la % di rilasciamento completo e non
◦ durata media del rilasciamento
◦ pressione residua
2. Videofluoroscopia: si può sovrapporre all'esame manometrico, con informazioni
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crociate. Il tempo che l’onda impiega ad arrivare al 1/3 inf dell’esofago è mediamente
di 8-9 sec, mentre a 10-13 sec si riempie il fondo gastrico.
3. Ph-metria (per DMA secondari)
4. Ph-impedenziometria // // //
5. Studio radio isotopico // // // : esame complementare per patologie da
reflusso, per studiarne la componente gastrica (ritardo nello svuotamento), ma utile
anche nel caso in cui ci sia un esofago che non funziona (informazioni sul tempo di
transito con delle curve molto precise). Normalmente il tempo che impiega il bolo per
passare dall'orofaringe allo SEI è 7-9 sec: se ci sono alterazioni di questi tempi verranno
evidenziate e si porrà un elemento per la diagnosi.
Acalasia: E’ il disturbo motorio primitivo piu’ comune. Ha un’epidemiologia di
1/100000/anno. Interessa spt la III IV decade di vita e con uguale frequenza del maschio e nella
femmina. Si riconoscono solo casi sporadici di familiarità. L’eziologia è sconosciuta.
◦ Ipotesi eziopatogenetiche: le piu’ riconosciute riconoscono come elementi patogenetici
fondamentali:
1. flogosi e/o degenerazione neuroni del plesso mienterico secernenti VIP e NO
2. denervazione selettiva fibre nervose non adrenergiche non colinergiche
3. degenerazine cellule gangliari argirofile del plesso di Auerbach (alla biopsia vedremo
atrofia gangliare)
4. Altre cause alterazioni nervose tirate in gioco sono :
malattie autoimmuni
tossine: es morbillo
infezioni spt da gram-
carenze vitaminiche: spt vitA, vitB e vitC
eventi ischemici intrauterini
cause extraesofagee:disfunzione primitiva del X o dei nuclei centrali del X
NB: Tutte queste ipotesi non sono sempre confermate, la cosa sicura è l’assenza di gangli nella tonaca
muscolare (isologicamente dimostrabile)
◦ Questa malatia interessa la muscolatura liscia ed è caratterizzata dall’aperistalsi completa e
l’assente o incompleto rilascio del SEI. Questi determinano nel tempo: ostacolo al transito
viscere fino al quadro di Megadolicoesofago Acalasico. Oltre a questo il ristagno di
materiale(cibo e batteri) determina Esofagite da Ristagno spesso molto grave (specie nei
megaesofagi dilatati). In questi pz il RR di Ca squamoso dell'esofago (tipicamente al terzo
medio) è di 20-30x
◦ Sintomatologia:
1. Disfagia: saltuaria, spesso paradossa nelle fasi iniziali (inizia per i liquidi, soprattutto se
molto caldi o molto freddi, poi si estende anche ai solidi) nell’ 82-100% dei casi
2. Rigurgito: all’inizio precoce (quasi immediatamente dopo il pasto) poi man mano
sempre più tardivo (ore dopo il pasto) . Il fenomeno è dipendente dal tempo di malattia:
all’inizio c’è ancora un minimo di contrazione, invece nelle fasi piu’ avanzate e nel
megaesofago, che puo’assumere una forma a “pallone”, è difficile che ci sia alcun tipo
di attività motoria per cui ristagna il cibo anche per ore e ore.
3. Dolore toracico retrosternale: insorge dopo l'ingestione, più frequente nell'anziano
4. Calo ponderale: segue la cattiva alimentazione, ed è in genera tardivo, in quanto
inizialmente il pz adatta le proprie abitudini alimentari alle difficoltà deglutitorie
5. Complicanze da aspirazione (frequenti in caso di dolicomegaesofago): tosse
(specialmente notturna), broncopolmonite/ascesso polmonare
Possiamo riconoscere 3 fasi cliniche:
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1. I stadio: disfagia paradossa. Arresto del bolo in sede retrosternale bassa.
Progressione con manovre particolari: manovra tipo Valsalva, ponzando a
glottide chiusa o bevendo una notevole quantità di acqua.
2. II stadio: disfagia e rigurgito precoce. Modesta dilatazione dell’esogago.Senso di
peso riferito alla parte inferiore dello sterno.
3. III stadio: scompenso. Disfagia più marcata con dimagrimento ed anemia .Le
manovre per favorire la progressione del bolo sono in genere inefficaci.
Dilatazione del viscere .Rigurgito tardivo ed in posizione declive, soprattutto nel
sonno. Il cibo viene tirato fuori intero molte ore dopo i pasti, e non sa di acido
→ diagnosi differenziale clinica tra rigurgito acido e ristagno esofageo.
◦ Esami strumentali:
1. Esofagografia con bario: esofago dilatato, talora tortuoso,ma con profilo mucoso regolare +
massivo restringimento a profili regolari del giunto esofago-gastrico (immagine a “coda di
topo”). [Non definibile come “stenosi”, poiché quest'ultima è necessariamente dovuta ad un
processo organico. NdR]. Un altro elemento (incostante ma patognomonico) è la scomparsa
della bolla gastrica. In videofluoroscopia è evidente l'assenza di peristalsi e il ritardo di
svuotamento esofageo, che avviene solo quando il bario ha raggiunto un determinato livello
(segno del livello costante o del sifone), che il radiologo fa raggiungere dando al pz un
bicchiere d'acqua da bere rapidamente (prova di Cohn).
Grading radiologico (diametro max esofago):
Grado 1: < 4cm
Grado 2: 4-6 cm
Grado 3: > 6 cm
Grado 4: dolicomegaesofago (sigmoide o “a calza” o “a L”)
2. Manometria esofagea: necessaria per la diagnosi. Mancato o incompleto rilasciamento post-
deglutitorio dello SEI e aperistalsi del corpo. Oltre all’Acalasia Classica dove compaiono
questi complessi motori simultanei non peristaltici, con ampiezza normale o a volte
diminuita(la cosa importante è che le onde non siano peristaltiche, non ci interessa in realtà
l’ampiezza di queste onde), esistono un’Acalasia Vigorosa che ha complessi motori simultanei
non peristaltici e di ampiezza elevata (> 60 mmHg) e un'Acalasia Scompensata o Acinetica
caratterizzata dall’ assenza di atti motori nel corpo esofageo che alla manometria si manifesta
con attività vermicolari in tutti i “canali” dall’alto in basso dell’esofago, e onde non
peristaltiche.
3. pH-metria nelle 24h: se il paziente lamentava pirosi, ma se la manometria era già positiva ,nel
senso che ha dimostrato l’assenza della peristalsi e l’incapacità del SEI di rilasciarsi ,la
phmetria è un esame inutile perché questi pazienti difficilemte refluiscono,anzi non refluiscono
per definizione ,e avremo solo quell’immagine “ a cucchiaio” del ph che indica non reflusso,
ma l’acidificazione materiale ristagnato in esofago per parecchio tempo.
4. EGDS: va sempre eseguita allo scopo di verificare lo stato della mucosa e fare dd con tumori
esofagei o gastrici infiltranti (che sono frequente causa di pseudoacalasia). Da notare che
nell'acalasia è sempre possibile vincere la resistenza cardiale con una leggera pressione
dell'endoscopio; se questo non è possibile, si deve sospettare una stenosi organica (ed effettuare
una TC con mdc)
Acalasia secondaria (malattia di Chagas): causata dal Tripanosoma Cruzi. Una artropode
inocula un parassita che ha azione topica per i gangli intramurali e le terminazioni nervose,
creando megavisceri dappertutto: megauretere,megaesofago,megacolon. Tipica del Sud-
America.
◦ Terapia: esclusivamente sintomatica.
1. Medica: calcio-antagonisti (nifedipina), beta-agonisti o nitroderivati → danno vantaggi
molto limitati e transitori e frequentemente sono evidenti gli effetti collaterali
(ipotensione, edema pretibiale, bradicardia..). Sono comunque consigliabili in prima
battuta
2. Endoscopica:
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Dilatazione pneumatica con palloncino (con pressione di 300 mmHg mantenuta per
almeno 1 minuto). Ha tassi di successo del 50-65%, risultati stabili a lungo termine
nel 40-50%, ma con un tasso complicanze inaccettabile (2-15%). Se fatta male
rischiamo di sfondare l’esofago. Spesso poi la patologia si ripresenta perché noi non
abbiamo interrotto completamente le fibre,le abbiamo solo lacerate in parte.
Dovremmo cercare abolire completamente il tono visto che lo sfintere non si
rilascia.
Iniezione cardiale di BoTox: il sierotipo A della tox botulinica blocca a livello
presinaptico la liberazione di ACh, cio’ determina una atrofia da denervazione della
struttura muscolare innervata a valle con blocco nella neurotrasmissione ed effetto
finale di paralisi delle terminazioni nervose periferiche. Tassi di successo 60-85%,
risultati stabili (>1aa) solo del 40-50%, con frequente recidiva di disfagia.
Indicazioni: pz anziani,pz con molte comorbidità in cui è sconsigliato il trattamento
chirurgico, pz che non rispondono alla dilatazione pneumatica o alla chirurgia e pz
che rifiutano la chirurgia.Da riservare in seconda linea, perchè dopo ripetute
iniezioni si ha una lieve fibrosi che compromette la riuscita della dilatazione.
3. Chirurgica: è di scelta! Infatti, secondo un lavoro del 2004, a 2 aa l’87% dei pz
sottoposti a chirurgia è libero da sintomi, contro un 34% di pz sottoposti a BoTox. Gli
obiettivi sono: risolvere la disfagia e prevenire il reflusso → Cardiomiotomia sec. Heller
con plastica antireflusso (deve essere totale, a 360°):
Accesso addominale e per via laparoscopica e preparazione del cardias
Incisione longitudinale della muscolatura 6 cm a monte e 2 cm a valle del cardias
(cardiomiotomia vera e propria)
Successivamente si pratica fundoplicatio anteriore sec.Dor o secondo Nissen-
Rossetti (vedi MRGE)
◦ Complicanze: lesioni mucosa (<1%), RGE o persistenza della disfagia
Spasmo esofageo diffuso: disturbo raro della motilità ad eziologia ignota. Causa un dolore
toracico post-deglutitorio (odinofagia) o spontaneo (anginoide), con o senza associata disfagia.
All'RX baritato presenta il tipico quadro di segmentazione multipla della colonna di bario con
esofago a cavaturaccioli. Richiede manometria e RX baritato per dd da acalasia, che si fonda
su:
◦ Rilievi Primari:
1. contrazioni simultanee >30% ( nell’acalasia sono il 100%)
2. presenza di normali sequenza peristaltiche( assenti nell’acalasia)
◦ Rilievi Secondari:
1. contrazioni di ampiezza elevata
2. contrazioni spontanee
3. alterato rilasciamento del SEI
◦ Terapia: nessuna terapia chirurgica o parachirurgica ha dimostrato efficacia. Tentati sempre,
in prima linea, calcio-antagonisti e nitrati.
Esofago a schiaccianoci (Nut-cracker): variante di SED, caratterizzata da sequenze
peristaltiche(quindi c’è peristalsi rispetto all’acalasia ,in cui è assente) di ampiezza aumentata,
> di 180mmHg
LES ipertensivo: caratterizzato da 2 fattori differenzianti dall'acalasia
◦ Pressione del SEI >40mmhg (v.n.=10-25)
◦ Normale peristalsi esofagea
Esofago sclerodermico: coinvolgimento della componente neuromuscolare dell'esofago nella
sclerosi sistemica e nella sindrome CREST in circa l'80% dei casi, talora prima di altre
manifestazioni sistemiche → la tonaca muscolare è sostituita da tessuto fibroso, con successiva
aperistalsi e RGE (che può evolvere in esofagite da reflusso e in esofago di Barrett)
◦ Diagnosi strumentale:
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1. RX baritato: moderata dilatazione e ipotonia del corpo
2. Manometria: aperistalsi dei 2/3 distali, con ipotonia dello SEI
3. Endoscopia: per le complicanze del RGE
◦ Terapia: IPP per prevenire complicanze del RGE; talora plastica antireflusso.
Cap.6- MALATTIA DA REFLUSSO GASTROESOFAGEO (mRGE) (Fei + libro)
Epidemiologia e fattori di rischio:
◦ la mRGE è un quadro anatomoclinico molto comune nella popolazione generale, la cui
reale prevalenza è sicuramente sottostimata.
◦ Distribuzione: M lievemente più affetti di F; età media 50 anni (ma sempre possibile). Solo
una piccola % di pz riceve diagnosi strumentale, mentre è frequente l'automedicazione
◦ Uno dei modelli più recenti per giustificare la grande dissociazione tra numero di pazienti
clinicamente riconoscibili e numero di pazienti con reperto endoscopico-patologico è quello
dell'iceberg:
▪ 5%: l'apice dell'iceberg: pz con manifestazioni evidenti e complicanze (esofagite,
esofago di Barrett, adenocarcinoma)
▪ 25% parte emersa dell'iceberg: pz che si rivolgono al gastroenterologo per i loro disturbi
e che ricevono una diagnosi endoscopica
▪ 70% parte sommersa dell'iceberg: pz che si automedicano o che assumono farmaci su
consiglio del medico per pirosi, in assenza di diagnosi endoscopica.
◦ Associazione con altri quadri patologici:
▪ RGE-patologia peptica = 42%
▪ RGE-ernia iatale = 18%, mentre ernia iatale-RGE = 35% (cioè di 10 pz con RGE solo 2
avranno ernia iatale, mentre su 10 pz con ernia iatale solo 3 avranno RGE)
▪ RGE-s.dell'intestino irritabile = 28%
◦ Fattori di rischio:
▪ Aumento della pressione endoaddominale: obesità e gravidanza
▪ Ernia iatale
▪ Fattori favorenti e scatenanti:
fumo di sigaretta, farmaci (Calcio-antagonisti, broncodilatatori, beta-bloccanti, anti-
ipertensivi) → diminuiscono il tono del LES
bevande e alimenti: alcolici, caffè/té, cioccolata, menta, cibi acidi (pomodori,
cipolle, agrumi) → irritano le zone di mucosa esofagea danneggiata, causando un
peggioramento della sintomatologia
▪ Abitudini di vita errate:
effettuare pasti troppo abbondanti e grassi → rallentano il tempo di svuotamento
gastrico e facilitano il rilasciamento del LES
assumere la posizione supina subito dopo un pasto (va sempre consigliato di
effettuare il riposino post-prandiale in poltrona!)
compiere sforzi eccessivi (ma talora anche uno sforzo banale come allacciarsi le
scarpe può evocare il reflusso)
Patogenesi del RGE: è multifattoriale e dipende da uno squilibrio tra i fattori protettivi
dell'esofago e quelli favorenti il reflusso, a scapito dei primi.
◦ Meccanismi di protezione:
▪ Forza di gravità (sembra banale, ma è il principale!)
▪ SEI (LES): non è una struttura anatomica, ma una zona di alta pressione (HPZ) di 2-3
cm nell'esofago distale, con pressione normale 10-30 mmHg.
▪ Fatori anatomici:
angolo di His (tra angolo sn dell'esofago e il fondo gastrico)
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legamento freno-esofageo (con la lamina di Lemer-Bertelli, che lega l'esofago ai
pilastri diaframmatici, limitandone l'escursione verticale)
▪ Presenza di ghiandole sottomucose nell'esofago distale e di un epitelio stratificato con
rapido turnover
▪ Peristalsi secondaria: si attiva quando la mucosa (in qualsiasi tratto) entra in contatto
con sostanze irritanti (acido gastrico o bile alcanina, nel caso di reflusso duodeno-
gastro-esofageo)
◦ Eventi eziopatogenetici:
▪ Diminuzione del valore di pressione dello SEI < 10 mmHg
▪ Diminuzione della lunghezza dello SEI → condizioni di ripienezza gastrica ne
favoriscono la distensione della porzione inferiore, con riduzione della continenza
▪ Ernia iatale da scivolamento (altera l'anatomia dell'organo)
▪ Presenza di rilasciamenti inappropriati del LES
▪ Ipotonia dell'esofago → diminuzione della peristalsi secondaria
▪ Gastroparesi → persistente distensione gastrica
▪ Lesività del materiale refluito: è strettamente correlata alle lesioni anatomopatologiche
della mucosa → HCl e pepsina sono i principali artefici del danno, che necessita di un
pH < 4,5 per estrinsecarsi al massimo. La compresenza di bile + succhi pancreatici
peggiora il quadro (aumenta la permeabilità cellulare agli acidi ed erode direttamente la
mucosa). E' necessario ricordare che solo un 20-30% dei soggetti con RGE sviluppa
lesioni istologiche della mucosa, per cui possiamo distinguere:
NERD (Non-Erosive Reflux Disease) o ENRD (Endoscopic Negative Reflux
Disease): in cui l'endoscopia è negativa, nonostante la sintomatologia chiara
GERD (Gastro-Esophageal Reflux Disease): in cui sono presenti le lesioni mucose
Esofagite da reflusso e altre complicanze del RGE
◦ Esofagite da reflusso (35% dei pz con mRGE): è caratterizzata dalla flogosi mucosa
dell'esofago, con la formazione di erosioni e ulcerazioni → aree coperte da essudati e
fortemente iperemiche. Secondo la classificazione endoscopica di Los Angeles, ne
riconosciamo 4 tipi:
▪ Grado A: presenza di una o più erosioni, nessuna con diametro > 0,5 cm
▪ Grado B: presenza di almeno un'erosione > 0,5 cm ma senza continuità tra due pliche
mucose
▪ Grado C: presenza di almeno un'erosione continua tra due o più pliche mucose, senza
lesioni circonferenziali
▪ Grado D: erosioni multiple, circonferenziali
▪ Istologia: si va da lesioni iperemiche caratterizzate da acantosi, iperplasia papillare
dell'epitelio e infiltrato eosinofilo, erosione superficiale e degenerazione balloniforme
delle cellule epiteliali, fino a lesioni francamente ulcerativa, con perdita di sostanza che
può raggiungere lo strato muscolare. La guarigione avviene per fibrosi, con possibile
evoluzione a stenosi peptica o a brachiesofago.
◦ Esofago di Barrett (10-15% dei pz con esofagite): è la metaplasia intestinale dell'epitelio
squamoso stratificato dell'esofago, che diventa colonnare monostratificato. Può distinguersi
in metaplasia intestinale completa (con presenza di cellule di Paneth e cellule caliciformi
mucipare) e incompleta (assenza di cellule di Paneth, come nel colon → è la più grave). La
metaplasia può essere interpretata come un tentativo della mucosa di resistere all'ambiente
acido persistente. In endoscopia le aree di EB si riconoscono perchè il colore chiaro
dell'epitelio esofageo normale è sostituito da chiazze rosso-arancio.
▪ L'importanza clinica della metaplasia di Barrett risiede nel fatto che essa è sede elettiva
di displasia cellulare: lì dove si instaura una displasia è sicuramente più probabile che si
inneschi una neoplasia (concetto di lesione precancerosa). A seconda del grado di
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displasia, il rischio di evoluzione Barrett → adenocarcinoma aumenta
▪ Un altro fattore da considerare in virtù del rischio di adenocarcinoma è la lunghezza
delle lingue di tessuto metaplastico:
< 3 cm da linea Z: short Barrett
> 3 cm da linea Z: long Barrett
▪ Anche la ploidia gioca un ruolo importante: in corso di endoscopia si può effettuare
(oltre alla biopsia) un brushing dell'EB da destinare ad un'analisi citofluorimetrica in
grado di evidenziare la percentuale di cellule con aneuploidia, che si correla bene con il
rischio di degenerazione cancerosa.
◦ Stenosi peptica (1-10% pz con esofagite): caratterizzata dalla retrazione cicatriziale della
parete muscolare dell'esofago, in sede di pregresse erosioni/ulcere che sono andate incontro
a multiple riattivazioni e guarigioni per fibrosi. Più tipica dei pz con riflusso di lunga
durata, soprattutto nei pz anziani → disfagia e calo ponderale (dd clinica con K esofago è
impossibile)
◦ Emorragia e perforazione: incidono per < 5% delle complicanze, essendo più spesso causate
da lesioni da caustici ingeriti
◦ Brachiesofago: letteralmente “esofago corto”, è una condizione in cui la fibrosi parietale si
estrinseca con una retrazione esofagea in senso longitudinale. L'accorciamento dell'esofago
può determinare una parziale risalita dello stomaco nel mediastino → ernia iatale da
brachiesofago
Manifestazioni cliniche:
c'è tendenzialmente una scarsa correlazione tra la gravità dei sintomi della mRGE e l'entità
delle lesioni istopatologiche: questo dato si interpreta in virtù del fatto che la patogenesi del
dolore urente da reflusso (pirosi) è da ricercare più nella sensibilizzazione delle fibre nervose
della sottomucosa che all'effettiva carica acida con cui si interfaccia la mucosa esofagea (ipotesi
dell'iperalgesia).
Distinguiamo le manifestazioni in tipiche e atipiche:
◦ Manifestazioni tipiche:
▪ Pirosi (80-90%): bruciore retrosternale ed epigastrico, percepito dopo i pasti. E' causato
dalla sensibilizzazione delle fibre nervose esofagee all'acidità del reflusso
▪ Dolore (70-90%): compare da pochi minuti a diverse ore dopo un pasto, più spesso
notturno. Ha localizzazione epigastrica, ma può irradiarsi posteriormente in sede
infrascapolare o, talora, in sedi anomale come l'emibraccio sn o l'area precordiale
(difficilissima dd!)
▪ Rigurgito: quando il materiale acido raggiunge la cavità orale, con il tipico retrogusto
acido o amaro (rispettivamente se proviene dallo stomaco o dal duodeno). E' più
frequente subito dopo i pasti e in corrispondenza di sforzi fisici
▪ Disfagia/Odinofagia: difficoltà/dolore alla deglutizione, più caratteristici delle
complicanze che non del RGE semplice
▪ Emorragia: è una complicanza
◦ Manifestazioni atipiche: sono di difficile inquadramento, in assenza di un fondato sospetto
di RGE
▪ Manifestazioni notturne: insonnia, sudorazione, water brush mattutini (cioè
ipersalivazione al risveglio, meccanismo riflesso all'iperacidità notturna)
▪ Manifestazioni respiratorie: tosse secca e stizzosa (più frequente la notte e al risveglio),
dispnea, asma (il reflusso acido può causare crisi di broncospasmo o laringospasmo,
soprattutto nel periodo notturno) → da aspirazione di materiale acido
▪ Manifestazioni ORL: disfonia, raucedine, rinorrea posteriore (tutte dovute ad irritazione
della mucosa respiratoria e delle corde vocali)
▪ Manifestazioni cardiache: dolore anginoso, aritmie (il pz le riferisce come palpitazioni)
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▪ Anemizzazione: è data dallo stillicidio cronico di una lesione ulcerataù
Approccio diagnostico: dipende molto dalla tipologia di paziente
◦ Terapia ex adiuvantibus con PPI ad alte dosi per 1-2 settimane: va proposta ai pz giovani
(<45 anni) con sintomi saltuari e discontinui, in assenza di sintomi di allarme (calo peso,
anemia, odinofagia) → se la terapia risolve la sintomatologia, la diagnosi è fatta, e bisogna
raccomandare al pz di attuare strategie dietetiche e comportamentali adeguate (vd dopo)
◦ Endoscopia +/- RX baritato di esofago-stomaco-duodeno: sono esami di I livello che vanno
proposti ai pz >45 anni, soprattutto in presenza di sintomi di allarme o per quelli in cui i
sintomi sono continuativi e invalidanti.
◦ Nei pz con sintomatologia atipica, vanno indagate prima le cause più probabili (es. test
asmatici, cardiologici, visita ORL) e poi proposti gli esami di I livello (EGDS ed esofago
baritato) e quelli di II livello (pH-impedenziometria, pH-metria nelle 24h, manometria
esofagea, esami medico-nucleari).
Significato degli esami strumentali:
◦ EGDS: per tutti i pz che non rispondono ai PPI o quelli con sintomi persistenti o >45 anni
→ consente di evidenziare non solo il reflusso, ma anche le lesioni trofiche associate, con
possibilità di biopsia, nonché l'ispezione diretta della giunzione esofago-gastrica.
Fondamentale anche nel follow-up
◦ Esofago con doppio contrasto: permette di studiare le grosse erosioni (plus di riempimento)
o le stenosi. Utile anche per le alterazioni motorie e la diagnosi di ernia iatale. Ha una
sensibilità per RGE solo del 50%. Particolarmente utile se prevale la sintomatologia
disfagica
◦ pH-metria nelle 24h: test di II livello riservato a pz con NERD, con refrattarietà alla terapia
con PPI (con o senza esofagite), candidati alla chirurgia antireflusso. I 2 elettrodi sono posti
a 5 cm al di sopra e al di sotto del SEI. Consente di valutare le caratteristiche qualitative
(acido/basico) del reflusso, le caratteristiche quantitative (durata di esposizione a pH < 4.5),
la correlazione con i sintomi nelle 24 h. Permette anche un test di clearing o di evocazione
del dolore tramite la somministrazione di un acido (test di Bernstein).
◦ pH-impedenziometria: si associa ad un elettrodo pH-metrico, anche una serie di 3-5
impedenziometri, in grado di distinguere se il reflusso è liquido o gassoso e individuare
anche i reflussi alcalini (biliari). Presenta una migliore correlazione, rispetto alla sola pH-
metria, con la sintomatologia → symptom index = 100 x (n.di episodi sintomatici con
ph<4)/(n.episodi sintomatici totali)
◦ Manometria esofagea: permette di valutare la competenza cardiale, la peristalsi esofagea, e
possibili disordini motori associati. Può essere stazionaria (durata 20-60 min) o nelle 24 h
(quest'ultima più utile nei disturbi della motilità esofagea). Valuta il peso dei disturbi della
motilità nella patogenesi del RGE. E' indispensabile prima della chirurgia (insieme alla pH-
metria).
◦ Scintigrafia gastrica: va effettuata solo nel sospetto di gastroparesi o disturbi dello
svuotamento gastrico, che possono favorire il reflusso.
Terapia
◦ Terapia medica: è la prima da intraprendere, in ogni caso
▪ Misure igienico-dietetiche:
Inclinare la testiera del letto di circa 20 cm (basta mettere 2 mattoni sopra la rete,
con l'inclinazione del materasso)
Evitare abiti stretti in vita o corsetti elastici
Raggiungere il peso ideale
Fare pasti piccoli e frequenti ed evitare pasti grassi e abbondanti
Evitare la posizione clinostatica nelle 2 h dopo i pasti
Evitare (se possibile) l'assunzione di farmaci che facilitano il rilasciamento del LES
Dieta: evitare i cibi che predispongono alla pirosi
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▪ Misure farmacologiche:
Farmaci inibitori di pompa protonica (PPI): esomeprazolo, omeprazolo,
pantoprazolo (attenzione, nel 90% entro 1 anno dalla sospensione i sintomi si
ripresentano)
Farmaci antisecretori (anti-H2): cimetidina, ranitidina
Farmaci protettori: alginato, sucralfato → hanno effetto barriera contro gli acidi
Farmaci procinetici (domperidone): utili per migliorare il transito e la motilità
esofagea
◦ Terapia chirurgica: non è una terapia per tutti i pz, ma si attua solo in caso di fallimento
della terapia medica nei pz con esofagiti (dopo 6 mesi di fallimento in pz con esofagite di
grado C, dopo 18 mesi in pz con esofagite di grado B)
▪ Esofago di Barrett: non bastano gli interventi antireflusso, ma è necessaria una
mucosectomia o una resezione esofagea
▪ Interventi anti-reflusso: Mirano a ricostituire una efficace barriera meccanica
antireflusso, e possono essere eseguiti sia in laparotomia che in laparoscopia.
Intervento sec. Jacob-Lortat: ricostruzione dell'angolo di His tramite sutura (non più
praticato)
Fundoplicatio sec.Dor: plicatura a 180-270° del fondo gastrico attorno all'esofago
distale
Fundoplicatio sec. Nissen-Rossetti: è l'intervento cardine, che presenta numerose
varietà, e che ha rivoluzionato l'approccio chirurgico alla mRGE. Con un approccio
laparoscopico viene creata una plicatura del fondo gastrico attorno allo SEI, senza
sezione del legamento gastro-epatico e senza comprendere la parete esofagea nella
sutura (queste 2 varianti, apportate da Rossetti, hanno ridotto di molto la disfagia
post-operatoria che era frequente nell'intervento di Nissen semplice). Inoltre la
plicatio viene legata al fondo gastrico con un ulteriore punto di sutura. La
calibrazione della plastica avviene tramite controllo manometrico intraoperatorio
per via endoscopica.
Altre fundoplicatio:
◦ sec.Toupet: la plicatura a 270° è posteriore rispetto all'esofago → riduce la
disfagia post-operatoria nei pazienti con ipomotilità esofagea
◦ sec.Hill (nelle ernie iatali): fissazione del fondo gastrico allo iato (al legamento
arciforme)
◦ sec. Belsey: fundoplicatio a 270° con accesso toracico (non più eseguita)
Complicanze delle fundoplicatio:
◦ Lesioni intraoperatorie (milza, stomaco, esofago)
◦ Disfagia transitoria o persistente: da plicatura troppo strettamente
◦ Gas bloat syndrome: disfagia, distensione gassosa, incapacità a eruttare e
vomitare → tipica dei soggetti con habitus aerofagico che sono impropriamente
candidati alla chirurgia
◦ Terapia endoscopica: fondata sulla riuscita sperimentale di alcune plicatio per via
endoscopica (sistemi Plicator, Stretta...). Oggi non ha ancora un ruolo ufficiale, ma nel
prossimo futuro forse saranno un'ottima alternativa.
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Cap.7 - (18/10/13) – CANCRO DELL’ESOFAGO – Prof. Fei
Epidemiologia
o Massima incidenza in alcune zone dell’Asia, in Africa e, tra gli stati Europei, in Francia.
L’Italia ha 6/100.000/anno, soprattutto in Veneto e Nord-Est in genere
o Picco in VI-VII decade
o Rapporto M/F = 2
o Fattori di rischio:
Fumo di sigaretta
Alcol
Carenze vitaminiche (A e C soprattutto)
Nitrosamine
Infezioni croniche virali: HPV, HSV, CMV, EBV
o Malattie predisponenti:
Tilosi: 90-95%
Plummer-Vinson
-120)
I tumori esofagei su Barrett sono anche i più subdoli perché danno meno
sofago desensibilizzano i nocicettori della
parete esofagea
Stenosi da caustici
Diverticolo di Zenker
MRGE
Obesità
Sclerodermia
Acalasia
Sindrome di Zollinger-Ellison
Anatomia patologica
o Aspetto macroscopico:
Classificazione endoscopica
Early Oesophageal Cancer: 5 stadi (1, 2[a,b,c], 3)
Advanced Oesophageal Cancer: 4 tipi
o Protrudente
o Ulcerato localizzato
o Ulcerato diffuso
o Diffuso infiltrato
o Aspetto microscopico:
Carcinoma squamoso dell’esofago: se ben differenziato mostra le caratteristiche
perle cornee (carcinoma verrucoso)
Adenocarcinoma esofageo (su Barrett): sempre 1/3 inferiore o 1/3 medio
Altri rari: basalioide, sarcomatoide, etc.
o Localizzazione:
Terzo superiore: 20% → quasi sempre squamosi
Terzo medio: 50% → sia squamosi che adenocarcinomi
Terzo inferiore: 30% → quasi sempre adenocarcinomi
o Comportamento biologico
Diffusione linfatica: è particolarmente importante, attraverso la ricchissima rete
linfatica sottomucosa, non valvolata > sia verso l’alto che verso il basso >
problema di radicalità chirurgica
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Diffusione perineurale lungo i plessi di Meissner e Auerbach
Diffusione per contiguità: albero tracheo-bronchiale, aorta, pericardio, vene
polmonari, azygos, nervi ricorrenti, fascia prevertebrale e aortica
Diffusione ematogena: fegato e polmone + (meno frequentemente) ossa, surrene
Quadro clinico: la latenza media tra il 1° sintomo e la diagnosi è di circa 5 mesi. Inoltre, quando
compare il primo sintomo, nel 70% dei casi siamo già a T3 o T4, con N1-
rende il carcinoma esofageo uno dei più cattivi, eccetto che in Giappone dove esistono
programmi di screening serratissimi, basati sull’R a doppio contrasto ed eventualmente l’EGDS
per cui la sopravvivenza è molto più elevata che nel resto del mondo
o Esordio
Disfagia 90%: compare quando i 2/3 o i ¾ della circonferenza esofagea sono
interessati
Calo ponderale 60%
Dolore retrosternale, pirosi
Rigurgito
Ematemesi
o Fasi avanzate: singhiozzo (infiltrazione n.frenico), tosse (infiltrazione trachea/fistola
esofago-tracheale), raucedine (infiltrazione n.ricorrente)
Esami strumentali
o Diagnosi di tumore:
Rx esofago a doppio contrasto
Esofagoscopia (eventualmente cromoendoscopia con colorante vitale) + biopsia
Ecoendoscopia: serve a determinare
Stato linfonodale → guida la scelta di un'eventuale terapia neoadiuvante
Grado di infiltrazione parietale
o Stadiazione:
TC total body
PET/TC
Ecografia del collo
Toracoscopia, laparoscopia diagnostiche
o Possibili procedure di screening
1. Citologia esfoliativa (mediante capsula per brushing esofageo): sensibilità
alta, specificità bassa
2. EGDS con colorante vitale: sensibilità alta, specificità alta
3. RX esofago: sensibilità bassa, specificità bassa (almeno alle nostre latitudini;
in Giappone non è così!)
Terapia
o Possibili finalità terapeutiche
Mandard
R0: assenza di residuo tumorale sia macro- che microscopico (si ottiene
con resezioni >6-8 cm a monte e 4-5 cm a valle)
R2: residuo tumorale anche macroscopico
Resezione palliativa
Palliazione pura (posizionamento di stent, etc.)
o Parametri da valutare
Stato del pz: età, funzione respiratoria, cardiovascolare, epatica, scala di
Karnofsky
Via d’accesso
Livello di linfoadenectomia
Estensione della resezione
Livello dell’anastomosi di ricanalizzazione
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Terapia neoadiuvante: utile in caso di stadio III (LN+). Si pratica con
5FU/cisplatino + RT. Si valuta il downstaging attraverso il TRG (Tumor
regression grade) di Mandard che va da 1 (regressione totale) a 5 (assenza di
regressione). Permette una successiva terapia chirurgica gravata da minor rischio
di recidive.
o Tecniche chirurgiche: esofagectomia totale o parziale + ricanalizzazione previa
anastomosi dello stomaco con il moncone
1. Accesso: servono 2 accessi, scelti in base alla sede della neoplasia. Possibili 3
tipi di accessi:
Accesso basso: laparoscopico o laparotomico per aggredire i pilastri
diaframmatici dal basso (con accesso al mediastino) e preparare lo
stomaco → è sempre praticato, insieme ad uno dei seguenti
Accesso alto: cervicotomia per poter trazionare lo stomaco in alto
Accesso toracico: toracodomia destra al V spazio intercostale
2. Dissezione dell’esofago dal cellulare mediastinico e sua rimozione
3. Linfoadenectomia:
latero-cervicale e sopraclaveare (tumori alti)
mediastino posteriore e addome superiore (tumori bassi)
4. Preparazione dello stomaco: consiste nella sua liberazione dalle strutture
ancoranti e nella tubulizzazione
Liberazione: si sezionano il legamento gastro-lienale, il piccolo ed il
grande omento (a 2 cm dall’attaccatura per non lesionare la gastro-
epiploica dx), l’arteria gastrica sx e la gastro-epiploica sx (perché
stomaco all’arteria gastrica dx ed alla gastro-epiploica dx
Tubulizzazione: si seziona tutta la piccola curvatura ed i LN adiacenti
NB: se non è possibile utilizzare lo stomaco → trasposizione di ansa
colica o digiunale in senso isoperistaltico per via mediastinica posterire
5. Spostamento dello stomaco tubulizzato in alto nel mediastino posteriore
(trazionandolo dal collo e sospingendolo dall’addome)
6. Confezionamento dell’anastomosi:
Esofagogastroplastica (se esofagectomia parziale)
Faringogastroplastica (se esofagectomia totale o
faringolaringoesofagectomia)
7. Controllo endoscopico
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STOMACO E DUODENO
Cap.8 - (3/3/2014) – CHIRURGIA DELL’OBESITA’ – Prof. Docimo
Generalità:
o Nel mondo ci sono 300 milioni di obesi e 1 miliardo si persone in sovrappeso, questo
rende l'obesità un problema epidemiologico mondiale
o L'obesità è una malattia cronica evolutiva/recidivante che predispone a numerose
malattie e complicanze:
Metaboliche: DM2, iperuricemia
Cardiovascolari
GI: ernia iatale/RGE, colelitiasi, carcinoma del colon-retto...
Osteoarticolari: artrosi
Dermatologiche
Nefrologiche
Neoplastiche
Psicolavorative: il soggetto subisce uno squilibrio morfologico/dinamico, per cui
subentra una condizione di restrizione delle attività lavorative, con un
progressivo ritiro sociale, fino alla difficoltà deambulatoria-posturale e alla
trascuratezza per la cura del corpo.
o Eziologia e patogenesi:
l'obesità è SEMPRE correlata ad una assunzione calorica superiore al fabbisogno
individuale, che si manifesta con un accumulo di tessuto adiposo. L'iperfagia
relativa è quindi sempre il primum movens, e si distingua in:
iperfagia prandiale
iperfagia negli spuntini
iperfagia mista
le cause dell'alterata condotta alimentare sono multiple:
45% dipende dall'ambiente di vita del soggetto
30% dipende dalla cultura
25% dipende dalla predisposizione genetica
o Classificazione: si classifica il peso corporeo in base al BMI = peso (in kg) / altezza2 (in
cm):
18-22: sottopeso
22-25: normopeso
25-30: sovrappeso
30-35: obesità I grado
35-40: obesità II grado
40-50: obesità III grado
50-60: superobesità
>60: super-superobesità
o Ruolo della chirurgia bariatrica: si pone come una terapia ad un problema medico, non
configurandosi assolutamente come una “medicina estetica”. Va intesa come una terapia
profilattica alle numerose complicanze che peggiorano la qualità e la quantità della vita
dei soggetti obesi.
Criteri per la selezione di pz candidati alla chirurgia bariatrica
o 1. Età: 18-60 aa
o 2. BMI ≥ 40 (ma è ammesso anche da 35 a 39,9 in presenza di altre importanti
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comorbidità che certamente migliorerebbero con la perdita di peso)
o 3. Fallimento di tutte le altre forme di terapia negli ultimi 5 anni (esercizio fisico,
restrizione dietetica; la terapia farmacologica in pratica non esiste)
o 4. Adeguato stato psichico e psicologico del pz:
E’ fondamentale il tipo di collaborazione del pz: può indirizzare in maniera
decisiva la scelta del tipo di intervento > vale la regola per cui minore è la
collaborazione del pz, maggiore sarà l’invasività dell’intervento
E’ necessaria la piena consapevolezza del pz nei riguardi del nuovo aspetto che
egli assumerà e delle conseguenze che questo avrà sulla propria vita (anche
familiare)
o 5. Assenza di controindicazioni plurispecialistiche.
Tipi di intervento
o Interventi gastrorestrittivi: prevedono il rimpicciolimento dello stomaco e conseguente
sazietà precoce (N.B. In TUTTI gli interventi gastrorestrittivi lo SEI deve essere
continente, altrimenti si ha un reflusso terribile fino alla polmonite da inalazione di
acido!)
1. Palloncino intragastrico (non è un vero intervento chirurgico)
Tecnica: si introduce per via endoscopica un palloncino nello stomaco e
lo si gonfia, determinando un volume intragastrico
o Tipi di palloncino:
Palloncino ad acqua: è più pesante e fastidioso, ma induce
una maggiore sensazione di sazietà, per cui il pz
Palloncino ad aria
N.B. Per valutare l’eventuale rottura o perdita del
palloncino si aggiunge il blu di metilene
o Permanenza del palloncino: 6 mesi
Significato della tecnica: è una soluzione solo temporanea, indicata nei
seguenti casi
o 1. Pz inoperabile
o 2. Test del pz (utile nei casi di indecisione sul tipo di intervento):
il palloncino simula un vero e proprio intervento chirurgico
buona compliance ed allora faccio l’intervento restrittivo;
altrimenti opto per quello malassorbitivo
o 3. Pz la cui obesità determina un rischio operatorio troppo elevato
(esempio respirazione molto compromessa): in tal caso il
palloncino è preparatorio all’intervento vero e proprio
Perché dopo 6 mesi (+ 1 mese di pausa) non si rimette un altro
palloncino? E’ stato fatto, ma si è visto che alla riapplicazione del
palloncino il pz perde sempre meno kg rispetto alla prima volta poiché
elabora tecniche per difendersi dalla restrizione come mangiare molto ma
a piccolissimi pasti, oppure frullando i cibi (anche lasagne e parmigiane
di melanzane!), o ancora bevendo bibite gasate prima dei pasti per
allargare la tasca gastrica residua
2. Bendaggio gastrico
Tecnica: si applica una specie di cravatta in silicone (oggi regolabile in
base al livello di gonfiaggio dell’anello) nella parte superiore dello
stomaco, in modo da creare una "tasca gastrica" di dimensioni ridotte
comunicante con il resto dello stomaco attraverso un piccolo "orifizio di
o E’ un intervento semplice (condotto in laparoscopia), ma bisogna
fare attenzione alla milza ed ai vasi brevi del suo peduncolo
vascolare
o Inoltre ha il vantaggio di un ottima reversibilità, anche se talora
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l’anello dà una reazione da corpo estraneo che crea delle
aderenze
Significato della tecnica: grazie al rallentato svuotamento della tasca
gastrica, la quantità di cibo ingerito risulta inferiore rispetto al periodo
precedente all'intervento e aumenta il numero di ore che intercorrono tra
un pasto e l'altro, tuttavia
o Se il pz mangia molto e vomita col tempo si slarga la tasca
gastrica
o Se il pz mangia cibi liquidi o semisolidi (es. chili di gelato)
ipercalorici non risolve nulla!
3. Gastroplastica verticale (sec. Mason):
Tecnica: consiste nel creare una piccola tasca gastrica, comunicante con il
resto dello stomaco attraverso uno stretto orifizio (neopiloro), grazie al
posizionamento di una banderella in polipropilene ed appropriate suture
della piccola curvatura
Significato: rispetto al bendaggio gastrico, la “strettoia” in questo caso è
più rigida perché delimitata da appropriate suture, dalla banderella in
si slarga anche se il pz assume maggiori quantità di cibi
4. Sleeve gastrectomy
Tecnica: consiste nell’asportare parte dello stomaco, in modo che la
porzione residua assuma un aspetto tubulare
Significato: oltre alla diminuzione del volume gastrico, sembra che la
resezione riduca anche i livelli di grelina nel sangue (prodotta soprattutto
nella zona della grande curvatura) con ulteriore riduzione dell’appetito
o Interventi malassorbitivi:
Generalità: oltre a risolvere in maniera più efficace i problemi relativi al peso nei
pz meno collaborativi, l’elemento sconvolgente è la risoluzione del diabete e dei
dismetabolismi spesso associati all’obesità (“diabesità”), ancor prima del
dunque si incominciano a proporre gli interventi malassorbitivi nella terapia del
diabete in pz gravemente sovrappeso o obesi
L’efficacia sul diabete non dipende evidentemente dalla perdita di peso,
ma probabilmente dalla modifica dei livelli di GLP-1
Oltre al diabete ed alla sindrome metabolica, migliorano anche la
pressione arteriosa e diminuisce il rischio di aritmie (studi sul QT); solo
le TA hanno un temporaneo aumento, per poi normalizzarsi in circa 12
mesi
1. Diversione bilio-pancreatica:
Tecnica: la continuità del tubo digerente viene interrotta sezionando
l’intestino tenue intorno al suo punto medio. La parte inferiore viene
collegata allo stomaco, dal quale viene asportata la porzione bassa al fine
di azzerare la produzione di acido e quindi la possibilità di ulcera
intestinale da acido. La porzione alta dell’intestino, proveniente dal
duodeno che rimane chiuso a fondo cieco, nel quale si raccoglie la
secrezione biliopancreatica, viene collegata all’intestino proveniente
dallo stomaco in un punto situato a breve distanza dal colon, cosicché il
contatto tra gli alimenti e la secrezione biliopancreatica venga limitato a
uno spazio, e quindi a un tempo, molto brevi
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o N.B. La colecisti viene sempre tolta per evitare la formazione di
calcoli
Indicazioni:
o Pazienti con BMI > 50
o Pazienti con comportamento alimentare di tipo compulsivo (binge
eating disorder)
Svantaggi:
o 1. Molte suture: loci minoris resistentiae
o 2. Malassorbimento non del tutto selettivo: il pz dovrò prendere
integratori per tutta la vita
o 3. Feci molto maleodoranti: il pz dovrà dotarsi di un bagno
personale
o 4. Inesplorabilità della papilla di Vater: non sarà possibile
effettuare un’ERCP ma servirà un intervento chrirugico
2. Bypass bilio-intestinale:
Tecnica: consiste nel congiungere i primi 30-35 cm di digiuno, con gli
ultimi 12-20 centimetri di ileo. La parte dell'intestino che rimane esclusa
dal transito del cibo viene congiunta con la colecisti
Vantaggi:
o No asportazione della colecisti: eventuali micro calcoli vanno
subito nell’intestino
o Esplorabilità della papilla di Vater
o Riconversione sempre possibile (nessuna parte dell’intestino è
eliminata)
o la degenza dura solo 7 gg, e il pz viene messo in piedi già al 1°
giorno dopo l'intervento
Svantaggi: praticamente nessuno → è oggi l'intervento di scelta, che è
risultato favorevolmente associato alla reversione dello stato di
intolleranza glucidica/diabete mellito in un tempo di 6-12 mesi
o Interventi misti: bypass gastrico
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Tecnica: creazione di una piccola tasca, il cui lume si riversa attraverso un
piccolo orifizio (dimensioni di 1 cm) in un'ansa digiunale evitando in tal modo
che duodeno e stomaco distale siano coinvolti
Svantaggio fondamentale: oltre all’inesplorabilità della papilla di Vater
svilupperà un tumore, lo vedrò solo in stadio ormai avanzato!
Altri concetti vari:
o Come si fa la nutrizione parenterale nell’obeso? Spesso con CVC; infatti in genere le
vene sono troppo piccole per le fleboclisi
o Attenzione agli strumenti per il trasporto, sollevamento e mobilitazione dei pz obesi!
o Problema delle molte suture: parzialmente risolto col Tissucol (è un rinforzante)
Cap.9- (24/03/2014) – GASTRITI (Barbarisi) e ULCERA PEPTICA – Prof. Fei
GASTRITI:
o Cause di dolore epigastrico
1. Gastriti non HP correlate
2. Gastriti HP correlate con ulcera peptica
3. Patologie neoplastiche
o Classificazione delle gastriti:
Acute:
G. erosiva emorragica +++: legata a stress? (importante il ruolo dei
cosiddetti barrier breakers: fumo, alcol, FANS, stress che aumentano la
produzione di gastrina)
G. allergica o da disordini alimentari
G. corrosiva
G. da ustione
G. acuta purulenta (flemmonosa)
Croniche:
Comuni:
o G. cronica superficiale (tipo B di Nixon): da Helicobacter pylori,
più frequentemente antrale
o G. alcalina da reflusso (tipo C)
o G. da anemia perniciosa (tipo A)
o G. atrofica (sempre legata all'infezione da H.p., soprattutto al
corpo e al fondo)
o G. da farmaci/sostanze esogene: alcol, FANS
Non comuni:
o G. da corpi estranei
o G. infettive croniche: tubercolosi, sifilide, miceti
o G. eosinofila diffusa
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o G. varioliforme o erosiva cronica
o G. iperplastica (malattia di Menetriere)
o Localizzazioni gastriche della sarcoidosi e della MDC
o Quadro clinico:
50% > asintomatico
50% > sintomatico, ma aspecifico (l’aspecificità è un aspetto comune a quasi
tutte le patologie dello stomaco)
1. Dolore/bruciore epigastrico
2. Nausea
3. Vomito
Altri: digestione lenta e difficoltosa, eruttazione
o Diagnosi: EGDS con biopsia, per dd con carcinoma gastrico
o Terapia: medica (anti-H2, IPP, antibiotici, analoghi della SS); la terapia chirurgica si
impone solo nei casi di gastrite erosiva emorragica non responders
ULCERA PEPTICA
Epidemiologia:
o Prevalenza: 1 mln di persone assumono terapia per UP
o Incidenza: 300.000 nuovi casi/anno nei paesi industrializzati
Definizione di ulcera peptica: soluzione di continuo della parete gastrica o duodenale estesa
oltre la muscularis mucosae, e coinvolgente dunque almeno la sottomucosa, spesso anche gli
strati più profondi
Sede:
o
Tipo I: ulcera lungo la curva minore dello stomaco
Tipicamente più grandi, sfrangiate, con bordi fibrotici ed edematosi
(ulcus callosum)
Tipo II: due ulcere presenti, una gastrica, una duodenale
Tipo III: ulcera prepilorica
Tipicamente più piccole ed arrotondate
Tipo IV: ulcera gastro-prossimale
Tipo V: ovunque
o
Eziopatogenesi
o Fattori predisponenti:
Stile di vita e fattori costituzionali (stress? Particolare sensibilità a stimoli
neurospecifici)
Fattori ereditari
Disordini dietetici
o Fattori scatenanti: squilibrio tra meccanismi lesivi e protettivi
Fattori lesivi:
Helicobacter pylori
Reflusso duodeno-gastrico
Farmaci: FANS, cortisonici
Stress
Alcol e fumo
Ipersecrezione acida gastrica (gastrinoma)
Fattori di difesa:
Integrità della barriera mucosa (ruolo delle PGE2)
Attività peristaltica
Secrezione pancreatica di bicarbonati
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Quadro clinico:
o Ulcera non complicata
Dolore: crampiforme o urente, in sede epigastrica ma talora irradiato a distanza
Ulcera gastrica: post-prandiale precoce (di solito entro 30’). Nelle ulcere
localizzate lungo la piccola curvatura gli antiacidi forniscono un pronto
sollievo al dolore, mentre il cibo, dopo un benessere temporaneo, può
addirittura indurne al recrudescenza
Ulcera duodenale: tipico dolore ciclico “da fame”, post-prandiale tardivo
(dopo 3 ore, come nel pz con calcoli della colecisti), che passa ingerendo
qualcosa; è più accentuato nelle ore notturne per il più marcato
vagotonismo
o Assunzione di cibo e antiacidi causa risoluzione in breve tempo
o Tipica recrudescenza in primavera ed autunno
Aerofagia e meteorismo
Dispepsia e calo ponderale
Nausea e vomito
Sensazione di peso epigastrico
Eruttazione
o Ulcera complicata
Anemia da stillicidio
Melena o ematemesi
Vomito post-prandiale da stenosi pilorica
o DD: va posta con ernia iatale, gastrite, duodenite, ulcera duodenale, colecistite cronica
alitiasica, disturbi funzionali dell’apparato digerente superiore
Diagnosi
o Clinico-anamnestica
o Endoscopia: è il gold standard per la definizione di dimensioni, forma e sede e per
formulare un giudizio sulla probabilità o sul grado di cicatrizzazione (fondamentale per
terapia e monitoraggio)
Sensibilità del 95-96%
Richiede biopsie multiple (almeno 6-10) ai bordi (fondamentale!!!!) ed al fondo
dell’ulcera, necessarie per la DD tra ulcere peptiche (benigne) e cancri ulcerati
o Radiografica DC con pasto baritato (oggi scarsamente utilizzata): ha sensibilità dell’80-
90% per lesioni ≥ 0,5 cm e permette di osservare
Stato delle pliche gastriche: convergenza radiale attorno all’ulcera che appare “a
dito di guanto”
Deformità bulbo duodenale
Cicatrici
Edema parietale
Terapia
o Medica Malattia peptica HP correlata: trattamento eradicante l’infezione
Triplice terapia (2 vv/die per 7 gg): IPP + claritromicina + metronidazolo o amoxicillina
Quadruplice terapia (se fallisce la precedente; 7 gg): IPP + bismuto + tetraciclina + metronidazolo
Malattia peptica da FANS
IPP
Misoprostolo: analogo sintetic
o Chirurgica
Indicazioni
Mancata risposta alla terapia medica
Emorragia resistente al trattamento endoscopico
Perforazione
Stenosi
Cancerizzazione?? In realtà se è un cancro, lo è sin dall’inizio
Tipi di intervento:
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Gastrectomia subtotale con ricostruzione sec. Billroth II: eliminazione di
¾ distali dello stomaco, del piloro e del duodeno con anastomosi
termino-laterale del digiuno al moncone gastrico
o Svantaggio principale della Billroth II: comporta un aumentato
rischio di cancro dello stomaco per reflusso biliare digiuno-
gastrico
Antrectomia o gastrectomia subtotale con ricostruzione sec. Billroth I: in
questo caso viene mantenuto il transito duodenale
o Svantaggio principale della Billroth I: difficoltà tecniche a
mobilizzare il duodeno, che essendo retroperitoneale per buona
parte della sua lunghezza, è assai fisso
Gastroresezione alla Roux: risolve entrambi gli svantaggi delle tecniche
di Billroth; prevede
o 1. Sezione del duodeno, con confezionamento di anastomosi
termino-terminale digiuno-gastrica
o 2. Anastomosi termino-laterale dell’estremità distale del duodeno
con il digiuno, circa 60 cm distalmente all’anastomosi digiuno-
gastrica
N.B. Indipendentemente dal tipo di anastomosi, esistono 3 tipi di
gastroresezione
o Tipica
o A scalino
o Escludente: l’ulcera viene lasciata in sede quando, in casi
interviene solo sulla secrezione acida, rimuovendo antro e canale
pilorico (che producono gastrina) + vagotomia
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Complicanze della chirurgia gastroresettiva: dipendono dal tipo di
anastomosi effettuata:
1. Gastrite alcalina: da B-I e B-II, legata al reflusso bilio-gastrico, che
determina una gastrite erosiva cronica (tipo C). Si manifesta con
vomito biliare ed epigastralgia post-prandiale
2. Carcinoma su moncone gastrico: è strettamente associato
all'insorgenza di gastrite alcalina. Necessario un controllo EGDS
ogni 2 anni a partire dai 20 anni dopo la gastroresezione
3. Sindrome dell'ansa afferente (solo da Billroth II): dipende
dall'accumulo delle secrezioni biliopancreatiche nel duodeno (ansa
afferente), con iperdistensione ed epigastralgia che esita in un
abbondante vomito biliare
4. Dumping syndrome:
Precoce: si manifesta con lipotimia e sincope post-prandiale
precoce (circa 15 min da un pasto glucidico e abbondante).
Dovuto alla rapida distensione delle anse (che accelera la
peristalsi e può causare diarrea) e al massivo richiamo di
liquidi nell'intestino, in grado di determinare ipovolemia e
sincope
Tardiva (2-3h dopo il pasto): è un'ipoglicemia reattiva, dovuta
alla massiva increzione di insulina post-prandiale, favorita dal
rapido transito. (La stimolazione insulinica dipende dal
sistema delle incretine, tra cui spicca la GLP-1)
Vagotomie: in genere si associano ai succitati interventi
o 1. Vagotomia tronculare: resezione di 2-3 cm dei nervi vaghi al
loro ingresso nell’addome, nella porzione adiacente al tratto
sottodiaframmatico dell’esofago. La tecnica comporta una totale
denervazione dello stomaco e causa stasi gastrica per atonia della
parete e mancata inibizione della contrazione pilorica; ciò si
verifica fino alla ripresa spontanea dell’attività peristaltica in
seguito alla comparsa di un’attività nervosa autonoma da parte
del plesso di Auerbach, che avviene a distanza di parecchie
settimane dall’intervento. Tali effetti collaterali impongono di
associare alla vagotomia tronculare la piloroplastica
o 2. Vagotomia selettiva distale: sezione dei nervi vaghi poco sotto
la biforcazione in ramo gastrico (nervo di Latarjet) e ramo
extragastrico. È così possibile preservare il ramo epatico del vago
di sinistra e quello celiaco del vago di destra
o 3. Vagotomia selettiva prossimale, o superselettiva: vengono
sezionati in prossimità della parete gastrica solo i rami nervosi
destinati ai 2/3 prossimali dello stomaco; si ottiene così la
denervazione della porzione acido-secernente dello stomaco,
svuotamento gastrico risulta normale e non è necessario eseguire
la piloroplastica
Complicanze
o 1) Emorragia: è favorita soprattutto nello stomaco, poiché esso è un organo riccamente
vascolarizzato, in particolare lungo la piccola e grande curvatura, le cui arterie nutritive
provvedono anche all’irrorazione del fondo. Si tratta di arterie di grosso calibro e ad alto
rischio emorragico, per cui le ulcere gastriche danno emorragie particolarmente profuse.
Naturalmente anche le ulcere duodenali, in particolare quelle della parete anteriore,
sanguinano frequentemente
Cause favorenti:
Assunzione di farmaci gastrolesivi: FANS, steroidi
Assunzione di farmaci anticoagulanti
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Alcol?
Sintomi: pallore, sudorazione, polso piccolo e frequente, vertigini, lipotimia, fino
a sincope e shock; ematemesi, melena
Terapia:
Conservativa:
o Posizionamento cannula EV di grosso calibro per reintegrazione
dei liquidi e somministrazione di plasma expanders (utili anche
per favorire la coagulazione)
o Determinazione del gruppo sanguigno per eventuale trasfusione
(se Hb scende sotto 6-6,5 g/dl)
o Sondino naso-gastrico: per aspirazione del contenuto intragastrico
e lavaggi
o EGDS diagnostica-operativa:
Iniezione di adrenalina
Iniezione di sostanze sclerosanti
Elettrocoagulazione o coagulazione laser
o Farmaci: IPP e/o antiH2 ad alte dosi, eventualmente anche
somatostatina o octreotide
Resettiva: vi si ricorre assai più raramente, quando l’emorragia non sia
vinta dai metodi conservativi
Prognosi: è ancora severa, con mortalità tra 10 e 30%. Sono fattori prognostici
Grado di attività della malattia valutato secondo la classificazione
endoscopica di Forrest
o Ia: sanguinamento a getto
o Ib: sanguinamento a nappo
o IIa: vaso visibile sul fondo dell’ulcera
o IIb: coagulo adeso al fondo dell’ulcera
o IIc: chiazza di ematina sul fondo dell’ulcera
o III: ulcera con fondo fibrinoso
Intensità dell’emorragia:
o Hb < 6 g/dl
o Perdita di sangue > 3 unità (750 ml)
Caratteristiche del pz
o Età > 65 aa
o Comorbidità
o Sesso maschile
Fonte dell’emorragia: particolarmente severe le emorragie nei pressi della
piccola e grande curva e, per quel che riguarda il duodeno, quelle che
derivano dall’arteria gastroduodenale e dalla pancreatica trasversa
o 2) Perforazione:
Epidemiologia: complica fino al 10% delle ulcere peptiche, può presentarsi in
qualunque momento, ma più frequentemente entro i primi 6-12 mesi (e nel 25%
rappresenta la prima manifestazione della malattia)
Mortalità del 10% circa
Picco di incidenza: 20-50 aa per ulcera duodenale, > 50 aa per ulcera
gastrica
Preferenza per il sesso maschile
Sedi prevalenti
Stomaco: piccola curvatura, parete anteriore in zona antrale
Duodeno: parete anteriore
o Ulcera duodenale penetrante: quando penetra nel parenchima
pancreatico, rimanendovi inclusa
Classificazione
Perforazione libera: versamento del contenuto gastrico o duodenale nel
peritoneo -12 h batterica (da
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o N.B. Le peritoniti batteriche da anaerobi possono non dare febbre
elevata e leucocitosi
Perforazione coperta: reazione infiammatoria dei tessuti circostanti
peritonite saccata
Quadro clinico:
Dolore improvviso violentissimo a colpo di pugnale, con sede variabile a
o Può irradiarsi anche in ipocondrio dx
Pallore, sudorazione, polso piccolo e frequente, calo pressorio fino a
shock
E.O.
o Contrattura di difesa, prima locale poi diffusa
o Paralisi intestinale con silenzio auscultatorio
o Aumento del timpanismo
o Facies peritonitica
o Scomparsa dell’ottusità epatica per formazione di falce aerea
sottodiaframmatica (visibile in RX in ortostatismo)
Laboratorio: leucocitosi neutrofila N.B. Se il pz sta assumendo corticosteroidi, la sintomatologia può essere sfumata: per questo motivo, in pz
con sospetta patologia responsabile di addome acuto, è sempre bene NON dare steroidi perché, confondendo il quadro clinico, ritardano diagnosi e terapia
DD: pancreatite acuta, IMA, calcolosi biliare, calcolosi renale
Diagnosi: clinica + RX (falce aerea sottodiaframmatica) + TC (mostra zona di
perforazione, presenza di aria libera in addome e di materiale liquido nello
sfondato del Douglas)
MAI fare EGDS o RX con pasto baritato perché peggiorano la
situazione!
Terapia:
Terapia di supporto: correzione squilibri idroelettrolitici, monitoraggio
cardiocircolatorio, drenaggio contenuto peritoneale
Terapia chirurgica: sutura semplice (affondamento) della perforazione
con lembo omentale + toilette e drenaggio peritoneale, per via
laparotomica o laparoscopica
o 3) Fistolizzazione: si determina una grave flogosi nel viscere in comunicazione con lo
stomaco e dolore cronico ed intenso
F. colecisto-gastrica e colecisto-
duodenale + vagotomia + colecistectomia
F. coledoco-
F. gastro-
trasverso o sua resezione segmentaria
o flogosi e stimolo emetizzante
o 4) Stenosi: complicanza frequente in caso di localizzazione iuxtapilorica dell’ulcera.
Inizialmente il quadro è quello di una stenosi funzionale, ma successivamente esso si
modifica in stenosi organica per l’azione fibrosante dell’infiammazione cronica
Quadro clinico:
Sintomi
o Dolore epigastrico sordo (assai diverso da quello della
perforazione), continuo ma che non limita l’attività del pz
o Nausea e sazietà precoce
o Vomito postprandiale
o Calo ponderale
o Disidratazione
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Segni
o Segni di ristagno gastrico e di dilatazione della parete gastrica
(succussione ippocratica)
o Iperperistaltismo epigastrico visibile
o Gorgoglio gastrico
Diagnosi:
Clinica
Laboratorio: alcalosi ipokaliemica, ipocloremia, IRA prerenale da
disidratazione
Strumentale:
o RX con pasto baritato per valutare il passaggio del mdc nel
duodeno (immagine filiforme)
o EGDS dopo aspirazione del contenuto gastrico + eventuale
biopsia
Terapia:
Terapia di supporto:
o Correzione squilibri idroelettrolitici
o Aspirazione del contenuto gastrico tramite SNG
Terapia medica: farmaci antiacidi ed antiemetici
Terapia endoscopica: dilatazione pilorica progressiva con stent
Terapia chirurgica: vari interventi di gastroresezione parziale con
ricostruzioni sec. Billroth o Roux + vagotomie
o 5) Cancerizzazione: riguarda solo le ulcere gastriche (secondo Barbarisi!), mentre
secondo Fei (e il resto della letteratura scientifica internazionale) le ulcere-cancro sono
neoplastiche ab initio.
Cap.10 - (10-12/3/2014) – TUMORI GASTRICI– Prof. Barbarisi-Fei
o Classificazione dei tumori dello stomaco
Benig
Polipi adenomatosi
Leiomioma, leiomioblastoma
Angiodisplasia gastrica o duodenale
Maligni
Adenocarcinoma gastrico
Tumori neuroendocrini
Linfomi
Sarcomi
ADENOCARCINOMA GASTICO
o Epidemiologia:
Incidenza globale in notevole calo negli ultimi 20 aa
Distribuzione geografica: 1. Giappone, 2. Sud-America, 3. Europa settentrionale,
4. America centrale
Italia: 16° nel mondo, ma 2° in Europa (dopo il Portogallo), con massima
incidenza in Toscana ed Emilia Romagna
M/F = 3
Picco a 40-60 aa, ma oggi si osservano molti tumori a 70-75 aa
Fattori di rischio:
Fattori dietetici:
o Nitrosamine alimentari: es. nel pesce affumicato, o formatesi a
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partire dai nitriti/nitrati utilizzati come conservanti per gli
insaccati
Rischio più grande quando c’è elevato consumo tra
produzione e consumo di cibo
o Elevato consumo di grassi
o Elevato consumo di sale
Il sale inoltre, utilizzato come conservante, favorisce la
nitrosazione durante la conservazione
o Scarso consumo di frutta e verdura
Fattori costituzionali e genetici
o Gruppo sanguigno A (era quello di Napoleone, che morì per
cancro dello stomaco ed è anche il più diffuso!)
o Etnia afroamericana
o Deficit enzimatici (es. transmetilasi)
o Alterazioni del gene CDH1 (codificante per la E-
sindrome HDGC (Hereditary Diffuse Gastric Cancer), con cancro
gastrico insorgente in II-IV decade
o N.B. Ricorda che un cancro gastrico puà svilupparsi anche in
sindromi genetiche non “primariamente” gastriche:
S. di Lynch (cancro ereditario del colon non poliposico)
FAP
Peutz-Jeghers
Fattori ambientali:
o Fumo
o Inquinamento urbano
o Nitrati delle avque
o Esposizione a ferro, silicio, asbesto, carbone, erbicidi, idrocarburi
policiclici aromatici
Gastroresezione: i gastroresecati hanno un 3% di rischio di sviluppare un
cancro gastrico entro i 20 anni, molto maggiore rispetto alla popolazione
Anemia perniciosa
Chemioterapia, radioterapia
o Patogenesi: il modello prevalentemente coinvolto è quello di Correa (1975), ma NON
tutte le metaplasie diventano cancro
o Anatomia patologica:
Sede: in passato si diceva che la regione antro-pilorica fosse la più frequente;
oggi le localizzazioni prossimali sono invece in aumento, e questo non è cosa
buona poiché sono quelle a prognosi peggiore. Ciò è dovuto probabilmente ad
aumento della MRGE [Fei]
Lesioni precancerose: l’unica è la displasia di grado moderato o alto [atipie
cellulari + alterazioni architettoniche]. Ricorda che una lesione precancerosa
SICURAMENTE diventa cancro se non trattata
Displasia vera: esistono lesioni borderline che possono richiedere il
parere di più anatomopatologi
o In base alla gravità
Lieve
Moderata
Severa
o In base alla morfologia
Su metaplasia intestinale
Su polipi adenomatosi
Displasia iperplastico-rigenerativa
o Stomaco resecato
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o Flogosi
Ulcere
Gastriti
Gastropatie da reflusso alcalino
Condizioni precancerose: se non trattate POSSONO diventare cancro, ma non è
detto che lo diventino (≠ con lesione precancerosa)
Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale (soprattutto se
incompleta)
o
di
o Classificazione delle GCA
Classificazione di Dickson:
GCA tipo A: autoimmune
GCA tipo B: da HP
GCA tipo C: da reflusso biliare
Classificazione di Strickland e Mackay
GCA tipo A (corpo-fundica): autoimmune,
associata ad ipergastrinemia
GCA tipo B: da HP o da reflusso biliare (spesso in
colecistectomizzati)
o Interessamento diffuso: antro
o Interessamento focale: corpo e fondo
o Tipi di metaplasia intestinale
Tipo I: completa (con cellule di Paneth)
Tipo II: incompleta con mucine neutre
associata ad adenocarcinoma!
Resezione gastrica parziale: il moncone gastrico potrebbe rappresentare
sia un fattore cancerogenico diretto, che indiretto perché promuove la
GCA tipo B
Malattia di Menetriere o gastropatia ipertrofica gigante
Polipi adenomatosi gastrici
Infezione cronica da batteri nitroriducenti (E. Coli, Proteus)
Ulcera gastrica cronica: oggi è noto che solo una piccola minoranza dei
cancri gastrici si sviluppa realmente su ulcera peptica cronica; in realtà la
stragrande maggioranza dei cancri che sembrano svilupparsi su ulcera
peptica sono in realtà cancri ulcerati ab initio
Classificazione WHO:
CG più differenziati (equivalenti all’adenocarcinoma intestinale sec.
Lauren):
o Adenocarcinoma papillare 7%
o Adenocarcinoma tubulare 54%
o Adenocarcinoma mucoide 1%
CG meno differenziati (cosiddetti “poco coesivi”)
o CG indifferenziato (equivale all’adenocarcinoma diffuso sec.
Lauren), con cellule ad anello con castone
o CG poco differenziato 13%
Altri rari:
o Squamoso
o Adenosquamoso
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Classificazione in base alla profondità della lesione:
Early Gastric Cancer (EGC): tumore confinato a mucosa (M) e
sottomucosa (tre livelli: SM1, SM2, SM3), indipendentemente dal
coinvolgimento linfonodale (si precisa questo perché mucosa e sottomucosa gastriche, a
differenza ad esempio di quelle coliche, possiedono una ricca rete linfatica che giustifica una precoce positivizzazione di N, il che, tuttavia, non incide sull’approccio terapeutico pur determinando una variazione
della prognosi [sopravvivenza a 5 aa dal 70% al 95%])
o Tipi endoscopici (vedi oltre per le tecniche utilizzate)
I: sporgente
II: superficiale
IIa: appena elevato
IIb: completamente piatto
IIc: appena depresso
III: escavato
Tipi misti
o Sede: in genere localizzazioni distali e piccola curva, ma
multicentrico nel 10% dei casi
o N.B. Anche quando il parametro N è negativo, non si può tuttavia
-up
Advanced Gastric Cancer (AGC): tumore esteso alla tonaca muscolare o
oltre, spesso associato a diffusione per contiguità o a distanza
o Aspetto macroscopico: classificazione di Borrmann
1. Protrusione polipoide: formazione fungiforme spesso >
3 cm aggettante nel lume, raramente ulcerata, più spesso
erosa superficialmente, di colorito rosso scuro
2. Escavato: tondeggiante, con margini ben definiti e
fondo ricoperto di detriti necrotico-emorragici + essudato
biancastro (tipicamente antrale)
3. Ulcerato infiltrante: margini mal definiti, con ulcera
superficiale formatasi su ispessimento della parete
4. Ispessimento diffuso (linite plastica)
5. Forme non rientranti nelle prime 4
o Quadro clinico:
Asintomatico per molto tempo
Sintomi: tardivi ed aspecifici, comuni cioè alla maggioranza delle patologie
gastriche organiche e funzionali
Dolore epigastrico
Anemia ed astenia
Ematemesi o melena
Dimagrimento
Dispepsia e disfagia: forme prossimali
Vomito post-prandiale: forme distali
Sarcofobia (avversione alla carne)
Massa palpabile
Epatomegalia, ittero, ascite: segno di metastatizzazione epatica
Segno di Troisier: metastasi sovraclaveari
o Diagnosi:
Test di laboratorio: sono del tutto aspecifici (emocromo per l’anemia, SOF
[molto modesto], markers tumorali: questi ultimi utili per follow-
Ca19.9, AFP, etc.)
Indagini strumentali:
Per la diagnosi: EGDS + biopsia
o Tecniche endoscopiche particolari:
Cromoendoscopia: utilizza specifici coloranti per
evidenziare lesioni gastriche “difficili”, previo lavaggio
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della mucosa con soluzione mucolitica (acetilcisteina)
Blu di metilene: colorante vitale, assorbito e ad
effetto tardivo. Permette di evidenziare
o Lesioni di gruppo I: metaplasia intestinale
(piana o su polipi)
o Lesioni di gruppo II: EGC protrusi ricoperti
di tessuto necrotico e detriti
Indaco carminio: colorante di contrasto, non
assorbito e ad effetto immediato, utile per
l’impregnazione delle strutture superficiali della
mucosa intestinale
Cromoendoscopia a magnificazione: associa la
cromoendoscopia all’endoscopia ad alta risoluzione (fino
a 800.000 pixel contro i 100-300.000 degli endoscopi
convenzionali) per ottenere patterns architetturali raffinati
della mucosa gastrica (ossia i cosiddetti pit patterns della
mucosa gastrica: i pits sono gli sbocchi ghiandolari)
Regular mucosal pattern
o Con metaplasia
o Senza metaplasia
Non clear mucosal pattern: displasia o cancro
Per la stadiazione: ecoendoscopia, ecografia epatica, RX doppio
contrasto, TC toraco-addominale e pelvica
o Terapia:
Chirurgia ad intento curativo (fino a stadio II, mentre in alcuni casi in stadio III,
come i T3N1, può essere attuata una RTChT neoadiuvante analogamente
all'esofago): i principi di radicalità chirurgica impongono
1. Gastrectomia [parziale (con margini di escissione pari ad almeno 4-6
cm dai bordi macroscopici della lesione) o totale (più esofagectomia per
le localizzazioni prossimali)]: quale scegliere? Oggi si tende a fare più
spesso la gastrectomia totale, in ottemperanza al principio “piccolo
cancro, grande intervento”, vale a dire che a maggior ragione per piccoli
tumori la gastrectomia totale ha più elevate probabilità di determinare
totale guarigione dell’ammalato. Tuttavia c’è ampia divisione soprattutto
nei casi di EGC distale, poiché la parziale consente comunque una
migliore qualità della vita o In passato, poiché la sutura tra esofago (non r
sutura avventizio-sierosa) era considerata meno forte rispetto a quella tra stomaco e duodeno
(sutura siero-sierosa), nei tumori non estesi si preferiva la resezione parziale. Oggi con le nuove
tecniche chirurgiche tale problema non si pone più e la scuola napoletana preferisce sempre la
gastrectomia totale
o Ricanalizzazione post-gastrectomia totale:
Ansa ad Y (alla Roux) +++
Altri interventi ricanalizzanti poco utilizzati oggi:
Ansa ad omega
Esofago-digiuno-duodenostomia con ansa
interposta
o Complicanze:
Deiscenza del moncone duodenale per cedimento della
sutura
Deiscenza dell'anastomosi duodeno o digiuno-gastrica
Raccolta fluida/ascesso, definita come presenza di
materiale liquido infetto nella cavità addominale
Emorragia
2. Linfoadenectomia: estesa in genere fino alla radice aortica (livello D2),
prevede l'asportazione di almeno 12 LN o Livelli di linfoadenectomia
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D0: rimozione incompleta dei LN perigastrici D1: rimozione completa dei LN perigastrici
D2: resezione dello stomaco con LN perigastrici e LN situati lungo le arterie gastrica sx,
splenica, epatica comune e tripode celiaco D3: D2 + LN del legamento epato-duodenale, retrocefalopancreatici e della radice
mesenterica
D4: D3 + LN para-aortici
3. Omentectomia: poiché è una delle strutture più mobili e drenanti
dell’addome
Chirurgia ad intento palliativo: stent, bypass gastrico, laser Yag-neodimio
(controindicata nelle carcinosi peritoneali)
Mucosectomia endoscopica: proposta dai giapponesi in alcuni casi selezionati di
EGC distale limitato alla mucosa
Assenza di reperti indicatori di invasività linfatica o vascolare
Dimensione del tumore
Assenza di ulcerazione
Differenziazione (valutata tramite biopsia)
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PICCOLO INTESTINO
Cap.11 – Appendicite acuta (Docimo)
Definizione: infiammazione acuta dell'appendice vermiforme, che fino alla metà dell'800 fu
conosciuta come tiflite o peritiflite perché erroneamente attribuita al cieco (gr.τυφλός: cieco)
Epidemiologia: è forse la principale causa di addome acuto chirurgico
o ricchezza del tessuto linfatico
o Nei neonati a causa della larghezza del lume e della scarsità di tessuto linfatico è
piuttosto rara; così anche negli anziani in cui l'organo si presenta abitualmente atrofico
o Dopo la pubertà, e fino all'età adulta, prevale nel sesso maschile
Eziopatogenesi:
o Nella patogenesi dell'appendicite viene data molto importanza alla occlusione del lume
che ha un calibro ridotto e quindi predisposto all'ostruzione. A tale ostruzione
contribuiscono diverse cause:
1. Coproliti: piccole concrezioni fecali
2. Corpi estranei: noccioli (uva, ciliegie, peperoni), parassiti intestinali (ossiuri)
3. Tessuto linfatico: per la caratteristica di questo tessuto di aumentare di volume
per iperplasia come reazione alle molte noxae patogene che colpiscono
l'organismo
o Il lume appendicolare, per quanto virtuale, contiene abitualmente una flora microbica di
origine alimentare che viene periodicamente espulsa con i movimenti peristaltici propri
anche dell'appendice. In caso di ostruzione ciò non avviene e i germi, rimasti segregati,
possono moltiplicarsi e virulentarsi dando luogo ad una infezione locale che evoca, da
parte dell'organismo, una risposta infiammatoria
Tipi di germi più frequentemente coinvolti: cocco bacilli, stafilococchi,
streptococchi, enterococchi
Anatomia patologica:
o 1. Fase catarrale: tessuti iperemici, tumefatti, talora rigidi
o 2. Fase flemmonosa: la pressione esercitata sulle pareti provoca la trombosi dei vasi in
esse contenuti con formazione di microerosioni e piccole aree di necrosi attraverso le
quali l'infezione si fa strada raggiungendo lo strato esterno sieroso. L'organo si presenta
molto congesto, di colorito violaceo, spesso con la punta ingrossata, ricoperta di un
essudato grigiastro. Il coinvolgimento peritoneale è testimoniato da un essudato siero-
purulento
o 3. Fase gangrenosa: corrisponde alla fase più avanzata della malattia in cui l'appendice
assume un colorito grigio verdastro e presenta ampie aree necrotiche. Il peritoneo
circostante, che ha perduto il suo colorito roseo e la sua normale lucentezza, appare
coperto di essudato denso maleodorante e di membrane fibrinose.
Quadro clinico:
o Sintomi tipici
1. Dolore: è un sintomo sempre presente ma con caratteri diversi e soprattutto
con sede variabile
Variabilità di sede del dolore
o Sede normale: fossa iliaca destra
o Esordio anomalo: alcune volte l'appendicite può esordire con un
dolore in sede epigastrica o mesogastrica che solo
successivamente si localizza alla fossa iliaca destra
Sedi di irradiazione anomale: bacino, ombelico, ipogastrio, ipocondrio, in
base al decorso dell’appendice; pongono problemi di diagnosi
differenziale perché possono simulare
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o Colica biliare o renale destra (appendice retrocecale ascendente)
o Patologia vescicale o ginecologica (appendice pelvica)
2. Disturbi dell'alvo: può essere presente sia diarrea (da irritazione peritoneale)
che stipsi
3. Febbre: di solito non è elevata con valori intorno ai 38 °C
4. Nausea - Vomito - Anoressia: sono presenti in misura diversa e assumono
scarsa rilevanza diagnostica rispetto al dolore
o Complicanze:
Perforazione
Perforazione con peritonite circoscritta dal piastrone appendicolare
Perforazione con peritonite diffusa
Ascesso peritiflitico (leucocitosi fino a oltre 20.000/µl)
Tromboflebite portale
Diagnosi: è essenzialmente clinica, ma richiede comunque conferma dalla DPI (in passato si
operava sulla base del solo sospetto clinico [cosiddette “laparotomie in bianco”] e questo
poteva comportare un’alta mortalità)
o 1. Anamnesi: fondamentale valutare
Da quanto tempo è presente la patologia
Presenza o assenza di canalizzazione intestinale
Correlazione con l’alimentazione
Correlazione con il ciclo mestruale
Caratteristiche del dolore (anamnesi algologica) e tipo di irradiazione
Comunque l’irradiazione ai genitali esterni non necessariamente esclude
l’appendicite e depone per la patologia renale!
o 2. Esame obiettivo: attenzione a non commettere il grave errore di palpare direttamente
la zona appendicolare!
A. Manovra di Blumberg: consiste nel poggiare delicatamente le dita della mano
sulla parete addominale del paziente affondandola gradualmente (prima fase) e
sollevandola poi di colpo (seconda fase). Si dice positiva se il dolore che il
paziente avverte durante la prima fase della manovra e che è modesto, nella
peritoneale
B. Manovra di Rovsing: con le dita e il palmo della mano si esercita una
pressione sull'addome a livello della fossa iliaca sinistra. Quindi la mano viene
spostata progressivamente verso l'alto a comprimere il colon discendente. Se la
manovra evoca dolore nella fossa iliaca destra si dice positiva ed è un segno,
incostante, di appendicite acuta
C. Manovra dello psoas. In questo caso la pressione viene esercitata in
corrispondenza della fossa iliaca destra mentre contemporaneamente viene
che a sua volta preme sul cie
appendiciti retrocecali, in cui i sintomi sono più sfumati, compresi quelli di
reattività peritoneale
D. Pressione su punti specifici
La pressione in corrispondenza del punto di McBurney è dolorosa in caso
di appendicite acuta
La pressione nello scavo del Douglas, raggiungibile nella donna con una
esplorazione vaginale e nel maschio con quella rettale, suscita dolore
vivo in caso di peritonite e/o di ascesso pelvico
o 3. Laboratorio: significativa leucocitosi neutrofila
o 4. Diagnostica per immagini:
Ecografia: valuta
Spessore parete appendicolare
Raccolta in addome
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TC RX con clisma opaco: molto utilizzata in passato, oggi abbandonata. Si riteneva che la mancata colorazione
dell’appendice corrispondesse necessariamente all’appendicite; in realtà anche nel soggetto sano l’appendice non
necessariamente è pervia
o Diagnosi differenziale:
epatica, età più avanzata)
Colecistite acuta (frequente comorbidità)
Morbo di Crohn (va necessariamente escluso perché non è una patologia
chirurgica se non per le complicanze; anzi l’intervento peggiora la malattia non
complicata)
Salpingite
Pelviperitonite
Pielite destra
Terapia
o Preoperatoria:
Riequlibrio idro-elettrolitico
Antibiotici
N.B. Sconsigliati antidolorifici ed antiinfiammatori nella fase diagnostica per il
rischio che mascherino la sintomatologia
o Chirurgica:
Appendicite non complicata: appendicectomia laparoscopia o laparotomica
Svantaggi della laparotomia: quelli soliti ( più dolore, maggiore rischio di
infezione, aderenze, laparocele, fistole), ma soprattutto l’accesso
addominale è solo parziale e questo pone difficoltà in caso di
disposizioni anomale o nella diagnosi differenziale
Vantaggi della laparoscopia: oltre ai soliti,
o Verifica macroscopica della diagnosi
o Conferma dell’assenza di patologia concomitante
o L’esito non è influenzato dalle ectopie appendicolari
Appendicite complicata:
Perforazione ed ascessualizzazione:
o Drenaggio della zona per favorire la chiusura spontanea (ma ciò
avviene in un tempo molto variabile)
o Interventi resettivi, fino ad emicolectomia dx (?) +++
N.B. Nei casi di suppurazione in addome, la laparoscopia permette una
più accurata valutazione di tutti i recessi addominali e dunque un
lavaggio assai più accurato
Altre patologie appendicolari:
o Appendicite cronica: entità nosologica ancora discussa, caratterizzata da dolore
crampiforme in fossa iliaca dx, spesso legata a disturbi dell’alvo o disordini alimentari
o Mucocele
o Tumori:
Carcinoma (cistoadenocarcinoma mucoso)
Tumori neuroendocrini: in genere benigni o a basso grado di malignità
(carcinoidi)
Cap.12 – Diverticolo di Meckel
Definizione: la più frequente anomalia congenita del tratto GI, con incidenza 2% della
popolazione generale (probabilmente sottostimata)
Patogenesi: origina da un residuo del dotto onfalomesenterico, che durante la vita intrauterina
mete in comunicazione il sacco vitellino con l'intestino embrionario, che va in atresia intorno
alla V settimana di gestazione. Se l'atresia non insorge, si hanno diverse condizioni, di cui il
diverticolo è manifestazione più caratteristica.
Localizzazione: versante antimesenterico, a circa 60-100 cm dalla valvola ileo-cecale. E' un
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diverticolo vero, costituito da tutte le tonache della parete intestinale. Dotato di una propria
irrorazione. Nel 50% dei casi contiene mucosa eterotopica (gastrica. Pancreatica, colica o
duodenale)
Presentazione clinica:
o Nell'80% dei casi è un riscontro occasionale in corso di interventi chirurgici addominali
→ va ricercato con particolare attenzione in corso di appendicectomie quando l'aspetto
dell'appendice non è tale da giustificare il quadro clinico.
o Nel 20% dei casi è sintomatico:
Emorragia: più frequentemente legata ad ulcerazione della mucosa eterotopica
gastrica → in genere è uno stillicidio
Occlusione: in caso di invaginazione nel lume o attorcigliamento attorno ad
un'ansa fino allo strangolamento o allo strozzamento (se arriva all'ombelico)
Diverticolite: quadro clinico indistinguibile da appendicite acuta
Raramente: GIST o adenocarcinomi gastrici
Diagnosi: dopo il sospetto clinico:
o Clisma tenue
o Scintigrafia addominale
Con tecnezio (emazie) → identificazione focolai emorragici
Con pertecnetato: identificazione di mucosa gastrica
Terapia: asportazione chirurgica
Cap.13 – Malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI) (Fei + Sciaudone)
Generalità:
o Principali patologie:
Malattia di Crohn
Rettocolite ulcerosa
Colite indeterminata: quando non è possibile porre diagnosi certa
(frequentemente post-chirurgica)
o Fattori di rischio principali
Familiarità:
o Oltre il 4% dei pz ha un consanguineo affetto
o Un pz affetto ha un rischio 10 vv maggiore rispetto alla
popolazione generale di avere un figlio affetto
o Identificazione di un gene mutato in MDC (NOD2/CARD15)
coinvolto nella risposta immunitaria alla flora batterica intestinale
o L’assenza di ereditarietà mendeliana suggerisce multigenicità ed
epigeneticità
Fumo di sigarette
o Aumenta il rischio di malattia di Crohn
o Diminuisce il rischio nella RCU: NON è esattamente così! In
realtà è l’interruzione del fumo che determina aumento del
rischio, per cui, paradossalmente (se ci limitassimo alla sola
RCU) sarebbe preferibile che un fumatore non smettesse di
fumare
Patogenesi: attualmente si ritiene che siano legate ad un'alterazione del sistema
immunitario in soggetti geneticamente predisposti
o Incidenza: 10/100000, di cui 70% RCU, 30% MDC
Il 75% dei pz sono al di sotto dei 50 anni; picchi di diagnosi tra 20 e 40 anni
Nella MDC l’incidenza diminuisce con l’età; nella RCU c’è un 2° picco a 60-65
anni
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Rettocolite ulcerosa
o Localizzazione: incomincia dal retto e si estende poi in maniera continua (NON
segmentaria) prossimalmente fino alla valvola ileo-cecale (pancolite). Va sempre
considerata una malattia di tutto il colon, anche in assenza di pancolite.
Proctite 50%
Colite sx 30%
Pancolite 20%
o Anatomia patologica: elemento essenziale è l’interessamento della sola mucosa, e non
della parete a tutto spessore come nella MDC
Quadro macroscopico
Fasi iniziali: va sempre praticata biopsia random al semplice sospetto,
anche se il quadro è di iperemia mucosa senza altre manifestazioni
evidenti
o Iperemia mucosa ed edema
o Fini granulazioni superficiali e scomparsa del reticolo vascolare
submucoso
o Piccole erosioni “a colpo d’unghia”
Fasi avanzate:
o Ulcere mucose estese e sanguinanti, con progressiva atrofia
o Pseudopolipi iperplastici
o Scomparsa austratura del colon da fibrosi (colon tubulizzato)
Forme iperacute
o Danno del plesso mioenterico
o
Quadro microscopico
Fasi iniziale (acuta)
o Ascesso criptico (intraghiandolare): presenza di granulociti
all’interno delle strutture ghiandolari (il reperto di granulociti
extraghiandolari non è diagnostico)
o Infitrati stromali di linfociti, plasmacellule, granulociti e
macrofagi, talora organizzati in follicoli, ma mai oltre la
sottomucosa
Fase avanzata:
o Comparsa di fibrosi e stenosi cicatriziale, diminuzione
dell’infiammazione
o Atrofia della mucosa con alterazioni architetturali delle cripte
Quadro radiografico
Ulcere a doppio contorno
Ulcere a bottone di camicia
Pseudopolipi
o Quadro clinico
Forme cliniche:
Fulminante: morte o colectomia al primo attacco
Cronica continua: con remissioni della durata di anni
Cronica intermittente: con remissioni di mesi
Esordio:
Precoce: < 20-
Tardivo: migliore risposta a terapia
Presentazione classica:
1. Tenesmo (legato alla presenza di muco in ampolla) e urgenza
defecatoria (incapacità a resistere per >15 minuti)
2. Diarrea a spruzzo con emissione di muco, sangue, pus
3. Dolori addominali crampiformi con o senza diarrea ematica
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4. Ipoprotidemia anche severa
5. Sintomi generali: anoressia, perdita di peso, con o senza febbre
6. Manifestazioni extraintestinali (30%) (talora si risolvono con la terapia
chirurgica, soprattutto le forme articolari)
Generali: Astenia e pallore, febbre, calo ponderale
Cutanee: dermatite eczematosa, pioderma gangrenoso
Oculari: uveite, iridociclite, episclerite
Epatobiliari: colangite sclerosante
Articolari: spondilite anchilosante (con aspetto della
colonna vertebrale a canna di bambu per calcificazione dei
legamenti vertebrali)
Diminuito assorbimento di Ca e vit D
Pz diminusce l’attività fisica
Effetto collaterale dei GC per la terapia medica
Nefrocolelitiasi
urine concentrate ed acide, con calcoli uratici ed ossalatici
-epatico
Complicanze
Megacolon (4%): rappresenta un’indicazione assoluta alla chirurgia
resettiva in urgenza, dopo 24 h di terapia con cortisone ad alte dosi
o Febbre, scadimento condizioni generali (tossicosi)
o
o Alterazioni idroelettrolitiche ± alcalosi metabolica
Perforazione (2-3%) o stenosi (5-10%)
Emorragia intrattabile (3-4%)
Rischio di CCR: superiore alla popolazione generale, per cui è necessario
fare pancolonscopia ogni 3 aa in 2-3° decade, ogni anno in 4° decade
o Entità del rischio:
2% a 10 aa
10% a 20 aa
20% a 30 aa
o Diagnosi: frequentemente è tardiva, a causa di segni e sintomi insidiosi e di andamento
cronico o recidivante
sospetto clinico
quadro laboratoristico:
anemia (infiammatoria, da infiammazione cronica, da carenza di Fe e vit.
B12)
piastrinosi e leucocitosi neutrofila(infiammatoria)
ipoalbuminemia (proteino-dispersione)
iposodiemia e ipokaliemia con alcalosi
aumento di proteine di fase acuta (soprattutto PcR) e di VES
Pancolonscopia con biopsia: permette nella gran parte dei casi la diagnosi di
certezza (con l'eccezione delle coliti indeterminate)
Clisma opaco: segno delle “isole mucose” (sono dei plus radiologici) che
indicano la ulcerazione mucosa → utili per il grading di severità radiologica
RX diretta addome: utile in acuto → se diametro del colon trasverso >6cm allora
si pone sospetto di megacolon tossico (si attua 1 giorno di terapia medica e poi si
porta il pz a intervento chirurgico)
Diagnosi differenziale:
Crohn, CI, enterocoliti batteriche
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nei soggetti >50 aa: colite ischemica, diverticolite, carcinoma
o Terapia: determina guarigione (≠ con MC).
Medica: 5-ASA +/- cortisonico +/- immunosoppressore +/- biologico (gli
antibiotici sono indicati in caso di manifestazioni acute)
Chirurgica: riguarda solo il 30% dei pazienti, a causa di: complicanze, fallimento
o intolleranza della terapia
Criteri prognostici di scarsa risposta alla terapia:
1. >6 scariche/24h
2. FC>100/min
3. T>38°
4. albuminemia<3g/dl
5. isole mucose (>75%)
6. anse dilatate
7. dilatazione del trasverso >6cm
8. alcalosi
Criteri di Frieulove e Witts di colite severa
1. >6 scariche di diarrea con sangue / 24h
2. T media >37.5° almeno 2gg su 4
3. FC>90/min
4. Hb<75% del valore normale
5. VES> 30 mm/1°h
Interventi possibili:
1. Colectomia totale con anastomosi ileo-rettale (è poco sicura, perchè
espone ad un elevato rischio di carcinoma rettale)
2. Proctocolectomia totale con ileostomia temporanea (convertibile in
pouch) o definitiva (secondo Brooke)
3. Proctocolectomia restaurativa: proctocolectomia totale con
confezionamento di una neoampolla tramite J pouch ileale, ed
anastomosi ileo-anale (N.B. va resecata anche la mucosa anale fino
alla linea dentata) → è l'intervento migliore in elezione, curativo, con
funzione anale preservata e ottima qualità di vita (3-5 evacuazioni /
die)
o Al fine di proteggere la pouch, assicurandone la completa
guarigione dopo il confezionamento chirurgico, si esegue una
ileostomia temporanea, deviando temporaneamente il percorso
delle feci attraverso la parete addominale; l’ileostomia verrà poi
rimossa dopo un periodo di 6-12 settimane, quando il paziente
sarà in grado di riprendere una canalizzazione per via naturale
o Complicanze: fistole (pouch-anali, pouch-vaginali), sepsi pelvica,
ascessi para-anastomotici, pouchite, deiscenza anastomosi (può
essere legata all'ipoalbuminemia) → responsabili degli insuccessi
terapeutici (10%). In questi casi è necessaria asportazione della
pouch e creazione di ileostomia definitiva
Tipologie di pouch:
o 3 anse a “S” – secondo Parks: abbandonato, perchè è di difficile
svuotamento
o 2 anse a “J” - secondo Utsonomiya: il più semplice da eseguire,
grazie alle staplers
o 4 anse a “W” - secondo Nicholls: la migliore dal punto di vista
funzionale (si avvicina alla sfera, la forma migliore per un
reservoir), ma la più difficile da eseguire
Note tecniche:
o Tempi: proctocolectomia con preservazione sfinteriale,
allungamento del meso, creazione della pouch (o reservoir o
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neoampolla), mucosectomia fino alla linea dentata, anastomosi
con ano
o Precauzioni per l'intervento:
non necessario interrompere steroidi, ma
immunosoppressori vanno sospesi 15 gg prima
preparazione meccanica il giorno prima
antibioticoprofilassi: 1 h prima di chirurgia
o Controindicazioni assolute:
m. di Crohn
incompetenza sfinteriale
cancro del retto inferiore
(urgenza: richiede intervento in 3 tempi)
Modalità di intervento:
o in elezione (2 tempi):
1. asportazione di colon-retto, confezionamento pouch con
ileostomia di protezione
2. chiusura ileostomia e anastomosi ileo-anale
o in urgenza (3 tempi):
1. colectomia subtotale con affondamento del retto (la
proctocolectomia espone ad elevato rischio settico!)
2. a 5-7 mesi: proctectomia + confezionamento pouch e ileostomia
di protezione
3. chiusura ileostomia e anastomosi ileo-anale
Morbo di Crohn
◦ Localizzazione: qualsiasi tratto del canale alimentare
▪ Sede più frequenti: ileo distale (ileite terminale) 30-40%, ileo distale e colon 40-55%,
solo colon (5-10%), ano e regione perianale
◦ Anatomia patologica:
▪ Caratteristiche generali delle lesioni infiammatorie
1. Segmentarie
◦ Tuttavia vi può essere anche un solo segmento: in tal caso esso è in genere l’ileo
terminale
2. Interessamento “a tutto spessore” della parete
3. Possibile coinvolgimento di qualsiasi tratto del canale GI, dalla bocca all'ano
▪ Aspetto macroscopico
1. Fase iniziale:
◦ Piccole ulcerazioni aftoidi, esitanti in fissurazioni strette e profonde
◦ Edema e diminuzione di consistenza della mucosa
2. Fase attiva (infiammatoria):
◦ Interessamento transmurale delle ulcere aspetto complessivo “a selciato” o
“acciottolato romano” con grosse rilevatezze delimitate da solchi profondi. Le
rilevatezze sono dovute al fatto che la mucosa adiacente alle ulcere dà reazioni
di iperplasia rigenerativa e talora origina pseudo-polipi infiammatori
◦ Fenomeni periviscerali con aderenze e fat-wrapping (retrazioni mesenteriale)
◦ Linfoadenopatia consensuale
3. Fase conclamata (stenosante e/o fistolizzante)
◦
◦ Fistolizzazione: dovuta al fatto che l’infiammazione è transmurale ed
ulteriormente favorita, se è presente stenosi, dall’aumento della pressione
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endoluminale nel tratto a monte con proliferazione di batteri e formazione di
ascessi criptici
▪ Tipi di fistole
Entero-enteriche
Entero-cutanee: specie della cute perianale
◦ Possono essere presenti anche ragadi o ascessi
Entero-vescicali
Entero-ureterali
Entero-mesali
Retto-vaginali
Ascessi retroperitoneali (ascesso dello psoas)
◦ Modificazioni della sierosa: diviene granulosa, opaca
◦ Modificazioni del grasso mesenteriale: copre l’intestino e si ispessisce (grasso
▪ Aspetto microscopico
Infiltrazione transmurale di linfociti ed eosinofili: importante DD con RCU, in cui si
arrestano alla mucosa
◦ Caratteristiche delle lesioni infiammatorie:
▪ Granulomi a cellule giganti: non patognomonici, presenti solo nel 50-60%
dei casi
▪ Vasculite: infiltrati peri- ed intravasali
Iperplasia rigenerativa della mucosa, con diminuzione delle cellule mucipare
Edema della sottomucosa, talora infarcimento della stessa con fibre muscolari
-6 volte
◦ Quadro clinico
▪ Forma infiammatoria:
Diarrea (70-
cronicizza può comparire insufficienza renale da disidratazione)
Dolore addominale (50-85%), spesso in fossa iliaca dx. Talora massa palpabile
Febbre (più spesso febbricola) pomeridiana o serotina
Perdita di peso (55-75%)(anche da malassorbimento)
Anemizzazione (rara)
Lesioni perianali (35%)
Manifestazioni extraintestinali:
◦ le stesse della RCU, soprattutto quelle articolari e le ulcere cutanee-orali
◦ Complicanze
▪ Sindrome da malassorbimento e proteino-dispersione
▪ Forma stenosante:
Alterazione del transito intestinale con crisi subocclusive subentranti: alvo chiuso a
feci e gas ma generalmente con autorisoluzione
Malnutrizione
Talora vere e proprie occlusioni
▪ Forma fistolizzante:
Manifestazioni:
◦ Febbre più alta con scadimento delle condizioni generali
◦ Dolore addominale intenso
◦ Peritonismo
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◦ Sintomi specifici ulteriori in relazione al tipo di fistola (fecaluria, pneumaturia,
etc.)
Evoluzione:
◦ perforazione intestinale (quadro di addome acuto)
◦ formazione di fistole
▪ Malattia perianale:
Può essere anche la unica manifestazione della patologia
Si presenta con:
◦ macerazione cutanea
◦ tags anali edematose
◦ fissurazioni, fistole, stenosi del canale anale
▪ Cancerizzazione (più rara della RCU)
◦ Diagnosi
▪ Anamnesi
▪ Indagini di laboratorio:
emocromo con formula: anemia, leucocitosi, piastrinosi
aumento indici di fase acuta PCR/VES
ipoalbuminemia e calo elettroliti
presenza di Ag fecali: calprotectina e lattoferrina
▪ Diagnostica per immagini:
Enteroclisma con mdc: mostra le ulcere, l’acciottolato, le stenosi, etc.
TC/RMN del tenue (2° livello): per la valutazione della componente intra- ed
extramurale e per il coinvolgimento del mesentere
Scintigrafia con leucociti marcati o PET-TC
▪ Endoscopia
Pancolonscopia: esplora tutto il retto, il colon e l’ileo terminale
Per il piccolo intestino due opzioni:
◦ Endoscopia double balloon
◦ Videocapsula (solo in assenza di stenosi)
EGDS
▪ Diagnosi differenziale: la stessa della RCU + appendicite e salpingite
◦ Terapia
▪ Medica
Forme lievi-moderate (assenza di disidratazione, dolore addominale, ostruzione;
Forme moderate-severe (senza fistole o ascessi): steroidi
◦ Frequente remissione entro 2 settimane
◦ Raro mantenimento a 10 aa
◦ 50% dei pz diventa steroido-d
immunosoppressori (MTX, AZT, etc.)
Forme fistolizzanti: immunosoppressori o infliximab (da evitare nelle stenosi e
nell’immediato preoperatorio)
▪ Chirurgica (80% dei pz): non guarisce la malattia (a differenza della RCU), ma è
sintomatica.
Indicazioni alla chirurgia:
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◦ Urgenze: occlusioni (prima causa), ascessi/fistole, emorragie, colite severa,
perforazione libera
◦ Elezione: massa che causa subocclusioni, fistole, no risposta terapia medica
a si facevano ampie resezioni, oggi si tende a
fare miniresezioni perché tali pz devono spesso essere operati più volte (le recidive
sono inevitabili e non prevenute da chirurgia). Se si togliessero ogni volta metri di
inestino diventerebbe inevitabile incorrere nella sindrome dell’intestino corto con
malassorbimento grave (che oggi colpisce circa 1,5-3% pz!) con necessità di
nutrizione parenterale totale a vita.
Stricturoplastiche: anziché resecare, si confezionano delle plastiche dei tratti
stenotici → applicate alla terapia del MC dal 1980, hanno migliorato di molto la
qualità di vita dei pz
◦ Stenosi di 5-8 cm o fino a 15 cm:
▪ Stricturoplastica di Heineke-Mickulicz: incisione longitudinale sul versante
antimesenterico del tratto stenotico e successiva sutura trasversale
▪ Stricturoplastica sec. Finney (anche per stenosi più lunghe): affiancamento
delle pareti del tratto stenotico (disposizione a U) con confezionamento di
un'anastomosi latero-laterale antiperistaltica
◦ Stenosi molto lunghe e stenosi multiple ravvicinate:
▪ Stricturoplastica di Michelassi (side-to-side isoperistaltic entero-enteric
anastomosis): sezione longitudinale dei tratti stenotici con anastomosi latero-
laterale dei due segmenti dopo averli fatti scorrere uno sull'altro in senso
isoperistaltico
Interventi su malattia pelvica:
◦ Proctectomia con ileostomia permanente (10.18%): nemmeno l'ano è
risparmiato dal processo, quindi l'anastomosi anale è sconsigliata
◦ Drenaggio di ascessi/fistole perianali (in genere sono transsfinteriche):
posizionamento di un catetere di drenaggio dopo aver creato un lembo di
mucosa anorettale → a 8-18 mesi la fistola è in genere diventata intrasfinterica,
suscettibile di chirurgia.
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COLON-RETTO
Cap.14 - (16/10/2013) – CARCINOMA COLORETTALE (con maggiore focalizzazione
sul retto) – Prof. Santini + integrazioni dal libro sugli interventi sul colon
Epidemiologia
o Picco di incidenza: V-VII decade; l’incidenza è in aumento, mentre la mortalità è in calo
o stazionaria per il miglioramento di diagnosi precoce e terapia chirurgica. La
sopravvivenza a 5 aa è notevolmente migliorata
o Fattori di rischio:
Fattori dietetici: dieta ipercalorica ed iperlipidica, povera di fibre e di folati
aumento del consumo di carni rosse a fronte di una riduzione del consumo di
pane (e delle fibre in esso contenute)
Familiarità-ereditarietà:
20% dei CCR correlato a storia familiare di polipi adenomatosi o CCR
5-6% dei CCR correlato a ereditarietà:
o FAP
o HNPCC
Malattie infiammatorie croniche (Crohn, RCU), in cui il CCR si sviluppa spesso
da displasie non poliposiche e dunque non riconoscibili macroscopicamente
Radiazioni in regione pelvica
pH alcalino delle feci: uno studio su colecistectomizzati (i quali hanno un flusso
continuo di bile nell’intestino) sembrò mostrare un aumento di incidenza di
CCR, ma tali dati non sono poi stati confermati da altri lavori
o Sede: l’incidenza cresce andando dalla sede prossimale a quella distale
Quadro clinico:
o Cieco e col
astenia, dispnea da sforzo, calo ponderale inspiegato, diarrea cronica (da impegno della
mucosa con alterazione dei processi di riassorbimento dell’acqua)
o Colon sx, sigma:
Rettorragia (talora con muco): sanguinamento acuto ricorrente con sangue
macroscopico nelle feci (a dx ciò non si verifica perché le feci non si sono
ancora formate)
Fastidio addominale
Stipsi ad insorgenza brusca
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Occlusione o subocclusione: più tipica del colon s
la dimensione del lume è minore, per cui un’eventuale subocclusione o
occlusione rende più precoce la diagnosi. Nel retto, per la presenza di più spazio,
ciò non accade
o Retto
Tenesmo rettale: è il sintomo cardine per il carcinoma rettale, poiché la sola
rettorragia potrebbe significare emorroidi. Il tenesmo è il sintomo di
un’occupazione di spazio nell’ampolla rettale
Rettorragia
colonscopia
Stadiazione:
o Indagini necessarie:
Ecografia addominale (fegato, guida per biopsia)
TC addomino-pelvica (studio linfonodi e metastasi epatiche). Si estende al torace
e all'encefalo in caso di neoplasie rettali (che possono dare metastasi
extraepatiche molto più frequentemente del colon)
FDG-PET (studio di piccole masse metastatiche, specie extraepatiche) →
indicata nello studio pre-metastasiectomia epatica
RMN (poco maneggevole) → è il gold standard per la valutazione dei LN
mesorettali e del Tumor Regression Grade in caso di terapia neoadiuvante
Ecografia transrettale: è essenziale per lo studio dei linfonodi del mesoretto,
l’interessamento delle pareti rettali e delle fasce perirettali (anteriormente fascia
retto-prostatica di Denonvilliers nel M e setto retto-vaginale nelle F;
posteriormente fascia retto-sacrale di Waldeyer)
o TNM
T:
T1: tumore che invade la sottomucosa
T2: tumore che invade la muscolare propria
T3: tumore con invasione della sottosierosa o dei tessuti pericolici e/o
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perirettali non ricoperti da peritoneo
T4: tumore che invade direttamente altri organi o strutture e/o perfora il
peritoneo viscerale
N: ricorda che nel retto l’interessamento delle vie linfatiche si verifica al
raggiungimento della muscularis mucosae
N0: assenza di interessamento dei linfonodi regionali. E’ fondamentale
stabilirlo con accuratezza, in particolare in relazione al mesoretto che
rappresenta un locus cruciale nel determinare recidiva di malattia
o Si discute anche se sia meglio valutare il parametro N con
ecografia transrettale o RMN
N1: 1-3 linfonodi regionali
N2: ≥ 4 linfonodi regionali
M: metastasi ematiche a distanza dipendono anche dalla localizzazione, tenendo
conto del diverso drenaggio venoso del retto
fegato
Tutte le porzioni: possibile metastasi vertebrali per interessamento del
plesso del Batson a bassa pressione
o Stadiazione anatomo-clinica secondo Astler-Coller (modificazione della stadiazione di
Dukes: ABCD): è oggi considerata desueta, le linee guida raccomandano il TNM-UICC
2009
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Terapia: NB: i tumori del colon-retto vanno operati SEMPRE (anche se M+) , poiché i pz
vanno inevitabilmente incontro a complicanze GI se non operati. L'intento della chirurgia varia
in base allo stadio e alle condizioni del paziente (Performance Status).
Terapia dei tumori del colon:
Nozioni fondamentali:
◦ Intento: la chirurgia è l'unica terapia con sicuro intento curativo, limitatamente ai tumori
G1-2,N0 M0. Il tasso di recidiva (e quindi la prognosi complessiva) dipende strettamente
dallo stadio di malattia. Negli altri casi, l'intervento ha ruolo sintomatico (ad es. per quadri
di urgenza) o palliativo.
◦ Razionale dell'intervento: resezione del tratto affetto con margini a monte e a valle di circa
5 cm + mesocolon + almeno 12 (meglio 18) LN regionali (necessari per la stadiazione
pTNM)
◦ Anastomosi: le anastomosi vengono eseguite sempre più spesso con suturatrici meccaniche,
anche se quelle manuali presentano una sovrapponibile percentuale di complicanze e una
prognosi non inferiore. La continuità del canale digerente può essere ripristinata all'atto
chirurgico o in seconda battuta, effettuando una colostomia temporanea sul margine
prossimale, cosiddetta di protezione (intervento secondo Hartman). Quest'ultima eventualità
è necessaria nei casi di chirurgia in condizioni di urgenza o con pz in condizioni scadute,
quando la probabilità di complicanze anastomotiche (soprattutto fistole e deiscenze) è
particolarmente elevata.
Tipologie di interventi:
◦ Emicolectomia destra: prevede la resezione dell'ultima ansa ileale, del cieco, del colon
ascendente e del terzo prossimale del colon trasverso. Prevede una ileo-trasversostomia.
Indicata per tumori del colon destro e quelli del trasverso (può essere allargata).
◦ Emicolectomia sinistra: prevede la resezione dell'ultimo terzo del trasverso, del discendente
e di parte del sigma. Prevede una anastomosi colo-colica. E' indicata per i tumori del colon
sinistro. A seconda della posizione del tumore, e compatibilmente con una chirurgia
radicale (5cm di margine a monte e a valle), si possono eseguire anche interventi meno
demolitivi:
▪ Emicolectomia sinistra alta: asportazione di metà distale del trasverso e metà prossimale
del discendente → indicata nei tumori alti o del trasverso distale
▪ Emicolectomia sinistra bassa: asportazione della metà inferiore del discendente e del
sigma nella sua interezza → indicata nei tumori del sigma
◦ Interventi in urgenza:
▪ Occlusione (10%): più frequente al colon sinistro distale o alle flessure. Prevede un
intervento con washing del colon e colostomia temporanea
▪ Perforazione (5%): richiede un washing peritoneale e una colostomia (che talora è
anche definitiva, se le condizioni del pz -spesso metastatico- non consentono un
reintervento)
▪ Infiltrazione degli organi adiacenti (5-10%): se possibile perseguire un R0, va sempre
eseguita una resezione in blocco della neoplasia con il viscere adiacente, in quanto la
lisi delle aderenze fa diminuire nettamente la sopravvivenza
◦ Metastasiectomie epatiche: possono essere effettuate chirurgicamente se sussiste la
possibilità di radicalità, incrementando la sopravvivenza fino al 30-35%. Se necessario
rimuovere meno di 3 segmenti, l'intervento può essere sincrono a quello sul colon. Negli
altri casi, si preferisce operare prima il colon, eseguire un ciclo di ChT e successivamente
operare il fegato [NB: dopo la ChT si deve effettuare l'intervento che avrebbe radicalizzato
le lesioni epatiche prima dei cicli di ChT stessa. Non si può escludere, infatti, la presenza di
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malattia residua nelle sedi in cui si è osservato un downstaging delle lesioni epatiche. NdR ]
Terapia dei tumori del retto:
Cenni generali sulla chirurgia del retto. La questione fondamentale è scegliere tra amputazione
addomino-perineale con colostomia definitiva e resezione anteriore o altro intervento
conservativo. Nel primo caso preserviamo la quantità di vita, a scapito della qualità (spesso tale
intervento comporta ad esempio un certo grado di emarginazione sociale). Nel secondo caso
rispettiamo gli sfinteri e dunque preserviamo la qualità della vita (a scapito della quantità?).
Vanno considerati vari aspetti per cui la scelta è sempre assai delicata: ad esempio se un pz è
anziano, e la manometria ano-rettale (indagine sempre utile in questi casi) mostra già una scarsa
funzionalità sfinteriale , è inutile risparmiarli ed optare per una chirurgia più aggressiva ma a
minor rischio di recidive
Intento della chirurgia: dipende da stadio e grado
o T1 N0 M0, con G1-
o T2 N0 M0, con G1-
sopravvivenza sovrapponibile a T1, ma aumento del rischio di recidive
o T1 o T2 con G3-
o
Opzioni terapeutiche: ricorda che va sempre asportato il mesoretto (facendo attenzione a
salvare il IV nervo sacrale per evitare problemi sessuali), rispettando però la lamina di
Denonvillers
o Chirurgia
Amputazione addomino-perineale (sec. Miles): intervento di asportazione
completa del retto e dell'ano, che richiede una colostomia permanente; è indicato
per i tumori avanzati localizzati più vicino all'ano
Resezione anteriore: interventi di rimozione di parti più o meno ampie del retto,
con conservazione degli sfinteri, ed anastomosi colorettale o coloanale. In
genere il problema principale per il pz sarà la frequenza dell’evacuazione per
l’assenza dell’ampolla rettale. Si definisce anteriore perché l’accesso al colon ed
al retto è addominale (in genere laparoscopico)
Tipi
o
> tenuta)
o 2. Bassa: tumori del terzo medio ed inferiore del retto non estesi al
centimetro distale
o 3. Ultrabassa: tumori del terzo inferiore estesi al centimetro
distale, con sezione a livello della giunzione ano-rettale ed
anastomosi coloanale
o N.B. Se nelle resezioni del terzo superiore c’è spazio a
sufficienza, in quelle del terzo medio ed inferiore lo spazio pubo-
sacrale rende diffi
passato si ricorreva assai frequentemente all’amputazione
addomino-perineale. Oggi, invece, con l’avvento delle suturatrici
meccaniche (in particolare con la tecnica di Knight-
anastomosi “meccaniche trans-suturali”), è assai più agevole
praticare resezioni basse ed ultra-basse, con anastomosi
confezionate poi per via transanale, ma questo ha comportato
anche un aumento delle recidive loco-regionali
Intervento di Hartmann: utilizzabile per tumori rettali prossimali
Colectomia totale del sigma e della porzione prossimale del retto,
confezionamento della colostomia ed affondamento retroperitoneale del
moncone rettale
Successivamente si può eventualmente ristabilire la continuità intestinale
tramite anastomosi dei due monconi
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TEM (Transanal Endoscopic Microsurgery): asportazione del tumore per via
T2/N0 se a scopo curativo, ma può essere comunque utilizzata anche a fini
palliativi in tumori più avanzati in pz ad elevato rischio anestesiologico
Richiede uno studio approfondito pre-chirurgico (retto-colonscopia; eco
transanale e RM, manometria anorettale)
Richiede una colostomia provvisoria (circa 3 mesi) per favorire la
cicatrizzazione prima di permettere nuovamente il transito retto-anale
Tale tecnica è la “versione endoscopica” degli interventi praticati da
Parks per via transanale tra la fine degli anni ’70 e gli anni ‘80
o Chemioradioterapia neoadiuvante(es. capecitabina + RT): utile nei tumori più
differenziati (che possono scomparire), mentre negli altri può determinare downstaging,
stadiato prima della CT, anche se alcuni preferiscono invece considerarlo post-CT
associando uno strettissimo follow-up
Esempio classico: T2 N1 M0 pre-CT che diventa T2 N0 M0 post-
pensiero diverse. Alcuni fanno TEM palliativa, altri curativa associando stretto
follow-up
o Linfoadenectomia
Livello I: LN epicolici, paracolici, intermedi
Livello II: LN apicali (o principali) disposti alla radice e lungo il decorso dei vasi
mesenterici
N.B. La legatura di tali vasi va sempre fatta all’origine, altrimenti si dà
all’anatomo-patologo un pezzo operatorio scorretto che altera la
stadiazione
Livello III: LN preaortici e precavali, retropancreatici, splenici
Stazioni laterali (solo per il retto): LN iliaci comuni, ipogastrici, otturatori,
mesorettali
N.B. La linfoadenectomia totale addomino-pelvica non ha dimostrato di
aumentare la sopravvivenza, per cui conviene asportare solo i LN corrispondenti
al tumore
o Recidiva anastomotica: termine con cui comunemente si designa la ripresa del tumore
nel punto di anastomosi. In realtà è una recidiva in linfonodi pelvici, tipicamente
linfonodi mesorettali incautamente non asportati, che si estrinseca poi nel punto di
anastomosi poiché esso è un locus minoris resistentiae
o NB: in generale, per le recidive del CCR:
< 2 anni: indicatore di intervento malriuscito (no radicalità)
> 2 anni: è più probabile la recidiva biologica (nuova malattia)
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Cap.15 – MALATTIA DIVERTICOLARE (31/03/2014 - Docimo)
classificazione di Sabiston
o Malattia diverticolare: presenza di diverticolo unico o multiplo (diverticolosi),
asintomatica o con sintomi sfumati (simili a quelli dell’intestino irritabile)
o Malattia diverticolare acuta: una o più delle seguenti
Dolore ischemico per compressione dei vasa recta
Emorragia per rottura dei vasa recta, anche in assenza di infiammazione
La MDC acuta è la causa più frequente di emorragia del tratto gastro-
intestinale negli adulti, ma nel 70-90% dei casi si arresta
spontaneamente. Più raramente è massiva e richiede chirurgia di urgenza
o Diverticolite: flogosi diverticolare con dolore, leucocitosi e febbre
o Diverticolite acuta: complicanze (ascesso, fistole, perforazione, occlusione)
Epidemiologia:
o Localizzazione: colon discendente e sigma nel 90% dei casi
o Prevalenza per fasce d’età:
Infanzia: eccezionale
Giovani adulti: infrequente (< 10% sotto i 40 anni)
Ma se compare, è spesso subito peritonitica! → si discute molto
nell'indicazione chirurgica profilattica in assenza di complicanze
40-50 anni: 1/3 della popolazione
verifica elastosi delle tenie e deposizione di connettivo tra le fibre circolari lisce,
entrambi fenomeni che riducono la resistenza parietale)
o No differenza tra i 2 sessi
o
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Alimentazione errata con aumentata incidenza di stipsi
Stile di vita più sedentario
Eziopatogenesi
o Fattori favorenti:
Etnia, genetica
Dieta povera di fibre
Patologie che alterano la motilità del colon
Difetto muscolare intrinseco della parete
o Meccanismo patogenetico fondamentale: la parete del colon è suddivisa dai claustri
(corrispondenti internamente alle pieghe semilunari) e dalle tre tenie in tasche
una dieta a basso contenuto di fibre), all’interno degli austri l’accumulo delle feci
determina aumento di pressione lo
l’erniazione di mucosa e sottomucosa nelle zone interposte tra le tenie, dove è presente
solo muscolatura circolare, non rinforzata da quella longitudinale
Perchè si formano proprio nel colon distale? Secondo la legge di Laplace (P=T/r)
la pressione sviluppata da una sfera (e anche da un viscere) è causa di aumento
della tensione di parete tanto maggiore quanto minore è il raggio della sfera (del
viscere).
I diverticoli si fanno strada soprattutto a livello delle zone di penetrazione dei
questo determina ipoafflusso vascolare alla parete colica, che rappresenta uno
dei meccanismi responsabili, assieme alla flogosi, della perforazione. La
perforazione avviene infatti soprattutto a livello della zona antimesenterica, che
già fisiologicamente è la più lontana dai vasa recta.
3 tipologie di diverticoli:
intramurali (non superano la sierosa)
marginali (superano di poco la sierosa)
sacculari (protrudono abbondantemente oltre la sierosa)
Quadro clinico, cenni di diagnosi, terapia:
o
Quadro clinico asintomatico
Quadro assimilabile alla SII: stipsi lieve, flatulenza, consistenza delle feci
alterata, dolore crampiforme (talora con accessi dolorosi alla defecazione)
o Malattia diverticolare acuta: emorragia di var
perdita di sangue rosso vivo o rosso scuro, talora (5%) molto abbondante per rottura di
un vaso adiacente al diverticolo + dolore addominale
Diagnosi:
Colonscopia: ottima in diagnosi delle forme non complicate, ma
attenzione al rischio di perforazione in caso i acuzie
Clisma opaco del colon: perfetto per individuare il numero, la morfologia
dei diverticoli e le eventuali stenosi
EGDS → per la dd in caso di sangue occulto nelle feci
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Arteriografia mesenterica selettiva o scintigrafia con emazie marcate →
solo se le tecniche più semplici non hanno dato risultati dirimenti
DD: carcinoma sanguinante; MICI; colite ischemica; ulcera complicata
Terapia in caso di emorragia massiva
Presidi rianimatori
Intervento chirurgico in urgenza: indicato se sono stati necessari > 2000
ml di sangue trasfusi in 24 h
o Resezione segmentaria: se è stata identificata una sede specifica
o Colectomia totale: in caso contrario
o Diverticolite: raccolta di coproliti nel diverticolo con ischemia da decubito,
infiammazione e microperforazione, subito coperta da omento ed anse
(peridiverticolite)
Sintomi/segni
Dolore addominale, in particolare in fossa iliaca sx e fianco omolaterale
Addome teso, alvo temporaneamente chiuso a feci e gas (nel 50%) o
diarroico (20-25%)
Nausea e vomito (riflessi)
Sono invece indicatori di complicanze:
o aperistaltismo +/- peritonismo (perforazione?)
o Massa soffice palpabile in FIS o all'esplorazione rettale
(flemmone)
o Disuria – pollachiuria – pneumaturia: fistola colo-vescicale
o Soiling fecaloide vaginale: fistola colo-vaginale
Diagnosi:
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Colonscopia: attenzione al rischio di perforazione!
TC
Clisma con bario
Terapia:
Episodi minori: antibiotici orali, dieta liquida
Episodi maggiori: richiedono ospedalizzazione
o Digiuno, aspirazione con SNG, somministrazione di antibiotici,
analgesici, antispastici
o Diverticolite acuta (complicata):
Tipi di complicanze
o Perché la malattia diverticolare può determinare perforazione? In passato si credeva che
fosse per semplice aumento della pressione intradiverticolare. L’osservazione che quasi
tutte le perforazioni si verificano lungo il bordo antimesenterico del diverticolo, ossia
laddove i vasi (provenienti dal mesentere) si diradano, fa propendere per la natura
ischemica come determinante nella perforazione stessa
Fistole: si verificano perché oltre all’omento, anche altri visceri
addomino-pelvici partecipano, in caso di perforazioni importanti, al
tentativo di contenere la flogosi
o Fistole colo-intestinali
o Fistole colo-
o Fistole colo-ureterali
o Fistole colo-vaginali
Ascessualizzazione:
o Classificazione di August-Wise
I stadio: ascesso pericolico o flemmone (corrisponde alla
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peridiverticolite semplice)
II stadio: ascesso pelvico, intraddominale o
retroperitoneale
III stadio: rottura di ascesso stadio I e II
IV stadio: peritonite generalizzata purulenta + sepsi
Stenosi diverticolare (manicotto diverticolare) o occlusione: talora
RX non è risolutiva e l’endoscopia
è gravata da rischi notevoli (tra cui la perforazione del diverticolo), la
diagnosi è possibile solo sul pezzo operatorio
Emorragia
Diagnosi: come sopra
Terapia:
o Scelta della terapia in base alla classificazione di Hynchey:
I stadio: diverticolite + ascesso pericolico → terapia medica
II stadio: ascesso pelvico/retroperitoneale → svuotamento TC guidato; se no
risoluzione, allora chirurgia
III stadio: peritonite purulenta → chirurgia
IV stadio: peritonite stercoracea → chirurgia
o Terapia medica:
Supporto:
aumento dell'apporto di fibre
In caso di diverticolite lieve (stadio I di Hynchey):
sospensione dell'alimentazione orale
idratazione
antibioticoprofilassi
o Terapia chirurgica:
Indicazioni all’intervento
o Assolute: emorragia, peritonite, fistola, occlusione, esclusione di
CCR, III-IV stadio Hynchey
o Relative: stenosi, diverticolite dx, 1° episodio di diverticolite
grave in pz < 40 aa (dubbia)
Tecniche: preparazione intestinale con antibiotici -> resezione:
In 2 tempi: tecnica più utilizzata in urgenza
o 1. Resezione tratto coinvolto (sec. Hartmann) + colostomia
temporanea
o 2. Chiusura colostomia dopo 8-12 settimane (perché reintervento
subito dopo? per evitare aderenze!)
In 3 tempi
o 1. Confezionamento della colostomia temporanea ed il drenaggio
della cavità ascessuale
o 2. (dopo 4-6 settimane) Resezione del tratto di colon e
l’asportazione di quanto rimane della cavità ascessuale
o 3. (dopo ulteriori 2-4 settimane) Ricostruzione della continuità
intestinale
Esteriorizzazione dell'ansa perforata con stomia temporanea (sec.
Mickulicz) cui segue la resezione → oggi non è quasi mai eseguita
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Cap.16 – COLITE ISCHEMICA E ANGIODISPLASIA DEL COLON (da libro) COLITE ISCHEMICA:
Definizione ed epidemiologia:
◦ Malattia, tipica dell'età avanzata, dovuta all'insufficiente apporto ematico al grosso
intestino, in assenza di occlusione dei vasi arteriosi maggiori (a.mesenterica inferiore e
arcate di Riolano)
◦ Rappresenta la più frequente forma di ischemia gastri-intestinale e la seconda causa di
emorragia digestiva inferiore (dopo la malattia diverticolare)
Patogenesi ed anatomia patologica:
◦ Tipologia di ischemia:
▪ Ischemie arteriose occlusive: dovute all'occlusione distrettuale dei piccoli vasi a valle
delle arcate di Riolano. Sono tipiche dei pz con patologia arteriosa diffusa
(aterosclerosi, spt in pz diabetici) in cui alla microembolizzazione distale si somma
l'insufficienza dei circoli collaterali
▪ Ischemie arteriose non occlusive [NOMI del colon]: causate da basso flusso arterioso ad
eziologia variabile: insufficienza cardiaca, vasocostrizione splancnica, farmaci (spt
FANS)
▪ Ischemie venose: più rare, dovute a ipercoagulabilità o stasi del circolo (ipertensione
portale, masse pancreatiche)
◦ Conseguenze dell'ischemia: oltre in danno ischemico dell'area di intestino non perfusa (che
può spaziare dalla semplice necrosi mucosa-sottomucosa alla necrosi transmurale con
spandimento in cavità del contenuto colico), si ha una permeabilizzazione della parete
colica con immissione in circolo di endotossine e citokine infiammatorie, che possono
causare una MOFS. La riperfusione di zone ischemiche, inoltre, può aumentare il rilascio di
radicali liberi e citokine dai tessuti ischemici, con un ulteriore peggioramento del quadro.
◦ Aree interessate: 30-40% colon sinistro, 20-30% colon destro, trasverso 25% e flessura
splenica 25-30% (quest'area limitata è soggetta ad insufficienza frequente delle anastomosi
tra le 2 mesenteriche). Le necrosi transmurali sono più frequenti al cieco e al colon destro,
dove la parete è più sottile e il circolo vascolare meno abbondante.
Clinica e diagnosi:
◦ Sintomatologia:
▪ A parte i rari casi con esordio peritonitico iperacuto da necrosi transmurale, il quadro è
più spesso sfumato e aspecifico.
▪ I sintomi più frequenti sono: distensione e dolori crampiformi ai quadranti bassi
dell'addome, diarrea ematica + nausea/vomito (nelle forme gravi)
▪ Si distinguono 3 forme:
Lieve (10-20%): l'ischemia è limitata alla mucosa-sottomucosa, con sintomi
transitori di vaghi dolori e distensione addominale. La guarigione può essere rapida
e senza esiti se il flusso riprende in poche ore. Sono i quadri più difficili da
diagnosticare
Moderata (30-60%): ischemia fino alla tonaca muscolare, con dolore addominale e
rettorraggia prolungate. C'è costante distensione addominale, ma è assente la
reazione peritoneale. E' necessaria la sospensione dell'alimentazione orale.
Grave (20-40%): ischemia transparietale. Peritonite diffusa con necessità di
intervento chirurgico d'urgenza.
◦ Approccio strumentale: necessita di un forte sospetto diagnostico, sulla base delle
caratteristiche anamnestiche del pz (anziano, arteriopatico, ecc...)
▪ Colonscopia: è l'indagine di 1° scelta, ma richede che venga esclusa la presenza di una
perforazione tramite RX diretta addome (aria libera in addome) o di un quadro clinico
instabile, evolvente verso una perforazione. Mostra la mucosa pallida con petecchie
diffuse (forme lievi), fino a mucosa rosso-scusa con ulcerazioni sanguinanti (forme più
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gravi).
▪ Ecografia: ha un ruolo importante in emergenza, poiché è un esame a basso costo e
spesso orientativo per la diagnosi, ma richiede operatori esperti.
▪ Lab: l'aumento di LDH e di CPK è un indice assolutamente aspecifico nonché tardivo di
necrosi tissutale
▪ TC con mdc: è l'esame risolutivo nelle urgenze addominali, che serve per la dd
conclusiva. Rivela un ispessimento circonferenziale della parete del segmento colico
interessato dall'ischemia, causato da edema, emorragia o sclerosi tissutale.
Terapia
◦ Forme lievi-moderate: trattamento conservativo
▪ Alimentazione parenterale totale e digiuno
▪ Antibiotici ev ad ampio spettro
▪ Sospensione di farmaci che inducono vasospasmo e ipercoagulabilità ematica
◦ Forme severe (peritonitiche): chirurgia d'urgenza
▪ Colon sn: emicolectomia sn con colostomia temporanea (Hartman)
▪ Colon dx: emicolectomia dx con ileostomia
▪ Sempre: washing peritoneale
▪ Se dubbio di vitalità di alcuni segmenti colici: colectomia totale è scelta migliore
ANGIODISPLASIA DEL COLON
Definizione ed epidemiologia
◦ E' una displasia vascolare (teleangectasia, ectasia vascolare, malformazione artero-venosa)
responsabile del 3% delle emorragie digestive, riscontrabile fino al 40% delle colonscopie.
◦ Nell'80-85% dei casi riguarda il colon destro, più spesso il cieco.
◦ Può colpire tutte le età, anche se l'incidenza maggiore si ha > 70 anni, con M=F
◦ Frequentemente associato con valvulopatie cardiache (forse un bias di selezione: i
valvulopatici assumono frequentemente antiaggreganti che favoriscono le emorragie GI e le
indagini diagnostiche, che portano ad un aumento delle diagnosi dell'angiodisplasia stessa)
e con diverticolosi del colon (in questi pz il rischio di emorragie diverticolari anche massive
è aumentato)
Patogenesi ed anatomia patologica:
◦ L'ipotesi malformativa è stata gradualmente abbandonata, in virtù della inspiegabile elevata
incidenza nei soggetti anziani
◦ L'ipotesi acquisita prevede che la presenza di occlusioni parziali, intermittenti e croniche
delle vene sottomucose causino dilatazione del microcircolo fino a creare degli shunt
arterovenosi nel corso degli anni → lesioni piccole (in genere < 5mm) e non palpabili
dall'esterno del viscere (nemmeno in corso di chirurgia). Caratterizzate dalla presenza di
capillari ingranditi e tortuosi, che arrivano a sostituire l'epitelio mucoso in alcune zone.
Presentazione clinica e diagnosi:
◦ Sintomatologia:
▪ Anemia cronica sideropenica con sangue occulto positivo: è la manifestazione più
frequente, che spesso non viene correttamente associata all'angiodisplasia che passa
misconosciuta anche agli esami endoscopici
▪ Enterorragia/rettorragia acuta: può essere anche massiva e richiedere un intervento
chirurgico d'urgenza.
◦ Esami strumentali:
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▪ Colonscopia: è l'esame di scelta. Non richiede biopsia se non in caso di lesioni polipoidi
di dubbia natura.
▪ Angiografia: utile solo in caso di emorragia massiva con sede non identificata
▪ Scintigrafia con emazie marcate: utile in pz con sanguinamenti intermittenti
Terapia
◦ Emorragia grave in atto: richede una embolizzazione angiografica (eseguita in corso di
angiografia diagnostica); nei casi di residua instabilità è necessario un intervento chirurgico
di resezione segmentale del tratto di intestino colpito
◦ Forme lievi-moderate: richiedono solo un trattamento endoscopico → iniezione
sottomucosa di adrenalina, elettrocoagulazione, ablazione con Argon-plasma (APC). In
caso di persistenza della sintomatologia, valutare la presenza di lesioni simili nel tratto
digerente superiore (spt duodeno e digiuno).
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ANO
Cap.17 - (7/11/2013) – FISIOPATOLOGIA DELLA FUNZIONE ANALE – Prof. Santini L’apparato sfinteriale anale è un’unità funzionale distinta dalla funzione rettale.
Continenza anorettale. E’ la sommatoria di due funzioni
Capacità di trattenere il contenuto del retto
Capacità di discriminare il tipo di contenuto, se solido, liquido o gassoso
Richiami anatomici. In condizioni basali il canale anale (CA: è un canale virtuale) ha il proprio asse
longitudinale disposto a formare un angolo con l’asse dell’ampolla rettale angolo ano-rettale, che a
riposo è di circa 90°. Il muscolo elevatore dell’ano (MEA), contraendosi, rettilineizza tale angolo. Esso
è formato da:
Muscolo puborettale: la sua lesione determina incontinenza totale dello sfintere striato
(sindrome del perineo discendente)
Muscolo ileo-coccigeo: chiude posteriormente l’imbuto pelvico
Muscolo pubo-coccigeo: è il “sospensore” del retto, forma come un’amaca tesa tra pube e
coccige. La sua lesione causa prolasso rettale
Sfinteri dell’ano
Sfintere liscio o interno dell’ano: è quello che permette la continenza durante il sonno. Ha
infatti un tono basale che crea un’High Pressure Zone (HPZ) a riposo di 40-80 mmHg. A riposo
tale HPZ ha un’estensione di 4 cm, che diventa di 5,5 cm sotto sforzo di continenza, ossia
quando lo sfintere striato si contrae volontariamente
o Funzioni:
Chiusura tonica a riposo: è in pratica uno sfintere “digestivo” che tiene separato
il colon-retto dall’ambiente esterno
Apertura riflessa in dipendenza dell’aumento di volume dell’ampolla rettale
(riflessi retto-anali, vedi oltre)
Sfintere striato o esterno dell’ano:
o Costituito da 3 parti
1. Anello sottocutaneo circolare
2. Parte intermedia, di forma ellittica, dovuta all’ancoraggio al legamento ano-
coccigeo
3. Anello circolare che è in pratica dipendenza del puborettale
o Funzioni:
Contrazione volontaria: permette di rimandare l’evacuazione fino ad un volume
dell’ampolla rettale di 300 ml, aumentando la pressione del canale anale fino a
300 mmHg. Tale muscolo può essere tenuto volontariamente contratto al
massimo per 1 minuto (caratteristica unica fra i muscoli volontari), entro il quale
il riequilibrio delle pressioni tra canale anale ed ampolla rettale permette di
rimandare l’evacuazione. Se ciò non accade, perché l’ampolla è troppo piena,
avvertiamo l’assoluta urgenza all’evacuazione (e se non troviamo un bagno ci
cachiamo sotto)
Mantenimento di un tono persistente. Oltre alla funzione di contrazione
volontaria, lo sfintere esterno ha anche un tono basale, a riposo, che contribuisce
a mantenere l’HPZ (in misura minore rispetto allo sfintere interno) ed è
coinvolto anche nella continenza durante il riflesso di identificazione (vedi oltre)
A questo proposito, in passato si è pensato di ovviare alla perdita della
funzione sfinteriale da causa chirurgica con l’innesto di muscolo gracile
mantenuto a tono elevato attraverso un apparecchio artificiale in grado di
erogare stimoli elettrici continui, ma tale soluzione non ha avuto
successo
Disposizione. I due sfinteri sono disposti a formare due cilindri concentrici, ma non perfettamente
sovrapposti poiché lo sfintere interno ha effetto soprattutto sul tono del canale anale alto, mentre lo
sfintere esterno soprattutto sul canale anale basso. A questi due cilindri si aggiunge un terzo cilindro,
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ancora più interno, costituito dall’anoderma/mucosa anale (cilindro sensoriale)
Studio della funzione sfinteriale
1. Elettromanometria a perfusione d’acqua. Studia le pressioni a livello del canale anale (alto e
basso) in risposta a modificazioni della pressione in ampolla rettale ottenute tramite un
palloncino gonfiabile. Quindi studia lo sfintere interno e la componente tonica (involontaria)
dello sfintere esterno.
o Riflesso ano-rettale di accomodazione.
Al 25% del volume ampollare massimo VA
continenza possibile per circa un minuto tramite la contrazione volontaria del
muscolo, poi bisogna evacuare
o Riflesso ano-rettale di identificazione. Consiste in un temporaneo ed involontario
aumento del tono dello sfintere esterno (che agisce principalmente sulla parte bassa del
canale anale) quando, a circa il 50% del VAM, lo sfintere interno (che agisce un po’ più
in alto) si rilascia permettendo al contenuto dell’ampolla rettale di affacciarsi nel canale
anale alto. Durante questo tempo, la stimolazione dei recettori della mucosa anale alta
permette di identificare il tipo di contenuto, mentre la continenza è mantenuta dallo
sfintere esterno. Se i due sistemi sfinteriali fossero perfettamente sovrapposti, non
sarebbe possibile lo “sfasamento” necessario al riflesso di identificazione.
o Riflesso post-defecazione. Riporta la muscolatura anale al tono di partenza
2. Tempo di latenza del pudendo interno. Studia la funzione volontaria dello sfintere esterno
(elevatore dell’ano). Sostituisce l’elettromiografia che qui non è possibile.
3. Defecografia
Recettori coinvolti nella funzione sfinteriale
Recettori di distensione
o
o Diaframma pelvico (anche l’aumento della pressione addominale è uno stimolo riflesso
alla contrazione dello sfintere striato)
Recettori di identificazione: canale anale alto (sopra la linea dentata)
Recettori di percezioni somatiche (dolore, temperatura...): canale basso (sotto la linea dentata)
Cap.20 – PROLASSI RETTO-ANALI (da libro) Epidemiologia: essendo una patologia strettamente connessa con la malattia emorroidiaria e
con la stitichezza, si può ritenere probabile (in assenza di dati statistici disponibili) che questa
patologia colpisca un numero elevato di pazienti, seppur con incidenza più bassa delle
complicanze.
◦ Colpisce le donne nel 80-90%
◦ Più frequente > 50-60 aa e nelle pluripare.
Fattori di rischio:
◦ Pluriparità, parti distocici
◦ Dolicosigma (maggior rischio di inginocchiamento) e stipsi
◦ Alterate abitudini defecatorie (ponzamento eccessivo o straining)
◦ Frequentemente in associazione con: sindromi ansioso-depressive, malattie demielinizzanti,
collagenopatie
Patogenesi: sono stati chiamati in causa vari meccanismi, che concorrono nel determinismo
della lesione stessa
1. Abnorme profondità del cavo di Douglas: facilita lo scivolamento dei visceri in direzione
perineale
2. Debolezza dei muscoli pavimento pelvico: riscontrabile nella stragrande maggioranza dei
pazienti. Può essere dovuta a lesioni nervose (malattie demielinizzanti o neuropatie del
plesso pelvico o dei nn.pudendi), lesioni traumatiche (parto), muscolari (straining) che
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coinvolgono il m.elevatore dell'ano e lo sfintere anale esterno.
3. Alterazioni della fascia endopelvica e delle strutture di sostegno del diaframma pelvico
4. Alterazione delle strutture pelviche: posteriori (brevità del retto), medie (alterazioni uterine
o isterectomia), anteriore (prolasso vescicale).
La teoria dell'invaginazione (intussuscezione) retto-anale: la più convincente, comprovata da
rilievi morfodinamici:
◦ L'invaginazione alta (sigmoido-sigmoidea o sigmoido-rettale) è probabilmente un
meccanismo fisiologico di propulsione rettale
◦ Fattori congeniti (lassità ligamentose e connettivali) e acquisiti possono determinare una
ridondanza del retto, che finisce per inginocchiarsi ed invaginarsi → invaginazione bassa
(retto-rettale o retto-anale). Questa comincia 10-15 cm a monte dell'ano, e si distingue in
anteriore, posteriore o circonferenziale. Ne abbiamo 2 tipologie:
▪ Prolasso mucoso: coinvolta solo la porzione mucosa del viscere
▪ Prolasso completo: il viscere è coinvolto a tutto spessore.
Tipologie di prolasso e loro classificazione:
◦ Prolasso mucoso: è di solito distale (retto inferiore, retto-anale).
▪ Se ne distinguono diverse tipologie (4 gradi di Goligher) [vedi anche: patologia
emorroidaria]:
I grado: interno o occulto
II-III-IV grado: esterno o prolasso mucoso-emorroidario. In questi casi si ha
esteriorizzazione del plesso emorroidario, che discende dall'orifizio anale, come
conseguenza dell'usura delle proprie strutture di sostegno (leg. di Parks, m.di
Treitz).
◦ II grado: protrude col ponzamento e rientra spontaneamente
◦ III grado: rientra parzialmente con riduzione manuale da parte del paziente
◦ IV grado: irriducibile
▪ Sintomatologia: tipicamente quella della malattia emorroidaria
◦ Prolasso completo: ha un'origine più alta, con possibile invaginazione a vari livelli
(intrarettale: segmento inferiore del retto; intracanalare: nel canale anale; procidente: a
livello del margine anale).
◦ Altre condizioni anatomo-cliniche:
▪ Rettocele: nella donna, il retto trova un locus minoris resistentiae anteriore, a livello del
setto cribroso retto-vaginale → l'atrofia da compressione della muscolatura rettale
determina quindi la protrusione del retto nella vagina (il rettocele)
▪ Perineo discendente: in entrambi i sessi il prolasso stira verso il basso il piano
muscolare perineale, determinandone una discesa
▪ Quando il prolasso protrude oltre il margine anale, si ha esteriorizzazione consensuale
del plesso emorroidario (più spesso di II-III grado)
▪ Enterocele e sigmoidocele: rappresentano prolassi rispettivamente del piccolo intestino
e del sigma nel cavo retto-uterino (di Douglas). Si realizzano quando, in seguito ad
incremento eccessivo della pressione addominale, avviene una discesa ed
approfondimento del cavo di Douglas rispetto al piano perineale.
▪ Le manifestazioni cliniche di tutte queste condizioni sono comuni:
Sindrome da defecazione ostruita con dischezia (cioè difficoltà nella fuoriuscita del
materiale fecale attraverso il retto): i pz (più frequentemente donne) riferiscono
difficoltà marcate alla defecazione, con frequenza defecatoria anche < 1/settimana
Spesso i pz mettono in pratica manovre di compenso:
◦ Straining (ponzamento eccessivo): che peggiora ulteriormente la condizione
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◦ Accovacciamento: riduce il prolasso anteriore (rettocele)
◦ Digitazione: introduzione di un dito in vagina o in retto per ridurre il rettocele
all'atto della defecazione
I sintomi della malattia emorroidaria si sovrappongono a questi, quando il prolasso
si esteriorizza.
◦ Prolasso esterno: è così definito il prolasso completo che deborda ampiamente oltre il
margine anale.
Rettale: se fuoriesce fino a 6 cm
Sigmoido-rettale: se fuoriesce oltre i 6 cm
▪ Manifestazioni cliniche:
estremo disagio psicologico
Mucorrea e flogosi della cute perianale (anite) con frequenti sanguinamenti (da
congestione venosa o da trauma)
Stipsi severa (20%): causata da dolicocolon, o da dissinergia primitiva o segondaria
dei muscoli pelvici
Incontinenza (fino al 75%): è il sintomo più invalidante, che può andare da modesti
episodi di soiling, fino alla completa incapacità di trattenere gas, feci liquide e
persino feci formate. (NB: sono frequenti gli episodi diarroici, legati alla
associazione con sindrome dell'intestino irritabile)
Diagnosi:
◦ Diagnostica clinica: utile per la diagnosi iniziale e la caratterizzazione (mucoso-
emorroidario vs completo). Il pz è osservato in posizione di Sims (decubito laterale sinistro
a cosce flesse) e poi in posizione ginecologica
▪ Ispezione: a riposo e con ponzamento → segni indiretti di prolasso
pliche di mucosa disposte radialmente tra i gaviccioli emorroidari procidenti →
prolasso mucoso-emorroidario
pliche mucose a disposizione circonferenziale → prolasso completo
▪ Palpazione: permette di verificarne la riducibilità, e quindi il grado
▪ Esplorazione rettale: va effettuata per riconoscere altre patologie, ma non è dirimente
per la diagnosi. In posizione ginecologica permette la diagnosi di rettocele
▪ Esplorazione vaginale: consente di apprezzare un prolasso dell'utero (colpocele) o la
protrusione posteriore della vescica (cistocele)
▪ Esplorazione bimanuale: consente di apprezzare l'enterocele
◦ Diagnostica strumentale:
▪ Cisto-entero-colpo-defecografia: con quadruplice mdc (pasto baritato in retto-sigma e in
vagina, solfato di bario per os per il tenue e mdc idrosolubile in vescica tramite
cateterismo) → si acquisiscono immagini a breve intervallo nelle fasi di: riposo,
contrazione, ponzamento ed espulsione. E' un esame morfofunzionale molto attendibile,
anche se poco gradito dalle pazienti.
▪ Defeco-RM: oggi è di gran lunga più richiesta, poiché meglio tollerata e priva di
esposizione a RI
▪ Manometria ano-rettale: permette di studiare accuratamente sia l'incontinenza che la
dischezia
▪ Ecografia ano-rettale con sonda ruotante a 360°: permette di studiare lo stato
dell'apparato sfinteriale e le eventuali lesioni associate dello sfintere liscio e striato.
Terapia
◦ Prolasso mucoso: vedi malattia emorroidaria
◦ Prolasso completo: STARR (Stapled TransAnal Rectal Resection): resezione circolare a
tutto spessore di 4-5 cm di retto sottoperitoneale, con asportazione del prolasso e correzione
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della deformazione del rettocele.
◦ Prolasso esterno: correzione chirurgica avviene per via addominale o perineale:
▪ Rettopessia (via addominale): avvolgimento del retto e ancoraggio alla fascia presacrale
con protesi in polipropilene. Nel 70% risolve l'incontinenza e ha solo 2-3% di recidive,
ma è gravato dal rischio di una severa stipsi post-operatoria (poiché non corregge il
prolasso, alla base della defecazione ostruita). Questa può essere prevenuta nel paziente
con dolicosigma tramite una preventiva resezione colica.
▪ Intervento di Delorme (via perineale): eversione del prolasso e plicatura riduttiva del
viscere (recidiva elevata, circa 10%)
▪ Intervento di Altemeier: rettosigmoidectomia per via perineale
NB: anche se gli approcci perineali risolvono brillantemente il problema estetico e
possono essere proposti anche a pazienti più anziani (minor cruenza chirurgica
rispetto alla laparotomia), i risultati funzionali non sono sempre ottimali.
Cap.19 - (26/11/2013) – PATOLOGIA ORGANICA NON NEOPLASTICA DELL’ANO –
Prof. Barbarisi (integrata con la lezione sulle emorroidi del 31/3/2014 tenuta dal prof.
Docimo)
Richiami di anatomia dell’ano o Colonne rettali (del Morgagni): pieghe longitudinali parallele dovute ad ispessimenti della muscularis mucosae
o ole del Morgagni: piccoli recessi ad apertura superiore determinati dalle valvole semilunari
Margine libero delle valvole: linea ano-
Per molti autori: linea di confine embriologica tra intestino endodermico e proctodeo, nonché zona di giunzione muco-cutanea
o Ano: zona organizzata a pieghe raggiate situata subito al di sotto delle valvole semilunari Linea bianca di Hilton (zona di confine tra lo sfintere esterno ed interno) divide l’ano in:
Zona superiore o prossimale (anoderma): bianca e liscia, senza peli
Zona inferiore o distale (cute circumanale): cute ricca di peli e ghiandole
Emorroidi: tessuto altamente vascolarizzato localizzato nella parte distale del canale anale,
formato da due plessi venosi dotati, anche normalmente, di minute ectasie (plessi emorroidari)
e da un ampio reticolo arteriolo-capillare
o Differenza con le varici “sensu strictu”: il tessuto emorroidario è costituito non solo da
vene dilatate, ma anche da tessuto connettivo elastico e muscolatura liscia (sfintere
anale interno + tunica
simil-cavernoso, tanto da essere denominato “corpo cavernoso rettale”
o Legamento sospensore del cuscinetto emorroidario o legamento di Parks: tessuto
connettivo che ancora i plessi emorroidari della sottomucosa e la mucosa allo sfintere
anale interno
o Plessi:
Plesso emorroidario sottomucoso (o superiore): in corrispondenza o al di sopra
posizione ginecologica la loro disposizione è la seguente
Ad ore 3: cuscinetto laterale sx
Ad ore 7: cuscinetto anteriore
Ad ore 11: cuscinetto posteriore dx
Plesso emorroidario sottocutaneo (o inferiore): a livello della cute circumanale
(ricoperto di un sottile strato di epidermide), anastomizzato con il plesso
sottomucoso
o Drenaggio:
o Ruolo: contribuiscono alla continenza del canale anale per un 15-20%, assieme alle
colonne del Morgagni
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Malattia emorroidaria (emorroidi comunemente intese): descrive una situazione patologica in
cui il tessuto emorroidario sia abnormemente dilatato o infiammato, al punto da dare sintomi
o Epidemiologia: colpisce il 25% degli adulti, e circa il 50% dei soggetti oltre i 50 aa, ma
è possibile in tutte le età
Fattori di rischio
Età
Sesso femminile
Habitus costituzionale
Ereditarietà: RR 2-3
Fattori endocrini
o Congestione pelvica
o Mestruazioni
o Gravidanza-parto
Alimentazione e alvo
o Stipsi ed iperpressione defecatoria
o Fibrosi anale
o Diarrea
o
Lavoro: posizione abituale predisponente (es. autisti)
o Classificazione e livelli di gravità:
Emorroidi interne (riguardanti il plesso emorroidario sottomucoso):
classificazione di Goligher
1. Ectasie vascolari del canale anale, talora sanguinanti ma non
prolassanti
2. Ectasie vascolari + prolasso alla defecazione con riduzione spontanea
o Il prolasso avviene per spinta diretta da parte del bolo fecale sulle
emorroidi dilatate, soprattutto se le feci hanno consistenza
aumentata
3. Ectasie vascolari + prolasso alla defecazione con riduzione manuale
4. Ectasie vascolari + prolasso alla defecazione irriducibile, spesso con
vene trombiz
elasticità
Emorroidi esterne (riguardanti il plesso emorroidario sottocutaneo): osservabili
alla semplice ispezione anale
Marginali: riguardano il limite muco-cutaneo e possono dare origine alle
marische anali, ossia esiti fibrosi di e. esterne trombizzate
o Limitato
o Diffuso
Ulcerazione perianale
o Patogenesi:
e del plesso emorroidario con
iperdilatazione
Emorroidi isolate, fisiologiche nel bambino
tessuto connettivo-
sanguigno in entrata ed uscita dal plesso (corpo cavernoso rettale “improprio”,
ossia non ben regolato)
3. Slittamento anale: durante il ponzamento i cuscinetti emorroidari si portano
ingorgo venoso + alterazioni elasticità connettivale
o Quadro clinico
Sindrome varicosa emorroidaria: presenza di tessuto emorroidario
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abnormemente dilatato, ma senza sintomi
Malattia emorroidaria: SVE +
1. Dolore durante e dopo la defecazione, ma non in assenza di
defecazione, a meno che non si instauri una trombosi (IV stadio di
Goligher). In caso contrario, cercare altre cause!
o Prolasso circolare
o Prolasso parziale
3. Emorragia: inizialmente in genere modesta, spesso con verniciatura
delle feci, durante o dopo la defecazione; poi può diventare più profusa.
Il sangue è rosso vivo (arterioso), pur irrorando un plesso venoso, per la
presenta delle comunicanti di Selzner (rami anastomotici artero-venosi)
o Cause
Trauma del passaggio di feci dure
Sforzo durante la defecazione
Strozzamento della componente interna del prolasso
o Diagnosi differenziale: tipicamente l’emorragia avviene al
passaggio delle feci
Se avviene prima del passaggio delle feci, valutare lo stato
delle emorroidi
Se le emorroidi sono congeste, il reperto è
comunque compatibile con malattia emorroidaria
Se le emorroidi sono normali, fare subito
un’endoscopia!!
Altri sintomi:
o Spotting: perdite intermittenti mucoso-fecali
o Prurito da dermatite della regione perianale (anite)
o Anemia
Crisi emorroidaria: dolore coccigeo pulsante, profondo, trafittivo;
protrusione di gavoccioli emorroidari; tenesmo; proctorragia; prurito e
secrezione sierosa
Complicanze:
Trombosi del prolasso
Tromboflebite delle emorroidi
Lesioni trofiche
Altre lesioni talora associate:
Ragadi anali
Fistole ed ascessi perianali
RCU o MDC
o Diagnosi:
Ispezione:
Posizione per l’ispezione:
o Ginecologica
o Geno-cubitale: è la migliore
o Genu-pettorale
o Decubito laterale con arto di appoggio esteso ed arto superiore
flesso
Rilievi ispettivi:
o Turgore o trombosi del plesso emorroidario esterno
o Prolasso del plesso emorroidario interno (se di lunga durata,
metaplasia squamosa della mucosa)
o Ematoma perianale
o Ragadi
o Fistole
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Esplorazione rettale
Zone dolenti
Stato del corpo cavernoso rettale
Profilo inferiore dell’ampolla: tumefazioni, ulcere (anche neoplastiche)
Presenza di sangue, feci o pus (possibile ascesso)
Anoscopia: si esegue con un cilindro di plastica trasparente
Colonscopia: per escludere altre patologie (neoplasie, polipi, MICI)
o Terapia:
Medica: Norme dietetico-igieniche
o Bere molto, aumentare l'assunzione di fibre (frutta, verdura, legumi, cereali) in caso di stipsi, abolire o limitare l'assunzione di alcolici e spezie.
o Abolizione o riduzione del fumo
o Pratica di una attività fisica anche leggera e controllo del peso corporeo o Cura dell'igiene locale con prodotti non irritanti ed emollienti
Farmacologica: o Locale: consiste nell'applicare nel canale anale gel, creme, pomate, supposte o schiume con
funzione antalgica, antinfiammatoria, antiedemigena e flebotonica
Prodotti a base di cortisonici
Beclometasone dipropionato: molto efficace nella crisi emorroidaria acuta
Prodotti a base di anestetici Mesalazina: molecola usata tradizionalmente nel trattamento delle IBD che, grazie alle
sua attività antiflogistica, permette di ottenere ottimi risultati
o Generale: farmaci ad azione flebotonica, antiedemigena e blandamente antinfiammatoria, per lo più a base di estratti naturali
Bioflavonoidi: oxuretina, diosmina, esperidina, etc.
Bromelina Escina
Parachirurgica:
Legatura elastica
Terapia sclerosante
Altre (di scarsa efficacia): crioterapia, coagulazione a raggi infrarossi (nei
sanguinamenti acuti), etc.
Chirurgica: indicata nei gradi 2 gravemente sintomatici, 3, 4
Emorroidectomia secondo Milligan-Morgan: asportazione di mucosa e
sottomucosa ad ore 3-7-11
Prolassectomia sec. Longo: eliminazione di una corona circolare di
mucosa subito all'interno dei canale anale e alla immediata sutura della
zona operata mediante dei punti metallici posizionati da una apposita
suturatrice meccanica. Tale intervento, pur non asportando le emorroidi,
le deconnette parzialmente dalle vene che le alimentano, sgonfiandole in
parte ed inoltre le riposiziona in posizione normale nel canale anale
(effetto lifting)
Ragade anale
o Definizione: ulcerazione longitudinale del canale anale, estesa dalla linea pettinea al
margine esterno dell’ano, più frequentemente localizzata lungo la mediana posteriore
o Epidemiologia: picco di incidenza a 30-40 aa, senza predilezione di sesso
o Classificazioni
Clinica
RA acuta
RA cronica
Eziologica
RA primitive
RA secondarie
o Chirurgia
o Proctite
o MICI
o Anatomia patologica: la fissurazione interessa
Mucosa e sottomucosa
Sfintere interno
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Legamento sospensore di Parks
Sfintere esterno
o Patogenesi
Cause favorenti:
Anatomiche:
o Spazio di Brick: spazio triangolare delimitato posteriormente dall’
inserzione delle fibre antero-posteriori della fascia superficiale
dello sfintere esterno ed anteriormente dallo sfintere interno.
Questa area rappresenterebbe “un locus minoris resistentiae”,
dove è possibile che si crei una iniziale lesione ulcerativa, la
ragade acuta, al passaggio di feci troppo dure o troppo
voluminose
Flogosi cronica
o Aniti e criptiti
o Diarrea
o Lassativi
o Flogosi cutanee
o Vulvo-vaginiti
Cause determinanti: sono quelle che causano ipertono anale
Stipsi
Traumi
Erotismo anale
o Quadro clinico:
Dolore 90%
Sanguinamento modesto 85%
Prurito 50%
Stipsi secondaria o perdite 25%
o Diagnosi:
Ispezione
Palpazione digitale
Esplorazione delicata
Indagini strumentali:
Anoscopia, rettosigmoidoscopia: ricerca di emorroidi interne, tragitti
fistoli o eventuali aree sospette per lesioni neoplastiche
Manometria rettale
N.B. Ricerca adenopatie inguinali
o Terapia
RA acuta: trattamento conservativo con dieta (crusca o fibre per aumentare il
cilindro fecale) e farmaci (blandi lassativi per ridurre la consistenza fecale,
farmaci miorilassanti come unguento di nifedipina o di diltiazem, anestetici,
Guarigione in 6-8 settimane
o Sfinterotomia laterale
o Dilatazione anale sec. Lord + rieducazione manuale
RA cronica: bordi irregolari, noduli, papille, fibr
chirurgia poiché a questo punto non può più guarire
Altro:
o Precisazioni terminologiche:
Enterorragia: sangue misto a feci per emorragia di un tratto non meglio precisato
dell’intestino
Ematochezia: emissione di feci accompagnate da sanguinamento di lieve entità
sanguinamento dopo la fessura splenica
Rettorragia: sanguinamento diretto dal retto
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Emorroidi
olisi batterica
dello stillicidio
Anite: entità di difficile inquadramento, caratterizzata da iperemia e flogosi del
canale anale
Anite rossa: il lume anale è conservato, non ci sono gavoccioli turgidi che
lo ostruiscono ma la mucosa è ispessita, fragile, con capillari dilatati
rossi ben evidenti
Anite blu: prevale la componente di congestione venosa (gavoccioli
bluastri che arrivano ad occupare tutto il lume dell'anoscopio con
aspetto varicoso) del canale anale distale, ma le manifestazioni cliniche
sono oggettive più che soggettive
Cap.20 – CARCINOMA ANALE
Epidemiologia:
◦ Neoplasia rara (circa 1% di tutti i tumori GI), ma in aumento
◦ Patogeneticamente correlato con infezioni da HIV e HPV, alle condizioni socio-culturali e
igieniche di vita.
◦ L'età più colpita è > 60 aa
◦ Il RR negli omosessuali è 35x
Classificazione Anatomopatologica: importante distinguere tra i tumori del canale anale e del
margine anale, poiché gli istotipi si differenziano
◦ Canale anale: riferito al canale anale chirurgico, che si estende dalla giunzione anorettale
(corrispondente all'inserzione prossimale dei muscoli del pavimento pelvico) al margine
anale (dove inizia il rivestimento cutaneo). Il canale anale anatomico, invece, ha come
margine superiore la linea dentata (sede della giunzione squamo-cubo-colonnare). E' bene
notare che le neoplasie a monte della linea dentata drenano ai LN perirettali, ipogastrici e
otturatori, mentre quelli a valle drenano ai LN inguinali. I tumori più frequenti:
▪ Carcinoma epidermoide (75%): a vario grado di cheratinizzazione, più le sottovarietà
rare: a piccole cellule, cloacogenico, basocellulare, mucoepidermoide
▪ Adenocarcinoma (20%)
▪ Melanoma (4%)
▪ Altri (1%)
◦ Margine anale: area di cute che si estende per 5 cm attorno all'orifizio anale. In questa sede
gli istotipi più frequenti sono gli stessi che si ritrovano sul resto della cute: carcinomi
epidermoide, basalioma, m.di Paget perianale, m.di Bowen.
Stadiazione dei carcinomi anali
T1 <di 1/3 della circonferenza o della lunghezza senza infiltrazione
dello sfintere esterno
< = 2 cm di diametro / senza infiltrazione SE
(sfintere esterno)
T2 >1/3 della circonferenza o della lunghezza CON minima
infiltrazione dello sfintere esterno
2-5 cm / minima infiltrazione SE
T3 Estensione al retto o alla cute minima infiltrazione SE > 5 cm con infiltrazione minima SE
T4 Ogni dimensione ma diffuso alle strutture vicine > 5 cm con infiltrazione profonda SE
N1 Adenopatie regionali (perirettali) Adenopatie regionali (perirettali)
N2 Adenopatie unilaterali arteria iliaca interna o inguinale Adenopatie unilaterali arteria iliaca interna o
inguinale
N3 Adenopatie perirettali, arteria iliaca interna e inguinali bilaterali Adenopatie perirettali, arteria iliaca interna e
inguinali bilaterali
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M1 Metastasi a distanza
Clinica e diagnosi:
◦ Sintomatologia: è varia e aspecifica, spesso confusa con quella delle lesioni non
neoplastiche
▪ Dolore/fastidio a riposo, che si accentua con la defecazione
▪ Perdite ematiche alla defecazione
▪ Masse dure o lesioni ulcerate
◦ E.O.: deve prevedere non solo la ispezione e la palpazione, ma anche l'esplorazione rettale,
che orienta fortemente la diagnosi (masse dure, ulcerate e sanguinanti) e fornisce
informazioni preziose riguardo l'estensione della malattia. Sempre necessaria la palpazione
dei LN inguinali, sedi di adenopatie neoplastiche.
◦ Esami strumentali:
▪ Biopsia in ano/retto-scopia: fondamentale per la conferma istologica. Talora richiede
anestesia locale o sedazione per essere eseguita.
▪ Ecografia/ecoendoscopia endoanale: permette di valutare l'infiltrazione in profondità
della neoplasia. Presenta 4 gradi (uT1: mucosa-sottomucosa; uT2: sfintere interno; uT3:
sfintere esterno; uT4: organi pelvici). Presenta anche un'ottima capacità di caratterizzare
le masse LN perirettali.
▪ Ecografia inguinale e/o RM pelvi e inguine + biopsia LN inguinali (se sospetti)
▪ TC torace e addome completo (esame stadiante)
Terapia:
◦ Carcinoma epidermoide del canale anale:
▪ RT-ChT neoadiuvante con 5FU e mitomicina C a cui segue una ristadiazione locale
tramite eco endoanale, anorettoscopia e biopsia + ecografia inguinale e TC addome-
torace → chirurgia che preserva lo sfintere anale è così possibile nell'80%
▪ Se recidiva o mancata risposta, si può tentare un nuovo ciclo di RT-ChT oppure optare
per una amputazione del retto per via addomino-perineale (detta di salvataggio)
◦ Carcinoma epidermoide del margine anale:
▪ se infiltrante: stesso schema del canale anale (ma prognosi peggiore)
▪ se non infiltrante e di piccole dimensioni: escissione con ampi margini
◦ Metastasi linfonodali inguinali (diagnosticate tramite biopsia):
▪ Sincrone: se di piccole dimensioni si trattano solo con RT, se > 5 cm è necessaria
l'asportazione chirurgica
▪ Metacrone (recidiva linfonodale di malattia): svuotamento inguino-iliaco-otturatorio.
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FEGATO
Cap.21 IPERTENSIONE PORTALE (Prof. Santini)
Richiami sulle vie epatofughe
o 1. Vena gastrica di sx: alle vene esofagee medie attraverso il plesso esofageo
all’azygos o all’emiazygos inferiore alla vena cava superiore
o 2. Vene emorroidarie superiori
Alle emorroid
inferiore
o 3. Vene anastomotiche retroperitoneali (plesso del Retzius): raccolgono sangue portale
mediante anastomosi con vene retro-peritoneali
Principali vene coinvolte
Vie di scarico più importanti
Alle vene lombari
Alla vena gonadica dx tramite ramo anastomotico con la vena colica dx
Alla vena renale sx tramite anastomosi della vena splenica con le vene
sottodiaframmatiche, capsulo-adipose e surrenaliche
o 4. Vene paraombelicali ed altri sistemi portali accessori (vene del legamento
gastroepatico, vene cistiche, vene del legamento falciforme, vene del legamento
coronario, vene del piccolo epiploon)
Caput medusae: anastomosi tra vv. ombelicali ed epigastriche superficiali
affluenti attraverso le mammarie interne, le intercostali e la vena azygos alla
vena cava superiore
Definizione: l’ipertensione portale si verifica quando la pressione portale, che ha un andamento
fluttuante in rapporto alle fasi della respirazione, alla pressione intra-addominale ed ai
cambiamenti di posizione, supera il suo valore normale di 10-15 cmH2O per raggiungere valori
superiori a 22-25 cmH2O
Flusso portale: in un fegato sano rappresenta il 75% circa del flusso epatico (1800 ml/min).
Dipende da
o 1. Gradiente pressorio tra la vena porta e le vene sovra epatiche (dove la pressione è di
3-8 cmH2O)
o 2. Resistenze intraepatiche interposte
Classificazione: si riconoscono 4 cause fondamentali
o 1. IP da ostacolo pre-epatico: è causata in genere da trombosi del distretto portale
Eziologia
Infezione del cordone ombelicale in neonati (onfalite neonatale)
Infezioni della vena porta (pileflebite), talora secondarie ad interventi
chirurgici sul bacino
Neoplasie benigne o maligne
Pregressa splenectomia con tromboflebite del moncone della vena
splenica
Malformazioni della vena porta e/o dei suoi rami
Caratteristiche:
Particolare ricchezza dei circoli collaterali
Frequente tendenza alla trasformazione cavernomatosa del circolo portale
per tentativi di ricanalizzazione
o 2. IP da ostacolo intra-epatico:
Sede dell'ostacolo: ricorda che in realtà la sottoclassificazione seguente non è
particolarmente utile perché spesso si ha sovrapposizione dei meccanismi
(soprattutto nella cirrosi)
Presinusoidale:
o Cause:
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Schistosomiasi (bilharziosi)
Neoplasie ematologiche: leucemie, linfomi
Sarcoidosi
Fibrosi epatica congenita
o Caratteristiche: in genere la funzione epatica è ben conservata,
con effetti soprattutto emodinamici
Postsinusoidale:
o Cause
Cirrosi
Alcolica (o tipica: cirrosi di Morgagni-Laennec)
Post-epatitca
Post-necrotica
Emocromatosi
Morbo di Wilson
Malattia veno-occlusiva epatica: malattia esotica (tipica
della Giamaica) da alcaloidi pirrolidizinici (senecio
adoperato per il the selvatico o the di cespuglio) che
provoca edema endoteliale delle venule epatiche, cui
segue proliferazione dell’intima e fibrosi
o Caratteristiche: aumento di calibro delle vene centrolobulari ed
arterializzazione dei sinusoidi
o 3. IP da ostacolo post-epatico
Cause
Sindrome di Budd-Chiari: ostruzione delle vene sovraepatiche da
trombosi o atresia
Infiltrazioni tumorali
Ostruzione della vena cava inferiore retro-epatica o pre-atriale
Malattie cardiache: insufficienza cardiaca congestizia (SC destro),
pericardite costrittiva
o 4. IP essenziale (senza ostacolo circolatorio)
Quadro clinico:
o 1. Splenomegalia
Ostacolo al deflusso della vena splenica
Iperplasia del sistema reticolo-
citopenie
o 2. Formazione di circoli collaterali (caput medusae per congestione del sistema
paraombelicale)
o 3. Ascite
Terapia
o Trapianto di fegato: elimina la causa dell’ipertensione portale, rimuovendo un fegato
cirrotico o eliminando un’ostruzione anatomica post-sinusale (s. di Budd-Chiari)
Indicazioni: cirrotici in fase avanzata (Child-Pugh = 7 o MELD = 15), con età
<60 aa, HBsAg neg, forme fulminanti di S. di Budd-Chiari
Controindicazioni: essenzialmente dovute alla terapia immunosoppressiva
Cirrotico di età avanzata (> 60 aa), nell’alcolista attivo e nel
tossicodipendente, nel pz con AIDS
o Interventi chirurgici
Interventi di devascolarizzazione: attualmente trovano indicazione raramente
solo nei pazienti che non possono essere trattati con shunt porto-sistemici
(trombosi portale e splenica con sanguinamento refrattario a terapia
farmacologica e/o endoscopica)
Deconnessione azygos-portale: proposto dalla scuola Giapponese,
quando la funzione epatica è ancora discreta. Consiste in una
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devascolarizzazione periesofagea, ottenuta con una transezione esofagea,
reanastomosi, splenectomia e piloroplastica (poiché è compromesso il
tratto distale del nervo vago)
Legatura delle varici
Transezione del cilindro mucoso esofageo
Transezione meccanica con devascolarizzazione (intervento di Sugiura):
gastrotomia, introduzione della Stapler, asportazione di un pezzo di
esofago devascolarizzato, sutura dello stomaco
Interventi di derivazione
Tronculare: anastomosi porto-cavale
o Tipi
Diretta
Termino-laterale
Latero-laterale
Fistola di Eck: classico shunt porto-cavale T-T,
descritto solo per interesse storico: la porta è
sezionata in prossimità del fegato, il margine
epatico della porta viene legato, mentre il capo
splancnico è anastomizzato alla cava inferiore. Di
conseguenza, si riduce il sanguinamento delle
varici per decompressione del circolo splancnico,
lasciando però un’alta pressione intrasinusoidale, e
non risolvendo quindi l’ascite
Con interposizione di altre anastomosi
1. Porto-cava
2. Meso-cava
3. Meso-renale
o Effetti:
Ottimo effetto emostatico sulle varici esofagee, bassa
trombosi dello shunt (<2%) e buona riduzione dell’ascite
Riduzione dell’ipertensione portale per l’anastomosi tra il
sistema portale e quello sistemico
Effetto negativo sulla funzionalità epatica (encefalopatia)
per il ridotto arrivo di insulina al fegato
Radicolare
o Tipi
Anastomosi spleno-renale (LL, LT, TT): utilizza la vena
renale sinistra, nel suo segmento paracavale (dopo lo
sbocco delle vene surrenale e gonadica)
Anastomosi spleno-renale distale selettiva (intervento di
Warren): Il moncone centrale della v.splenica viene legato e quello distale (defluente
della milza) viene anastomizzato T-L alla v.renale.
Preventivamente si pratica una deconnessione azygos-portale, risparmiando
la gastroepiploica sin. ed i vasi brevi, per cui viene favorito il deflusso
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selettivo del sangue delle varici esofagee attraverso la milza nella vena renale, senza alterare la perfusione epatica del territorio splancnico.
Si crea quindi un’indipendenza tra il letto esofageo e quello splancnico, anche se col tempo il territorio gastrosplenico verrebbe rivascolarizzato da
parte di quello mesenterico sup. e quindi lo shunt da selettivo si
trasformerebbe in totale
Anastomosi mesenterico-cavale diretta o con
interposizione di innesto
o Svantaggi:
Effetto emostatico tardivo (dopo 10 giorni)
Maggiore rischio di trombosi anastomotica (>10%)
Nessun controllo dell’ascite
Intervento tecnicamente più complesso
o Controindicazioni alla chirurgia
Intervento preventivo
Paziente in stadio C sec. Child in fase di sanguinamento
o Indicazione ai trattamenti chirurgici in base al CHILD
CHILD A : shunt porto-sistemico
CHILD B: shunt porto-sistemico o TIPSS
CHILD C: TIPSS o trapianto epatico
Complicanze dell'ipertensione portale:
o Varici esofagee: aumento di calibro e tortuosità dei vasi del plesso sottomucoso gastro-
esofageo. Rappresentano una delle più temute conseguenze dell’ipertensione portale ed
influenzano la prognosi, sia perché sono un indice della gravità dello stato ipertensivo
portale sia perché la complicanza emorragica è accompagnata da un elevato tasso di
mortalità.Il rischio di morte al primo episodio emorragico si aggira attorno al 30-50 % e
rimane all’incirca tale anche in caso di recidiva.
Notizie importanti:
Varici esofagee si formano prima o poi nel 100% dei cirrotici, ma solo il
30% sanguina
Presenti nel 50 % dei casi di ipertensione portale
Responsabili di emorragia in oltre il 50% dei casi
Il 50% dei pazienti muore alla prima manifestazione emorragica
Mortalità: 10-20% entro 6 settimane dall’episodio acuto
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Recidiva: rischio elevatissimo entro 6 settimane in assenza di trattamento
Patogenesi: sono formate dall'apertura degli shunts tra il sistema portale e il
sistema cavale (vene azygos ed emiazygos) attraverso le vene esofagee. Di solito
sono limitate al 1/3 inferiore, ma talora raggiungono il 1/3 medio
Grading endoscopico:
Forma delle varici:
o F1: rettilinee, occupano >1/3 del raggio del lume
o F2: dilatate e tortuose, ma non superano 2/3 del raggio del lume
o F3: tortuose, ad aspetto pseudotumorale, raggiungono il centro del
lume
Dimensione
o gr I: cordoni venosi con diametro < 5mm nell'esofago distale
o gr II: cordoni di 5-10 mm, tortuosi, nell'esofago distale e medio
o gr III: diametro > 10mm, a stretto contatto tra di loro, presentano
un lume disteso. Nelle pareti sono rinvenibili piccole macchie
rosse (cherry-red spots)
Altre caratteristiche endoscopiche
Colore:
o bianche: parete spessa di colorito roseo, che non si distingue dal
tessuto circostante
o blu: parete sottile e trasparente
Segni rossi:
o Red Wale Markings (RWM): segni rossi lineari
o Cherry Red Spot (CRS): ectasie venose puntiformi di circa 2 mm
di diametro
o Hematocystic Spots (HCS):dilatazioni cistiche di colore rosso
vivo con diametro maggiore di circa 4 mm
Rottura delle varici:
Meccanismi generali:
o Erosivo: in seguito a ripetuti reflussi GE
o Esplosivo: in caso di accessi di tosse, forti sforzi (compreso il
ponzamento)
Fattori di rischio:
o ↑ pressione endoluminale, specie se brusco
o Traumatismi (passaggio di cibo, posizionamento sondini,
endoscopi)
o Alterazioni malaciche della mucosa da esofagite, anossia da
stasi venosa cronica
o Variazioni di tono e pressione del LES
o Variazioni della pressione endoaddominale ed endotoracica
(tosse, vomito, manovra di Valsalva)
Terapia delle varici esofagee:
Profilassi della prima emorragia: si applica ai pz con varici ad alto rischio
emorragico, valutato sulla base delle dimensioni ed aspetto delle varici e
sul grado di funzionalità del fegato secondo l’indice di Child-Pugh
o Beta-
abbassano la pressione portale mediante riduzione della portata
cardiaca e vasocostrizione splancnica
o Legatura elastica endoscopica delle varici (vd dopo)
Inquadramento del pz:
o Mantenere il volume ematico reintegrando le perdite di sangue,
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liquidi, elettroliti e proteine
o Sostenere il circolo e le funzioni cardiache e le altre funzioni vitali
o Prevenire e/o trattare l’ipercatabolismo provocato dalle perdite e
dal necessario digiuno successivo
o Identificare e correggere le turbe emocoagulative e le carenze
fattoriali
o Prevenire le complicanze post-emorragiche e trattare le
coseguenze legate all’ischemia dei parenchimi “nobili”
Terapia farmacologica: mirata all'abbassamento della pressione portale:
o Vasopressina (terlipressina)
o Nitroglicerina (venodilatatore)
o Somatostatina/octreotide: effetto più potente e duraturo della
vasopressina, con minori effetti collaterali
Terapia endoscopica:
o Scleroterapia: Iniezione endo e perivenosa di sostanze sclerosanti,
in corso di endoscopia, per l'emostasi in urgenza o per il
trattamento conservativo delle varici sanguinanti → efficacia del
70-90% (preferito dagli endoscopisti europei in quadri di
urgenza). Si effettuano 2 iniezioni vicino alla varice e una
all'interno del vaso (con soluzione sclerosante). Questo causa
un'indurimento e una trombizzazione del vaso, che diverrà un
cordoncino fibroso.
Può essere usata anche per varici fundiche, previa
dilatazione con gas. Dopo la sclerosi della varice, è
necessario sclerotizzare tutte le affluenti per scongiurare
la recidiva
o Legatura elastica delle varici: avviene per via endoscopica con
anelli elastici → preferita in acuto in USA (minori complicanze),
mentre in Europa è usata fondamentalmente per la prevenzione
delle recidive emorragiche. Si aspira la varice e si posizionano 5-
6 anelli elastici; si parte dalle più distali e poi si risale.
o Legatura con clips metalliche: è una variante della legatura
elastica, che utilizza solo 2 clips per ogni varice
Prevenzione delle recidive emorragiche: beta-bloccanti, legatura
endoscopica
Tamponamento con palloncino: è indicato nei pz con emorragia massiva
in cui fallisce la terapia endoscopica. E' una tecnica che consente di
guadagnare tempo e di attuare altri tentativi di controllo dell'emorragia,
ma presenta diverse complicanze.
o Tipi di palloncino:
sonda diSengstaken-Blakemore per varici esofagee
sonda di Linton-Nachlas-Ellis per varici fundiche
sonde combinate esofago-gastriche
o Tecnica: introduzione del sondino con pz in posizione ortostatica
(evita rigurgito), posizionamento della sonda, gonfiaggio e
ancoraggio con compressione. Mantenimento per <48h (evita
ischemie, ed escare da decubito).
TIPSS: Transjugular Intrahepatic Portosystemic Stent Shunt, che può
essere eseguito anche nei pz allo stadio C di Child. Consiste
nell’introdurre per via transgiugulare dx un catetere venoso nella
sovraepatica dx e sotto controllo ecografico e radioscopico con ago da
biopsia transgiugulare si punge il ramo dx della vena porta, attraverso cui
si introduce uno stent in v. porta ed uno in v. sovraepatica dx, creando un
tragitto intraepatico e quindi uno shunt tra v. porta e v.sovraeptiche
o Indicazioni:
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emorragia acuta incontrollabile o sanguinamento ricorrente
gastropatia ipertensiva congestizia da ipertensione portale
ascite intrattabile
NB: è una terapia temporanea, in vista del trapianto! Dà
stenosi nel 15% dei casi.
o Altre possibili sedi di emorragia:
Varici gastriche: colpiscono per lo più il fondo e si formano per l’aumento
pressorio dei vasi brevi in conseguenza del drenaggio dalla vena splenica (la cui
ostruzione segmentaria causa inoltre deflusso di sangue dalla vena gastro-
-portale)
Sanguinano meno frequentemente ma più copiosamente di quelle
esofagee
Varici duodenali o coliche (varici ectopiche)
o Ascite: complicanza grave e frequente caratterizzata dal versamento e dall'accumulo di
liquido nel cavo peritoneale.
Patogenesi:
ipertensione portale:
oo mmooddiiffiiccaa llee ffoorrzzee ddii SSttaarrlliinngg aa lliivveelllloo ddeellllaa mmiiccrroocciirrccoollaazziioonnee
ssppllaannccnniiccaa ((ffaattttoorrii llooccaallii)) ee ddeellllaa cciirrccoollaazziioonnee ssiisstteemmiiccaa,, cchhee ppeerr
llaa vvaassooddiillaattaazziioonnee aarrtteerriioollaarree,, ddiivveennttaa iippeerrddiinnaammiiccaa ccoonn aauummeennttoo
ddeellllaa ggiittttaattaa ccaarrddiiaaccaa ee rriidduuzziioonnee ddeellllee rreessiisstteennzzee ppeerriiffeerriicchhee
((ffaattttoorrii ggeenneerraallii))
oo ssttiimmoollaa iill rreennee aa rriitteenneerree ssooddiioo eedd aaccqquuaa,, ppeerr llee aalltteerraazziioonnii
ddeellll’’eemmooddiinnaammiiccaa ssppllaannccnniiccaa ee ssiisstteemmiiccaa
ritenzione renale di sodio:
oo ddoovvuuttaa aadd aauummeennttaattoo rriiaassssoorrbbiimmeennttoo ttuubbuullaarree ddii ssooddiioo ppeerr
ll’’iinntteerrvveennttoo ddii nnuummeerroossii ffaattttoorrii nneeuurrooeennddooccrriinnii eedd oorrmmoonnaallii qquuaallii::
iill ssiisstteemmaa rreenniinnaa--aannggiiootteennssiinnaa--aallddoosstteerroonnee,, iill ssiisstteemmaa nneerrvvoossoo
ssiimmppaattiiccoo,, ll’’oorrmmoonnee aannttiiddiiuurreettiiccoo,, iill VVIIPP,, iill ssiisstteemmaa
pprroossttaaggllaannddiinniiccoo rreennaallee,, ll’’eennddoottoossssiinnee..
Clinica:
LL’’eevveennttoo cclliinniiccoo cchhee pprreelluuddee èè uunn’’iimmppoonneennttee oolliiggoo--aannuurriiaa eedd
uunn’’iippooaallbbuummiinneemmiiaa →→ LL’’aaddddoommee ssii ddiisstteennddee iinn mmooddoo pprrooggrreessssiivvoo ccoonn
pprrooggrreessssiivvaa ddiiaassttaassii ddeeii mmuussccoollii rreettttii eedd aassssoottttiigglliiaammeennttoo ddeellllaa ppaarreettee
aaddddoommiinnaallee →→ CCoommpprreessssiioonnee ddeellllaa vveennaa ccaavvaa ssoottttooeeppaattiiccaa ee qquuiinnddii
ffoorrmmaazziioonnee ddii eeddeemmii ddeecclliivvii ee ssttaassii vveennoossaa rreennaallee →→ EErrnniiee oommbbeelliiccaallii,,
iinngguuiinnaallii ee ccrruurraallii iinnggrraavveesscceennttii →→ DDiissppnneeaa iinnggrraavveesscceennttee,, ddaa
iinnnnaallzzaammeennttoo ddeell ddiiaaffrraammmmaa eedd iiddrroottoorraaccee →→ SS.. eeppaattoorreennaallee..
Terapia:
Limitazione assunzione di Na (88 mEq/die)
Utilizzo diuretici (Spironolattone 100 mg/die eventualmente in
associazione con Furosemide 40 mg/die)
L ’effetto diuretico dello Spironolattone, se usato da solo, può
richiedere fino a 2 settimane → fino al 10% dei soggetti sviluppa
resistenza ai diuretici
Strategie alternative ai diuretici:
oo Realizzazione shunt peritoneo-venoso sec. La Veen(eseguito di
rado per le frequenti complicanze quali infezione ed occlusione
dello shunt): coonnssiissttee nneell ppoossiizziioonnaammeennttoo ppeerr vviiaa cchhiirruurrggiiccaa ddii uunn
ccaatteetteerree,, pprroovvvviissttoo ddii vvaallvvoollaa uunniiddiirreezziioonnaallee,, ttrraa iill ppeerriittoonneeoo ee llaa
vveennaa ggiiuugguullaarree iinntteerrnnaa.. TTaallee ssiisstteemmaa ppeerrmmeettttee lloo ssccaarriiccoo ddiirreettttoo
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ddeell lliiqquuiiddoo aasscciittiiccoo nneell ttoorrrreennttee cciirrccoollaattoorriioo,, rriidduucceennddoo
ddrraassttiiccaammeennttee llee nneecceessssiittàà ddiieetteettiiccoo--ffaarrmmaaccoollooggiicchhee.. LLaa vvaallvvoollaa,,
iinn mmaatteerriiaallee iinneerrttee,, ddeevvee ggaarraannttiirree ll''uunniiddiirreezziioonnaalliittàà ddeell fflluussssoo ee
uunnaa ppoorrttaattaa ssuuffffiicciieennttee.. NNeecceessssaarriiaa pprrooffiillaassssii aannttiibbiioottiiccaa ee
ccoorrrreezziioonnee ddeellll''aanneemmiiaa ((eemmooddiilluuiizziioonnee!!))
IInnddiiccaazziioonnii::
EElleezziioonnee:: aasscciittee rreecciiddiivvaannttee,, rreeffrraattttaarriieettàà aallllaa
tteerraappiiaa mmeeddiiccaa
UUrrggeennzzaa:: ss..eeppaattoo--rreennaallee,, iinnssuuffffiicciieennzzaa rreessppiirraattoorriiaa
aaccuuttaa,, eerrnniiaa aaddddoommiinnaallee iirrrriidduucciibbiillee
CCoonnttrrooiinnddiiccaazziioonnii::
EEnncceeffaallooppaattiiaa,, eeppaattooppaattiiaa ggrraavvee ccoonn bbiilliirruubbiinnaa >> 88--
1100,, eemmoorrrraaggiiaa ddiiggeessttiivvaa << 3300 gggg
AAsscciittee iinnffeettttaa
NNeeccrroossii ttuubbuullaarree aaccuuttaa
SSccoommppeennssoo ccaarrddiiaaccoo
CCoommpplliiccaannzzee::
lleeggaattee aallllaa vvaallvvoollaa:: oossttrruuzziioonnee,, ttrroommbboossii,,
ddiissllooccaammeennttoo,, ssppaannddiimmeennttoo ddeell lliiqquuiiddoo aasscciittiiccoo
iinnffeettttiivvee:: ffeebbbbrree,, sseeppssii ddaa iinnffuussiioonnee ddii lliiqquuiiddoo
ppeerriittoonneeaallee iinnffeettttoo
eemmooddiinnaammiicchhee:: eeddeemmaa ppoollmmoonnaarree aaccuuttoo,, eemmoorrrraaggiiaa
ddaa vvaarriiccii eessooffaaggeeee
ccooaagguullaattiivvee:: CCIIDD ((44,,55%%)) →→ ffaavvoorriittaa ddaa rraappiiddaa
vveelloocciittàà ddii iinnffuussiioonnee ddeellll''aasscciittee.. PPuuòò eesssseerree
pprreevveennuuttaa ccoonn ssoossttiittuuzziioonnee ddeellll''aasscciittee ccoonn
ssoolluuzziioonnee ssaalliinnaa.. AAlltteerraazziioonnii ccooaagguullaattiivvee
ssuubbcclliinniicchhee ((ccoonnssuummoo ddii ffiibbrriinnooggeennoo ee ddii PPLLTT))
ssoonnoo sseemmpprree rriinnvveenniibbiillii
o Paracentesi giornaliera di volumi elevati (4-6 litri) associata alla
somministrazione e.v. di albumina per evitare insufficienza renale
e iponatriemia (efficace, sicura, associata a tempi di ricovero più
breve)
o Paracentesi totale (pz cirrotici con ascite tesa)
oo PPeerriittoonniittee bbaatttteerriiccaa ssppoonnttaanneeaa ((SSBBPP)):: lliiqquuiiddoo aasscciittiiccoo iinnffeettttoo iinn aasssseennzzaa ddii uunnaa cchhiiaarraa
ccaauussaa ddii ppeerriittoonniittee bbaatttteerriiccaa sseeccoonnddaarriiaa.. CCoollppiissccee iill 1100--2200%% ddeeii ppzz ccoonn iippeerrtteennssiioonnee
ppoorrttaallee ee aasscciittee..
PPaattooggeenneessii:: nneellll''8800%% èè ddaa ggrraamm nneeggaattiivvii ((iill ppiiùù ffrreeqquueennttee èè EE..CCoollii)),, ppiiùù
rraarraammeennttee ddaa ssttrreeppttooccoocccchhii
PPrreesseennttaazziioonnee:: ddoolloorree aaddddoommiinnaallee ccoonn ffeebbbbrree ee lleeuuccoocciittoossii nneeuuttrrooffiillaa →→
ffrreeqquueennttee eessoorrddiioo ccoonn eenncceeffaallooppaattiiaa eeppaattiiccaa ee//oo iinnssuuffffiicciieennzzaa rreennaallee aaccuuttaa
TTeerraappiiaa:: CCFFSS IIII ggeenneerraazziioonnee ((cceeffoottaaxxiimmee)) 22gg//88hh eevv ppeerr 55 gggg →→ gguuaarriiggiioonnee
nneellll''8855%%,, cciirrccaa 6600%% ddii ssoopprraavvvviivveennzzaa.. NNeeii ppzz oossppeeddaalliizzzzaattii ppeerr eemmoorrrraaggiiee
vvaarriiccoossee,, vvaa pprraattiiccaattaa pprrooffiillaassssii ccoonn cciipprrooffllooxxaa//nnoorrffllooxxaacciinnaa oo ccoonn ttrriimmeettoopprriimm--
ssuullffaammeettoossssaazzoolloo..
o SSiinnddrroommee eeppaattoo--rreennaallee:: Insufficienza renale funzionale dovuta a vasocostrizione
arteriosa renale, caratterizzata da iperazotemia e oliguria con concentrazioni di Na nelle
urine < 10 mEq /L. Si verifica in corso di cirrosi avanzata e ascite, e può essere
scatenata dalla riduzione della volemia dovuta a diuresi eccessiva o a diarrea associata
all ’assunzione di lattulosio, o a SBP.
Patogenesi: ascite + danno epatico → ↑ sistema RAA → ipoafflusso splancnico
(dunque anche renale) → IRA pre-renale
TTeerraappiiaa::
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eemmooddiiaalliissii oo eemmooffiillttrraazziioonnee ccoonnttiinnuuaa aarrtteerroo--vveennoossaa →→ ssoolloo tteemmppoorraanneeaa
ttrraappiiaannttoo uurrggeennttee ddii ffeeggaattoo:: èè ll''uunniiccoo mmooddoo ppeerr rreevveerrttiirree llaa ccoonnddiizziioonnee,, ssee
eesseegguuiittoo pprreeccoocceemmeennttee
o EEnncceeffaallooppaattiiaa eeppaattiiccaa:: Sindrome caratterizzata da manifestazioni neuropsichiche di
carattere funzionale, determinata da alterazioni metaboliche epatocitarie. Essendo una
encefalopatia metabolica, è reversibile e strettamente correlata all ’entità del danno
epatico.
PPaattooggeenneessii:: iinnssuuffffiicciieennzzaa eeppaattoocceelllluullaarree ee ddeellllaa ppeerrffuussiioonnee eeppaattiiccaa
Alterazione concentrazione plasmatica di A.A. ( ↓ rapporto
AA a catena ramificata/AA aromatici)
Anomalie del metabolismo dell ’Ammoniaca
Eccessiva attività del principale neurotrasmettitore inibitorio :
Acido γ- aminobutirrico (GABA)
↑sintesi tossine azotate a livello intestinale
CCoonnsseegguueennzzee cclliinniicchhee::
Stato di malnutrizione per turbe della digestione e dell
’assorbimento
Alterazione del metabolismo degli aminoacidi e della sintesi
proteica
Alterazione metabolismo glucidico (iperinsulinemia,
iperglucagonemia)
Alterazioni ricambio idro-elettrolitico (ipokaliemia)
Turbe omeostasi batterica intestinale
MMaanniiffeessttaazziioonnii pprriinncciippaallii::
Turbe neurologiche: tremori,incoordinazione motoria, dislalia,
alterazioni della continenza sfinteriale, fascicolazioni muscolari,
difficoltà nella deambulazione, manifestazioni coreiche, astenia ed
ipotonia muscolare
Turbe psichiche: alterazione del ritmo sonno- veglia, disturbi
della memoria, incoordinazione psicomotoria, difficoltà nell ’ideazione
TTeerraappiiaa::
CCoonnttrroolllloo ddeellllaa fflloorraa bbaatttteerriiccaa iinntteessttiinnaallee →→ llaattttuulloossiioo
IInniibbiizziioonnee ddeellllaa fflloorraa bbaatttteerriiccaa ppuuttrreeffaattttiivvaa iinn ffaavvoorree ddii qquueellllaa
ffeerrmmeennttaattiivvaa,, ccoonn ssuucccceessssiivvaa rriidduuzziioonnee ddeellllaa pprroodduuzziioonnee ddii aammmmoonniiaaccaa,,
cchhee ppuuòò ssoovvrraaccccaarriiccaarree llaa lliinneeaa aannaabboolliiccaa eeppaattoocciittaarriiaa ggiiàà ccoommpprroommeessssaa
→→ aannttiibbiioottiiccii nnoonn aassssoorrbbiibbiillii:: ppaarraammoommiicciinnaa
SSoommmmiinniissttrraazziioonnee ddii aammiinnooaacciiddii aa ccaatteennaa rraammiiffiiccaattaa ((BBCCAAAA)),, ccoonn uunn
mmiinniimmoo aappppoorrttoo ddii aammiinnooaacciiddii aarroommaattiiccii ((ggiiuussttoo iill mmiinniimmoo ppeerr iill
ffaabbbbiissooggnnoo))
DDiieettootteerraappiiaa:: iippoopprrootteeiiccaa ee nnoorrmmoogglluucciiddiiaa,, iippoossooddiiccaa
Altri concetti vari
o Cos’è il tronco di Henle? E’ il tratto retropancreatico della vena porta, formato dalla
confluenza della vena splenica (VS) e della vena mesenterica superiore (VMS).
All’interno del tronco di Henle è come se il sangue proveniente dalle due vene non si
mescolasse completamente, per cui quello proveniente dalla vena splenica va alla parte
sx del fegato e quello proveniente dalla VMS va alla parte dx
N.B. Questo è ciò che ha detto Santini. Ovunque su internet è però riportato che
il tronco di Henle è in realtà dato dalla confluenza della vena colica media, della
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vena gastroepiploica dx e talora della vena pancreatico-duodenale anterior-
inferiore
o Quali sono i segni di inoperabilità del carcinoma della testa del pancreas? sono due
1. Invasione dei vasi peripancreatici (in primis VMS)
Tuttavia esistono punti di vista differenti: ad esempio Fortner (famoso
chirurgo specializzato sul pancreas) leva solo il pezzo di VMS infiltrato e
ricostruisce con protesi
2. Metastasi epatica
o Conviene operare i tumori in laparoscopia? Secondo il prof no, perché l’insufflazione di
CO2 nel cavo addominale determina un aumento pressorio sul tumore che ne favorisce
la mobilità, analogamente al razionale della cosiddetta “No-touch isolation technique”
(non toccare un tumore per non aumentare la sua pressione e favorire il distacco di
emboli neoplastici)
Cap.22 – (28/4/2014) – PATOLOGIA CHIRURGICA DEL FEGATO – Prof. Iovino
Generalità
o Richiami di anatomia chirurgica del fegato
Scissura portale principale: corrisponde alla proiezione sulla superficie antero-
superiore del fegato del decorso della vena sovraepatica media, ossia alla linea
ideale che congiunge il margine sinistro della cava al fondo della colecisti
Divide il fegato in due emifegati destro e sinistro, dotati di apporto
vascolare e biliare autonomo
Suddivisione in segmenti: avviene sulla base della ramificazione portale,
arteriosa e biliare; ognuno dei segmenti ha quindi un proprio peduncolo
vascolare che lo rende un’unità a sé stante
I: lobo caudato (riceve apporti vascolari dal sistema destro e sinistro
mentre le sue vene epatiche drenano direttamente nella vena cava
inferiore)
Lobo sinistro: II, III
Lobo destro: IV (a [anteriore], b [posteriore]), V, VI, VII, VIII
Drenaggio dei segmenti epatici
Vena sovraepatica sinistra: II, III, IVb
Vena sovraepatica media: parte anteriore di V e VIII; IVa
o N.B. Può fondersi con la sovraepatica sinistra prima dello sbocco
nella cava inferiore
Vena sovraepatica destra: restante parte di V e VIII; VI, VII
o Vie di accesso:
Laparotomia mediana (incisione xifo-ombelicale)
Toracofrenolaparotomia: apertura, con un’unica incisione, delle cavità toracica e
addominale con contemporanea incisione del diaframma
Incisione bisottocostale: preferita quando è necessaria una maggiore
mobilizzazione del fegato
Videolaparoscopia
Via robotica (ancora non molto sviluppata)
o Tipi di resezione:
Resezioni tipiche: sono rispettati i piani anatomici e le strutture vasculo-biliari
Lobectomia: il riferimento è il legamento falciforme
o Sinistra: asportazione dei segmenti II e III (risparmia il IV)
o Destra: asportazione dei segmenti IV, V, VI, VII, VIII
Epatectomia: il riferimento è la scissura portale prinicpale
o Sinistra: asportazione dei segmenti II, III, IV
o Destra: asportazione dei segmenti V, VI, VII, VIII (risparmia il
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IV)
Settoriectomia: il riferimento sono i settori epatici secondo la
nomenclatura francese di Coinaud
o S. anteriore destra (V, VIII)
o S. posteriore destra (VI, VII)
o S. laterale sinistra (II, III)
o S. paramediana (V, VIII, IV): rischio di devascolarizzazione del
parenchima epatico a destra ed a sinistra della parte resecata
Segmentectomia, bisegmentectomia: il riferimento sono i segmenti
epatici secondo la nomenclatura anglosassone di Goldsmith-Woodburne
Resezioni atipiche: quando non sono rispettati i piani anatomici e le divisioni
vasculo-biliari
Digitoclasia: si frantuma il tessuto epatico con le mani, mentre i vasellini
residui sono legati con clips e poi sezionati
Kelliclasia, Kocherclasia, transezione tramite manico del bisturi: come
sopra, ma anziché utilizzare le mani per la frantumazione e resezione si
utilizzano rispettivamente la pinza Kelly, la pinza Kocher ed il manico
del bisturi
Bisturi ad ultrasuoni o a radiofrequenza: permettono una minore perdita
di sangue (ricorda che la perdita di sangue rappresenta la variabile più
incidente sulla morbilità peri- e post-operatoria) e tempi più veloci
o Studio del fegato
Ecografia epatobiliare (anche con mdc)
TC (anche con mdc)
RMN
RX diretta addome (per calcoli biliari e cisti di echinococco)
Colangio-RM
ERCP
Scintigrafia (oggi raramente utilizzata)
Biopsia epatica
Indagini intraoperatorie (biopsia, ecografia, etc.)
Tumori del fegato
o Primitivi
Benigni
Angioma epatico
o Epidemiologia:
Frequente (oggi di più, 2-3%, grazie all’ecografia),
rapporto F/M = 2, picco in IV-V decade
Fattori di rischio: gravidanza, utilizzo di contraccettivi
orali (ma per l’angioma, a differenza di adenoma ed
iperplasia nodulare focale, le evidenze sono meno forti)
o Caratteristiche:
Dimensioni variabili: se > 8-10 cm diviene pericoloso per
il rischio di rottura spontanea (specie in gravidanza) o
traumatica, in particolare quando è localizzato in
superficie, con emorragia intraperitoneale
Rischio di trasformazione maligna nullo
Rischio globale di rottura: 3,8%
Sintomi: quasi sempre asintomatico; se di grandi
dimensioni possibile dolore addominale ed epatomegalia
o Diagnosi:
Ecografia con doppler: immagine iperecogena
Spesso è sufficiente! Eventualmente il mdc mostra
l’immediata intensificazione dell’ecogenicità
TC con mdc: orletto iperdenso periferico
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RX addome: mostra eventuali calcificazioni
Arteriografia selettiva: praticamente non è mai necessaria
o Terapia: resezione chirurgica, indicata in caso di
Lesione fortemente sintomatica
Elevato rischio di rottura (per sede superficiale, gravidanza
in corso o progettata, rischio traumatologico sportivo)
Resecabilità tecnicamente facile (anche se tumore piccolo)
Adenoma epatico
o Epidemiologia: colpisce per l’80-90% donne in età fertile; nesso
causale sicuro con l’assunzione di contraccettivi orali
o Caratteristiche:
Di solito monofocale
Quasi sempre asintomatico
Rischio di trasformazione maligna minimo
Frequenti episodi di emorragia intratumorale e possibile
rottura spontanea con emoperitoneo
o Diagnosi:
Ecografia (lesione iperecogena) + TC con mdc (lesione
ipodensa, regolare ed ipervascolare): sono in genere
sufficienti
Nei casi dubbi l’arteriografia selettiva è dirimente (lesioni
ipervascolari, regolari, senza anarchia), mentre la biopsia
epatica è gravata da elevato rischio di emorragia
o Terapia:
Sospensione dei contraccettivi orali: determina
stabilizzazione o regressione della lesione
Resezione del tumore (mortalità operatoria del 10%!) nei
seguenti casi
Forme emorragiche
Forme sintomatiche (dimaetro > 5 cm)
Donne che vogliono una gravidanza
Lesioni dubbie (ossia che non si stabilizzano o
regrediscono alla sospensione della contraccezione
orale)
Iperplasia nodulare focale:
o Epidemiologia: simile all’adenoma epatico
o Caratteristiche:
Genesi malformativa
Caratteristiche anatomo-patologiche:
Superficiale, spesso peduncolata, monofocale,
plurilobata, parzialmente capsulata
Assenza di vie biliari normali all’interno della
lesione (DD con adenoma)
Ricchezza di cellule di Kuppfer
Struttura formata prevalentemente da tralci
sclerotici confluenti verso il centro
Rischio di rottura e trasformazione maligna nullo
o Diagnosi: ecografia (iperecogena a margini netti) + TC (ipodensa)
in genere sufficienti. Nei casi dubbi:
Scintigrafia: è significativamente ipercaptante per la
ricchezza di cellule di Kuppfer
Arteriografia: area ipervascolare a margini netti
o Terapia: resezione della lesione (mortalità operatoria 1%)
Altri:
o Amartoma: va sempre resecato perché tende a crescere molto
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o Fibroma/neurofibroma
o Leiomioma
o Lipoma
o Linfoangioma
Maligni: epatocarcinoma (HCC)
Epidemiologia:
o Incidenza aumentata da 1 a 5-8%
o 4° causa di morte per cancro nel mondo
Eziologia
o HCC su cirrosi 80% (post-
fondamentale l’ecografia ed il dosaggio dell’AFP ogni 6 mesi nei
soggetti a rischio!
o HCC su fegato sano 20%:
Aflatossine
Alimentazione (abuso di arachidi, soia, etc.)
Radiazioni
Quadro clinico:
o HCC su cirrosi: i sintomi sono in genere “coperti” da quelli della
cirrosi (ittero, ascite, etc.)
o HCC su fegato sano: asintomatico a lungo, poi dimagrimento,
dolore, epatomegalia, etc.
Diagnosi
o Laboratorio: dosaggio AFP ed altri markers tumorali (CEA,
aldolasi, DCP, etc.)
o Tecniche radiologiche: TC monostrato e multistrato, RMN,
ecografia con mdc SonoVuc, angiografia
Nodulo >= 2 cm: richiede la concordanza di almeno 2
tecniche di immagine per la certezza della diagnosi
Nodulo di 1-2 cm: TC con mdc? ecocontrastografia?
Eventualmente si procede alla biopsia nei casi dubbi
Nodulo < 1 cm: ripetuti controlli ecografici ogni 3 mesi
fino alla crescita o al cambio di immagine del nodulo
o Istologia: agobiopsia ecoguidata, da evitare in pz con alto rischio
emorragico
Terapia: l’HCC è una malattia multicentrica, per cui il primo nodulo
trovato è solo il preludio alla comparsa di successivi noduli
o Trapianto di fegato: è l’unica terapia curativa, ma per carenza
d’organo ciò è possibile solo per una piccola percentuale di pz
o Trattamenti loco-regionali percutanei: non curano la malattia, ma
prolungano la sopravvivenza
Vantaggi:
Ripetibili (tali pz spessissimo recidivano!)
Basso rischio e (relativamente) basso costo
Alta efficacia locale
Nessun danno al tessuto sano, perché eseguiti
sempre sotto guida ecografica
Tipi:
PEI (alcolizzazione epatica percutanea): iniezione
di alcol attraverso un ago introdotto al centro della
lesione
o necessarie due sedute, a distanza di 2
settimane
RFA (ablazione con radiofrequenze): utilizza una
corrente alternata ad alta frequenza, trasmessa
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attraverso un ago-elettrodo collegato ad un
generatore
o Eseguibile in un solo tempo
o Se il tumore è in prossimità di grossi vasi
l’efficacia è ridotta poiché il flusso ematico
“refrigera” la lesione impedendole di
raggiungere le elevate temperature
desiderate
TACE (chemioembolizzazione epatica
transarteriosa): introduzione di un chemioterapico
selettivamente nell’arteria che irrora la neoplasia e
successiva embolizzazione della stessa
o Monitoraggio post-trattamento: nello studio dinamico, l’HCC
trattato appare, rispetto al parenchima sano
Ipovascolare nella sua componente trattata (necrotica), in
tutte le fasi ma soprattutto in quella portale e tardiva
Ipervascolare nella sua componente di tessuto residuo,
nella fase arteriosa
o Complicanze:
Macrofistole (micro?) artero-portali o di altro tipo
Infarto, ematoma, ascesso epatico
Trombosi portale o cavale
Versamento periepatico o pleurico
Emoperitoneo o emotorace
Seeding tumorale (disseminazione iatrogena)
o Secondari: metastasi epatiche
Epidemiologia: sono di gran lunga le lesioni epatiche più frequenti, con rapporto
20:1 rispetto alle neoplasie primitive
Tumori che più frequentemente metastatizzano al fegato: colon (40%),
stomaco (20%), mammella e polmone (10%)
Caratteristiche:
Singole o multipe
Di dimensioni diverse
Sincrone (quando si scoprono assieme al tumore primitivo) o metacrone
Vie di diffusione delle metastasi: sono molteplici e spesso coesistenti
Ematogena
o Portale
o Arteriosa
Linfatica retrograda: attraverso i linfonodi ilari epatici
Per contiguità: da organi viciniori (colecisti, colon, stomaco, etc.)
Peritoneale: da tumori ovarici (+++) o da altri organi endoperitonali
Quadro clinico: assolutamente aspecifico (astenia, dimagrimento, febbre,
sudorazione, dolore ipocondrio dx)
Diagnosi:
DPI fondamentale sia per la diagnosi iniziale (ecografia, TC, RMN), sia
per il follow-up dopo trattamento con terapie loco-regionali; va
sottolineato tuttavia che, rispetto all’HCC, le metastasi, essendo
scarsamente vascolarizzate, richiedono criteri più fini rispetto alla
semplice osservazione della percentuale di necrosi coagulativa prodotta
dal trattamento stesso
Agobiopsia
Laparoscopia
Dati biochimici normali almeno in fase iniziale
Terapia
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Trattamento loco-regionali
Chirurgia: vari interventi resettivi (metastasectomia, segmentectomia,
bisegmentectomia, settoriectomia, epatectomia)
o In certi casi si associa chirurgia radicale e trattamento loco-
regionale (es. lobectomia sx + RF dell’VIII)
o Tenere sempre presente che in molti casi c’è discordanza tra ciò
che si osserva in DPI e ciò che si trova poi all’apertura
chirurgica: ad esempio se la DPI ha mostrato un nodulo di 3 cm,
ma aprendo scopro (magari con ecografia intraoperatoria), che è
interessato buona parte del fegato, l’unica cosa da fare è
richiudere subito!
Idatidosi epatica: formazione di cisti epatiche, uni- o plurivescicolari, causate
dall’Echinococcus granulosus, di cui l’uomo è ospite occasionale
o Quadro clinico:
Esordio subdolo
Insufficienza epatica aspecifica
Dolore addominale
Febbre
Epatomegalia
Ittero
o Complicanze:
Fenomeni allergici
o Diagnosi: in genere ecografia, TC e RMN sono sufficienti
o Terapia: quasi sempre chirurgica
Tecniche:
Marsupializzazione: apertura della cisti con sutura delle pareti cistiche
alla parete addominale e drenaggio del suo contenuto
Asportazione della cisti con capitonnage (apposizione di punti di sutura)
del cavo (senza enucleare il pericistio)
Pericistectomia parziale o totale
Resezione epatica: per cisti piccole
Accorgimenti:
Flubendazolo preoperatorio: riduce la lesione e previene le recidive post-
operatorie
Misure di prevenzione della diffusione intraoperatoria (responsabile di
echinococcosi secondaria): applicare alla cisti svuotata
o Garze laparotomiche
o Acqua ossigenata
o Soluzioni ipertoniche
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COLECISTI E VIE BILIARI
Cap.23 – LITIASI BILIARE E SUE COMPLICANZE
Anatomia della colecisti: la colecisti è una sacca di 8-10 cm di lunghezza che ha un volume di
circa 30-50cc. E’ adesa al “letto della colecisti” sulla superficie epatica; è ricoperta da peritoneo
tranne sulla superficie a contatto col fegato. Si trova tra 4° e 5° segmento epatico (delimita il
confine tra lobo destro e lobo sinistro) e il punto cistico semeiologico si trova all’intersezione
della linea emiclaveare e arcata costale. La funzione è quella di contenere la bile ed emetterla
nel tubo digerente durante la digestione; la bile è fondamentale per la digestione dei grassi. Si
distinguono 4 parti della colecisti: fondo, corpo, infundibulo (o tasca di Hartmann), collo.
Dall’infundibolo si emette il dotto cistico che va a finire nel coledoco (questo poi andrà a
sboccare nella seconda porzione del duodeno dove si trova l’ampolla di Vater nella quale
sbocca anche il dotto di Wirsung pancreatico). Le vie biliari destra e sinistra convergono nella
via biliare unica che si aggancia al dotto cistico e si forma il coledoco. Il triangolo di Calot
(delimitato dal dotto cistico, dal dotto epatico comune e dall’arteria cistica) è un importante
punto di repere per la legatura dei vasi (l’arteria cistica deriva dall’arteria epatica di destra, ma
ci sono notevoli varietà anatomiche) e, in questo triangolo, può trovarsi il linfonodo di
Mascagni (è un linfonodo di drenaggio della via linfatica extraepatica).
Definizione di colelitiasi: presenza di calcoli nella colecisti o nelle vie biliari
Epidemiologia della litiasi biliare:
o Prevalenza: 10% della popolazione (USA)
o Fattori di rischio:
-progestinici determinano sovrasaturazione
della bile e riduzione di motilità della cistifellea
Obesità
Diete iperlipidiche
Diabete
Terapia con statine
Patogenesi
o Tipi di litiasi biliare
In base alla composizione dei calcoli
Litiasi biliare colesterolica (70%): calcoli unicamente (LBC pura) o
prevalentemente (LBC mista) di colesterolo
o Ruolo del colesterolo: il Co, normalmente presente nella bile
sottoforma di micelle o vescicole (a seconda della presenza
prevalente di acidi biliari o fosfolipidi), ha una concentrazione
critica di solubilità, superata la qual
Litiasi biliare pigmentaria: calcoli ad elevato contenuto di calcio
o Calcoli neri: polimero insolubile di bilirubina mescolato a
ereditaria, anemia falciforme, etc.)
o infezione delle vie biliari
Sabbia biliare (biliary sludge): costituita da sali di calcio, cristalli di
colesterolo e mucina. All'eco dà un'immagine con echi poco attenuati,
stratificati per gravità verso la porzione più declive della colecisti. Può
essere uno stadio iniziale di formazione di calcoli, ma può anche andare
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incontro a remissione. Talora è responsabile di colecistite acuta alitiasica.
In base alla sede della calcolosi
1. Calcoli della colecisti +++ (eventualmente incuneati nel dotto cistico)
2. Calcoli delle vie biliari extraepatiche (dotto epatico comune e
coledoco): possono essere favoriti quando le vie biliari funzionano male,
spesso a causa di pregressa chirurgia (stenosi cicatriziali, ipomotilità)
3. Calcoli delle vie biliari intraepatiche: tipicamente associati alla
colangite sclerosante primitiva
o Ruolo della dimensione dei calcoli nell’evoluzione della malattia
Calcoli piccoli: tendono a migrare nelle vie biliari, con ostruzione del dotto
cistico +++ (calcoli di 2-4 mm) o più raramente del coledoco (4-8 mm)
o Quindi di fronte ad un pz con storia clinica di litiasi biliare e
dolore all’ipocondrio dx, se la palpazione evidenzia una massa si
può ipotizzare idrope colecistica
biliare (gravissima!)
N.B. Spesso si sente dire: “Il calcolo è piccolo, meglio non operare!
(magari usa farmaci dissolventi)”. Questo è un atteggiamento sbagliato,
poiché un calcolo, prima di dissolversi, diminuisce di dimensioni e
quindi può più facilmente migrare nelle vie biliari determinando
problemi maggiori. Per lo stesso motivo, anche la litotrissia dei calcoli
colecistiti non ha riscosso grande successo: la frammentazione dei calcoli
ne favorisce la migrazione (invece nei calcoli renali la litotrissia è molto
indicata perché l’espulsione del calcolo con le urine è proprio l’obiettivo
desiderato!). Una volta avvenuta la migrazione, l’intervento chirurgico si
complica perché oltre a dover eliminare la colecisti, bisogna a quel punto
anche incidere la via biliare per estrarre il calcolo, con tutti i rischi del
caso:
o 1. stenosi c
formazione di nuovi calcoli direttamente nelle vie biliari
o 2. peritonite biliare, di gravità cataclismatica
Per questo motivo, oggi la rimozione di calcoli incuneati nella via biliare
avviene prevalentemente con ERCP, ma questo anche comporta
problemi, in primis la sezione dello sfintere di Oddi, il che favorisce il
reflusso duodeno-biliare e la colangite. Quindi, di fronte ad una
microlitiasi colecistica, è sempre meglio non aspettare, ma operare subito
Calcoli grandi: per decubito possono determinare fistola colecisto-colica con ileo
biliare (vedi occlusione intestinale)
o Litiasi biliare e cancro della colecisti: sembra che l’azione irritativa costante dei calcoli
sulla mucosa colecistica possa favorirne la degenerazione neoplastica. Il cancro della
colecisti è prognosticamente nefasto, con una sopravvivenza media di 6 mesi dalla
diagnosi
Calcolosi della colecisti
Diagnosi
o Anamnesi: in genere il pz riferisce che i sintomi aumentano dopo i pasti, e specialmente
dopo i pasti grassi. Infatti quando il pasto è grasso c’è maggiore richiesta di bile, la
colecisti si contrae e si avverte dolore
o Quadro clinico:
Asintomatica nel 70% dei casi: tuttavia, se chiedi bene al pz, i sintomi ci sono
(più o meno lieve fastidio post-prandiale).
Il 15% dei pz asintomatici svilupperà dolore nei 10 anni successivi alla
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diagnosi, con minor rischio di complicanze maggiori
Pazienti pauci-sintomatici: dispepsia, sazietà precoce o intolleranza
alimentare, meteorismo, flatulenza
Sintomatica nel 30% dei casi → colica biliare (impropriamente detta anche
“epatica”) :
Il sintomo cardine è ovviamente il dolore acuto e intermittente (colico)
che insorge in pieno benessere, dovuto all’infiammazione, alla
dilatazione ed allo spasmo della colecisti e trasmesso tramite il nervo
grande splancnico; tipicamente è irradiato alla spalla dx ed alla base della
scapola dx (per intervento anche dei nervi frenico ed intercostali).
Tipicamente insorge nottetempo o alle prime ore del mattino, in seguito a
un pasto particolarmente ricco di grassi che fa contrarre la colecisti; la
presenza di calcoli all’interno, non fa altro che irritare le pareti e
suscitare una risposta dolorosa. Il dolore raggiunge l’acme in 1 ora e si
protrae per circa 3-4 h, talora recede spontaneamente o con l'utilizzo di
FANS.
Altri sintomi associati: nausea e vomito (alimentare, poi biliare)
Più rari: subittero, urine ipercromiche e feci ipocoliche. Il rialzo febbrile,
invece, deve sempre far sospettare una complicanza.
Semeiotica:
o La zona sospettata va palpata per ultima! (quindi punto cistico e
manovra di Murphy alla fine!)
o La colecisti può essere aumentata di volume e risulta palpabile per
la formazione di idrope(vedi dopo).
Il 35% dei pz sintomatici svilupperà complicanze nei 10 anni successivi
o Ecografia dell’addome: permette di valutare
Presenza (cono d’ombra), sede e numero dei calcoli
Spessore delle pareti della colecisti
Calibro delle vie biliari
Condizioni generali degli organi ipocondriaci
o RX diretta addome: permette di visualizzare le radiopacità legate ai calcoli. Poiché la
colecisti a volte è un po’ bassa, si possono avere dubbi sul fatto che siano calcoli renali
-laterale: se davanti la colonna vertebrale sono colecistici, se
dietro sono renali.
RX-colecistografia: si faceva un tempo, oggi quasi mai. Si davano delle
compresse la sera prima contenenti un mezzo di contrasto concentrato dal fegato
nella colecisti, ed il giorno dopo si faceva l’RX
o Se si riduce di volume: funziona bene
o Se
motilità della colecisti: dà gli stessi sintomi della litiasi biliare,
ma i calcoli non ci sono)
o Indagini di laboratorio: aumento di
ALT, AST
GGT
Fosfatasi alcalina
BB diretta
Complicanze acute della colelitiasi
o Colecistite acuta: può essere la prima manifestazione della calcolosi o essere seguente
ad una calecistite cronica che si riacutizza. Solo nel 5% coinvolge pz che non
presentano calcolosi colecistica (forma alitiasica)
Le manifestazioni cliniche sono:
Paziente variabilmente sofferente, con febbre (variabile), vomito, nausea
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Dolore epigastrio ed ipocondrio dx irradiata alla base del collo e regione
sottoscapolare dx. Il pz ha respiro superficiale (tende ad evitare forti
escursioni diaframmatiche che accentuano il dolore)
Murphy+ e Blumberg±; talora piastrone peritoneale palpabile (nelle
forme più progredite)
Ittero: nel 12% dei casi, per concomitante presenza di calcolosi della via
biliare
Talora urine ipercromiche e feci ipocoliche
Laboratorio: come sopra, + ↑ VES e leucociti, iperamilasemia
Riconosciamo 5 forme anatomopatologiche:
Catarrale: essudazione sierosa,quindi liquida
Purulenta: essudazione corpuscolata che può dare adito a degenerazione e
quindi ipotrofia,ischemia delle pareti
Flemmonosa: espansione della raccolta purulenta
Emorragica: assottigliamento e degenerazione parietale che causa
emorragie.
Gangrenosa: marcata degenerazione della parete, con necrosi parietale
infetta
Evoluzione: possibile regressione dopo terapia medica (con antibiotici ad ampio
spettro che hanno maggiore escrezione biliare, come i chinolonici e le CFS di III
generazione). Talora, invece, subentra lo stato di colecistite cronica con coliche
saltuarie,problemi digestivi e frequenti riacutizzazioni infiammatorie. Altre volte
ancora, invece, si ha una “esclusione” della colecisti, con scomparsa di tutta la
sintomatologia, a causa di un calcolo all'ingresso che la ostruisce (Anche se il
paziente è asintomatico, ci sono alcune scuole di pensiero che preferiscono
togliere la colecisti in questi casi per il rischio di evoluzione neoplastica).
Raramente può seguire una perforazione libera in peritoneo,però è un’evenienza
da tener presente per il coleperitoneo.
Forma alitiasica (5%): tipica di pazienti anziani,dei pazienti che hanno
condizioni cliniche scadute e patologie debilitanti, compreso il traumatizzato. In
questi casi la colecistite viene causata da fattori come il calo pressorio,il digiuno
prolungato per la stasi anche a livello intestinale,la nutrizione parenterale
continuata e le trasfusioni multiple che aumentano i prodotti di degradazione
dell’ Hb.
DIAGNOSI DIFFERENZIALE DELLA COLECISTE ACUTA :
1. Ulcera peptica,soprattutto duodenale,considerata la zona ,la vicinanza e la
sitnomatologia dolorosa. Come si fa la d.d con l’ulcera duodenale
perforata?Grazie ai segni clinici,alla diagnosi strumentale. Già un’ecografia che
dimostri la presenza di calcoli o sofferenza della parete della colecisti sarà
drimente. Non potendo fare l’ecografia come facciamo la d.d.?Tramite l’Rx
diretta dell’addome condotta in ortostatismo,che consente l’evidenziazione di
aria libera nel cavo peritoneale,perchè questa si va a collocare al di sotto del
diaframma e sopra al fegato con scomparsa dell’aia di ottusità epatica e
comparsa di aria che risulta non parenchimatosa.
2. Pancreatite acuta può essere una complicanza delle calcolosi, ma certamente ha
un corteo sintomatologico diverso e può essere evidenziata con ecografia e TC.
3. Appendicite,che non dà una sintomatologia sempre caratteristica nei bassi
quadranti addominali,anzi molto spesso la sintomatologia può localizzarsi in una
sede diverse da quella dell’appendice.
4. Patologia neoplastica o diverticolare del colon,soprattutto del destro e della
flessura epatica del colon.
5. Ostruzione intestinale,soprattutto della parte destra dell’addome
6. Ascesso epatico
7. Polmonite basale destra,perchè può mimare per il dolore e l’ipoespansione del
torace un dolore colico.
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o Idrope: Se il calcolo è incuneato nell’infundibolo o nel cistico con brusco ostacolo allo
svuotamento colecistico e/o con fenomeni ischemici da compressione vascolare si può
avere l’idrope,che è l’aumento del volume colecisti,che diviene palpabile e dolente. Se
procedono i fenomeni infettivi e l’ischemia a livello delle pareti,si passa alla fase di
secrezione purulenta,ovvero l’empiema oppure alla gangrena con marcato
deterioramento delle condizioni generali del paziente. Se il fenomeno persiste si può
avere anche perforazione acuta o la filtrazione biliare e quindi una peritonite biliare.
o Empiema: presenza di pus nel lume della colecisti dovuta soprattutto al fatto che c’è
ostruzione a livello del dotto cistico. C’è un riassorbimento iniziale della bile,ma poi,col
progredire dell’infezione,la colecisti si riempie di mucopus e compaiono i primi segni di
infezione:febbre elevata,leucocitosi. Il dolore intenso non è più a tipo
colica,accessionale,ma è continuo e localizzato all’ipocondrio destro.
Evoluzione dell’empiema:può regredire in idrope o trasformarsi in
flemmone,che è la cosa più pericolosa,perchè il flemmone è caratterizzato dall’
infiltrazione di tutta la parete della colecisti da parte dell’essudato purulento,per
cui la parete diventa sempre più sofferente ,fino alla necrosi e quindi alla
perforazione. La flogosi si può estendere al viscere contiguo(epiploon,
stomaco,duodeno,colon) fino ad arrivare alla perforazione libera o alla
formazione di aderenze con un altro viscere con formazione di fistole bilio-
digestive.
o Flemmone → Gangrena e rottura della colecisti iare (coleperitoneo)
o Peritonite biliare (coleperitoneo): può avvenire sia per filtrazione sia per la formazione
di una fistola biliare. Quadro di addome acuto severo, dovuto all'irritazione chimica (+/-
sovrapposizione batterica) della bile nel peritoneo.
o Fistola biliare: necrosi della parete, con formazione di aderenze col peritoneo e
possibilità di fuoriuscita di liquido biliare in cavità (coleperitoneo) o di passaggio di
calcoli nell’intestino(ileo biliare: tipicamente segnalato radiograficamente da aerobilia e
dalla presenza di un calcolo incuneato il più delle volte alla valvola ileocecale, più
raramente a livello del duodeno-piloro [s. di Bouveret]). Le fistole biliari possono essere
esterne e interne e la terapia consiste nel posizionamento di stent biliari. Le fistole posso
avvenire tra colecisti e duodeno,colecisti e tenue,colecisti e colon ecc. Ci possono essere
anche fistole tra colecisti e coledoco soprattutto nel caso della sindrome di Mirizzi
(dovuta a calcolo dell’infundibolo o del cistico che comprime il coledoco): questa è
causata dall'ischemia e necrosi da decubito delle pareti di colecisti e coledoco, con
passaggio di calcoli da colecisti a coledoco (la sindrome non comprende anche la fistola
che è una sua possibile complicanza).
o Pancreatite acuta
o Colangite acuta: è l’infiammazione delle vie biliari. Essa è dovuta all’ostruzione
incompleta delle vie biliari extrapancreatiche.
Eziologia:
nell'80 % è legata a calcolosi della colecisti o del dotto epatico comune
Stenosi benigne:
o Iatrogeno:post-chirurgia biliare, post-ERCP, post-PTC, post-
stenting
o pancreatite cronica
o colangite sclerosante primitiva
o trapianti del fegato ortoptico e colangiopatia aids correlata
o parassitosi (soprattutto ascariasi);
Stenosi maligne: patologia neoplastica a carico del pancreas,colecisti,vie
biliari,ampolla di Vater e del duodeno. A
Diagnosi:
Clinica:
o Anamnesi (storia di colelitiasi) ed E.O.: Murphy +
o Triade di Charcot: dolore biliare, ittero colestatico, febbre settica
o Si va da forme banali con triade sfumata, fino a forme complicate
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da shock settico ed alterazioni del sensorio
Strumentale:
o Esami di laboratorio: ↑ VES, PMN (indici di flogosi); ↑ALT,
AST, LDH (indici di citolisi);↑ ALP, GGT, bilirubina diretta
(indici di colestasi); ↑ amilasi (iniziale danno pancreatico)
o Ecografia: calcoli in colecisti e vie biliari, dilatazione a monte
delle vie biliari
o TC
o ERCP (colangiografia endoscopia): con un particolare endoscopio
a visione laterale,che evidenzia la papilla di Vater a livello della
seconda porzione del duodeno si imbocca con un cateterino molto
piccolo e si inietta il m.d.c. rendendo visibile sia le vie biliari,sia
il dotto pancreatico(il Wirsung).L’ERCP può essere,quindi,una
concausa di pancreatite,perché l’aumento di volume e di liquidi a
livello del Wirsung può generare una sofferenza pancreatica e
pancreatite .
o La colangio-RM è da tener presente: dà immagini “a calco” delle
vie biliari, ed è fondamentale per la diagnostica delle patologia
delle vie biliari intraepatiche
Complicanze croniche della colelitiasi:
o Colecistite cronica
o Papillite stenosante: processo infiammatorio cronico dello sfintere di Oddi, che può
favorire il persistere di sintomi della colelitiasi anche dopo intervento chirurgico (s.
post-colecistectomia). Entra in dd con i tumori della testa del pancreas e gli ampullomi
o Carcinoma colecistico: compare nell'1-3% del soggetti affetti da calcolosi colecistica
(F>M), ed è associato alla presenza di calcoli unici di grosse dimensioni, di polipi
colecistici o di colecisti a porcellana.
Diagnosi differenziale nell’aumento di volume della colecisti senza dolore associato (s. di
Courvasier-Terrier)
o Assenza di ittero:
o Presenza di ittero (ingravescente): carcinoma della testa del pancreas
Terapia:
o Timing della chirurgia e approccio generale:
Antibiotico-terapia + terapia di supporto → sempre in tutti i pazienti:
o Miglioramento (“raffreddamento” del quadro infettivo):
Comorbidità → attesa di 30-45 gg prima di intervento in elezione
No comorbidità → colecistectomia precoce (entro 48-72h)
o Nessun miglioramento:
Pz a basso rischio: colecistectomia immediata (< 48h). In questi casi, i benefici
superano i rischi:
1. si evita di mantenere in sede un focolaio settico
2. si prevengono complicanze più gravi come perforazioni e fistolizzazione
3. mortalità e morbilità sono sovrapponibili tanto in urgenza quanto in chirurgia
differita
4. l'intervento è relativamente semplice, per evitare quelle complicanze come
ileo biliare, cioè il passaggio dei calcoli da fistole nell'intestino.
Pz ad alto rischio (insufficienza epatica, cardiaca o renale): colecistostomia
percutanea (svuotamento e abboccamento della parete colecistica alla parete
addominale, con drenaggio e svuotamento del contenuto della colecisti, in
anestesia locale). In caso di colecisti idropiche la colecistostomia temporanea
può consentire in seguito una buona colecistectomia.
o Medica (calcolosi non complicata)
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Digiuno e idratazione periferica
Sintomatica: antispastici, antidolorifici
Eziologica: farmaci dissolventi
o Chirurgica: se insorge colecistite o altre complicanze
Colecistectomia laparoscopica (VLC): è il gold standard
Vantaggi:
o ↓ significativa dell’incidenza di ileo adinamico postoperatorio
o ↓ incisioni
o Dimissione in 12-24 h
o N.B. E’ un intervento semplice, in cui talora la difficoltà
principale può essere far uscire il calcolo dall’ombelico
(attraverso il trocar)
Colecistectomia laparotomica: indicata in caso di
Controindicazioni generali alla laparoscopia (valide per tutti gli
interventi):
o grave insufficienza cardiorespiratoria (insufflazione di CO2 rende
difficile l'escursione diaframmatica)
o obesità grave (scarsa mobilità dei trocar), gravidanza > 3° mese
o cirrosi epatica con grave ipertensione portale
o alterazioni gravi della coagulazione
Complicanze intraoperatorie insorte in corso d
laparoscopia-laparotomia (un problema dei prossimi anni sarà
probabilmente il fatto che le nuove generazioni di chirurghi non
sapranno effettuare questa conversione)
Condizioni anatomiche locali (aderenze) che impediscono la VLC
Fistole bilio-digestive
Calcolosi della via biliare extraepatica
Classificazione
o Primaria: rara, talora di origine iatrogena
o Secondaria a migrazione
Quadro clinico:
o Asintomatica: persiste in questo caso per lungo tempo nel 15% dei casi
o Sintomatica con dolore ad esordio brusco
Complicanze:
o
o Pancreatite acuta
Terapia
o ERCP con estrazione in cestello di Dormia
o Laparoscopia
Calcolosi della via biliare intraepatica (al di sopra della confluenza dei due dotti epatici principali): più
frequentemente primaria (3% del totale). Si diagnostica tramite ecografia, colangiografia endovenosa e
PTC
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Cenni sulla terapia laparoscopia in generale: Cosa significa laparoscopia? Significa visione del cavo addominale. La laparoscopia ha avuto diverse
applicazioni diagnostiche nel passato fino a che non è stato possibile attuare una laparoscopia
terapeutica tramite la miniaturizzazione di alcune sonde e degli strimenti emostatici, nonché grazie
alla possibilità di una telecamera con visione su monitor. Quindi un grande vantaggio si è avuto per il
paziente che non subisce più trauma così grave, come può essere un grosso taglio chirurgico e quindi
la lesione della cute, sottocute, parete muscolare e peritoneo, ma subisce 3 o 4 piccole incisioni,
tramite le quali si introducono dei piccoli tubi(che si chiamano trocar), attraverso i quali è possibile
condurre la laparoscopia operativa. Il trocar numero uno va in zona ombelicale e corrisponde
l'accesso centrale, che viene dedicato alla telecamera, l'ottica, che è fondamentale perchè senza ottica
non si può operare. È fondamentale in quanto l'ottica da la possibilità di visione e la luce. Ma il cavo
addominale è un cavo virtuale che di solito collabisce. Allora per rendere possbile la visione a livello
del cavo addominale è necessario indurre come primo momento della laparoscopia pneumoperitoneo,
cioè introdurre gas a livello della cavità addominale. È fondamentale in quanto il gas aumenta la
pressione e fa in modo di scollare le pareti dall'intestino, per cui si può procedere e avere una buona
visione. Pneumoperitoneo può essere indotto grazie a due metodiche: 1) una metodica a cielo aperto.
2) una metodica a cielo chiuso. Questo cosa significa? Significa che c'è la possibilità di introdurre,
come primo momento della laparoscopia, un ago particolare( a livello ombelicale), che si chiama ago
di Verres con il quale si può indurre questo pneumoperitoneo, insufflando un gas inerte (CO2), a
livello peritoneale. Questa metodica dell'ago di Verres è vantaggiosa da un lato perchè fa aumentare la
tensione endoaddominale e quindi distacca le parete addominali, dall'altro è svantaggiosa, perchè è
alla cieca(metodo a cielo chiuso). Quindi c'è l'altra metodica (a cielo aperto) con cui si compie una
piccola incisione, tramite la quale viene introdotto il primo trocar, grazie al quale si introduce questa
via di insufflazione.
Quindi il pneumoperitoneo è il primo momento dell'operazione ed è fondamentale per la visione della
cavità addominale. Il posizionamento degli altri 2-3 trocar dipende dall'intervento che è necessario
eseguire.
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Cap.24 – Neoplasie biliari
COLANGIOCARCINOMA
Definizione ed epidemiologia:
◦ E' il tumore originante dalle vie biliari
◦ Il 2° tumore primitivo del fegato, rappresenta il 3% dei tumori GI
◦ M>F, picco intorno alla settima decade
◦ Condizioni di rischio (flogosi cronica dell'epitelio biliare)
▪ ƒColangite sclerosante primitiva(CSP)
▪ Malattia congenita fibropolicistica del sistema biliare
▪ Infezione da HCV
▪ Esposizione al Thorotrast (utilizzato in passato per la colangiografia)
◦ Classificazione
▪ Intraepatici (10%): danno segni di sé molto tardivamente, solo quando raggiungono
masse molto voluminose
▪ Extraepatici: si presentano con ostruzione biliare, colangite e dolore nel quadrante
superiore destro
Tumori di Klatskin (50‐ 60%): sono tumori peri‐ ilari, localizzati in
corrispondenza della giunzione del dotto epatico di destra e di sinistra che
dà luogo al dotto epatico comune → 4 tipi secondo la classificazione di Bismuth-Corlette
◦ Tipo I: al di sotto della confluenza epatica
◦ Tipo II: a livello della confluenza, senza coinvolgere i dotti epatici dx o sn
◦ Tipo III: II + coinvolgimento dotto epatico dx (IIIA) o sn (IIIB)
◦ Tipo IV: Multifocale o coinvolgente il dotto comune, il dx e il sn +/- dotti biliari
di 2° ordine
Tumori della parte distale del dotto comune (tumori distali:20‐ 30%): tipici
sono quelli nelle immediate vicinanze dell’ampolla del Vate (carcinomi
periampollari)
◦ Aspetti istopatologici
▪ ƒ CCA extraepatici: sono solitamente di piccole dimensioni. La maggior parte di essi si
presenta sotto forma di noduli grigi, solidi all’interno della paret del dotto biliare; alcuni
possono essere diffusamente infiltranti, altri papillari o polipoidi. In genere sono
adenocarcinomi, solitamente accompagnati da un abbondante stroma fibroso. I tumori
di Klatskin crescono molto lentamente, presentano una spiccata reazione fibrosa e
danno raramente luogo a metastasi a distanza
▪ ƒCCA intraepatici: originano nel fegato non cirrotico e possono seguire gli spazi portali
intraepatici, creando una massa tumorale arboriforme all’interno di una parte del
fegato. In alternativa, possono svilupparsi masse tumorali nodulari.
▪ Possibili varianti miste CCA e HCC:
ƒ Masse tumorali sincrone, ma separate
ƒ Tumori di collisione: le masse presentano un’interfaccia identificabile
ƒ Forme miste:gli elementi di CCA e di HCC sono mescolati tra loro
Presentazione clinica e diagnosi:
◦ I pz hanno tipicamente > 40-50 aa, con caratteristiche diverse a seconda della sede
▪ Tumori della confluenza biliare o delle vie biliari extraepatiche distali: ostruzione
biliare → ittero, urine ipercromiche e feci ipocoliche, prurito, dolore in ipocondrio dx e
anoressia. Seguono le manifestazioni da interessamento epatico con aumento del PT ed
ipoalbuminemia
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▪ Tumori intraepatici: presentano gli stessi sintomi aspecifici dell'HCC: malessere, perdita
di peso, dolore addominale in ipocondrio dx. La diagnosi è quasi sempre tardiva (a
meno che non sia accidentale, non esistono sintomi precoci)
◦ Esami strumentali: la diagnosi definitiva è frutto di un'accurata esclusione delle altre cause
di stenosi delle vie biliari di altra natura (CSP, litiasi, iatrogene)
▪ Ecografia: esame di I livello, che può fondare il sospetto di CCA (dilatazione vie biliari
intraepatica con vie extraepatiche normali → tumore ilare; dilatazione contemporanea
di via biliari intra ed extraepatiche → tumore distale
▪ TC con mdc: valuta le dimensioni, la vascolarizzazione e i rapporti con gli organi
circostanti
▪ Colangio-RM: estensione lesione all'interno delle vie biliari → giudizio di resecabilità
▪ ERCP e PTC: permettono il brushing e la biopsia
Terapia: l'unica davvero efficace (curativa) è l'escissione con margini indenni
◦ CCA intraepatica: <10% dei pz è resecabile (tecniche identiche all'HCC)
◦ CCA ilare:
▪ Tipo I: resezione completa della via biliare + resezione epatica dx o sn + resezione lobo
caudato (quasi sempre infiltrato) → anastomosi bilio-digestiva
▪ Tipo II-IIIA: terapia endoscopica, con stenting in ERCP
▪ Tipi IIIB-IV: stenting in PTC
◦ CCA extraepatico distale: duodenocefalopancreasectomia
CARCINOMA DELLA COLECISTI
Definizioni ed epidemiologia: è la più comune neoplasia maligna delle vie biliari extraepatiche,
più frequente nelle donne (F/M = 2,5) e con un picco d’incidenza a 60‐ 70 anni. Il più
importante fattore di rischio è rappresentato dalla flogosi cronica della colecisti, generalmente
dovuta alla presenza di calcoli biliari (sono presenti nel 95% dei casi . Comunque, solo lo 0,5%
dei pazienti con colelitiasi sviluppa un carcinoma biliare).
Caratteristiche anatomopatologiche:
◦ Pattern di accrescimento:
▪ Infiltrante: più frequente, di solito assume l’aspetto di un’area scarsamente definita di
ispessimento diffuso e di indurimento della parete della colecisti, che può coinvolgere
l’intera colecisti. Profonde ulcerazioni possono causare penetrazione diretta della parete
della colecisti o formazione di fistole in visceri adiacenti
▪ Nodulare: massa ben delimitata della parete, con minor tendenza all'infiltrazione
▪ Esofitico (o vegetante): si presenta come massa irregolare a forma di cavolfiore, che
cresce all’interno del lume, ma che, allo stesso tempo, invade anche la sottostante
parete. Parti del lume possono essere necrotiche, emorragiche ed ulcerate. Sedi più
frequentemente interessate sono fondo (60%) e collo (30%)
◦ Forme
▪ Adenocarcinoma (95%)
▪ Carcinoma squamoso (5%)
▪ Rari:carcinosarcoma, carcinoidi
◦ Invasione: al momento della diagnosi, la maggior parte ha invaso il fegato in maniera
centrifuga e molti di essi si estendono al dotto cistico, agli adiacenti dotti biliari ed ai
linfonodi dell’ilo epatico. Anche peritoneo, tratto gastro‐ intestinale e polmoni possono
essere interessati.
Clinica e diagnosi:
◦ Sintomatologia:
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▪ Generalmente silente per lunghi periodi → frequente diagnosi incidentale
▪ Stadi avanzati: dolore gravativo, costante o episodico, crampiforme (come una colica
biliare sfumata), associato a: astenia, perdita di peso, anoressia, ittero. Talora è una
massa palpabile, che può dare episodi di subocclusione con vomito → infiltrazione di
vie biliari, legamento epato-duodenale, duodeno e colon destro.
◦ Rilievi strumentali:
▪ Laboratorio: anemia, ipoalbuminemia e colestasi. Frequente elevazione di CA 19.9 e di
CEA (se valori < 4 ng/mL il CEA ha un VPN di circa 90%)
▪ Ecografia: massa disomogenea, che non varia con il decubito (dd con calcolo), che
infiltra la parete del viscere; talora si evince solo un diffuso ispessimento parietale (> 12
mm), di difficile dd con la colecistite cronica. Aumentano il sospetto i rilievi di LN
epato-duodenali ingrossati, masse epatiche, via biliari infiltrate/stenotiche
▪ TC con mdc: permette lo studio accurato del coinvolgimento LN ed epatico
▪ Colangio-RM: valuta l'estensione intrabiliare e intraepatica (RM) con ottima definizione
di contrasto
▪ Biopsia: non va effettuata quando il sospetto di malignità è elevato e/o si prospetti
comunque un intervento chirurgico, poiché la probabilità di disseminazione attraverso il
tramite dell'ago è elevata. E' comunque necessaria quando la malattia è avanzata (no
terapia chirurgica possibile), se si prospetta una terapia medica palliativa.
Terapia:
◦ Chirurgia:
▪ T1a (limitato alla mucosa/sottomucosa): colecistectomia è sufficiente (in questi casi, in
genere, la diagnosi è su colecisti già rimossa per calcolosi)
▪ T1b (invasione muscolare), T2 (transmurale): alla colecistectomia segue una terapia
radicalizzante con resezione del letto colecistico (segmenti IV e V) e asportazione dei
LN epato-duodenali.
▪ T3 (invasione epatica/1organo extraepatico) o T4 (invasione di a.epatica/v.porta/>1
organo extraepatico), se cN0: colecistectomia allargata con segmentectomia IV-V (e
altri segmenti infiltrati), linfoadenectomia epato-duodenale. Talora necessarie resezioni
epatiche maggiori o duodenocefalopancreasectomia
▪ In pz con LN+ (celiaci/retropancreatici) o con M+ la chirurgia non è indicata
◦ Medica:
▪ Attualmente non ci sono linee guida su terapia neoadiuvante o post-chirurgica
▪ Per la palliazione dei sintomi si usano: gemcitabina, 5FU, mitomicina
◦ Supporto e palliazione:
▪ Controllo del dolore: è un dovere e va sempre attuato
▪ Colestasi e ittero: talora necessitano di stenting
▪ Occlusione intestinale: frequente complicanza (vd cap.3)
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PANCREAS
Cap.25 – PANCREATITE ACUTA (Barbarisi)
Definizione: processo infiammatorio acuto del pancreas localizzato, peripancreatico o sistemico
Ez
autodigestione del pancreas (e dei tessuti peripancreatici). Ad ogni modo non abbiamo ancora
una visione chiara nè della patogenesi nè dell’eziologia. Fattori eziologici più importanti
sembrano essere:
o In età adulta:
Calcoli biliari: eziologia più frequente nei paesi sviluppati
o Aumento del contenuto intracellulare di Ca++
o Effetto detergente dei sali biliari sulla membrana cellulare delle
cellule acinari
Ostruzione pancreatica (diretta o indiretta: da discinesia/fibrosi della
Abuso di alcol: ruolo non del tutto chiarito
Post-ERCP e post-traumatica
Ipertrigliceridemia
Farmaci
Idiopatica
o In età pediatrica:
Post-traumatica
Autoimmune
Pancreatite ereditaria (mutazione del gene per il tripsinogeno: incapacità a legare
il suo inibitore)
Malformazioni albero biliare
Patologia infettiva del pancreas
Pancreatite associata a fibrosi cistica
Classificazione clinica della PA: si definisce in 1-4 gg dall’esordio dei sintomi
o PA lieve o edematosa: 75-
restitutio ad integrum
o PA severa o necrotizzante: 15-
Raccolte fluide acute: compaiono precocemente nel 30-50% di PA severa
e si localizzano in regione pancreatica e peripancreatica
o Mancano sempre di una parete di tessuto fibroso o di granulazione
(≠ con pseudocisti ed ascessi)
o Evoluzione:
50%: regressione spontanea
50%: evoluzione a pseudocisti o ascessi
Pseudocisti acuta: raccolta di tessuto pancreatico ricco di enzimi,
racchiusa da una parete di tessuto fibroso o di granulazione
o Quasi sempre sterile (la presenza di batteri è espressione di
contaminazione piuttosto che di infezione clinicamente
significativa)
o Richiede in genere 4 o più settimane per formarsi
Emorragia gastrointestinale, necrosi intestinale
Necrosi infetta (infezione potrebbe avvenire per traslocazione dai visceri; prima
soprattutto Gram-, oggi anche molti Gram+ e nel 25% dei casi l’infezione è
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polimicrobica
Sistemiche: insufficienza respiratoria acuta, CID, shock, etc.
Locali:
o Ascesso: raccolta purulenta intraddominale circoscritta da una
parete fibrosa, richiedente 4 o più settimane per formarsi
o Fistola pancreatica: è (quasi) sempre complicanza non della
malattia primitiva, ma del posizionamento di un drenaggio. Oggi
è molto più rara rispetto a un tempo (quando si drenavano anche
le necrosi sterili)
Diagnosi: basata sulla combinazione di elementi clinici, laboratoristici e di diagnostica per
immagini; nessuno di essi, preso singolarmente, ha valore predittivo assoluto
o Elementi clinici: dolore addominale a sbarra, intenso (95%: ma purtroppo esistono casi
in cui manca tale “sintomo guida”), nausea, vomito, ittero; sintomi neurologici, shock
o Indagini di laboratorio: ↑ di amilasi e lipasi (quest’ultima più sensibile) di 800-1000
volte. Poiché dopo le 72 h si stabilisce un equilibrio tra concentrazione ematica di tali
enzimi ed emuntorio, occorre dosare sempre tali enzimi sia nel sangue che nelle urine
N.B. Come per il dolore intenso, anche l’aumento degli enzimi in rari casi può
mancare.
o Indagini strumentali: ecografia e TC; ERCP per le forme biliari
Valutazione di gravità: esistono modelli criteriologici clinici (Banks, Agarwall/Pitchumani),
clinico-laboratoristici (APACHE), laboratoristici, e radiologici (Balthazar), per cercare di
individuare precocemente quel 15-25% di PA severe che necessitano di trattamento immediato.
Probabilmente i più affidabili sono quelli radiologici di Balthazar: i pz con PA spesso si
sottopongono a TC ogni giorno! ( e ciò è essenziale anche per discernere tra necrosi sterile o
infetta)
Terapia:
o Medica
1. Terapia di supporto:
Sedazione del dolore
Controllo dell’equilibrio idroelettrolitico
Supporto nutrizionale
Correzione iperglicemia (fattore prognostico negativo)
Copertura antibiotica: fondamentale! Si inizia senza aspettare ovviamente
un antibiogramma, ma sulla base delle evidenze epidemiologiche. Gli
antibiotici più efficaci per il pancreas sembrano essere i carbapenemi
2. Terapia intensiva
3. Terapia specifica:
Inibizione della secrezione pancreatica: digiuno, sondino naso-gastrico,
somatostatina o octreotide
Inibizione diretta degli enzimi pancreatici: gabesato mesilato
o Chirurgica: indicazioni alla chirurgia
Necrosi infetta (nonostante il trattamento antibiotico ad
zona necrotica e drenaggio
Ascesso o pseudocisti
Necrosi sterile estesa con evidenza di disfunzione multi-
colecistectomia VLS e bonifica della via biliare (gold standard per le PA biliari)
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Cap.26 – NEOPLASIE DEL PANCREAS ESOCRINO ED ENDOCRINO CARCINOMA PANCREATICO
Epidemiologia:
o Mortalità: 3° posto dopo cancro del polmone e cancro del colon
o Picco di incidenza: 50-60 aa, estremamente raro sotto i 30 aa
o Fattori di rischio:
Diete ad alto contenuto lipidico
Fumo
Esposizione al tricloroetilene (potente cancerogeno pancreatico)
tricloroetilene,
Lavoro in tintorie a secco
Patologie pancreatiche pregresse
Pancreatite cronica (in particolar modo se di origine familiare)
Diabete?
Anatomia patologica
o Sede
Testa 60% (in cui si comprendono i tumori pancreatici periampullari)
Corpo 13%
Coda 5%
Tutto il pancreas 4%
Combinazioni testa-corpo o corpo-coda: rimanenti casi
o Tipi istologici: sebbene le neoplasie maligne del pancreas esocrino siano molto simili
per caratteristiche morfologiche e comportamento clinico, cosa che ha giustificato per
anni la tendenza a denominarle genericamente “carcinomi” o “adenocarcinomi”,
recentemente le nuove acquisizioni in campo anatomo-patologico hanno permesso una
più precisa tipizzazione di tali tumori
Carcinomi ad origine dalle cellule duttali [86%]
Adenocarcinoma duttale 75%
Carcinoma a cellule giganti 4%
Carcinoma adenosquamoso 4%
Carcinoma mucinoso 2%
Cistoadenocarcinoma mucinoso 1%
Carcinomi ad origine dalle cellule acinose [1%]
Adenocarcinoma acinoso
Carcinomi ad istogenesi incerta [13%]: tipi misti, tumore cistico papillare,
blastoma pancreatico, carcinomi non classificabili a piccole o grandi cellule
o Stadio
I: carcinoma limitato al pancreas [T1-4, N0, M0]
II: metastasi ai LN regionali [T1-4, N1-2, M0]
III: metastasi a distanza [T1-4, N0-3, M1-4]
Quadro clinico
o Tumori della testa del pancreas
1. Dolore: è un sintomo fondamentale, ma con caratteristiche assai variabili
Qualità: gravativo, continuo o parossistico
Sede: localizzato in epigastrio, ipocondrio dx e/o sx o ancora in regione
dorso-lombare
In rapporto o meno con i pasti;
Cause:
o Compressione del coledoco
o Compressione del dotto di Wirsung
o Infiltrazione neoplastica perineurale
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2. Ittero di tipo ostruttivo (per compressione e poi infiltrazione del coledoco), a
progressione rapida, spesso abbastanza precoce, accompagnato a:
Prurito diffuso
Feci ipo- o acoliche
Urine color marsala
Segno di Courvoisier-Terrier: apprezzamento alla palpazione della
colecisti distesa dalla bile (in pz anamnesticamente negativi per
colecistite!)
3. Stato di marcata compromissione generale: calo ponderale, spesso febbricola
4. Segni e sintomi tardivi:
Segni e sintomi di insufficienza pancreatica: diarrea con steatorrea,
diabete (soprattutto in pz anziani)
Palpazione di tumefazione pancreatica
o Tumori del corpo e della coda del pancreas: assai più a lungo asintomatici
1. Dolore: più spesso di tipo parossistico, spesso insopportabile (infiltrazione del
ganglio celiaco?)
2. Perdita di peso
3. Ittero a comparsa assai tardiva: dovuta in genere a colestasi intraepatica per
metastasi multiple oppure a compressione delle vie biliari dell’ilo epatico per
adenopatia ilare neoplastica
o Sindromi paraneoplastiche:
Tromboflebiti migranti degli arti inferiori (segno di Trousseau)
Liponecrosi sottocutanea (tronco ed arti inferiori)
Turbe psichiche
Ipercalcemia
Diagnosi
o Esami di laboratorio:
Markers di colestasi (↑ BB, FA, GGT)
Markers tumorali: CEA, Antigene Pancreatico Oncofetale [POA], Ca 19.9 e vari
altri utili nel follow-up ma non nella diagnosi
o Diagnostica per immagini
Ecografia: buon potere risolutivo per la testa del pancreas
TC e angio-TC: permette una migliore visione di corpo e coda
ERCP: evidenzia segni indiretti della neoplastia, quale l’irrigidimento, la
dilatazione prestenotica e successivamente l’amputazione del Wirsung; inoltre
permette il dosaggio di markers tumorali (CEA, POA, AFP) sul liquido di
lavaggio pancreatico
Altre indagini: RX tubo digerente con pasto baritato (allargamento C duodenale,
infiltrazione parietale del duodeno discendente; arteriografia selettiva (in caso di
sospette anomalie vascolari che comporterebbero variazioni della strategia
chirurgica)
Terapia chirurgica
o Radicale: possibile solo nel 15% dei tumori della testa, e quasi mai nei restanti
Controindicazioni
Presenza di lesioni metastatiche
Età avanzata (> 75 aa): non tutti gli autori convergono su questo punto
Infiltrazione delle seguenti strutture (anche qui ci sono molte opinioni
divergenti: diversi autori propongono infatti la resezione degli assi
vascolari infiltrati, ed eventualmente la loro ricostruzione protesica)
o Arteria epatica in corrispondenza dell’origine della gastro-
duodenale
o Vena porta e vena mesenterica superiore
o Arteria mesenterica superiore
o Linfonodi loco-regionali
Interventi di scelta:
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Duodeno-cefalo-pancreasectomia (DCP o intervento di Whipple):
asportazione della testa del pancreas fino al suo istmo, del duodeno, del
terzo distale dello stomaco, del tratto distale della del coledoco, della
colecisti, della prima ansa digiunale e del maggior numero possibile di
LN
Pancreasectomia totale
N.B. Sono estremamente varie le tecniche utilizzate per la ricostruzione
della continuità bilio-pancreatico-digestiva (in caso di DCP) e gastro-
intestinale
o Palliativa
Interventi di derivazione delle vie biliari: coledoco-duodenostomia, coledoco-
digiunostomia
Bypass digestivo: gastro-digiunostomia
Posizionamento di stent biliari per via endoscopica (ERCP)
TUMORI ENDOCRINI DEL PANCREAS
Generalità
o 1-2% delle neoplasie pancreatiche
o Non funzionanti/funzionanti = 2
o
Frequenza più elevata in 4 sindromi familiari
MEN1
Malattia di von Hipple-Lindau
Malattia di von Recklinghausen
Sclerosi tuberosa
o Grado di malignità
Insulinoma: molto basso
Altri: medio-alto
N.B. La malignità è sempre molto difficile da stabilire sulla base dei reperti
istologici in microscopia ottica; reperti inequivocabili sono metastasi, infiltrazione
locale ed invasione vascolare
Insulinoma:
o Epidemiologia:
Insorgenza possibile a tutte le età, senza predilezione di sesso
Nell’85% dei casi è benigno ed unico
o Quadro clinico:
Sintomi minori: astenia marcata, stati lipotimici, tremori fini alle estremità,
vertigini, cefalee e parestesie, spasmodico bisogno di ingerire cibo (soprattutto nelle
ore notturne)
Sintomi maggiori:
Instabilità emotiva
Crisi convulsive
Sindromi da deficit motorio (soprattutto a digiuno o dopo sforzi fisici
intensi)
Coma ipoglicemico
o Diagnosi:
Diagnosi di insulinoma:
Test al digiuno: glicemia < 40 mg/dl dopo 72 h
Dosaggio della proinsulina (> 50-75%, VN < 25%)
Diagnosi topografica: può essere particolarmente difficile e talora impossibile
TC addominale
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Ecografia preoperatoria
Arteriografia selettiva preoperatoria
Cateterizzazione venosa percutanea transepatica: ha lo scopo di prelevare
campioni di sangue a vari livelli del sistema venoso splenico e portale, per
eseguirvi la determinazione delle concentrazioni insuliniche
Manovre diagnostiche intraoperatorie
o Ecografia intraoperatoria in corso di laparotomia esplorativa
o Palpazione accurata del pancreas
o Determinazione intraoperatoria delle concentrazioni insuliniche a
vari livelli della vena splenica e porta
o Terapia:
Medica: SST + streptozotocina (chemioterapico d’elezione per i tumori endocrini
maligni del pancreas)
Chirurgica:
Se è stata individuata la sede esatta (85%): enucleo-resezione, o DCP o
resezione corpo-caudale
In caso contrario o di multifocalità: pancreasectomia totale
Gastrinoma:
o Epidemiologia:
E’ il più frequente tumore endocrino del pancreas, senza predilezione di sesso o età
Sede:
Pancreas: 70-90%
Parete duodenale: 15-20%
Sedi extraintestinali (tessuto linfatico, fegato): 5-15%
Nel 25% dei
maligni, ma frequentemente multifocali (in contrasto con ciò che accade per i
gastrinomi sporadici)
o Quadro clinico: sindrome di Zollinger-Ellison
Dolore addominale
Ulcere peptiche ricorrenti con sanguinamenti episodici del tratto digerente alto
Vomito e diarrea (spesso steatorrea)
Perdita di peso e stato di malnutrizione
In rari casi: sintomi di esofagite peptica (pirosi retrosternale e disfagia)
o Diagnosi:
Diagnosi di gastrinoma
Indagini di laboratorio:
o Dosaggi multipli della gastrinemia, su campioni prelevati in momenti
cellule tumorali ha andamento fluttuante ed irregolare
Valori sospetti: 100-1000 pg/ml
Valori patognomonici: > 1000 pg/ml
o Test dinamici (test di stimolazione alla secretina; test alla
secretina/calcio gluconato)
o Studio dell’acidità gastrica basale (BAO: Basal Acid Output)
EGDS: mostra le erosioni multiple gastro-duodenali
RX tubo digerente con pasto baritato
Diagnosi topografica: come per insulinoma
o Terapia:
Medica
Blocco dell’iperincrezione acida: anti-H2, IPP
Chemioterapia: streptozotocina
Chirurgica: enucleo-resezione in caso di tumore operabile; altrimenti gastrectomia
totale
Vipoma:
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o Determina la sindrome WDHA/H (Water, Diarrhea, Hypokaliemia,
Achlorydria/Hypoclorydria)
o Più frequente nel sesso femminile, interessa prevalentemente la coda del pancreas,
rivelandosi metastatico nel 75% dei casi al momento della diagnosi
o Utile l’arteriografia selettiva per una corretta diagnosi topografica; comunque anche quando
questa manchi, si procede in genere alla resezione distale della ghiandola
o La terapia si avvale della resezione chirurgica del tumore quando possibile, accompagnata
alla somministrazione di analoghi della SST (octreotide) e streptozotocina
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PARETE ADDOMINALE E DIAFRAMMA
Cap.27 – ERNIE ADDOMINALI ESTERNE E INTERNE (Barbarisi + integrazioni della
lezione del Prof Freda)
Definizione: fuoriuscita di un viscere attraverso un orifizio anatomicamente preformato (con
invaginazione parziale della parete). Nel caso in cui manchi l'invaginazione del peritoneo, si
parla più propriamente di prolassi. Le ernie possono essere distinte:
o Topograficamente:
Ernie esterne: fuoriescono dalla parete addominale
Ernie interne: non escno dalla parete addominale
o Patogenesi:
Ernie congenite: rare, dovute ad errore dello sviluppo embriogenetico del
peritoneo (più frequenti in sede ombelicale e inguinale)
Ernie acquisite: colpiscono il 5-10% della popolazione (più frequenti in sede
inguinale e crurali); danno complicanze più frequenti nel pz anziani
Tipologie peculiari:
Prolassi: è assente l'invaginazione del peritoneo
Laparoceli: erniazione attraverso un'area di minor resistenza cicatriziale
(post-operatoria o post-traumatica)
Eviscerazione: fuoriuscita di visceri o da una ferita o da una breccia
precedentemente formata
o Clinica:
Semplici: senza complicanze
Complicate: irriducibilità / intasamento / strozzamento
ERNIE ESTERNE
Eziologia e fattori di rischio:
o Fattori predisponenti:
sesso (M>F ernie inguinali; F>M ernia ombelicale)
lassità costituzionale e malformazioni congenite (onfalocele, dotto peritoneo-
vaginale pervio)
rapido calo ponderale
condizioni che causano un aumento della pressione intraaddominale: gravidanza,
stipsi cronica, obesità, ascite, BPCO (per i frequenti accessi di tosse)
o Fattori determinanti:
sforzi acuti o ripetuti (causano aumento eccessivo di pressione intraaddominale)
traumi (ernie traumatiche): in questo caso tuttavia più frequentemente c’è
lacerazione del peritoneo parietale e dunque si parla di prolassi
Regioni interessate:
o inguinali (75%)
o Crurali (15%)
o Ombelicali (5%)
o Epigastriche o della linea alba (3%)
o di Spigelio (2%) , otturatorie e lombari
o ischiatiche, perineali
o Diastasi dei muscoli retti
Anatomia patologica
o Componenti dell'ernia:
Porta erniaria: smagliatura muscolo-aponeurotica
Tragitto: canale attraverso cui si fa strada il viscere erniante
Diretto
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Indiretto
sacco erniario: estroflessione di peritoneo parietale che riconosce una via d'accesso
(porta), una parte che impegna nella porta e forma un restringimento (colletto), una
parte centrale (corpo) e il fondo cieco (fondo). La forma del sacco è dunque
piriforme, con fondo largo e base stretta, motivo per cui può strozzarsi. Talora sono
presenti uno o più diverticoli. Frequente la presenza sul fondo di un lipoma pre-
erniario
Contenuto dell'ernia: tutti i visceri possono passare in un sacco erniario, trascinando
o meno l'omento, tranne quelli parzialmente o totalmente retroperitoneali (duodeno,
retto, pancreas). I più frequenti sono: omento->anse intestinali->colon dx. Quando
sono presenti due o più visceri, si definisce “composta” (o combinata); quando
invece la maggior parte dei visceri addominali è erniata, si definisce “eventrazione”.
o Nozioni anatomo-cliniche:
Riducibilità: condizione in cui, con adeguate manovre, il contenuto del sacco
erniario rientra in cavità addominale-> permette di stratificare la tempistica di
intervento: un'ernia irriducibile va , infatti, operata in condizioni di urgenza.
Riduzione per taxis: complesso di manovre che permette di ridurre l'ernia.
Va eseguita con pz disteso, ripercorrendo con un dito il percorso del canale
erniario a ritroso (spingendo dunque il viscere all'interno)
NB: dopo la riduzione, l'ernia può essere contenibile o incontenibile.
Irriducibilità: flogosi e traumatismi acuti e cronici (ad es. l'uso del cinto erniario,
oggi abbandonato) possono causare aderenze/ispessimenti/restringimenti tra viscere
e sacco, esitando in irriducibilità da fissità. Ma l'irriducibilità può anche dipendere
dalle dimensioni eccessive dell'ernia stessa (e.permagna), che perde il “diritto di
domicilio” nella cavità addominale (incoercibilità)
Sintomatologia delle ernie non complicate:
1. Senso di tensione e/o di peso fastidioso che in determinate condizioni
(es: ortostatismo prolungato) sfocia in fitte dolorose incidenti (dolore
incident: cessa al cambiamento di posizione che permette al viscere di
rientrare); in genere questa fase corrisponde a quella in cui l’ernia si sta
ancora formando e la tumefazione, se presente, è piccola
2. Tumefazione in corrispondenza della porta erniaria non modificabile al
3. Segni funzionali: stipsi e turbe intestinali
Complicanze delle ernie:
Irriducibilità: impossibilità a tornare alla sua sede naturale. Può dipendere da:
o volume erniario eccessivo che non consente rientro in cavità (incoercibilità)
o aderenze tra contenuto e sacco erniario (fissità), dovute a fenomeni infiammatori tra
parete e visceri-> traumi acuti o ripetuti o infezioni che coinvolgono: sacco, epiploon,
intestino, appendice, diverticoli...
Intasamento: accumulo e ristagno di materiale fecale in un'ansa intestinale erniata (coinvolge
soprattutto il colon sigmoide, dove il contenuto è già semisolido). E' una complicanza più
comune negli anziani con grosse ernie. Va sempre ricercata e sospettata nei pz con ernia
inguinale sinistra.
o Concause: stipsi, atonia/ipotonia intestinale, meteorismo
o Aspetto: tumefazione voluminosa, pastosa-turgida (improntabile), parzialmente o non
riducibile, non dolente, senza segni di sofferenza peritoneale.
o Evoluzione: se persiste, può evolvere in quadro occlusivo o in quadri infiammatori /
strozzamento
o Terapia: intervento in urgenza
Strozzamento: improvvisa completa irriducibilità con rapide e profonde modifiche strutturali e
funzionali dell'ernia
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o Cause: l'eziologia è ischemica, dovuta ad aumento brusco della pressione
endoaddominale (sforzi muscolari intensi, stipsi ostinata con ponzamento, forti accessi
di tosse)
o Fattori di rischio:
sede (più frequenti a livello crurale e ombelicae)
età anziana
volume limitato: le piccole ernie sono le più pericolose!
F>M
o Patogenesi:
Fibrosi e incarceramento del sacco: le fibre elastiche che costituiscono il sacco
possono restringersi e arricchirsi di collagene, dando fibrosi . Questo processo è
sostenuto dai micro-traumatismi ripetuti e dalle perivisceriti
Presenza di briglie aderenziali
Brusca distensione dell'ansa afferente che schiaccia la efferente (meccanismo a
valvola)
Torsione o invaginazione delle anse erniate
Interposizione di mesentere tra le 2 anse erniate
Ostacoli circolatori già costituiti
o Anatomia patologica:
sacco: sottile/ispessito
liquido: giallo citrino->torbido->rosso-nero->fecaloide
epiploon: stasi venosa + edema->infliltrazione emorragica-
>suppurazione/gangrena (aspetto prima cianotico, poi rosso scuro)
anse: linea di demarcazione a livello del cingolo (aspetto rosso cianotico , poi
grigiastro, fino alla vera e propria necrosi, che evolve dalla mucosa alla sierosa)
mesentere: spesso ispessito per edema e stasi venosa, fino alla trombosi vasale e
all'infiltrazione emorragica. La compressione arteriosa e l'ischemia successiva
porterà alla perforazione
o Aspetto e sintomatologia:
dolore violento (non un vago fastidio o “peso” dell'ernia non complicata), prima
localizzato al livello dell'ernia e poi a tutto l'addome
ernia irriducibile, pesante, dolentissima alla palpazione
esordio graduale dei segni dell'occlusione intestinale: malessere, signhiozzo,
nausea, vomito--->prognosi peggiore negli anziani, ma è riservata per tutti
NB: il caso l'ischemia colpisca solo l'epiploon, questi segni sono tutti molto
sfumati
Richiede dd con: orchite, torsione del funicolo, adenite crurale, patologia
gastrica acuta
o Diagnosi:
segni locali e generali
febbre, leucocitosi neutrofila, aumento VES
RX addome (ileo meccanico) + ecografia: utile nella dd con orchite in testicolo
ritenuto o con la torsione del funicolo
o Terapia: dipende molto dalla tempistica:
nelle prime ore può essere incruenta--> riduzione manuale con borsa di ghiaccio,
analgesici (non oppiacei!) e antispastici
in seguito deve essere chirurgica (nel dubbio, conviene sempre operare!)
Infiammazione: piò coinvolgere sia il sacco che il contenuto, e ha diverse cause:
o Processi primitivi: appendicite, ileite, diverticolite, epiploite
o Secondaria a traumi acuti o micro-traumatismi ripetuti
Principali tipologie di ernie addominali esterne
1. Ernia inguinale:
Richiami di anatomia:
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◦ Fossette inguinali
▪ 1. Fossetta inguinale esterna: lateralmente alla piega ombelicale
laterale (vasi epigastrici)
▪ 2. Fossetta inguinale media: tra piega ombelicale laterale e piega
ombelicale mediale (legamenti vescico-ombelicali laterali o vene
ombelicali obliterate)
▪ 3. Fossetta inguinale interna: tra piega ombelicale mediale e piega
ombelicale mediana (legamento vescico-ombelicale mediano o
uraco)
◦ Canale inguinale: ▪ Definizione: tragitto, scavato nello spessore delle aponeurosi dei muscoli larghi dell’addome,
localizzato subito al di sopra della metà mediale del legamento inguinale, di cui condivide la direzione. Ha un diametro M > F, poiché è attraversato da:
▪ Ha forma simile ad un parallelepipedo con 4 pareti :
Parete anteriore: aponeurosi del grande obliquo, nella regione in cui si inserisce al margine
anteriore del legamento inguinale
◦ Pilastro mediale del grande obliquo
◦ Pilastro laterale del grande obliquo (in diretta continuità con il labbro anteriore del legamento inguinale)
◦ Fibre intercrurali: colmano lo spazio fessurale fra i 2 pilastri
Parete posteriore: F1-401, 253 ricorda che posteriormente è formato solo da peritoneo parietale più
fascia trasversalis, poiché i muscoli si fermano superiormente
◦ Scheletro continuo profondo: fascia trasversalis, nella regione in cui aderisce al labbro posteriore del legamento inguinale
◦ Strutture di rinforzo della porzione laterale: legamento di Hasselbach o interfoveolare o pilastro laterale dell’arcata di Douglas
◦ superficiale)
▪ 1. Legamento falciforme di Henle: fibre interposte tra fascia trasversalis e tendine
congiunto
▪ 2. Tendine congiunto
▪ 3. Legamento riflesso del Colles: all’estremo mediale
◦ Area centrale della parete posteriore o triangolo di Hasselbach: mancano strutture di rinforzo
Pavimento: metà mediale della faccia superiore del legamento inguinale, incavata a doccia
Tetto: non ben definito, tratto ileo-spino-pubico dell’obliquo interno e del trasverso dell’addome, prima che formino il tendine congiunto
▪ 2 orifizi:
Anello inguinale interno o profondo o addominale
◦ Localizzazione: 1 cm al di sopra del punto medio del legamento inguinale, all’estremo mediale della fossetta inguinale esterna e subito lateralmente ai vasi epigastrici inferiori
◦ Margini
▪ Laterale: poco rilevato
▪ Mediale: legamento di Hasselbach
Anello inguinale esterno o superficiale o cutaneo: delimitato dai 3 pilastri dell’aponeurosi del
grande obliquo
◦ Localizzazione: 2-3 cm di lato alla linea mediana, all’altezza del tubercolo pubico
◦ Forma: ovalare (considerando solo i due pilastri superficiali mediale e laterale, ha la forma di
una fessura)
▪ Arrotondamento dell’orificio
2
pilastri superficiali
Inferiormente: pilastro posteriore o legamento riflesso del Colles
Tipi di ernia inguinale
◦ Ernia obliqua esterna
▪ Acquisita:
Ernia interstiziale
Ernia inguino-pubica (bubbonocele)
Ernia funicolare
Ernia inguino-scrotale
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▪ Congenita: dovuta alla mancata obliterazione del dotto peritoneo-
vaginale
Ernia scrotale-testicolare con criptorchidismo
Ernia funicolare (eventualmente associata a cisti funicolari)
Ernia peritoneale
Ernia encistica di Cooper
▪ N.B. Nella donna si verificano solo ernie oblique esterne (inguino-
◦ Ernia diretta od obliqua interna o vescico-pubica: si fa strada tra
l’orifizio inguinale esterno ed interno, attraverso aree di debolezza della
parete posteriore del canale inguinale (soprattutto triangolo di
Hasselbach) → ernia la cupola vescicale attraverso aree di debolezza del
▪ Acquisita
▪ Congenita bilaterale: da difetto della fascia trasversalis
Semeiotica del canale inguinale:
◦ Ispezione: è già diagnostica nelle ernie voluminose
◦ Esplorazione inguinale (manovra di taxis): avviene con pz in
ortostatismo, con un dito posizionato nell'uomo sullo scroto
(esternamente) e nella donna sul grande labbro->il dito deve raggiungere
l'anello inguinale esterno, avendo come punti di repere il tubercolo
pubico e la linea di Malgaigne, che corrisponde al legamento inguinale.
Si fanno dunque compiere al paziente atti che aumentano la pressione
endoaddominale, come tossire o ponzare o eseguire la manovre di
Valsalva: in questo modo si può percepire la punta dell'ernia, anche
quando questa sia spontaneamente rientrata in addome. Successivamente
si ripete la manovra con paziente supino, per verificare la riducibilità
dell'ernia
◦ NB: tutto ciò che è al di sopra della linea di Malgaigne è inguinale, tutto
ciò che ne è al di sotto è crurale.
◦ Transilluminazione: ottimale per la dd delle tumefazioni scrotali
(l'idrocele è difatti trasparente, al contrario dell'ernia)
◦ Ecografia: utile nella dd con idrocele/ematocele, cisti e tumori.
2. Ernia crurale
▪ Epidemiologia: colpisce prevalentemente femmine, soprattutto adulte (in
gravidanza) ed anziane
▪ Tipi:
E. linfolacunare: infundibolari, da ribaltamento (rare)
◦ Punta d’ernia
◦ Interstiziale
◦ Completa
E. muscolo-lacunare/vaso-lacunare
E. di Gimbernaut o pettinea
▪ Sintomi: tumefazione più o meno importante, ma frequentemente si strozza (50-
60%)
DD: ernie inguinali, ectasie della vena safena, adenite di Cloquet
3.Ernia ombelicale:
▪ Congenita: con colletto fibroso completo (da un ritardo di chiusura del
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canale onfalo-mesenterico)
◦ Embrionaria: sacco amniotico (onfalocele)
◦ Fetale: peritoneo + amnios (exonfalo fetale)
▪ Acquisita (dell'adulto): è paraombelicale e manca di colletto, in genere si fa
strada attraverso il margine superiore dell'ombelico laddove è minore
l'aderenza dell'ammasso fibro-cicatriziale ai margini del foro ombelicale,
specie nei soggetti con fascia ombelicale del Richet lassa
Colpisce più frequentemente donne dopo gravidanza ed obese. Talora
compare nei soggetti con ascite cronica
In relazione alle modalità di erniazione
◦ E. ombelicale da sfondamento (diretta)
◦ E. ombelicale da dislocazione (indiretta)
4.Ernia della linea alba
▪ Ernia epigastrica: si fa strada attraverso la linea mediana del'addome per
debolezza (smagliature) della linea alba nella porzione sopraombelicale, lì dove
penetrano i vasi epigastrici
M > F
Contiene nel 50% solo grasso peritoneale, più raramente anche la sierosa
peritoneale
In genere di piccole dimensioni, esposta ad un elevato rischio di
strozzamento
▪ Ernia mediana sottoombelicale: si fa strada attraverso la linea alba
sottombelicale
▪ Ernia di Spigelio: lungo la linea semilunare di Spigelio(zona di congiunzione
delle fasce dei muscoli retti con quelle dei muscoli trasverso e piccolo obliquo).
In questa zona la parete è costituita da soli due foglietti accollati, andando a
formare un locus minoris resistentiae
5. Ernia lombare: si fa strada attraverso punti di debolezza della parete addominale
posteriore in corrispondenza dello spazio compreso tra i mm.vertebrali, la cresta iliaca e
la XII costa:
▪ Triangolo di Petit (del triangolo posteriore o inferiore):nel triangolo di Petit,
delimitato posteriormente dal m. grande dorsale, anteriormente dal
m.obliquo esterno e lateralmente dalla cresta iliaca-->la protrusione è a
livello lombare
▪ Quadrilatero di Grynfeltt (o triangolo superiore): limitato superiormente dal
m.dentato posteriore e dalla XII costa, in basso dal margine posteriore del
piccolo obliquo, medialmente dai muscoli spinosi--> sfonda il m.gran
dorsale
6. Ernie pelviche (rare):
▪ Otturatoria: con fuoriuscita attraverso il forame otturatorio, è la più frequente
delle pelviche; F > M (di circa 6x); più tipica in età anziana.
▪ Ischiatica (glutea): con fuoriuscita attraverso uno dei 3 spazi ischiatici
(sottopiramidale,soprapiramidale, spinotuberoso). Quasi esclusiva della
donna, rarissima.
▪ Perineale: attraverso il pavimento pelvico, distinta in laterale (anteriore e
posteriore) e mediale.
Terapia chirurgica:
o Diversi approcci a seconda della condizione:
in urgenza: necessario trattare l'ansa complicata adeguatamente (ad es. se
ischemica va rimossa, con successiva sutura termino-terminale)
in elezione: si pratica l'intervento migliore per ridurre l'ernia e per stabilizzarla in
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cavità addominale
o Tipi di riparazione
Riparazione con protesi “tension free”
o Problematiche terapeutiche connesse alle ernie particolarmente grandi
Addominale), correlata all’ipertensione addominale post-chirurgica
Recidiva
Risalita del diaframma e problematiche respiratorie
o Tecniche:
Non protesiche (ormai non più praticate):
secondo Bassini:riduzione e ricostruzione del canale con rinforzo di
parete tramite triplice sutura (tendine congiunto, fascia trasversalis e
peritoneo parietale) → crea tensioni, con tasso di recidive del 4-20%
secondo lo Shouldice Hospital:la variazioni sta nella sutura del tendine
congiunto che avviene separatamente dalla fascia trasversalis → le
recidive sono ridotte allo 0,8% (minore tensione muscolare)
NB: entrambi sono metodi traumatici, con recupero post-chirurgico di 7-8
giorni
Protesiche (tutte tecniche tension-free, con recidive < 0,1%)
Open (laparotomia) con approccio anteriore: con protesi +/- plug
o Trabucco repair [NdR: dal momento che il prof Docimo ha collaborato e stima
molto il Prof.Trabucco, vale la pena soffermarsi un po' di più su questa]: in
anestesia locale. Si riduce l'ernia con l'ausilio di un tappo (plug)
che deve adattarsi all'orifizio inguinale interno; successivamente
si posiziona la protesi in polipropilene, che NON viene fissata
con punti. Merito di Trabucco è l'aver capito che,
indipendentemente dal sesso e dalla costituzione, il canale
inguinale presenta grossomodo sempre le stesse dimensioni
(esiste quindi un solo tipo di patch, fornita di occhiello per il
passaggio del funicolo spermatico)
o sec. Lichtenstein o Gilbert: la protesi, di dimensioni eccedenti
rispetto al canale inguinale, è suturata alle strutture del canale
Open (laparotomia) con approccio preperitoneale: in caso di parete che
presenta cicatrici, o in caso di cicatrici. Richiedono un taglio più alto,
senza accesso alla cavità addominale
o intervento di Nyhus (non più praticato)
o intervento di Rives
o intervento di Stoppa
o intervento di Wantz (il più moderno e praticato)
Laparoscopiche: attualmente praticata solo in caso di recidiva bilaterale,
o se c'è una patologia associata (es: colecistite). Non conveniente per le
ernie inguinali, più utile nelle altre ernie addominali.
o BIOMATERIALI: materiali concepiti per interfacciarsi con sistemi biologici, per
valutare/dare supporto/sostituire un tessuto, un organo o una funzione
Peculiarità:
biofunzionalità: capace di riprodurre funzioni fisiche e meccaniche
biocompatibilità: non tossico, resistente ai processi di degradazione
(funziona per tutta la vita)
Caratteristiche:
fisico-chimiche: neutro, non tossico, resistente ed elastico, non mutabile
biologiche: inerte, minime reazioni da corpo estraneo (servono a fissare
la protesi), resistente alle infezioni (porosità), non cancerogeno
Tipologie (classificazione di Wantz):
tipo I = protesi macroporose (pori più larghi di 75 micron) →
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polipropilene
tipo II = protesi microporose (pori inferiori a 10 micron) → PTFE
tipo III = protesi macroporose con multi filamenti o componenti
microporose → Teflon e Dacron (=poliestere)
tipo IV = biomateriali con dimensioni del poro submicroscopiche →
Silastic (sono usate in combinazione con il tipo 1)
Osservazioni
quanto più sono larghi i pori, tanto più sono colonizzabili da macrofagi e
fibroblasti, che contrastano le infezioni chirurgiche
i più usati: polipropilene e PTFE (che si contraddistingue per
impermeabilità e superficie liscia)
Costituiscono controindicazioni:
o Rifiuto psicologico del pz; età pediatrica (la crescita tenderà a
compromettere la stabilità)
o Interventi complessi ad elevato rischio di contaminazione della
protesi, presenza di strozzamento erniario
Problematiche di utilizzo:
rigetto
eccessiva risposa infiammatoria (fino alla formazione di granuloma da
corpo estraneo)
infezioni e formazione di sieromi (soprattutto nelle microporose)
- Tempi chirurgici: isolamento e riduzione dell'ernia--> applicazione del plug a livello della porta
erniaria-->applicazione della protesi.
ERNIE INTERNE
Introduzione
Le ernie interne possono esser causa di occlusione: esse, infatti, si determinano quando uno o più
visceri si impegna in un orifizio naturale (es. forame di Winslow, forame epiploico) od in eventuali
anomalie peritoneali; di conseguenza, i visceri erniano in strutture presenti all’interno dell’addome e lì
restano dislocati:
Localizzazioni non addominali [anche se riguardano tutt'altro, Barbarisi le ha citate. NdR]
o Cerebrali o cerebellari: impegnano il forame occipitale (classico il caso della tonsilla
cerebellare che erniando comprime i centri vitali del midollo allungato)
o Ernie del disco
Localizzazioni addominali
o Ernie della borsa omentale:
Ernie del forame di Winslow
Ernie transmesocoliche
Ernie del legamento gastro-colico
o Ernie post-operatorie (cioè nella sede dell’operazione > locus di minor resistenza)
o Ernie diaframmatiche (di Bochdalek, di Morgagni)
Tipi
Congenite: rare, sono dovute a difetti dei muscoli aponeurotici del
diaframma con persistenza del canale pleuro-peritoneale
o Ernia posterolaterale di Bochdalek
o Ernia di Morgagni parasternale (antero-laterale)
Acquisite: sono dovute al passaggio di visceri addominali attraverso fori
presenti normalmente nel diaframma (tipicamente, l'ernia iatale)
Relaxatio o eventratio diaframamtica (caratterizzata da grave
insufficienza respiratoria): cause sono
o Ipotonicità od atonia del diaframma per paralisi dei nervi frenici
o Difetto embrionale
o traumi
o Altre ernie rare:
Ernie di Treitz
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Ernie paraciecali
Ernie intersigmoidee
Ernie paraduodenali
Ernie transmesenteriche
Ernia dello spazio di Douglas
Ernia prevescicale
Sintomatologia: occorre ricordare che le ernie interne incidono soprattutto in urgenza e la prima
manifestazione clinica è una complicanza occlusiva
o Di tipo respiratorio: insufficienza respiratoria da mancata espansione polmonare
o Da occlusione per incarceramento di un viscere addominale: una occlusione intestinale
inspiegata deve sempre far sospettare ad un'ernia interna
Diagnosi
o RX diretto
Del torace: mancata espansione del polmone ed occupazione della cavità toracica
da parte del viscere normalmente sito in addome
Dell’addome: condotto in posizione di Trendelenburg (paziente supino con
gambe e bacino in posizione più rialzata rispetto a capo e torace: tale posizione
favorisce l’erniazione), è risolutivo
o RX con mdc: non sempre riesce ad evidenziare la presenza di ernie
o TC con mdc: è risolutiva
Terapia
o Laparotomia esplorativa in urgenza (in paziente che giunge per occlusione intestinale):
riduzione chirurgica delle ernie + ricostruzione dei piani (per prevenire l’insorgenza di
altre ernie) tramite plastica del difetto diaframmatico
Cap.28 – ERNIE DIAFRAMMATICHE (Prof Fei)
Richiami di anatomia: orifizi del diaframma o 1. Orifizio della vena cava inferiore: nel centro frenico all’unione di foglia destra e
Vena cava inferiore
o 2. Orifizio aortico: poco a sinistra della linea mediana Aorta
Dotto toracico
Nervo piccolo splancnico
Può passare anche tra pilastro mediale ed intermedio del diaframma
o 3. Orifizio esofageo: poco a sinistra della linea mediana
Esofago
Muscolo freno-esofageo: vedi esofago
Nervi vaghi
o 4. Fessura lombare mediale del diaframma: tra pilastro mediale ed intermedio del diaframma
A destra: vena azygos, nervo grande splancnico di destra
La vena azygos può passare anche tra pilastro intermedio e laterale del diaframma A sinistra: vena emiazygos, nervo grande splancnico di sinistra
o 5. Fessura lombare laterale del diaframma: tra pilastro intermedio e laterale del diaframma Tronco del simpatico
o 6. Forame di Morgagni o fessura di Larrey
Vasi epigastrici superiori
Definizione di ernia diaframmatica: migrazione in torace di uno o più visceri addominali
attraverso una lacuna del tessuto muscolare diaframmatico
o Congenite
o Acquisite
o Traumatiche
ED congenite
o ED postero-laterale di Bochdalek: è la più frequente ernia congenita, derivante da un
difetto di sviluppo della porzione postero-laterale della cupola diaframmatica a livello
del forame di Bochdalek (residuo del canale pleuro-peritoneale)
Anatomia patologica: quasi sempre si presenta a sinistra, per l’occlusione di tale
accesso a destra da parte della cupola epatica. E’ priva di sacco erniario
Quadro clinico:
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Quasi sempre urgenza chirurgica nel periodo neonatale con
compromissione del respiro e del circolo che necessita di trattamento
entro le prime 48h di vita
In casi meno severi può passare inosservata per anni fino a manifestarsi
in età adulta con dispnea, crisi occlusive o subocclusive, oppure essere
reperto casuale in corso di RX Torace
Diagnosi:
RX torace ± RX tratto GI
Clisma Opaco DC
TC o RMN
Ecografia poco utile
Terapia: accesso per via toracica o addominale
Via toracotomica: in caso di strozzamento del viscere o
occlusione/subocclusione
Via laparoscopica: attenzione alle aderenze!
o ED del forame di Morgagni-Larrey
Anatomia patologica:si sviluppa per la persistenza di una lacuna anteriore,
retrosternale paramediana, dovuta alla mancata saldatura dei fasci sternali e
costali del diaframma
A destra nel 90% dei casi, per la presenza a sinistra del sacco pericardico
Di regola è provvista di sacco peritoneale
Inizialmelmente si insinua soltanto il grasso pre-peritoneale,
successivamente il peritoneo, dunque (in circa la metà dei casi) grande
omento e colon trasverso
Quadro clinico: reperto casuale in bambini o ragazzi, o a seguito di accertamenti
per dolori epigastrici e costali persistenti
Diagnosi: come sopra
Terapia:
1. Incisione laparotomica mediana con apertura dell’addome
2. Riduzione dei visceri erniati + eventuale escissione del sacco
3. Chiusura della breccia con punti non riassorbibili ancorando il
diaframma ai m. retti dell’addome o anche rinforzando con un lembo di
m. trasverso o obliquo
o ED congenite da anomalie degli orifizi preformati
Rappresentate quasi esclusivamente (99%) dalle ernie congenite dello hiatus
esofageo
Queste rappresentano la metà delle ernie congenite diaframmatiche nel
bambino e possono complicarsi con una esofagite da reflusso
Eccezionali quelle dallo hiatus aortico, del foramen della vena cava e degli
interstizi del nervi splancnici o del simpatico
o Altre meno importanti
Ernia del centro frenico
Rare e di piccole dimensioni, possono essere provviste di sacco
Trattamento: chirurgia per via addominale o toracica con riduzione e
sutura della breccia + eventuale duplicatura dei margini
Agenesia o ipoplasia di un emidiaframma
Rara e caratterizzata da dislocamento di una notevole parte dei visceri in
un emitorace (colon, stomaco, omento)
Trattamento: chirurgia che necessita della doppia via di accesso
o Uso di protesi per ricostruire l’emidiaframma
Patch di politetrafluoroetilene espanso di 2 mm di spessore
(Gore-Tex): la protesi sagomata come una neo-cupola
diaframmatica è stata fissata circonferenzialmente con
una sutura continua
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Il PTFE è un’ottima superficie per la crescita delle cellule
mesoteliali
o Vi è necessità di aumentare la capienza dell’addome per
accogliere i visceri
Ernia lombo-costale di Boyd
Va distinta da quella di Bochdalek poiché posteriormente delimitata dal
quadrato dei lombi. Contiene per lo più grasso retroperitoneale, talvolta
il surrene (raramente il rene)
Trattamento: chirurgia
ED acquisite: si formano attraverso gli orifizi fisiologici del diaframma, quasi sempre lo hiatus
esofageo (ernia iatale), o per aumento del diametro dell’orifizio o per rilassatezza dell’apparato
di contenzione
o Elementi fissativi dello hiatus esofageo:
Legamento lieno-gastrico + vasi brevi
Membrana freno-esofagea di Bertelli: proviene sia dal torace che dall’addome
o Epidemiologia (ci si riferisce di qui in poi all’ernia dello iato esofageo):
95% delle ED acquisite dell’adulto
Prevalenza per il sesso femminile
Picco a 50-70 aa
o Classificazione:
Da brachiesofago
Paraesofagee
Da scivolamento
o Ernia iatale da brachiesofago
Definizione: risalita intratoracica di una parte dello stomaco a causa di un
esofago che termina al di sopra dello hiatus esofageo del diaframma
Eziopatogenesi: rara la forma congenita, la quasi totalità è acquisita come
conseguenza di un esofagite da reflusso, con ulcerazioni della mucosa e
processo cicatriziale retraente
Quadro clinico: dolore retrosternale, rigurgito e disfagia
Diagnosi: radiologica ed endoscopica che consentono di constatare l’effettiva
lunghezza esofagea e il grado di esofagite
Terapia: funduplicatio associata alla dilatazione di eventuali tratti stenotici
Intervento di Belsey: funduplicatio per via toracotomica sinistra,
portando il diaframma al di sopra della plastica antireflusso
Intervento di Ellis-Nissen: tubulizzazione della grande curva + plastica
anti-reflusso in addome
o Ernia iatale da scivolamento o di tipo I: è la forma più comune (95%)
Definizione: trasposizione permanente o saltuaria della giunzione gastro-
esofagea nel torace
Eziopatogenesi:
Cause predisponenti
o Appiattimento del diaframma (enfisema, obesità, scoliosi)
o Aumento della pressione addominale (stipsi, gravidanza)
o Debolezza delle strutture anatomiche (Legamento freno- esofageo
di Bertelli)
Barrett
Quadro clinico: 3 tipi di sintomi
Digestivi (tipici e atipici di reflusso gastro-esofageo)
Cardiaci riflessi (tachicardia, dolori anginosi, crisi sincopali)
Emorragia occulta (astenia, pallore, dimagrimento, ipotensione)
Diagnosi:
Rx tubo digerente prime vie con contrasto
Endoscopia (linea Z al di sopra lo hiatus)
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Manometria esofagea
pH-metria delle 24 ore
Terapia
Medica: IPP
Chirurgica: fundoplicatio
o Ernia iatale da rotolamento o paraesofagea (tipo II): rara, circa il 5% delle EI
Definizione: risalita intratoracica del fondo gastrico, e, nelle ernie di maggiori
dimensioni, di parte della grande curva in assenza di anomalie di lunghezza
dell’esofago e con cardias in normale posizione sottodiaframmatica.
L’erniazione avviene alla sx dell’esofago
Eziopatogenesi:
è stata dimostrata da biopsie dei pilastri diaframmatici nel 92% dei casi
(degenerazione lipoidea subs
livello dei pilastri diaframmatici)
Fattori scatenanti
o Sforzi intensi, traumi
o Obesità
o Gravidanza
Quadro clinico: raramente è presente reflusso, i sintomi sono rappresentati da
dolore epigastrico o retrosternale con disfagia (25% dei pz è paucisintomatico),
talora associato a disturbi respiratori o cardiaci da riduzione del volume
intratoracico
Sintomi più marcati si presentano in caso di complicanze erniarie
o Volvolo gastrico: vomito, ristagno alimentare, necrosi del fondo
gastrico
o Strozzamento: dolore violento, vomito, difesa addominale, stato
di compromissione generale
o Ulcerazione gastrica da ipoafflusso (fino a perforazione) :
ematemesi e melena
Diagnosi:
RX standard e DC
Endoscopia
TC torace con mdc solo per morfologia esatta se essa è poco chiara
all’RX DC
Terapia: è discussa l’opportunità di un intervento open oppure in laparoscopia.
Quest’ultima diminuisce i tempi di recupero e l’invasività, ed è da preferire in pz
anziani, ma presenta un tasso del 2-3% in più di recidive
Tempi chirurgici:
o 1. Riduzione dello stomaco, preparazione esofago addominale e
liberazione dei pilastri con escissione del sacco erniario
o 2. Isolamento del nervo vago
o 3. Iatoplastica: chiusura dello iato con punti non riassorbibili
E’ il tempo fondamentale!
Eventualmente posizionamento di protesi inerti di rinforzo
o 4. Plastica antireflusso secondo Nissen
o Ernia iatale mista (tipo III = I + II): rare e molto grosse
ED traumatiche: sono SEMPRE sprovviste di sacco (perché acute)
o Eziopatogenesi: distingue le ED traumatiche in ernie
Da trauma chiuso (lacerazione del diaframma per aumento della pressione
endoaddominale e/o endotoracica)
Da ferita penetrante (lacerazione del diaframma da corpi acuminati o taglienti)
o Anatomia patologica
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Sede:
Brecce diaframmatiche per lo più si dipartono dal centro frenico o dallo
jatus verso l’arcata costale; più raramente la lacerazione è parallela alla
parete toracica; ancora più rara è la disinserzione del diaframma dalla
parete postero-laterale del torace
Contenuto dell’ernia:
Fondo gastrico 30%
Colon 27%
Altri organi: milza, tenue, omento, rene e surrene (in caso di
disinserzione posteriore)
Lesioni associate: sovente alla lacerazione diaframmatica si associano lesioni di
altri organi, tra cui la milza è quello più frequentemente interessato a causa della
sua fragilità e dell’azione di trazione esercitata dallo stomaco erniato. Ma
qualsiasi viscere addominale può essere interessato. Il politraumatismo
addominale vi
differenziazione delle ED traumatiche in
Immediate: diagnosticate al momento del trauma
Tardive: diagnosticate mesi o anni dopo
o
o Terapia: prevede la sutura della breccia ed il trattamento delle lesioni associate; vie
d’accesso possibili sono
Via toracica:
Più facile sutura della breccia diaframmatica
Peggiore controllo delle lesioni addominali e maggiore incidenza di
complicanze post-operatorie
Via addominale:
Più difficile sutura della breccia diaframmatica
Miglior controllo dei visceri addominali
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SEZ.2: MAMMELLA
Cap.29 - (29/10/2013) – PATOLOGIA CHIRURGICA DELLA MAMMELLA – Prof.
Iovino
Caratteri generali
o Localizzazione: faccia anteriore toracica a livello delle coste III-VII; superficialmente
alla fascia comune (che ricopre grande e piccolo pettorale) e comprese in uno
sottocutaneo
o Non perfettamente simmetriche
o Suddivisione topografica: 6 aree
4 quadranti: nel supero-esterno si reperta il 60% delle patologie nodulari
Capezzolo
Prolungamento ascellare
o Livelli linfonodali della mammella
I: tra margine esterno del grande pettorale e piccolo pettorale
II: dietro il piccolo pettorale
III: medialmente al margine mediale del piccolo pettorale
Esame obiettivo locale o Premessa: tenere conto del ciclo mestruale! Subito dopo le mestruazioni è il momento migliore per l'EOL, mentre la fase peggiore è
quel
intermestruale inoltrate o premestruale è necessario un eventuale ricontrollo dopo le mestruazioni
o Ispezione
Condizioni di esecuzione
Torace nudo
Buona illuminazione: lampada incidentale
Esaminatore in posizione frontale e laterale
Braccia
o Addotte lungo il tronco
o Alzate e poste dietro la nuca Numero:
Eventuale presenza di bozze mammarie (piccolo capezzolo dotato di aureola senza tessuto ghiandolare) o di
polimastia
Eventuale assenza di una mammella: amastia Volume
Piccole e dense: meno sensibili alle indagini RX
Grandi e molli (adipose)
Ampie variazioni fisiologiche in base alle mestruazioni, alla gravidanza, all'allattamento, all'età ed alla razza
Stato trofico:
o Atrofia: se acquisita, può essere dovuta ad un'infezione durante l'infanzia (mastite infantile) o Ipertrofica: gravidanza
Cute:
Colore: arrossamento (iperemia) può suggerire infiammazione o neoplasia
Edema
Reticolo venoso: se accentuato può indicare compressione neoplastica
Retrazioni, irregole ghiandole mammarie sono ancorate alla cute dai tralci fibrosi di Cooper, quando essi sono infiltrati si
retraggono tirando la cute
Distrofia (pelle rosso vinoso, sottile, secca), ulcerazioni: varie patologie, tra cui neoplasie Capezzoli
Numero: politelia, atelia
Colore: iperpigmentazione aerolare si ha spesso nella gravidanza
Orientamento: in genere sono paralleli; se sono divergenti potrebbe esserci un nodulo sottostante
Retrazione: o Congenita (fisiologica)
o Patologica: in tal caso tirando fuori il capezzolo esso fa resistenza
Secrezione spontanea: varie cause, il colore può indirizzare o Latte (galattorrea): al di fuori del periodo puerperale, si ha nell'acromegalia, nei prolattinomi, nelle
iperprolattinemie iatrogene (domperidone, antifecondativi)
o Siero: nelle mastopatie fibrocistiche con rottura cistica Giallo citrino
Se si infetta può tendere al verdastro
o Sangue: nelle neoplasie duttali o Pus: mastite
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Eczemi: da malattia infiammatoria o per morbo di Paget o DD:
Il trattamento dermatologico in caso di eczema da morbo di Paget non ha effetto e dopo molto tempo si forma un imponente edema
Esame istologico: cellule di Paget
Ragadi o Palpazione
Condizioni di esecuzione
Paziente seduta (bimanuale) o distesa (singola mano): nelle mammelle piccole si può mettere un cuscino per
una migliore esteriorizzazione
Mano a piatto: necessaria! Se palpassimo la mammella fra pollice ed altre dita avremmo una sensazione globosa, ma assolutamente fisiologica
Successione dei quadranti, concentrica
Superficiale e profonda
Palpazione superficiale
Termotatto comparativo: nella mastite è calda solo una mammella, nella gravidanza entrambe
Iperalgesie
Salienze e depressioni cutanee
Palpazione profonda: esamina la struttura ghiandolare e la presenza di noduli tramite un movimento rotatorio impresso con la superficie palmare delle tre dita centrali, in tutte le aree
Consistenza della ghiandola: normalmente omogenea
Noduli: sede, dimensioni, forma, consistenza, dolorabilità, mobilità
Secrezione provocata: comprimendo il capezzolo tra pollice ed indice può fuoriuscire una secrezione la cui origine può essere identificata comprimento l'areola con l'indice collocato di volta in volta in senso radiale attorno al capezzolo
(manovra delle ore?)
Manovra di esclusione della pseudo-mastodinia in caso di mialgia del grande pettorale: se il dolore è dovuto ad
immobilizzazione della mammella
o Esplorazione del cavo ascellare: nella posizione seduta è molto agevole l’esplorazione dei linfonodi di I e III livello (con 2 manovre differenti)
Distrofie mammarie
o Ginecomastia: aumento di volume della mammella maschile
Classificazione:
Vera: reale aumento volumetrico della ghiandola mammaria
o Primaria
Da farmaci:
Estrogeni (anche ambientali: pollo, verdure)
Spironolattone
o Secondaria:
S. di Klinefelter
Cirrosi epatica
Tumori: corioncarcinoma del testicolo, tumore a cellule
del Sertoli
Sindromi adrenogenitali
Criptogeniche
Falsa: aumento dell’adipe intra- ed extramammario
Terapia:
Forme primarie: chirurgica laddove non si abbia regressione spontanea
Forme secondarie: cura della malattia di base
o Ipertrofia mammaria
Ghiandolare
Adiposa
o Atrofia mammaria (senilità)
Displasia della mammella
o Displasia fibrosa: mammella micronodulare dolorosa delle giovani
o Displasia fibrocistica: iperplasia lobulare cistica generalizzata
o Displasia cistica: cisti solitarie a superficie liscia e bluastra, di dimensioni e consistenza
variabili anche in base alle fasi del ciclo
Infezioni della mammella
o Mastite acuta
Classificazione
Puerperale: l’iperemia fisiologica in corso di allattamento richiama e
facilita l’infezione
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Non puerperale (+++): spesso a partenza da ragadi di areola o capezzolo,
o altre lesioni traumatiche
Risoluzione
o Superficiali
o Profondi (a bottone di camicia)
Quadro clinico
Sintomi iniziali
o Dolore
o Tumefazione
o Febbre
o Scolo di pus dal capezzolo
Sintomi della fase suppurativa
o Febbre intermittente o remittente con leucocitosi marcata
o Cute arrossata ed aderente alla ghiandola sottostante
o Fluttuazione
Evoluzione
o Flemmone suppurativo diffuso
o
Guarigione
Infezione di altri lobi ghiandolari
Terapia
-umidi
Antibiotici a largo spettro
o Mastiti croniche
Specifiche
Lue
Tubercolosi
Aspecifiche:
Ascesso cronico
Galattocele
Tumori benigni della mammella
o Fibroadenoma:
Epidemiologia: colpisce in genere tra i 20 ed i 30 anni, generalmente unico (ma
talora multiplo uni- o bilaterale)
Quadro clinico: massa indolente a crescita lenta, di forma rotonda od ovalare,
spesso situato al quadrante supero-esterno
Diagnosi
Palpazione: mobile, a margini netti
Ecografia: omogeneo e ipoecogeno, con rinforzo di parete posteriore
(criterio dd con carcinoma)
Terapia: bisogna valutare se toglierlo chirurgicamente o meno. Per questo è utile
esaminare di quanto cresce in tot mesi e stilare una previsione. Se si pensa che
possa crescere oltre determinati livelli, meglio toglierlo subito, prima che tale
crescita avvenga → le indicazioni sono: dimensioni > 2 cm, crescita rapida,
dolenzia o fastidio. L'intervento è una enucleoresezione del tumore e della sua
capsula
o Tumore filloide: è un tumore misto (mesenchimale + componente epiteliale) a crescita
rapidissima. Talora ricorre dopo l'intervento.
o Papilloma intraduttale: origina dai dotti galattofori e colpisce prevalentemente donne di
30-50 aa. Si presenta spesso con una secrezione sieroematica spontanea o provocata.
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Può degenerare a carcinoma, quindi è una lesione precancerosa.
Carcinoma della mammella
o Epidemiologia
Mor
Miglioramento terapie
Diagnosi precoce
infertilità, contraccezione, etc.
Fattori di rischio
Fattori socio-culturali (etno-geografici)
Familiarità
Ereditarietà: BRCA1 (55%), BRCA2 (30%), p53
Fattori ormonali: menarca precoce, menopausa tardiva, numero ridotto di
gravidanze
Mancato allattamento
Mastopatie benigne:
o Mastopatia fibrocistica ?
o Adenosi sclerosante
o Iperplasia atipica
o Etc.
o Istotipi:
Duttale 80%
In situ
Invasivo
Lobulare 15%
Altre rare: midollare, mucinoso, basalioide, anaplastico...
o
ER/PR
HER2
Grading Ki67
o Diagnosi
Tecniche diagnostiche
Autopalpazione/esame clinico: si arriva troppo tardi, per cui oggi non
servono più a niente
o Ricorda che la fase preclinica è molto più lunga di quella clinica
Mammografia
o Studio dei “colori”
Nero: grasso
Chiaro: ghiandola mammaria
Bianchissimo: calcificazioni
Microcalcificazioni: 5 tipi
o 1. Anulare: 100% benigno
o 2. Puntiformi regolari
o 3. Ultrafini (troppo per vederne la forma)
o 4. Puntiformi irregolari
o 5. Vermicolari: 100% maligno
o Posizionamento di un repere metallico per il controllo anatomo-
patologico del reperto radiologico
Ecografia: massa ipoecogena con attenuazione posteriore, diametro
trasverso > del longitudinale
RMN
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Mammoscintigrafia
Duttulografia
Citologia aspirativa / biopsia (se citologia dubbia) →diagnosi istologica
ESAMI STADIANTI: seguono la diagnosi:
o RX torace
o Eco addome superiore
o Scintigrafia ossea
Screening
Pz < 40 aa: ecografia
Pz di 40-70 aa: integrare ecografia e mammografia, possibilmente da
parte dello stesso operatore!
Pz > 70 aa: solo mammografia
o Terapia: 3 livelli di intervento
Controllo locale: chirurgia
Interventi
o 1. Mastectomia radicale sec. Halsted: rimozione di ghiandola
mammaria, grande pettorale, piccolo pettorale +
linfoadenectomia totale (I, II e III livello)
Grande e piccolo pettorale si toglievano per poter
eliminare i LN di II e III livello!
o 2. Mastectomia sec. Patey: rimozione della ghiandola e del
piccolo pettorale + linfoadenectomia di I, II e parte del III livello
o 3. Intervento di Madden: rimozione della sola ghiandola
mammaria
o 4. Quadrantectomia sec. Veronesi
Dimostrò che se tolgo l’intera mammella oppure solo un
pezzo (quadrante) associando RT la sopravvivenza non
cambia
o to
estetico, ma maggiori recidive locali
o N.B. La dimensione del tumore non incide in maniera decisiva
sulla scelta del tipo di intervento
mastectomia totale
Tumore monofocale: indipendentemente dalle dimensioni,
bisogna valutare i rapporti con la ghiandola circostante.
Talora anche tumori > 3 cm possono essere trattati con
chirurgia conservativa
Controllo loco-regionale: chirurgia + RT
Controllo sistemico: CT + RT
o Studio del linfonodo sentinella: è il fattore prognostico più importante e nasce
dall’esigenza di evitare la linfoadenectomia in tutti quei casi in cui, per la diagnosi
precoce, i linfonodi ascellari sono o potrebbero essere indenni. La linfoadenectomia
comporta infatti complicanze gravi (linfedema, da lieve [la pz non può più mettere la
fede] a gravissimo con elefantiasi; periartrite scapolo-omerale; parestesie; infezioni;
etc.) con scadimento della qualità della vita
Concordanza: 98-100%
Tecniche:
Medicina nucleare (radiocolloide)
Colorimetrico (blue)
Indicazioni:
Ascella clinicamente indenne
o T1a: 8%
o T1b: 15%
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o T1c: 27%
Controindicazioni:
Lesione > 3 cm
Tis (poiché in genere è multicentrico)
Evidenza clinica o tomografica di interessamento linfonodale
Pregressa biopsia: perché il traumatismo può causare distorsioni
linfoghiandolari tali da rendere incerta la sequenzialità del processo di
metastatizzazione linfonodale
Chemio- o radioterapia neoadiuvante
Allergia ai mezzi utilizzati
Esito dello studio
LNs negativo: non si fa nulla
LNs positivo:
o Micrometastasi (< 2 mm):
Si può non far nulla, intensificando il follow-up
Dissezione di I livello (± II livello)
CT/RT
o Macrometastasi:
Dissezione di I e II livello
RT su ascella
o Follow-up: non finisce mai! Si possono infatti avere recidive anche dopo 20 aa! Inoltre,
un pz che ha avuto ca mammario dx, ha un RR aumentato di svilupparlo a sx rispetto
alla popolazione generale
F. loco-regionale: EO clinico, ecografia ascellare
F. sistemico: eco addome, RX torace, scintigrafia ossea, TC encefalo, eco pelvi,
isteroscopia (se assume tamoxifene)
Markers tumorali: Ca 15-3 è l’unico oggi di qualche utilità (Ca 19-9 ha perso di
importanza)
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SEZ.3: SISTEMA ENDOCRINO
Cap.3o – Patologia chirurgica della tiroide (Santini)
GOZZO TIROIDEO
Definizione: tumefazione non neoplastica, né flogistica della tiroide, che presenta i lobi laterali
di volume maggiore a quello della falange distale del pollice della persona in esame (OMS-
Ginevra)
Classificazione ed eziologia:
o Gozzo semplice o eutiroideo
Endemico: la patologia è presente in più del 5% della popolazione o in più del
10% dei bambini in età scolare di una determinata area geografica
Carenza nutri
o Endemia grado I (lieve): ioduria giornaliera (IG) 100-50 µg/L
o Endemia grado II (moderata): IG 50-25 µg/L
o Endemia grado III (severa): IG < 25 µg/L
N.B. Esistono tuttavia forme endemiche in zone ricche di iodio, come
l’isola di Hokkaido in Giappone (“gozzo della costa”). L'eccesso di iodio
è in grado di inibire paradossalmente la captazione tiroidea (fenomeno
noto come “blocco di Wolff-Chaikoff”)
Sporadico: la patologia è presente in meno del 5% della popolazione di una
determinata area geografica
Carenza relativa di iodio
o Perdita urinaria
o Ridotta assunzione alimentare di iodio
Insufficienza dell’ormonogenesi
o Ciclo mestruale, gravidanza, allattamento
o Gozzo familiare: trasmesso per via familiare con ipotiroidismo ed
insufficienza mentale
Azione gozzigena di alimenti e farmaci:
o Alimenti: cavoli, broccoli, rape, arachidi, bietole
o Farmaci: fenilbutazone, perclorato, tiouracile
o Gozzo distiroideo o ipertiroideo
o Gozzo con involuzione o ipotiroideo
Anatomia patologica:
o (ovviamente non necessariamente la malattia progredisce lungo tutti e 3 i livelli, spesso
fermandosi al primo anche spontaneamente)
o Tipi di displasia:
o Aspetto macroscopico: la ghiandola appare ingrossata, spesso asimmetrica e di
consistenza per lo più duro-elastica (compresenza di cisti ed aree calcifiche)
o Aspetto microscopico:
Follicoli distesi (cistici) per accumulo di colloide
Ghiandola pallida per difettosa sintesi di tiroxina
Epitelio follicolare cubico o piatto con calcificazioni
Quadro clinico
o Sintomi: tumefazione cervicale non dolente di varia forma e dimensione, la cui crescita
è sin dai primi anni di vita nelle forme endemiche, più lenta e subdola in quelle
sporadiche
o Segni (E.O. tiroide)
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Forma, consistenza e limiti della massa
Ricercare l’innalzamento della ghiandola nella deglutizione
Ricercare disturbi respiratori
Altri segni talora presenti in caso di gozzi voluminosi (sintomi specifici da
compressione)
Segno di Pemberton: flushing del volto per compressione delle vene del
distretto cervicale
Alterazione della voce (compressione laringo-tracheale)
Disfagia (compressione dell’esofago)
Stasi facciale e cranica con capogiri o vertigini (compressione della vena
giugulare interna)
Tachicardia (compressione vagale)
o Complicanze:
Infiammazione (strumite)
Emorragia intraparenchimatosa
Basedowificazione
Degenerazione carcinomatosa
risucchiato in mediastino dalla pressione negativa intramediastinica
Classificazione classica
o
Disturbi respiratori
Turgore delle vene del collo
o Gozzi lateroviscerali: migrazione ai lati della trachea, soprattutto a
dx perché a sx c’è meno spazio (arco aortico, carotide comune,
succlavia)
Spesso asintomatico
o Gozzi retro-viscerali: migrazione tra trachea ed esofago (gozzo
intertracheoesofageo) o al di dietro dell’esofago (gozzo
Disfagia
Dispnea
Disturbi nervosi:
A carico del simpatico
A carico del plesso brachiale
Classificazione dei gozzi immersi sec. Merlier-Eschapasse: più articolata,
basata sulla preliminare distinzione tra gozzi prevascolari e
retrovascolari, ossia posti al davanti o al di dietro della lamina tireo-
pericardica (tronchi venosi brachio-cefalici dx e sx):
o Sviluppo prevascolare (antero-inferiore):
Sviluppo bilaterale mediano (previscerale)
Sviluppo unilaterale (lateroviscerale):
dx: spesso voluminoso prima di sintomi
sn (raro): sintomi precoci (compressione aortica)
o Sviluppo retrovascolare (postero-inferiore):
dx: sviluppo facile
sn: cresce in basso fino all'arco aortico, poi si estende
verso dx (gozzo crociato)
retro-esofageo
intertracheoesofageo
Diagnosi:
o Laboratorio: dosaggio FT3, FT4, TSH, anticorpi anti-tiroide
o Ecografia del collo
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o Scintigrafia tiroidea
o Altre:
RX regione cervicale (se si sospettano deviazioni tracheali)
Laringoscopia nel preoperatorio per valutare lo stato delle corde vocali
RX torace (per gozzi immersi: ampio slargamento del mediastino superiore,
trachea deviata ed “a clessidra”)
TC torace (idem)
Terapia
o Medica:
Dosi soppressive di ormoni tiroidei
Follow-up con controlli ecografici e laboratoristici
o Chirurgica:
Indicazioni:
Compressione tracheale
Disfagia
Tosse persistente
Sospetta degenerazione carcinomatosa
Motivi estetici
Tecnica open
Preparazione del lembo superiore ed apertura della linea alba cervicale
Dissezione antero-laterale e legatura della vena tiroidea media
Legatura del polo superiore
Identificazione del NLR e delle paratiroidi
Rimozione gozzo e chiusura
NODULO SINGOLO DELLA TIROIDE
Definizione: formazione tiroidea tondeggiante, circoscritta e apparentemente capsulata, di
dimensioni in genere comprese tra 2 e 5 cm, funzionante o meno, di origine e natura varia
o Epidemiologia:
Prevalenza:
Clinica: 1% M, 5% F
Ecografica: 20% M, 45% F
Autoptica: ancora più alta
Natura: 95% benigna, 5% maligna
Scintigrafia: 80% freddo, 20% caldo
Morfologia ecografica: 85% solido o misto, 15% cistico
o Eziologia
Cisti tiroidea
Nodulo tiroidei iperplastico
Neoplasia
Adenoma
Formazione follicolare
Tiroidite
o Semeiotica del nodulo:
Dimensioni: importante valutare se maggiore o minore di 3 cm
Consistenza:
Parenchimatosa
Duro-elastica
Duro-lignea
Mobilità
Dolorabilità
Esame dei linfonodi regionali
o Indagini diagnostiche:
1. Ecocolordoppler
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Singolo/multiplo
Iso-/ipo-/iperecogeno
Cistico, solido, misto
Vascolarizzazione:
o Grado
o Distribuzione
Periferica
Intralesionale
2. FNAB
Thy1: materiale inadeguato
Thy2: benigno
Thy3: indeterminato (lesione follicolare o oncocitaria)
Thy4: sospetto
Thy5: maligno
3. Scintigrafia
4. RMN con mdc: da preferire, soprattutto se sospetto carcinoma o invasione
mediastinica. Alternativamente TC con mdc, ma l’utilizzo del mdc iodato
richiede poi almeno 3 mesi prima di poter iniziare la terapia con 131I
o Criteri di sospetta malignità
Generali
Età < 20 aa o > 45 aa
Rilievi anamnestici:
o Familiarità per carcinoma papillare o midollare della tiroide
o Irradiazione
o Tiroidite di Hashimoto
o MEN2
Clinico-semeiologici
Nodulo duro e fisso
Disfagia (interessamento di rami del X diretti al triangolo di Killian) o
raucedine (interessamento del laringeo ricorrente)
Rapido aumento di volume
Adenopatie satelliti
Ecografici e scintigrafici
Calcificazioni puntate intranodulari
Invasione capsula tiroidea
Dimensioni > 3 cm
Crescita orizzontale > crescita verticale
Ipervascolarizzazione ed ipocaptazione
o Flow-chart diagnostica nei noduli tiroidei singoli:
Nodulo cistico → soppressione con LT4 + follow-up
Nodulo solido / misto → se ipervascolarizzato all'ecocolordoppler → FNAB:
Thy-2 (benigno) → follow-up
Risposta incerta → scintigrafia
o Indicazioni alla chirurgia
Sospetta neoplasia
Sospetta compressione di organi viciniori
131I)
Immersione retrosternale (tessuto tiroideo attirato dalla pressione negativa)
Alterazioni estetiche del collo
o Tipi di resezione:
< 3 cm
Nodulectomia
Istmectomia o lobectomia
o Sempre necessaria eco intraoperatoria per escludere noduli nel
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lobo controlaterale
o Necessita di terapia soppressiva (dose doppia) con LT4 (abbassa il
rischio di recidiva)
o Un reintervento espone ad un rischio elevatissimo (80-90%) di
lesioni ricorrenziali, per le precoci aderenze che si creano
> 3 cm
Tiroidectomia
o Necessita solo di terapia sostitutiva con LT4
o Tecniche chirurgiche:
Accesso cervicotomico: richiede i seguenti accorgimenti
Legatura dei rami dell’arteria tiroidea superiore
Identificazione e preparazione del nervo ricorrente
Legatura dei rami dell’arteria tiroidea inferiore
Identificazione e risparmio delle paratiroidi
Controllare la motilità delle corde vocali all’estubazione
MIVAT (Minimally Invasive VideoAssisted Thyroidectomy): si effettua per
noduli < 3 cm (anche bilateralmente) in tiroidi non voluminose. Offre il
vantaggio della magnificazione delle immagini ed una cicatrice di soli 1,5-2 cm
TUMORI TIROIDEI
Epidemiologia:
o 0.2% dei cancri, 8% delle tireopatie
o Maggiore frequenza nei noduli isolati più che nei gozzi multinodulari
o Potenziale di malignità basso
o Più frequente nelle donne (3/1)
o Incidenza per età:
Papillifero: 15-40 anni
Follicolare: > 40 anni
Anaplastico: > 50 anni
Midollare: 30-50 anni
o Fattori di rischio
Carenza iodica (incidenza maggiore nel follicolare)
Radiazioni ionizzanti (3-5% dei soggetti irradiati, 10-30 anni dopo)
Hashimoto (controversa, linfomi)
Ereditarietà (Ca papillifero e midollare)
Fattori etnici (Ca papillifero negli Ebrei)
Istotipi
o Carcinoma papillifero: istologicamente è costituito da papille ramificate con asse
stromale ricoperto da epitelio mono o pluristratificato e presenza di corpi
psammomatosi
50-60% dei tumori tiroidei
Nodulo unico:
Classico
Intratiroideo: quando il tumore non ha superato i limiti della capsula; il
superamento della capsula in almeno 3 punti e l’infiltrazione dei vasi
sono importanti fattori prognostici.
Occulto: è un tumore iniziale, ma che comunque può essere maligno. Per
esempio una scintigrafia può apparire normale se il tumore è indovato
all’interno della ghiandola tiroidea.
Accidentale: quando viene asportata una ghiandola per una patologia (un
gozzo per esempio) e all’interno di questa si trova la patologia. Questo
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va trattato come un cancro
Metastasi precessiva: il tumore non è ritrovabile facilmente nella
ghiandola, ma clinicamente si trova una linfoghiandola laterocervicale
positiva all’agoaspirato. Si esegue il citologico sulla linfoghiandola e si
diagnostica il cancro papillifero; in questo caso va ricercato il tumore
nella ghiandola che può andare asportata insieme ai linfonodi.
Pluricentrico nel 20-30% dei casi
Sottotipi
Papillare
Cistico
Follicolare
Oncocitaria
A cellule alte
Sclerosante (detto anche “scar cancer” che è spesso associato ad una
metastasi precessiva)
Incidentale (se diametro max = 15 mm)
Via di diffusione linfatica (raramente ematica): le metastasi linfonodali
(laterocervicali, mediastinici, sovraclaveari) sono presenti nel 35-65% dei casi,
fino all’80% in età pediatrica. Negli adulti è più probabile la diffusione linfatica
extracervicale ed ematogena.
o Carcinoma follicolare: istologicamente è caratterizzato da follicoli piccoli con scarsa
colloide
30% dei tumori tiroidei
Nodulo unico (1-12 cm di Ø), capsulato o non capsulato
Via di diffusione prevalentemente ematica (polmoni, ossa, fegato), mentre
metastasi linfonodali sono riportate solo nel 20% dei casi
Necessario l'esame istologico per conferma: se la citologia dà un esito thy-3, è
necessaria lobectomia + eventuale reintervento radicalizzante successivo a breve
distanza di tempo (per evitare che le aderenze siano responsabili di lesioni
ricorrenziali invalidanti)
o Carcinoma midollare:
Deriva dalle cellule C parafollicolari ed ha architettura istologica assai variabile
(a cellule fusate o ad aspetto trabecolare); lo stroma contiene amiloide
Calcitonina+, TTF1+, positivo anche per i marcatori del sistema neuroendocrino
Può far parte di sindromi complesse (MEN2A e MEN2B)
Altamente invasivo: può dare metastasi a tutti i livelli, linfatiche ed ematiche
o Altri tumori:
Carcinoma poco differenziato o insulare
Carcinoma anaplastico
Tumori di collisione (follicolare/midollare, papillare/midollare)
Linfomi
Tumori mesenchimali: fibromi, sarcomi, teratomi
Tumori di tipo salivare
Tumori squamosi (dall’epitelio del dotto tireoglosso)
Diagnosi:
o 1. Storia clinica
o 2. Esame obiettivo
o 3. Indagini di laboratorio: TSH, FT3, FT4, AbTg, AbTPO, calcitonina
o 4. Ecografia (+esame citologico)
l'esame citologico con agoaspirato
Se solido: scintigrafia
Se “caldo”: chirurgia o I-131
Se “freddo”: FNAC (agoaspirato)
o Se FNAC maligno o sospetto: chirurgia
o Se FNAC benigno: terapia medica o strategia di attesa
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CLASSIFICAZIONE CITOLOGICA
Thy 1: Indeterminato. Non è diagnostico, perché lo striscio deve
contenere sei gruppi da dieci cellule, altrimenti non si può fare diagnosi
certa;
Thy2: Benigno. Non neoplastico, gozzo multi nodulare o tiroidite, quindi
va in follow-up;
Thy3: Indeterminato. Espressione di una lesione follicolare per cui c’è
incapacità di distinzione tra adenoma e carcinoma, perché non è possibile
valutare l’infiltrazione della capsula o dei vasi;
Thy4: Sospetto di malignità. Incapacità di escludere la malignità ma
questo implica già un intervento chirurgico di per sé;
Thy5: Diagnostico per malignità. Bisogna eseguire senza dubbio
l’intervento chirurgico di tiroidectomia totale, che sia papillifero,
midollare, anaplastico, un linfoma o un carcinoma metastatico.
o 5. Altri approfondimenti diagnostici:
Strumentali: elastosonografia , FDG-PET
Immunoistochimici :
Genetici (BRAF , RAS , RET/PTC , PAX8/PPARγ)
Proteici (Galectina 3, citocheratina 19, HBME1)
Stadiazione: per i carcinomi follicolare e papillare prevede un criterio prognostico
discriminante, ossia l’età con cut-off a 45 aa (ciò non vale per il midollare)
o Se < 45 aa (solo per papillare e follicolare): due stadi la cui unica differenza è la
presenza o meno di metastasi ematiche in organi a distanza
I: tumore di qualsiasi dimensioni, e/o con metastasi linfonodali, che non infiltra
altri organi
II: metastasi ad altri organi (corrisponde allo stadio IV in altri tumori, ma qui,
nonostante le metastasi, la sopravvivenza è molto maggiore)
o
I: < 2 cm
II: 2-4 cm
III: > 4 cm con estensione ad organi e linfonodi adiacenti
IVa: estensione a tessuti adiacenti del collo
IVb: estensione a tessuti adiacenti del collo e colonna vertebrale
IVc: estensione a distanza
o Se carcinoma anaplastico: sempre stadio IV, a prognosi negativa
IVa: qualsiasi massa confinata alla tiroide
IVb: qualsiasi massa che ha superato la capsula tiroidea
Fattori prognostici:
o Principali
Età: fattore prognostico indipendente “forte” per rischio di recidiva e morte da
causa specifica
Dimensioni tumorali
Estensione della neoplasia
Metastasi a distanza
o Secondari
Metastasi linfonodali
Grado di differenziazione
Ploidia cellulare
Terapia
o Cenni di anatomia chirurgica: Si apre la cute, il platisma, e si arriva sul piano muscolare
e si scollano i piani muscolari dalla linea alba. Quindi si espone la ghiandola e si
cominciano a legare le strutture vascolari che vanno al mediastino e che vanno legati
per evitare emorragie a livello di collo e mediastino. La tiroide è riccamente
vascolarizzata ed i lobi sono strettamente connessi con il fascio fascolo-nervoso. Il
ricorrente fa un’ansa a destra sotto la succlavia e a sinistra sotto l’arco dell’aorta. Il
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laringeo ricorrente passa tra le due branche della arteria tiroidea. La recisione di questo
nervo, oltre alla perdita della vocalizzazione dei toni acuti perché innerva il muscolo
tensore delle corde vocali, può provocare anche disfagia da incoordinazione della
peristalsi della deglutizione. Si isola il ricorrente grazie ai suoi rapporti con la arteria
tiroidea inferiore. Si legano i vasi tiroidei e si isola il laringeo superiore. La arteria
tiroidea va legata molto a ridosso della ghiandola per salvare il ramo arterioso che va
alla paratiroide inferiore. Il ricorrente può “non ricorrere” e fare un ansa senza nessun
repere vascolare, quindi una infrequente variabile anatomica. Oppure può essere
retroarterioso, ed è sempre fondamentale un suo corretto isolamento. Altra alterazione è
una paratiroide intratiroidea ed in questo caso va isolata e poi va effettuato un
autotrapianto e la paratiroide va impiantata nello sternocleidomastoideo.
Eliminata la ghiandola all’interno può essere nettamente visibile il tumore su cui poi va fatto
l’istologico. Inoltre quando il tumore è stato adeso strettamente agli anelli tracheali, va anche effettuato
uno shave tracheale, dove va asportato con il bisturi ogni residuo dalla superficie tracheale.
o 1)Tiroidectomia totale: intervento d’elezione nei casi di carcinoma follicolare, midollare
tumori multifocali e dalla incidenza del 7% di recidive nel lobo contro-laterale quando
esso viene risparmiato
Accorgimenti chirurgici
Conservazione delle paratiroidi
Risparmio dei nervi ricorrenti
Scintigrafia corporea totale con radioiodio: viene eseguita alcune settimane dopo
l’intervento, per mettere in evidenza l’eventuale presenza di residui di tessuto
i residui tiroidei o metastasi
iodiocaptanti, si somministra 131I in dosi terapeutiche e si inizia
successivamente la terapia ormonale sostitutiva
Terapia con ormoni tiroidei: lo scopo è non solo di mantenere uno stato di
eutiroidismo, ma anche di prevenire la comparsa di recidive neoplastiche (molte
evidenze cliniche e sperimentali suggeriscono che alcuni carcinomi papilliferi e
midollari possono dipendere da un’elevata concentrazione in circolo di TSH)
o 2) Altri interventi più conservativi per carcinomi papilliferi di dimensioni ≤ 1,5 cm
Lobectomia totale con istmectomia (la lobectomia subtotale o parziale non può
più essere accettata perché è stato dimostrato che l’incidenza di recidive è
elevata e la sopravvivenza risulta più breve)
Tiroidectomia subtotale
o 3) Ruolo della linfoadenectomia
Livelli di linfonodi del collo
I Livello: Triangolo sottomandibolare
II Livello: III superiore della V. Giugulare Interna
III Livello: III medio della V. Giugulare Interna
IV Livello: III inferiore della V. Giugulare Interna
V Livello: Triangolo posteriore del collo
VI Livello: Compartimento centrale [Pretracheali (delfico), paratracheali
(ricorrenziali)]
VII Livello: Mediastino anterior-superiore
Atteggiamento chirurgico nel compartimento centrale (VI livello):
L’esecuzione di una dissezione profilattica del VI livello in corso di
tiroidectomia totale è universalmente accettata
Può essere evitata in caso di carcinoma della tiroide a basso rischio,
mentre nei pazienti ad alto rischio trova indicazione soprattutto perché
permette di effettuare una corretta stadiazione del parametro N, nel caso
vengano asportati e tipizzati istologicamente almeno sei linfonodi
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Atteggiamento chirurgico nel compartimento latero-cervicale: la linfadenectomia
latero-cervicale deve essere eseguita solo in caso di coinvolgimento
laterocervicale macroscopico e/o all’indagine ultrasonografica
La frequente adesione dei linfonodi alla vena giugulare e la loro fissità ad
altre strutture adiacenti possono talora imporre la necessità di interventi
demolitivi più radicali, con ablazione bilaterale del muscolo
sternocleidomastoideo
o Complicanze della chirurgia tiroidea: oggi la mortalità è circa 0,2 %
Emorragie post-operatorie
Lesione dei nervi laringei superiori
Lesioni dei nervi ricorrenti → si evitano con un accurato isolamento dei nervi
Epidemiologia:
o Temporanea: 7% monolat; 0,5% bilateralmente
o Permanente (oltre i 6-12 mesi): 3,6% monolaterale; 0,5%
bilateralmente
Meccanismi di danno:
o Stiramento, trazione, compressione, intrappolamento da legatura
o Lesione termica o da causticazione
o Sezione diretta completa o incompleta
Fistola chilosa
Complicanze metaboliche:
Ipoparatiroidismo e ipocalcemia: 20% temporanea; 4% permanente
Ipocalcitoninemia (no rilevanza clinica)
Ipo/iper-tiroidismo (fino alla thyrotoxic storm)
Cap.31 – Patologia chirurgica del surrene (Conzo)
Generalità o Richiami di anatomia:
Rapporti:
Posteriormente: pilastri del diaframma, vena azygos (dx) ed emiazygos (sx)
Anteriormente ed anteromedialmente: fegato, VCI (dx), pancreas, milza, stomaco, aorta (sx) o N.B. Talora il surrene può divenire quasi retrocavale, il che complica l’intervento!
Superiormente: diaframma
Inferiormente: rene
Vascolarizzazione:
Arteriosa: o Arteria capsulare superiore, ramo della diaframmatica inferiore
o Arteria capsulare media, ramo dell’aorta o Arteria capsulare inferiore, ramo dell’arteria renale
Venosa: le vene surrenaliche seguono il decorso delle arterie; quelle medie sono le vene fondamentali da
interrompere per una corretta
difficile da clippare!
o Richiami di istofisiologia: Corteccia
Zona glomerulare mineralcorticoidi controllano il volume dei fluidi corporei e la concentrazione
elettrolitica
Zona fasc glucocorticoidi agiscono sul metabolismo di carboidrati, grassi e proteine
Zona reticolare ormoni sessuali Midollare
o Accesso chirurgico alle ghiandole surrenali (retroperitoneali): si effettua tramite il cavo peritoneale, per via sopra- o mesocolica, utilizzando come landmark anatomici i grossi tronchi venosi e il peduncolo vascolare renale. In chirurgia tradizionale sono necessari
molti tagli, oggi con la laparoscopia l’intervento è assai meno invasivo
Feocromocitoma
o Epidemiologia: incidenza di 1/100.000, ma spesso è diagnosticato post-mortem in pz
deceduti per IMA, SC acuto o stroke
Regola del 10:
10% dei f. è extrasurrenalico, ossia origina in altre sedi (organo di
Zuckerkandl, gl
10% dei f. sporadici è bilaterale
10% dei f. è metastatico
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10% dei f. non si associa ad ipertensione
o Classificazione:
Forme sporadiche
Forme familiari: fondamentale fare i test gentici
MEN2A ++++
MEN2B
VHL
NF1
Paragangliomatosi familiare
o Quadro clinico:
Poussè ipertensive: sono crisi parossistiche che possono insorgere in seguito a
stimoli di qualsiasi natura (esempio estrazione dentaria, intubazione, etc.), con
valori fino a 350-360 mmHg
Cefalea
Sudorazione
Palpitazioni
Dispnea
Ansia
Vertigini
Parestesie
A lungo termine: segni metabolici da iperincrezione cronica di catecolamine
Calo ponderale
Intolleranza al Glc
o Diagnosi:
Laboratorio: il gold standard è rappresentato dal dosaggio delle metanefrine
plasmatiche ed urinarie
Altri test: danno molti FN
o Acido vanilmandelico
o Catecolamine urinarie
o Catecolamine plasmatiche: diagnostiche solo in corso di poussè
Imaging:
TC con mdc
RMN
Scintigrafia con MIBG (con octreotide se MIBG negativo)
PET
Cateterismo venoso: se TC e RMN negativi, utile nei paragangliomi
o Terapia:
-litici
(fenossibenzamina, fentolamina, doxazosina, prazosina)+ idratazione
Mai somministrare un β-bloccante prima dell’α-litico!
Chirurgica: terapia risolutiva
Il feocromicitoma può avere caratteri infiltrativi anche quando è benigno,
per l’intensa reazione infiammatoria, ma questo all’inizio non lo
possiamo sapere; poiché il 10% dei feocromicitomi è maligno, se ci
accorgiamo di un’infiltrazione degli organi adiacenti si può passare in
laparotomia e togliere tutto. Solo l’anatomopatologo successivamente ci
dirà se il tumore era benigno o maligno!
Morbo di Cushing
o Quadro clinico:
Iperglicemia → diabete mellito + aumento di FFA e colesterolo plasmatici
Obesità localizzata da ridistribuzione del grasso
Volto: faccia a luna piena
Nuca: collo di bufalo
Obesità tronculare: deposizione di grasso a livello mediastinico e
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peritoneale
Cute solcata da strie e chiazze rossastre provocate da vasi sanguigni che
diventano superficiali per assottigliamento del derma da ridotta produzione di
proteine connettivali
salire le scale o ad alzarsi dal letto senza usare le braccia
Ipertensione
Comparsa di infezioni opportunistiche
Atrofia testicolare maschile ed irsutismo femminile se l’ipersecrezione di
cortisolo si associa a quella di androgeni che inibiscono la secrezione di Gn
Sintomi psichici: diminuzione della concentrazione e della memoria, labilità
emotiva, irritabilità, depressione
Insonnia: mancata riduzione fisiologica della cortisolemia notturna
o Diagnosi:
Laboratorio: cortisolo libero urinario (fondamentale), cortisolo plasmatico,
ACTH
Altri test: ritmo circadiano del cortisolo plasmatico, androgeni
surrenalici, test dinamici al desametasone, CRH test, DDAVP test
Imaging: TC e RMN (scintigrafia con iodio-colesterolo non più utilizzata)
o Terapia: chirurgica → nelle forme ACTH-indipendenti (rappresentano circa il 20% dei
casi)
Morbo di Conn: gli adenomi responsabili del Conn sono i più piccoli adenomi del surrene!
o Quadro clinico:
Ipertensione arteriosa
Dolori muscolari
Aritmie
Alcalosi metabolica (quando perdiamo K+, nelle cellule esso è sostituito
da H+ con alcalosi)
o Diagnosi: ↓ K+, ↓ PRA, ↑ AP, emogas analisi
o Terapia: chirurgica
Surrenectomia per via laparoscopica: è la terapia d’elezione quando il surrene pesa < 100 g ed è
< 6 cm
o Posizionamento del pz sul tavolo operatorio: si ruota in modo tale che i visceri cadono
per gravità dal lato opposto a quello su cui si interviene (quindi per surrenectomia sx si
pone il pz in decubito laterale dx e viceversa)
Nella surrenectomia dx si solleva il fegato
Nella surrenectomia sx si mobilizzano milza e pancreas, tramite incisioni dei
rispettivi apparati legamentosi, per favorire la loro discesa verso il basso
o Inserimento dei trocar
T1: inserimento dell’ottica 30°
T2: strumenti di dissezione mano dx
T3: strumenti di dissezione mano sx
T4: divaricatore epatico
T5: accessorio
o quasi una tecnica di microchirurgia!
o Sparing adrenalectomy (surrenectomia parziale): se il pz ha già un solo surrene, o in
presenza di patologia bilaterale, si può cercare di eliminare in un lato solo la massa
tumorale (quando benigna) e non l’intero surrene
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Sez.4 PATOLOGIA VASCOLARE
Cap.32 – Insufficienza venosa e vene varicose (da libro)
Epidemiologia:
◦ La patologia varicosa colpisce il 35% dei soggetti (considerando anche le lesioni puramente
estetiche), con circa il 20% che presenta interessamento safenico. Di questi, solo l'1-2% si
rivolge al chirurgo.
◦ F>>M (rapporto 15:1), età più colpita: 30-50 anni
Patogenesi: l'insufficienza venosa può essere congenita (angiodisplasia venosa, molto rara) o
acquisita, di tipo primitivo (frequente) o secondario. Esistono 2 teorie che giustificano l'I.V.
Idiopatica:
◦ Insufficienza valvolare: ma essendo il numero di valvole molto elevato nelle vene degli arti
inferiori (circa 200), questa ipotesi sembra improbabile
◦ Alterazione strutturale delle pareti venose: patologicamente si rileva nelle vene varicose un
minor contenuto di elastina e collageno ed un aumento di glicosaminoglicani →
predisposizione familiare alla lassità venosa.
◦ Fattori di rischio per insufficienza venosa:
▪ familiarità
▪ obesità e gravidanza
▪ vizi di postura (ortostatismo prolungato): nell'ortostatismo prolungato il valore pressorio
nelle vene profonde degli arti inferiori raggiunge i 100 cmH2O, favorendo lo
sfiancamento delle valvole delle comunicanti, con passaggio del sangue nel sistema
superficiale, dove -in assenza di pompa muscolare- ristagna
▪ uso di contraccettivi orali → correlazione con l'esposizione agli estrogeni
Classificazione (Clinic Etiologic Anatomic Pathophysiologic/ CEAP classification for Chronic
Venous Disease/CVD):
Classe Clinica Classe Eziologica Classe Anatomica Classe Fisiopatologica
0. Non visibile
1. Teleangectasie o reticolo
venoso
2.Varici
3.Edema
4.Pigmentazione, eritema venoso,
lipoeritemosclerosi
5. Alterazioni cutanee dopo
guarigione dell'ulcera
6.Ulcera attiva
C: congenita
P: primitiva
S: secondaria
S: superficiale
D: profonda
P: perforanti
R: reflusso
O: ostruzione
RO: reflusso e ostruzione
Clinica
◦ Lesioni venose:
▪ Teleangectasie: dilatazioni capillari
▪ Varici reticolari: formate da rami collaterali safenici
▪ Varici tronculari: dilatazioni vere e proprie delle safene e delle loro collaterali, che
deformano l'estetica dell'arto inferiore
◦ Sintomatologia:
▪ Senso di pesantezza: prevale alla sera o dopo lunghi periodi in ortostasi
▪ Sintomatologia algica va sempre posta in dd con lesioni di altra natura: linfatiche,
neurologiche, osteo-articolari
▪ Edema: può essere transitorio (si accentua in ortostasi, scompare in clinostasi) o
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evolutivo (fino all'elefantiasi)
▪ Prurito agli arti inferiori
▪ Manifestazioni psicologiche: sono prevalenti -ma non esclusive!- del sesso femminile
◦ Evoluzione delle lezioni:
▪ se tralasciate, le varici aumentano di numero e di dimensione, accentuando la loro
tortuosità fino a trasformarsi in veri e propri gaviccioli protudenti, tendenti
all'insufficienza venosa avanzata
Complicanze delle varici venose:
◦ Varico-flebite: più frequente in anziani, diabetici, dopo un trauma o in corso di malattie
infettive → aspetto ispessito della vena, che si presenta dura e dolente, talora trombizzata. I
tessuti limitrofi sono edematosi e iperemici.
▪ Può guarire per risoluzione o può andare incontro a necrosi (rammollimento) con
necessità di drenaggio chirurgico
▪ NB: non è una condizione emboligena, ma può diventarlo se la trombizzazione si
estende oltre la safena allo sbocco femorale
◦ Rottura ed emorragia: l'eccessiva pressione parietale tende ad ischemizzare i vasa vasorum
della parete della vena stessa, con una progressiva degenerazione parietale che può portare
alla rottura, che può essere causata anche da traumi banali. L'emorragia può essere:
▪ esterna: copiosa, difficilmente arrestabile (perchè scaturisce da un vaso slargato e beante
▪ interstiziale (sottocutanea), con formazione di ecchimosi/ematomi che causano
impotenza funzionale.
◦ Ulcera trofica varicosa: frequentemente localizzata al terzo inferiore della gamba, sulla
superficie mediale (lì dove sono presenti le 3 vene perforanti di Coquet). E' una
complicanza frequente, legata all'ischemia stagnante della cute, che appare dapprima lucida,
assottigliata e arrossata, dall'aspetto fragile, e poi tende a rompersi (quasi)spontaneamente e
formare una lesione non tendente alla guarigione spontanea (ulcera). La lesione è molto
dolorosa, circodata da un'area peri-ulcerosa iperemica ed edematosa, suscettibile di
estensione radiale. Presenta un fondo grigiastro, secernente liquido siero-purulento
maleodorante.
◦ Alterazioni trofiche eczematose: legate allo stravaso ematico, con accumulo di emosiderina
nell'interstizio, che conferisce il tipico colore alle lezioni
Semeiotica: la vena varicosa è riconoscibile ispettivamente e palpabile.
◦ Consistenza: minore del tessuto circostante, facilmente cedevole alla digitopressione
◦ Riempimento: invitando il pz a tossire/ponzare si può apprezzare un riempimento della
vena, indice di insufficienza dell'ostio safeno-femorale.
◦ Manovra di Schwatz: la percussione della grande safena in un punto prossimale genera un
fiotto percepibile più a valle → indice diretto di insufficienza della grande safena
◦ Manovra di Trendelemburg: applicazione di un laccio emostatico alla radice della coscia a
pz in piedi
▪ si alza la gamba del pz che viene posto supino per svuotare le varici:
se le varici si sgonfiano → circolo profondo pervio e continente
se le varici si riempiono dal basso → circolo profondo ostruito e incontinente
▪ facendo alzare il pz:
se le varici erano sgonfie e si gonfiano → singolo positivo (insufficienza delle
comunicanti e del circolo superficiale)
se le varici si erano riempite dal basso e poi si riempiono anche dall'alto → doppio
positivo (insufficienza del circolo superficiale e profondo)
◦ Manovra di Perthes: si individua l'ostruzione del circolo profondo tramite il posizionamento
di un laccio a varie altezze, ricercando quella in cui le comunicanti non scaricano più
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◦ Prova di Delbet-Mocquot: si fa camminare il pz con il laccio alla radice della coscia → se il
circolo superficiale si svuota, allora il circolo profondo è pervio e continente
◦ Prova di Pratt: si fascia l'arto dal basso verso l'alto (svuotando il circolo superficiale nel
profondo) e lo si sfascia in senso opposto, dimostrando l'insufficienza delle comunicanti
Diagnosi strumentale:
◦ Ecocolor doppler: permette di effettuare un EO dinamico, con diretta visualizzazione del
flusso nel vao. Ottimo anche per lo studio del circolo venoso profondo
◦ Flebografia: è un'angiografia venosa, che permette lo studio accurato del sistema venoso.
Usata solo nei candidati a chirurgia ricostruttiva.
◦ Pletismografia ad aria
Terapia:
◦ Approccio ai fattori di rischio:
▪ evitare ortostatismo prolunguato
▪ raggiungere peso ideale
▪ ridurre le attività che causano aumento della pressione addominale
◦ Farmaci:
▪ Flebotonici: troxerutina, diosmina
▪ Antiinfiammatori e antiedemigeni: FANS; escina
▪ Anticoagulanti (nelle complicanze)
◦ Terapia conservativa:
▪ Elastocompressione: calze elatiche a pressione graduata e bendaggi elastici → risolve
l'edema e riduce il dolore, ma è una terapia sintomatica
▪ Scleroterapia: varici di diametro 1-4 mm, anche post-safenectomia. Iniezione si
sostanze sclerosanti + bendaggio elastico (da 3 gg a 4 sett)
▪ Tecniche veno-occlusive di recente introduzione:
Crioterapia (criostripping): con azoto liquido
Laser endovenoso (EVLT)
Radiofrequenze endovenose
◦ Terapia chirurgica:
▪ Fondamenti:
elimina i punti di deflusso del circolo venoso profondo verso il superficiale
elimina le varici non trattabili con scleroterapia (> 4mm)
risparmia i segmenti safenici non refluenti
▪ Tipologie di interventi: resettivi, ricostruttivi, funzionali
1. Interventi resettivi:
Crossectomia (legatura della crosse): accesso alla safena a livello della
confluenza safeno-femorale, con sua successiva legatura e legature delle
collaterali
Crossectomia con stripping (lungo o corto): la safena viene anche asportata
tramite stripping (dopo aver isolato le collaterali, si inserisce una guida nel vaso,
dotata di oliva, e si estrae la vena attraverso un accesso secondario opposto
tramite trazione) → minimi rischi di lesioni nervose
Flebectomia sec.Muller: le vene insufficienti vengono asportate con degli uncini
(di Muller) introdotti attraverso tagli di 2-3 cm, chiusi con steri-strip. Spesso
riguarda le collaterali nell'intervento di stripping.
Legatura semplice delle perforanti refluenti
2. Interventi ricostruttivi (riguardano il distretto venoso profondo)
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Valvuloplastica
Trasposizione/trapianto valvolare
By-pass venoso
3. Interventi funzionali:
◦ CHIVA: frazionamento della colonna sanguigna tramite legatura delle
collaterali, con parziale ristabilimento dell'equilibrio emodinamico
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PARTE II: ARGOMENTI DI CHIRURGIA D’URGENZA
Cap.1- ISCHEMIA E INFARTO INTESTINALE (Sciaudone) Anatomia vascolare dell'apparato digerente
Circoli arteriosi dell'apparato digerente
◦ Tripode celiaco → irrora la porzione sovramesocolica dell'intestino. E' un circolo
caratterizzato da innumerevoli anastomosi, tanto che gli eventi vascolari sono quanto mai
improbabili
◦ Arteria mesenterica superiore (AMS): presenta i seguenti rami
▪ pancreatico-duodenale inferiore: si anastomizza con la superiore (proveniente
dall’arteria epatica) ed irrora duodeno e testa pancreatica
▪ ileo-colica: ultima ansa ileale e cieco
▪ colica destra: al colon ascendente
▪ colica media: prima metà del trasverso, con anastomosi con la colica sx
▪ rami intestinali terminali
◦ Arteria mesenterica inferiore (AMI): dà luogo ad ampie anastomosi (arcate di Riolano)
▪ colica sx: irrora la metà distale del trasverso (anastomosi con la colica media)
▪ sigmoidea: irrora il colon-sigma
▪ rettale (ramo terminale): irrora il retto, e presenta anastomosi con il sistema ipogastrico
Anastomosi:
◦ intermesenteriche
◦ celiaco-mesenteriche
◦ epatolienali
◦ mesenterica inferiore – emorroidarie – ipogastriche
Regolazione emodinamica:
◦ SNA:
▪ simpatico: vasocostrizione + diminuzione del tono della muscolatura GI
▪ parasimpatico: vasodilatazione + aumento del tono della muscolatura GI
◦ Sostanze vasoattive: prostaglandine, catecolamine (dopamina, adrenalina), angiotensina II
◦ Controllo meccanico: il circolo tende a collassare in caso di
▪ iperperistaltismo: analogamente a quanto accade al miocardio in sistole, la contrazione
parossistica della muscolatura intestinale ne ostacola il flusso ematico
▪ distensione dell'ansa (ad esempio in caso di ileo)
▪ ipertensione portale
Caratteristiche generali
È un disturbo circolatorio acuto, che evolve in necrosi di una parte più o meno estesa di intestino per
insufficienza arteriosa, venosa o funzionale della rete vascolare mesenterica. Coinvolge soprattutto il
tenue (non dotato di circoli collaterali sufficientemente sviluppati) ed evolve a gangrena intestinale se
non regredisce in tempo.
Colpisce circa 1/100.000 soggetti, ma è causa di 1/1000 ricoveri → rappresenta lo 0,5% delle
emergenze chirurgiche addominali.
Fattori di rischio:
◦ sesso: M >> F
◦ età: >50 anni
◦ soggetti cardiopatici (condivide gli stessi FdR delle patologie cardiovascolari)
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◦ soggetti allettati o in dialisi o ricoverati in UTI
Prognosi: frequentemente è infausta poiché:
◦ diagnosi spesso effettuata tardi
◦ rapida o rapidissima evoluzione in gangrena intestinale con peritonite
◦ solo il 50% dei pz è in condizione di essere operato, tra l'altro con mortalità elevata
◦ modesta efficacia delle cure mediche
◦ Mortalità: AMI – 70-80% ; VOMI - 50-60%
Eziopatogenesi (NB: da qui in avanti si parletà solo della patologia ischemica del tenue)
o Ostruzione arteriosa (AAMI o infarto necrotico [ricordate le lezioni di Grassi?]) -70%
Embolia: l’embolo può formarsi a seguito di un’endocardite settica o
fibrillazione atriale. Sede di ostruzione:
Nel 55%: ostruzione al di sotto dell'emergenza della colica media (il c.d.
Segmento critico di Reiner)→ risparmia le prime anse digiunali (per i
numerosi circoli anastomotici con la pancreatico-duodenale inferiore) e il
colon trasverso, ma coinvolge gran parte del tenue, il cieco e il colon
ascendente.
Nel 18%: ostruzione ostiale: coinvolge massivamente il tenue e il colon
destro, ma il grado di ischemia è variabile in rapporto all'istaurarsi di
circoli collaterali
Nel 16%: ostruzione all'emergenza dell'ileo-colica → coinvolge il tenue
distale e il cieco
Nel 11%: ostruzione al di sotto dell'ileo-colica → coinvolge solo
segmenti isolati del tenue (arterie intestinali terminali)
Tromobosi:
Primario (rara e più spesso incompleta)
o Aterosclerosi
o Vasculiti: porpora di Schonlein-Henoch, trombo-angioite
obliterante di Buerger
Secondario
o Volvolo, invaginazione, briglia aderenziale
o Ernia sforzata
o Neoplasie (es. compressione della AMS da parte di K pancreas)
Riperfusione dopo occlusione (I/R): presenta lesioni precoci analoghe
all'ischemia arteriosa, ma poi si complica come una ischemia venosa
o Ostruzione venosa (VMI o infarto emorragico) - 20%: sedi più frequenti sono vena
porta, vena mesenterica superiore o rami minori
Trombosi asettiche
Cirrosi
Splenomegalia/post-splenectomia
Ipertensione portale
Traumi addominali
Ipercoagulabilità (anche da uso di contraccettivi orali)
Tromboflebiti infettive (più frequentemente post-chirurgiche)
Flemmoni
Peritoniti settiche
o Ischemia non occlusiva da ipoafflusso (NOMI) -10% : dipende dall'ipoperfusione
funzionale del circolo intestinale
Cardiopatie: insufficienza cardiaca, IMA recente, aritmie sostenute
Insufficienza di circolo: shock (da qualunque causa)
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Anatomia patologica e radiologica:
Anatomia patologica:
◦ Infarto arterioso (AAMI):
▪ limiti netti: aree inizialmente più chiare delle anse normali, poi evoluzione a cianosi
▪ pareti assottigliate, in cui la necrosi è prima mucosa e poi si estende verso la superficie
▪ versamento peritoneale emorragico
◦ Infarto da ipoperfusione (NOMI):
▪ coinvolge diffusamente il tratto GI
▪ evolve più lentamente verso la necrosi, che però presenta le stesse caratteristiche
dell'AAMI
◦ Infarto venoso (VMI):
▪ Aree nette: rosso-cianotiche
▪ Pareti ispessite, edematose e lucenti. Tardivamente c'è pneumatosi da sovrinfezione
▪ ispessimento mesenterico
▪ liquido in peritoneo emorragico-purulentoù
◦ Ischemia/Riperfusione: inizialmente è un infarto arterioso, ma degenera rapidamente come
un infarto venoso al momento della riperfusione
Anatomia radiologica
◦ Infarto arterioso
▪ AAMI
V (Vaso): embolo o trombo
M (Mesentere): sangue
A (Ansa): parete assottigliata (“a foglio di carta”)
P (cavità Peritoneale): liquido libero
▪ I/R
V: apparentemente pulito
M: normale o lieve ingorgo
A: parete ispessita
P: possibile liquido libero
◦ Infarto venoso
▪ AVMI
V: trombo
M: ingorgato
A: parete ispessita da subito
P: liquido libero
◦ Infarto da ipoperfusione
▪ NOMI
Vaso (V): normale
Mesentere (M): assenza di ingorgo
Ansa (A): parete assottigliata
Cavità peritoneale (P): liquido libero
◦ NB: in questi casi la diagnosi è difficile perché è di esclusione (collasso CC,
IMA, scompenso marcato, etc.)
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Clinica
Sintomatologia
o Da ostruzione arteriosa
Acuta (embolica)
Esordio (prime 3 h)
o Dolore improvviso e violento, che si estende all'epi-mesogastrio e
si irradia a livello lombare
o La palpazione evoca dolore vivo
o Contrattura addominale talora assente
o Possibili scariche diarroiche e vomito (riflesse)
Dopo 3 h
o Diminuzione del dolore: apparente miglioramento delle
condizioni del soggetto
o Arresto della peristalsi: si ha dapprima un aumento della peristalsi
e poi una sua graduale riduzione fino all’assenza di rumori e
borborigmi
Dopo 12h
o Esordio di quadro di perforazione con peritonite
o Rapida compromissione del circolo fino allo shock → mortalità
90%
Da trombosi mesenterica → quadro graduale (assomiglia alla colite ischemica!)
Sintomatologia più discreta con evoluzione in tempi progressivi
Dolore crampiforme
Manifestazioni più gravi in tempi successivi
o Da ostruzione venosa e da ipoperfusione → esordio subdolo, con raggiungimento
dell'acme in 1-3 giorni e
Dolore epigastrico dapprima crampiforme, che aumenta in maniera continua fino
ad un apice a 24-48h
Vomito, diarrea e sangue nelle feci / talora stipsi
Raramente compare febbre; talora anemia acuta da emorragia
Evoluzione terminale più rapida rispetto ai casi di ostruzione arteriosa, dovuta
all'infarcimento emorragico delle anse e dei vasi → collasso cardiocircolatorio
Diagnosi
o Valutazione clinico-anamnestica
Data l'assoluta aspecificità delle manifestazioni cliniche (che talora sono
addirittura assenti), l'elemento di sospetto più importante è l'anamnesi:
soggetto anziano, allettato da lungo tempo
cardiopatico (soprattutto se FA)
post-chirurgia addominale
o Esami strmentali
RX addome:
In un primo momento: assenza di gas nel tenue
Dopo qualche ora: meteorismo e livelli idroaerei
(vd sopra per la dd tra le varie forme)
Angio-TC:
presenza e sede dei trombi
ispessimento di parete
pneumatosi parietale e portale
Arteriografia selettiva: dimostrazione dell’ostruzione ed eventuale terapia
endovascolare
Endoscopia (solo per colon!): presenza di sangue nel lume + aree di mucosa
ischemiche
o Esami ematochimici
Leucocitosi neutrofila
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Aumento di: ALT, AST, ALP
Aumento di: azotemia, creatininemia, CPK, potassiemia → sospetto di NOMI
Terapia
Correlata sempre al tipo di presentazione e alla tempistica:
Esordio peritonitico → necessita sempre di chirurgia d'urgenza
Esordio non peritonitico → studio accurato del pz:
o In caso di embolia nell’arteria mesenterica superiore
Esordio da < 12h (20%):
Embolectomia endovascolare in corso di arteriografia
Esordio da > 12 h
Resezione intestinale del segmento colpito + rivascolarizzazione
o In caso di trombosi dell’arteria mesenterica superiore
TEA (tromboendoarteriectomia) o dilatazione con palloncino
By pass aorto-mesenterico
o In caso di trombosi della vena mesenterica
In prima scelta: anticoagulanti + fibrinolitici
Se fallimento (controllo radiologico precoce) → resezione
o In caso di infarto non-occlusivo:
Terapia eziologica dello shock
Se fallimento → resezione
NB: Resezione intestinale in caso di necrosi massiva: la sopravvivenza è garantita solo se è conservato
un certo tratto di intestino (l’ileo più che il digiuno)
Ostruzione dell’arteria mesenterica inferiore
È una rara sindrome ostruttiva determinata da trombosi su base AS: si determinano lesioni ischemiche
dell’ultimo tratto del grosso intestino, per la presenza di ateromi multipli all’imbocco di rami arteriosi
vicarianti (rami colici dell’arteria mesenterica superiore, arteria emorroidaria media, rami delle arterie
ipogastriche), con conseguente ischemia colorettale acuta. Nella stragrande maggioranza dei casi,
invece, il quadro evolve in maniera subacuta o cronica, configurando il quadro di colite ischemica.
[Per approfondimenti consultare il capitolo 18 “Colite ischemica”, che però non rientra tra gli
argomenti trattati a lezione dai chirurghi generali né dagli urgentisti. NdR]
Cap.2 – Peritoniti (Sciaudone) Definizione e classificazione
2. Il peritoneo: membrana sierosa della cavità addomino-pelvica, che ricopre i visceri (p.viscerale)
e la parete (p.parietale). Ha un'estensione di circa 2 m2.
3. Funzioni del peritoneo:
1. scivolamento dei visceri senza attrito (grazie alla presenza di 50-100 cc di liquido);
2. scambio bidirezionale di H2O, elettroliti, metaboliti (è una membrana semipermeabile)
3. protezione e circoscrizione dei processi infiammatori e delle perforazioni
La peritonite è un’infiammazione del peritoneo in risposta a lesioni della sierosa. Eziologia, grado di
diffusione ed evoluzione clinica delle peritoniti possono essere assai diversi in relazione alla grande
varietà di eventi che possono determinare lesioni peritoneali; è pertanto possibile classificare le
peritoniti secondo almeno 3 criteri:
Eziopatogenesi
o Peritonite primitiva
Emometastatiche
Infezioni in corso di ascite o dialisi peritoneale
o Peritonite secondaria
Flogosi o perforazione di viscere addominale (è la causa più frequente): le
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malattie addominali che più comunemente determinano peritonite secondaria a
flogosi o perforazione di viscere addominale sono:
Appendicite
Diverticoli del colon
Colecistite acuta
Ulcera peptica
Morbo di Crohn o RCU
Ernia strozzata
Infarto mesenterico
Neoplasia del colon
Occlusione intestinale meccanica prolungata o strangolamento
Colite ischemica
Ascesso salpingo-ovarico
Traumi
Penetranti: possono determinare peritonite per contaminazione
dall’esterno o per rottura di visceri addominali
Chiusi: possono determinare peritonite per rottura di visceri addominali
Emoperitoneo: provoca un’infiammazione peritoneale di origine chimica; sue
cause più frequenti sono
Rottura di GEU o di cisti ovarica
Rottura traumatica di milza, fegato o mesenteri
Rottura di aneurisma aortica
Iatrogena: sono determinate da manovre invasive che causano complicanze
perforative a carico dei visceri addominali
Radiologia con bario
Esami endoscopici
Irrigazione di stomie
Manovre radiologiche invasive
o Drenaggio percutaneo ecoguidato delle vie biliari o di raccolte
ascessuali
o Cateterismi arteriosi
Post-operatoria (infezione, deiscenza anastomosi): è una grave complicanza che
può derivare da:
Deiscenza di anastomosi o sutura intestinale
Filtrazione di anastomosi intestinale per errore tecnico
Persistenza di raccolte settiche addominali non drenate
Emoperitoneo
NB: secondo l’eziologia le peritoniti possono distinguersi anche in:
o Peritonite settica: è caratterizzata da infezione locale o generalizzata del cavo
addominale
Primitiva: rara, è generalmente causata da un solo batterio, generalmente l’E.
Coli, un Gram+ (streptococco, stafilococco, pneumococco) o Gram- (Klebsiella,
Proteus, Pseudomonas). A favorire l’insorgenza di una peritonite settica
primitiva sarebbe uno stato di anergia: infatti, in condizioni normali, le notevoli
capacità di difesa immunitaria e di fagocitosi delle cellule immunologicamente
attive presenti sulla sierosa peritoneale impediscono lo sviluppo di infezioni
primitive. Infatti, essa si manifesta in pazienti affetti da cirrosi con ascite,
insufficienza renale, LES e pazienti immunocompromessi
Secondaria: è tra le forme più frequenti di peritonite, causata da una flora
polimicrobica, costituita da flora aeroba ed anaeroba. Possono conseguire:
A focolaio d’infezione di viscere addominale (per contiguità)
A perforazione del viscere a contenuto batterico: può a sua volta
susseguire:
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o A trauma (ferita penetrante o rottura) di viscere addominale
o A perforazioni iatrogene o secondarie
Ad infarto od ischemia intestinale: queste condizioni causano
un’alterazione della parete intestinale, che determina dapprima una
flogosi acuta del peritoneo viscerale e poi – dopo poche ore – una
peritonite settica per passaggio di batteri attraversi il lume intestinale
A focolaio d’infezione extra-addominale (via linfo-ematogena): è rara
o Peritonite chimica: è causata dal contatto con il peritoneo delle secrezioni del tubo
digerente e del sangue. In questi casi, il materiale che si spande in peritoneo è
inizialmente sterile o scarsamente contaminato e si realizza solo una flogosi chimica
peritoneale; rapidamente, tuttavia, se sono presenti batteri nel liquido fuoriuscito, la
peritonite da chimica si trasforma in settica. Materiali che possono determinare una
peritonite chimica sono:
Bile (coleperitoneo): i Sali biliari rappresentano la componente più irritante
Cause di coleperitoneo
o Lesione iatrogena (da chirurgia) o deiscenza di sutura delle vie
biliari
o Filtrazione di bile da sovradistensione delle vie biliari ostruite
(ittero ostruttivo)
o Puntura percutanea di fegato o vie biliari
o Trauma
Tipi
o Bile inizialmente sterile e poi infetta
o Bile settica ab initio
Succo gastroenterico
Cause
o Perforazione di ulcera peptica o di neoplasia gastrica
o Trauma gastro-duodenale
o Deiscenza di sutura gastro-duodenale
Quadro: il liquido è costituito da succo gastrico spesso commisto a
frammenti di alimenti ed a succo bilio-pancreatico od enterico refluito;
tali sostanze esercitano un’azione intensamente irritante sulla sierosa
peritoneale, sono sempre contaminate e danno luogo all’insorgenza di
peritonite settica entro poche ore
Succo pancreatico:
Cause
o Pancreatite acuta necrotico-emorragica
o Traumi pancreatici
o Deiscenze di anastomosi pancreatiche
Quadro: è assai grave per l’azione destruente che il succo pancreatico
esercita sui tessuti e per la tendenza alla cronicizzazione ed alla
fistolizzazione dei focolai necrotico-emorragici
Urina (uroperitoneo)
Cause
o Traumi delle vie urinarie (soprattutto della vescica)
o Lesioni iatrogene (cateterismi o manovre invasive)+
o Deiscenza di anastomosi delle vie urinarie
Quadro: se l’urina riversatasi nel cavo addominale è sterile, evoca
inizialmente una modesta reazione infiammatoria; l’urina infetta
determina, invece, da subito una grave peritonite settica
Muco: la peritonite da muco, rara, può esser causata dalla rottura di un mucocele
o di una cisti ovarica pseudomucinosa
Sangue (emoperitoneo): è caratterizzato dalla presenza di sangue libero nel cavo
addominale e può avere diverse cause
Cause
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o Traumi
Lesioni viscerali
Lesioni vascolari
o Spontaneo
Rottura di aneurisma dell’aorta addominale
Rottura di angioma epatica
Rottura di milza
Pancreatite emorragica
o Ostetrico-ginecologiche
Rottura di corpo luteo
Rottura di GEU
Estensione: è caratterizzata da eziologia della peritonite, natura e sede della lesione, capacità di
difesa dell’organismo; può essere:
o Diffusa (o generalizzata): è caratterizzata da interessamento flogistico esteso alla
maggior parte della cavità addominmale
Cause
Contaminazione massiva (come da lacerazione traumatica del colon)
Deficit dei meccanismi di difesa peritoneale (che non riescono a
circoscrivere un processo infiammatorio o settico addominale)
Quadro: è assai grave, poiché so associa un notevole riassorbimento di sostanze
tossiche attraverso la vasta superficie di peritoneo interessata; a ciò consegue
un’importante reazione neuro-endocrino-metabolica ed emodinamica (vedi
oltre)
o Localizzata (o circoscritta): il processo flogistico/settico viene contenuto dai
meccanismi di difesa locali (reazione infiammatoria, fagocitosi, formazione di
sepimenti ed aderenze connettivali tra porzioni di sierosa peritoneale adiacenti). La
peritonite localizzata si manifesta nei processi flogistici o settici acuti di visceri
addominali che, pur evolvendo verso la perforazione (diverticolite, appendicite), sono
caratterizzati da una efficace reazione del peritoneo contiguo e dei meccanismi di difesa
locali, che riescono a circoscrivere l’infezione
o Pelviperitonite : è una particolare forma di peritonite circoscritta, localizzata nello scavo
pelvico e caratterizzata da infezione del peritoneo pelvico, secondaria ad infezione
dell’utero o degli annessi, che si propaga per contiguità al peritoneo
Agenti eziologici
Gonococco o altri piogeni (più frequenti)
Flora polimicrobica (raramente)
Forme
Pelviperitonite utero-annessiale: trattamento medico
Ascesso pelvico: trattamento chirurgico
Evoluzione clinica
o Acuta: il decorso acuto è più frequente ed è caratterizzato da manifestazioni cliniche che
si manifestano immediatamente e durano solo pochi giorni. Tuttavia, l’evoluzione può
essere così acuta da condurre rapidamente a morte, solitamente per il sopravvenire di
shock settico od ipovolemico
o Cronica: rara, può manifestarsi come:
Forma tubercolare
Peritonite settica diffusa cronicizzata: determina la formazione di microfocolai
ascessuali con lenta tendenza alla risoluzione spontanea
Peritonite da pancreatite necrotico-emorragica: ha tendenza all’evoluzione
cronica per settimane o mesi
Peritonite incapsulante: ad eziologia varia (tbc, ascite cronica, neoplasie,
idiopatica), è caratterizzata dalla formazione di un’estesa membrana fibro-
aderenziale, che ricopre in tutto od in parte i visceri addominale, conglutinando
ed avvolgendo le anse intestinali. Caratteristico e patognomonico è
l’incapsulamento delle anse intestinali adese tra loro, come in un bozzolo, con
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scarsità od assenza di adrenze tra la capsula ed il peritoneo parietale
Fisiopatologia
- Risposta locale infiammatoria: è caratterizzata da
o Iperemia, congestione ed edema del peritoneo
o Comparsa di essudato peritoneale: l’aspetto dell’essudato può essere limpido, torbido,
emorragico o francamente purulento a seconda del grado di infiammazione, della
presenza di infezione, della reattività del paziente e della durata del processo
peritonitico. L'essudazione è causa di disidratazione/ipovolemia e di ipoproteinemia
o Contaminazione batterica: la parete edematosa perde selettività e permette
l'assorbimento di tossine. Endotossine (G-): causano danno vasale ed ipovolemia,
esotossine (G+): causano emolisi ed alterazioni metaboliche
- Ileo paralitico (o adinamico): è una reazione dell’intestino allo stato di flogosi peritoneale,
caratterizzato da:
o Arresto della peristalsi
o Distensione intestinale con accumulo di aria e di liquidi nel lume intestinale
o Alvo chiuso a feci e gas
o Ipovolemia (per accumulo di liquidi nel terzo spazio)
- Risposta generale dell’organismo
o Modificazioni emodinamiche e cardiovascolari: sono conseguenza dell’ipovolemia e
degli effetti dell’endotossina e degli altri mediatori liberati dai mononucleati
Cause di ipovolemia
Sequestro di liquidi nel terzo spazio
Raccolta di liquidi nel cavo addominale
Vasodilatazione da iperemia del distretto splancnico
Conseguenze dell’ipovolemia, dell’azione dell’endotossina e degli altri mediatori
Tachicardia
Diminuzione della PVC e della gittata cardiaca
Diminuzione delle resistenze periferiche e depressione dell’attività
cardiaca
Diminuzione della perfusione dei tessuti
Comparsa di metabolismo anaerobio > acidosi metabolica
o Modificazioni respiratorie
Tachipnea e dispnea da diminuzione delle capacità polmonari per
sovradistensione intestinale e compressione sulle basi polmonari
Possibile comparsa di atelettasia delle basi
Alterazioni degli scambi alveolo-capillari per effetto lesivo esercitato dai
prodotti di attivazione del complemento e dall’endotossina
Diminuzione degli scambi gassosi polmonari con diminuzione della PaO2
o Modificazioni endocrine: l’aumento della secrezione di ACTH, catecolamine,
corticosteroidi e glucagone determina:
Iperglicemia
Deplezione delle proteine viscerali (catabolizzate ai fini della gluconeogenesi) >
deplezione delle masse muscolari e calo ponderali
o Modificazioni dell’equilibrio acido-base
Alcalosi respiratoria nella fase di compenso iperdinamico iniziale, caratterizzato
da iperventilazione
Acidosi metabolica nella fase di ipoperfusione tissutale
o Fasi
Iniziale stato iperdinamico (per migliorare la perfusione dei tessuti): aumento
della gittata e della frequenza cardiaca, del consumo di ossigeno e della
temperatura corporea
Stato ipodinamico (con conseguente ipoperfusione tissutale): diminuzione della
gittata cardiaca, ipotensione arteriosa, vasodilatazione
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Shock settico freddo: ha evoluzione infausta
Approccio diagnostico-terapeutico
Clinica
Anamnesi
EO addome
o Ispezione
Immobilità del paziente
Ipomobilità dell’addome con gli atti del respiro
o Palpazione: (va eseguita con la mano a piatto, a partire dal punto più lontano da quello
dolente)
Dolore addominale spontaneo: aumenta con la palpazione
-NB:il dolore può essere scarso o assente in caso di pz molto anziani o cerebro-/mielo-patici
-La sede del dolore è indice frequente della sede del processo (inizialmente):
loggia sopramesocolica: gastro-esofagea, spleno-epatico, retrocavità
epiploica, pancreas
loggia sottomesocolica: piccolo intestino e colon, ovaie-annessi, vie
urinarie
Iniziale rigidità, cui segue contrattura addominale (localizzata o diffusa) fino
all'addome ligneo (a tavola)
NB: la contrattura può essere:
assente: occlusione intestinale, colica renale/biliare
poco intensa: emoperitoneo/ematoma retroperitoneale, IMA basale,
broncopolmonite, frattura delle ultime coste
Positività del segno di Blumberg (dolorabilità addominale di rimbalzo alla
palpazione)
o Percussione
diminuzione/scomparsa dell'aia di ottusità epatica (in caso di perforazione)
o Ascultazione:
silenzio addominale in caso di ileo adinamico
o Esplorazione del cavo di Douglas: esplorazione vaginale (donna) o rettale (uomo)
o Segni di ileo paralitico
Distensione addominale
Scomparsa dei rumori di peristalsi intestinali
Segno del guazzamento intestinale
Alvo chiuso a feci e gas
Presenza di livelli idroaerei intestinali all’RX
o In caso di perforazione viscerale: quadro di addome acuto
Dolore addominale improvviso, assai intenso e continuo
Segni di ileo paralitico
Alvo chiuso a feci e gas
Gas libero in cavo peritoneale con scomparsa dell’aia di ottusità epatica alla
percussione
Falce iperdiafana sottodiaframmatica all’RX
o Manifestazioni generali
Vomito
Febbre continua con dissociazione temperatura cutanea/rettale (quest’ultima
maggiore di almeno 0,5°)
Tachicardia
Tachipnea
Sudorazione
Stato di agitazione e disorientamento
Disidratazione di cute e mucose visibili: in caso di shock settico od ipovolemico
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la cute diventa pallida per vasocostrizione e compaiono marezzature cutanee a
chiazze bluastre, segno di ipoperfusione
Oliguria
Facies hippocratica: tipica delle peritoniti settiche in fase avanzata, è
caratterizzata da:
Sudorazione del volto
Colorito pallido-livido del volto
Secchezza di labbra e lingua
Alitazione delle pinne nasali per dispnea
Bulbi oculari affondati nelle orbite
Diagnosi
Esami di laboratorio:
o Emocromo:
Valore di ematocrito elevato ( > 45%) indica uno stato di emoconcentrazione
legato all’ipovolemia
Leucocitosi neutrofila
o Emogasanalisi ed equilibrio acido-base
o Prove di coagulazione
o Prove di funzionalità epatica e renale
o Elettroliti plasmatici: spesso i loro valori sono alterati in relazione a squilibri volemici,
vomito e sequestro di liquidi nel terzo spazio
o Glicemia
o Esami microbiologici colturali (sangue, urine, escreato, essudato peritoneale)
Esami strumentali
o RX dell’addome (da effettuarsi in posizione ortostatica ogni volta che si può): evidenzia
segni di ileo paralitico e dell’eventuale perforazione viscerale
o Ecografia e TC: sono utili nel determinare raccolte liquide addominali e per la DD con
gli ascessi peritoneali
Altri esami
o Paracentesi con ago e lavaggio peritoneale diagnostico con soluzione fisiologica per
valutare le caratteristiche del versamento peritoneale
o Monitoraggio emodinamico
Complicanze
Precoci
o Evoluzione fulminante con shock settico letale
o Comparsa di MOD
o Shock ipovolemico
Tardive
o Ascessi addominali
o Fistole
o Deiscenze anastomotiche
o Occlusione intestinale da aderenze viscerali
o Sterilità nella donna per occlusione tubarica
Trattamento
Monitoraggio: è il presupposto di qualunque intervento successivo
◦ pressione arteriosa
◦ volume urinario
◦ esami laboratoristici
Preparazione pre-operatoria
◦ Riequilibrio metabolico
◦ Somministrazione di antibiotici
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◦ Eventuali terapie di supporto (es per comorbidità)
Terapia chirurgica
◦ Toilette peritoneale: avviene tramite lavaggio con 4-5 L di soluzione fisiologica sterile fatta
scorrere in tutte le logge peritoneali
▪ Aspirazione dei versamenti peritoneali
▪ Sbrigliamento di sepimenti ascessuali e debridement
▪ Lavaggio prolungato del peritoneo
▪ Reinterventi programmati di toilette peritoneale
◦ Rimozione del focolaio d’infezione
▪ Sutura di perforazione viscerale
▪ Resezione di viscere perforato (se necrosi tissutale o difficile raffia)
▪ Drenaggio esterno di viscere perforato e di focolaio peritonitico
◦ Drenaggio post-operatorio del peritoneo
▪ Tubi: posizionati strategicamente nei punti di maggior raccolta ascessuale (subfrenico,
parieto-colica dx e sx, Douglas)
▪ Zaffi di garza
Semplici
Con tubo di drenaggio
▪ Lavaggio continuo del cavo peritoneale (a trascorrenza, richiede almeno 3-4 tubi di
drenaggio)
◦ Trattamento della parete addominale
▪ Sutura cutanea immediata oppure differita
▪ Sutura rinforzata con placche
▪ Cerniera laparotomica
▪ Trattamento aperto dell’addome (talora è necessario lasciare l'addome aperto,
praticando 1-2 medicazioni/die, per far guarire la ferita per seconda intenzione, con lo
sbarramento naturale del peritoneo)
◦ Trattamento di ascessi superficiali (subparietali): in questi casi si può evitare l'intervento
laparotomico ed effettuare un drenaggio per via:
▪ transcutanea (eco/TC guidato)
▪ transrettale o vaginale (per ascessi localizzati al cavo di Douglas)
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3 - Traumatologia toraco-addominale chirurgica Introduzione
I traumi sono la 1° causa di morte <40 anni.
Ogni anno in Italia ci sono 250.000 feriti, di cui 7000 morti e 20.000 invalidi con costi economici e
sociali elevatissimi.
Definizione di POLITRAUMA: presenza di lesioni associate in 2 o più distretti (cranio, rachide,
torace, addome, bacino, arti) con eventuale compromissione cardio-respiratoria.
La mortalità nel post-trauma segue un andamento trimodale:
-50% in pochi secondi/minuti-->rottura di cuore o grossi vasi; lacerazione tronco-encefalo; ostruzione
vie aeree
-30% nella golden hour-->shock emorragico, emopnx, rottura fegato-milza, ematoma subdurale
-20% nelle settimane successive--> sepsi, MOFS
Il nostro intervento deve essere diretto a ridurre le morti evitabili: ostruzione vie aeree, pnx iperteso,
emorragia non controllata...--> costituiscono circa il 60% delle morti che avvengono nelle prime 24h
Trauma-team:
Compiti
Valutazione dello stato del paziente
Rianimazione del paziente
Classificazione in ordine di priorità delle lesioni
Preparazione e trasporto del paziente in struttura idonea per le cure definitive
Composizione: lo staff medico e quello infermieristico, sotto la guida di un dirigente
medico, devono collaborare al fine di assicurare le idonee prestazione sanitarie ad un
traumatizzato. Si ricorda, infatti, non solo che il trauma interessa il corpo in toto, ma
anche che esso è sempre un codice rosso
118: interviene sul posto: i medici valutano sul posto e durante il trasporto le condizioni del
paziente
Valutazione generale
Immobilizzazione di colonna vertebrale e di eventuali fratture
Stabilizzazione della funzione respiratoria
Controllo dell’emostasi
Incannulamento venoso
Valutazione tramite score
Revised-trauma score: si basa su 3 parametri
Frequenza respiratoria
Pressione sistolica
Stato di vigilanza secondo lo score di Glasgow: valuta, a sua volta, 3
parametri:
Apertura degli occhi
Risposte verbali
Risposte motorie
Valutazione nel trauma-center (nella struttura ospedaliera preposta): valutazione di:
A: airways (vie aeree) > assicurare la funzione ventilatoria
B: breathing (respiro) > ripristinare i meccanismi della respirazione
C: circolazione > mantenere un’adeguata circolazione
D: valutare lo stato di coscienza con lo score di Glasgow
E: garantire la completa incolumità con una visita completa ed accurata
Condizioni pericolose per la vita del paziente
Ipossia tissutale: viene causata da:
Ipovolemia
Alterato rapporto ventilazione/perfusione
Modificazioni della pressione intratoracica
Acidosi metabolica: è causata dall’ipoperfusione tissutale
Acidosi respiratoria: può esser determinata da:
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Ventilazione inadeguata
Modificazione delle pressioni intratoraciche
Alterazione della coscienza
Bassa gittata cardiaca: può esser dovuta a:
Emorragie
Tamponamento cardiaco
Modificazioni metaboliche
Traumi toracici
Epidemiologia:
-i TT sono presenti nel 60% dei politraumi e hanno una mortalità del 25%
-incidenza: 13/100000/aa
-solo nel 15% è necessaria terapia chirurgica
-Associazione con traumi in altra sede:
Scheletro -90%; cranio-40%; addome-20%
Tipologia di trauma:
-trauma minore
-trauma maggiore
Pnx / emopnx 40% Lesione diaframmatica 4%
Contusione polmonare
43%
Rottura cuore e grossi vasi 2,5%
Contusione cardiaca 16% Rottura trachea/bronchi/esofago
0,5%
I 5 paradossi di Vanderpoorten sui traumi toracici:
La gravità del quadro NON è paragonabile alla gravità della lesione
La gravità del danno parietale NON è paragonabile alla gravità del danno profondo
La situazione clinica più drammatica può talora essere risolta con un gesto semplice, a portata
di tutti (es: pnx > valvola)
la gravità del quadro clinico può manifestarsi a distanza
l'indicazione alla toracotomia d'urgenza è eccezionale
Valutazione primaria di un trauma toracico:
-evidenziare i gesti che salvano la vita: (secondo lo schema A:pervietà vie aeree+ protezione rachide
cervicale; B: garantire O2 e identificare cause di ipossia; C: controllo di emorragie per garantire PA e
perfusione attraverso il reintegro di liquidi);
-definire adeguatamente i casi che necessitano di consulenza specialistica
RX del torace in emergenza
-l'esecuzione in questo contesto è tutta a sfavore della qualità dell'immagine (apparecchi portatile al
letto del pz; qualsiasi ora/qualsiasi personale; frequente enfisema sottocutaneo; pz immobile o incapace
di apnea inspiratoria..)
-cosa vedere dell'RX: apparato scheletrico; cupole diaframmatiche, stato del parenchima (soprattutto
pnx o emotorace); modifiche all'ombra cardiomediastinica
Possibili lesioni toraciche da trauma (NB: l'80% è un trauma chiuso!)
Lesioni penetranti: ferita penetrante con lacerazione di tegumenti, cuore, grossi vasi, vie
aeree, esofago: sono le ferite più pericolose
Lesioni per impatto, colpo e contraccolpo: contusione cardiaca e/o polmonare, rottura di
bronchi
Lesione da lacerazione: da elevata velocità con contusione cardiaca e/o polmonare, fino alla
rottura dell’aorta
Lesione da urto diretto: da base polmonare con contusione cardiaca e/o polmonare
-1) Ostruzione delle vie aeree
o Diagnosi
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Presenza di rumori respiratori
Tirage tracheale
Infossamento intercostale per la difficoltà respiratoria
Movimenti addominali nella respirazione
o Terapia
Stabilizzazione del collo
Considerare la colonna vertebrale come lesa fino a prova contraria
Rimozione dell’eventuale ostruzione (ad esempio, protesi dentaria, contenuti
gastrici aspirati nell’albero respiratorio, frammenti del trauma)
Somministrazione immediata di ossigeno con maschera o con tubo orofaringeo
di Guedel
Intubazione orotracheale o tracheotomia (in pazienti che non possono essere
intubati)
-2)Pneumotorace: si verifica quando l’aria penetra nella cavità pleurica, la quale ha normalmente una
pressione negativa, tale da evitare il collasso del polmone. In caso di lesione penetrante che attraversa
le pareti del torace, penetra aria nella pleura (specie se la lesione è a livello del polmone), cosicché il
collasso del polmone non è più impedito.
Il PNX POST-TRAUMATICO va sempre drenato: elevato rischio di forma ipertesa; frequente
associazione con emotorace; talora necessaria ventilazione meccanica (impossibile se breccia è ancora
presente)
Se la breccia è aperta, l'aria penetrata nella pleura in inspirazione fuoriesce in espirazione; se invece la
lesione forma un meccanismo a valvola, l'aria non potrà fuoriuscire in espirazione, ed avremo uno pnx
ipertensivo. L'accumulo di aria nella pleura causa il collasso del polmone, e questo determina lo
spostamento di mediastino e trachea dal lato opposto, con ostacolo al ritorno venoso e compressione
sull’altro polmone con compromissione massiva e progressiva della respirazione fino alla morte.
-Classificazione eziologica: spontaneo (da bolle subpleuriche nei giovani e negli enfisematosi anziani),
traumatico, iatrogeno (biopsie transparietali).
-Classificazione fisiopatologica: aperto (comunicante); chiuso (no comunicazione con l'esterno, poiché
solo la pleura viscerale è lesa); iperteso (a valvola)
-Cause più frequenti di pnx ipertensivo: traumi penetranti; lesioni parenchimali; rotture bolle (spt se in
corso di respirazione a pressione positiva)
o Diagnosi: è clinica:
Tosse
Dolore toracico acuto puntorio/trafittivo, accentuato dalla respirazione
Dispnea
Iperfonesi
Emitorace interessato ipomobile ed espanso
Scomparsa del FVT
Diminuzione del MV fino al silenzio respiratorio
Turgore giugulare con cianosi ed edema per ostacolo al ritorno venoso
o Trattamento: drenaggio
-3)Emotorace massivo: è una raccolta di sangue proveniente da un’emorragia che supera i 1.500ml, di
solito successiva ad una raccolta penetrante, ma derivabile anche da traumi chiusi. La raccolta avviene
nel cavo pleurico, con sangue proveniente da vasi ilari, mammari, intercostali.
o Diagnosi
Ipovolemia con segni iniziali di shock
Rumori respiratori assenti nella parte interessata
Ipofonesi nell’emilato leso
Vene del collo collassate per lo stato di ipovolemia o distese per pneumotorace
iperteso o tamponamento cardiaco
o Stadiazione: RX in ortostatismo (sarebbe ottimale)
-Modesto: semplice obliterazione del seno costo-frenico → osservazione
-Moderato: no compromissione stato generale
-Grave-gravissimo-imponente: fino alla toracotomia
o Terapia
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Intubazione/Tracheostomia d’urgenza in caso di condizioni emodinamiche
instabili
Dare liquidi fino a emotrasfusione
Grosso drenaggio intercostale all’ascellare media per svuotare la grossa quantità
di sangue stravasato: 200ml/h per 4 h oppure fino a 1,5 l nel pz instabile
Evitare aumenti pressori incontrollati
-4)Lembo mobile (volet costale): è causato dalla frattura di 3 o più coste contigue in 2 o più punti: il
segmento della parete toracica perde così la sua continuità con la gabbia, diventa mobile e si muove in
modo paradosso durante la respirazione (cioè non sincrono con gli atti del respiro), provoca grande
dolore e compromette la respirazione (con possibile emopneumotorace) fino alla morte.
o Diagnosi
Anomali movimenti della parete toracica (respiro paradosso)
Crepitio per penetrazione di aria nel sottocute
Difficoltà respiratorie e cambiamenti del colore della pelle fino alla cianosi
la RX da informazioni parziali--> la TC è più attendibile
o Terapia
Sedazione del dolore con terapia infusionale: è importante ricordare che ogni
atto respiratoria acuisce il dolore, il quale – a sua volta – fa diminuire il volume
respiratorio (fino a quadri di atelettasia e di mancata espansione del parenchima
polmonare) e determina inibizione del riflesso della tosse, aumento delle
secrezioni bronchiali ed ostruzione respiratoria fino all’insufficienza polmonare
acuta
Immobilizzazione tramite fasciatura ( > consolidamento) nei primi gg
Osteosintesi entro 5 gg
DRENAGGIO PLEURICO
necessario nell'80% dei traumi--> valutato dopo RX o puntura esplorativa
-Toracentesi per pnx: pz supino, con spalliera 30-45°-->su emiclaveare anteriore, II-III spazio
intercostale
-Toracentesi per idrotorace/versamento: pz semiseduto con appoggio anteriore--> su ascellare
posteriore, 1-2 spazi sotto l'ipofonesi (in ogni caso mai sotto l'VIII spazio intercostale)
--Tecnica comune: puntura con siringa al di sopra della costola inferiore dello spazio intercostale
prescelto; raggiunto il versamento si posiziona il Klemmer (blocca la siringa); il raccordo comunica
con la sacca (drenaggio) e ha una valvola di blocco
--Toracostomia chiusa (posizionamento di tubo): pz in posizione semiseduta, su ascellare ant II-III SIC
oppure su ascellare media IV-V SIC--> iniezione anestetico locale e incisione bisturi su margine
superiore della costa--> dilatazione con pinza e posizionamento di tubo con mandrino (è rigido e
facilita indirizzamento)--> indirizzare verso l'alto (pnx) o verso il basso (idro o emotorace)--> al
drenaggio va collegato un sistema ad acqua (di Montenovesi, pleuravaque) o alla valvola di Heimlich
(unidirezionale). Principio di funzionamento del sistema ad acqua: il tubo è parzialmente immerso in
acqua, in modo che in inspirazione sale l'acqua e l'aria non penetra nel drenaggio, mentre in
espirazione l'aria esce dal tubo e forma delle bollicine nell'acqua.
Sono necessarie RX di controllo, per verificare la ridistensione polmonare.
Terapia chirurgica del PNX:
-toracotomia antero-laterale
-sternotomia--> indicata solo se presenti lesioni ai grossi vasi o al cuore.
-5)Tamponamento cardiaco: si verifica in caso di emopericardio (emorragia nel sacco pericardico),
sopravviene di solito a traumi chiusi ed a lesioni penetranti del pericardio. È una condizione di estrema
emergenza e gravità
o Diagnosi
Triade di Beck-Toni
Aumento della pressione venosa centrale
Ipotensione
Ovattamento dei toni cardiaci
Segno di Kussmaul
Stato di shock subentrante
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o Terapia
Svuotamento del sacco pericardico con pericardiocentesi
Eventuale esplorazione chirurgica sternotomica
-6)Contusione polmonare:
o Diagnosi
Atelettasia
Addensamento polmonare
Shunt DS dei vasi alveolari
Diminuzione della compliance respiratoria
Aumento delle resistenze nelle vie aeree
o Terapia
Intubazione
-7)Contusione cardiaca: è la lesione più grave e misconosciuta, verificatasi per compressione diretta o
per trauma da decelerazione. Occorre valutare attentamente il ritmo: tachicardie sinusali od altre
anomalie del battito, infatti, possono condurre ad extrasistolie od a fibrillazione atriale. Inoltre, bisogna
considerare la contusione cardiaca come un vero e proprio stato di ipossia cardiaca e quindi l’iter
diagnostico sarà simile a quello attuato per pazienti infartuati. Provvedimenti terapeutici sono:
o Pacemaker in caso di notevoli difetti di conduzione
o Contropulsazione aortica in caso di shock cardiaco
-8)Rottura dell’aorta (vedi dissecazione aortica)
-9)Rottura del diaframma: lesioni penetranti possono causare piccole perforazioni poco importanti, i
traumi chiusi invece possono provocare lacerazione del diaframma ed erniazione dei visceri
addominali nella cavità toracica. La diagnosi si avvale di una RX del torace (che può dare FP) e di una
RX dell’addome con mdc (per ricercare l’erniazione dei visceri)
-10)Lesione delle vie aeree superiori: si determina un enfisema, ossia fuoriuscita di aria a livello di
collo, tessuto sottocutaneo, mediastino o parete toracica
o Diagnosi
Afonia per lesione delle corde vocali
Crepitio alla palpazione
Emottisi
Possibile pneumotorace ipertensivo od aperto
o Terapia
Intubazione orotracheale
Toracotomia: si attua in condizioni pericolose per la vita del paziente, come in
caso di arresto cardiaco con massaggio cardiaco esterno e defibrillazione
inefficaci, clampaggio dell’aorta (chiusura dell’aorta in caso di emorragia
addominale) o lesione delle vie aeree.
-11)Trauma esofageo:
o Quadri
Pneumotorace
Idrotorace
Fratture costali
Mediastinite grave
Empiema pleurico
o Diagnosi
Anamnesi ed EO
Esami per valutare la funzionalità respiratoria
Emogasanalisi
Esami strumentali: RX, ecografia, TC
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Traumi addominali
Epidemiologia: molto frequentemente associati ai traumi toracici
-Sedi colpite: 82% Fegato-milza (organi fissi e parenchimatosi)
18% Reni e vie urinarie; vasi; organi cavi (organi elastici e mobili)
Tipologia di trauma:
-Aperto: la ferita può penetrare in cavità (penetrante) o fermarsi nello spessore della parete (parietale)
-Chiuso: in assenza di soluzione di continuità. Può essere parietale (formazione di ematoma parietale,
che può essere notevole se da lesione di vasi epigastrici) o viscerale (colpisce più frequentemente
organi parenchimatosi e vasi, e più raramente i visceri cavi). Avviene per repentine accelerazioni o
decelerazioni (contraccolpi)-> precipitazioni, condizioni di lavoro, tentati suicidi...
Sindromi da trauma addominale chiuso:
-Sindrome emorragica: emoperitoneo (rottura fegato-milza) o emorragia retroperitoneale (rottura rene)-
->
caratterizzata da: polso piccolo e frequente, ipotensione, pallore, calo Hb ed ematocrito, fino allo
shock. Talora manifestazioni sfumate. Entità: da lieve a irrefrenabile.
-Sindrome perforativa: da perforazione di viscere cavo--> dolore addominale diffuso + segni di
peritonismo franco (Blumberg positivo, leucocitosi neutrofila, ileo paralitico...). Evolve in 12-24 h
verso peritonite e shock settico.
Approccio generale
o Raccolta dei dati anamnestici: sia generali che riguardanti il trauma
o EO dell’addome
o Esami di laboratorio
o Posizionamento del sondino naso-gastrico: è utile sia che il paziente sia cosciente, sia
che sia incosciente (in questo secondo caso, infatti, può verificarsi una polmonite ab
ingestis). Può evidenziare, grazie al riscontro di sangue, una lesione dell’apparato
digerente alto. Inoltre, non è sempre introducibile per via nasale, ma talvolta va
introdotto per via orale
o Posizionamento di un catetere vescicale: è obbligatorio in tutti i traumatizzati per il
controllo della diuresi
o Esami strumentali: in sequenza RX->eco->TC
o Laparotomia/laparoscopia esplorativa: se trauma gravissimo, anche se reperti
strumentali negativi con elevato sospetto clinico
o Lavaggio peritoneale: è utile in assenza di indicazione ad un intervento in urgenza:
In caso di valutazione del paziente non risolutiva
Se il paziente ha assunto alcol o droghe
Se vi sono traumi cranici che impediscono il colloquio
Se vi è ipotensione persistente anche dopo adeguata terapia
In presenza di lesioni multiple o di lesioni da taglio
NB: il lavaggio è positivo se con l’aspirazione si prelevano più di 5 ml di sangue
o se c’è materiale intestinale o bile
Caratteristiche specifiche di alcuni traumi addominali
o Lesioni spleniche: tra le più frequenti e misconosciute, si evidenziano con la resistenza,
non solo all’ipocondrio sinistro, ma diffusa anche all’ipocondrio destro per spandimento
di sangue e reazione peritoneale. Di solito causano emorragie importanti e possono
accompagnarsi a fratture costali nella regione inferiore dell’emitorace sinistro.
Varie tipologie: ematoma sottocapsulare (piccole dimensioni) o
intraparenchimale (grosse dimensioni); lacerazione capsulare/capsulo-
parenchimale; distacco di frammenti; avulsione dal peduncolo (per traumi
indiretti)
-Rottura in 2 tempi: iniziale ematoma subcapsulare->aumento di volume e
distensione della capsula->rottura capsulare con emoperitoneo massivo
Diagnosi: non sempre facile clinicamente, si avvale di:
RX dell’addome: segni indiretti della lesione sono
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o Dislocazione mediale della bolla gastrica
o Dislocazione della flessura splenica del colon
Lavaggio peritoneale: è positivo in caso di emorragia
Ecografia e TC: di secondo livello
Trattamento
In caso di lesioni meno gravi e superficiali (ematomi, lesioni
intraparenchimali)
o TTT conservativo:
Monitoraggio dei parametri vitali
Monitoraggio ecografico
In caso di lesioni più gravi con sanguinamento in atto
o (Resezioni tipiche od atipiche)
o (Legatura dell’arteria splenica)
o Splenectomia: è l'unica metodica che previene le recidive di
rottura capsulare.
o Lesioni epatiche: frequenti con traumi all'ipocondrio dx e/o all'emidiaframma dx, con
variabile associazione con fratture costali e (non raramente) con lesioni renali.
Coinvolgono più di frequente l'emifegato dx, inoltre vi è un rischio maggiore di rottura in tutte le
patologie organiche del fegato (epatomegalie in generale, epatiti, cirrosi)
Varie tipologie: sottocapsulare; capsulo-parenchimale; parenchimale.
In base alla gravità:
-Benigne (70%): sottocapsulare <10cm o capsulo-parenchimale<3cm
-Moderate (20%): “ >10cm o “ >3cm
-Gravi (10%): lacerazione di un lobo; rottura/avulsione ilare; ematoma centrale massivo
Diagnosi
Grossa resistenza in ipocondrio destro
Emorragie importanti con positività del lavaggio peritoneale
(emoperitoneo o emocoleperitoneo)
Ecografia->(RX)->TC->laparotomia esplorativa
Trattamento: si fa sempre una laparotomia
Lesioni superficiali
o Sutura previa lussazione completa del fegato (ossia esposizione
completa del fegato dalla sua loggia) con fili di collagene
o Talora si preferisce il “packing”: si posizionano garze, che
vengono lasciate in sede per 3-7gg e poi rimosse (con nuovo
intervento)
Lesioni gravi
o Attivamente sanguinanti:
Manovra di Pringle: emostasi per chiusura all’ilo epatico
dei vasi dell’arteria epatica: si crea questa condizione per
consentire il trattamento. Se non è efficace si passa a:
Legatura diretta dei vasi sanguinanti con sutura a
materassaio
Sistemi di pulizia e di tamponamento
o Emorragie incontrollabili:
Manovra di Pringle
Epatectomia parziale: in caso di insufficienza epatica
o Avulsioni del fegato (con perdita di materiale): trapianto epatico
o Lesioni pancreatiche: sono a carico del retroperitoneo e possono, quindi, essere silenti.
Sono lesioni molto raramente isolate e coinvolgono principalmente il corpo.
-Peculiarità: possono dare shock neurogeno per stimolazione eccessiva del plesso celiaco e/o
pancreatite acuta necrotico-emorragica per spandimento del succo pancreatico.
Classificazione di Kinnard:
-contusione parenchimale (edema)
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-lacerazione capsulo-prenchimale (emorragia)
-sezione completa +/- rottura dei vasi splenici sovrastanti
Diagnosi
Il quadro è analogo a quello di una pancreatite, con gravità variabile
Infezione del retroperitoneo: determina uno stato settico così grave che
induce instabilità cardio-respiratoria ed irritazione del peritoneo (ileo
paralitico). Possibili sono colangite e fratture vertebrale (T11-L2)
associate
Laboratoristica: iperamilasemia, iperlipasemia
Strumentale
o RX addome: stato di ileo paralitico
o Ecografia e TC: diagnosi di certezza
o CPRE: può evidenziare lesioni del dotto di Wirsung
Lavaggio peritoneale: positivo per bile ed amiliasi
Trattamento
In caso di dotto del Wirsung indenne
o Emostasi locale
o Sutura a materassaio
o Drenaggio nel focolaio contusivo
In caso di interessamento del dotto di Wirsung
o Pancreasectomia sinistra o destra con anastomosi del dotto
pancreatico e del digiuno, lasciando in sede un tutore, come un
tubo a T con drenaggio transparietale
o Duodenocefalopancreasectomia in caso di gravi lesioni del
pancreas
o Lesioni renali: causate da lesioni varie:
-schiacciamento contro un piano rigido (vertebre, coste)
-stiramento eccessivo o torsione del peduncolo
-scoppio
Lesioni predisponenti: idronefrosi / litiasi /cisti-pseudocisti/pielonefriti
Classificazione di Selli:
-ematoma sottocapsulare (ematuria senza coaguli)
-lacerazioni parenchimo-capsulari (ematuria + coaguli)
- '' + lesioni bacinetti renali (anuria + ematoma retroperitoneale)
-strappamento del peduncolo (emorragia massiva retroperitoneale)
Diagnosi:
-sospetto clinico: ematuria +/- coaguli post-trauma
-ecografia/TC (RM non disponibile in urgenza)
-urografia è il gold standard per dimostrare lesioni delle vie urinarie (spandimento del mdc in addome)
Terapia chirurgica: l'emostasi è sempre necessaria, e si può associare ad una
resezione parziale (polare) o ad una nefrectomia totale.
o Lesioni gastro-duodenali:
Diagnosi
Clinica: in caso di perforazione retroperitoneale: dolore, vomito, febbre,
segni di peritonite (ileo dinamico)
Laboratoristica: iperamilasemia, leucocitosi
Strumentale
o RX addome: aria libera in addome (pneumoperitoneo)
o RX con contrasto idrosolubile: il gastrofin è l’unico che si può
utilizzare in urgenza e si introduce tramite sondino naso-gastrico
in decubito laterale
Lavaggio peritoneale: è positivo perché c’è bile o di succo gastro-
duodenale; può essere positivo all’amilasi se c’è succo pancreatico. Può
essere negativo se la rottura è extraperitoneale
Trattamento
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In presenza di un ematoma: sutura siero-muscolare
In presenza di lacerazioni
o Minori del 50% della circonferenza: suture (rafie)
o Maggiori del 75%: resezione dello stomaco e gastro-duodeno- o
gastro-digiunostomia
o Massive: gastrectomia totale con esofago-digiunostomia con ansa
alla Roux
o Lesioni del tenue: la lesione, asintomatica nelle prime fasi, si caratterizza poi per
l’insorgenza di dolore e di segni di spandimento del liquido enterico a livello
peritoneale (pneumoperitoneo con ileo paralitico). Il lavaggio peritoneale evidenzierà la
presenza di bile, di amilasi e di succo enterico. Il trattamento è praticato con:
In caso di interessamento del lume
Sutura diretta
Resezione del tratto interessato ed anastomosi
In caso di interessamento del mesotelio: sutura anche dei vasi e delle superfici
peritoneali
o Lesioni del colon:
Diagnosi
Clinica
o In caso di interessamento di parti extraperitoneali: assenza di
segni di peritonite
o In casi di interessamento di parti intraperitoneali: gravi segni di
peritonite per l’emissione di materiale fecale nel peritoneo
RX addome: segni di pneumoperitoneo
Lavaggio peritoneale: positivo per materiale fecale (batteri, leucociti,
fibre vegetali)
Trattamento
Sutura semplice o con stomia a monte della lesione
Resezione con colonstomia a monte nelle lesioni gravi
o Lesioni del retto
Manifestazioni e diagnosi:
dolore all'esplorazione digito-rettale e presenza di sangue in ampolla
presenza di una discontinuità di parete rilevata all'esplorazione, con
clisma (fuoriuscita del mdc – gastrographin), con rettoscopia
pneumoperitoneo all'RX (all'RX frequente associazione con fratture
pelviche)
lavaggio peritoneale eloquente, se lesione peritoneale
Terapia:
eliminazione del materiale fecale mediante aspirazione
eventuale drenaggio aspirativo in caso di lesioni dello spazio perirettale
riparazione tramite sutura del danno parietale (talora impossibile, fino a
richiedere una amputazione del retto)
o Vescica e vie urinarie basse:
uretra posteriore: lacerazione al di sopra del segmento membranoso (per frattura del
bacino anteriore)
-uretere: a livello del giunto (associato a lesioni renali) o al di sotto di esso (associato a
lesioni addominali e pelviche)
vescica: la rottura avviene con un meccanismo da scoppio, più frequentemente ad
organo pieno. Può essere intraperitoneale (causa uroemoperitoneo e peritonite settica) o
extraperitoneale (con versamento nello spazio di Retzius)
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4 – Malattie delle vie biliari
Per Litiasi, colecistite e colangite > vedi blocco di chirurgia generale
Lesioni traumatiche delle vie biliari extraepatiche
Caratteristiche generali
Cause
o Traumi aperti o chiusi dell’addome
o Lesioni iatrogene (secondarie ad intervento chirurgico sul distretto epatico od a CPRE)
Tipologie
o Lesione unica: è molto rara
o Lesione associata a quelle di fegato, pancreas, stomaco, duodeno, colon e tenue (grandi
traumatismi dell’addome)
Fattori di rischio (FR) per traumatismo: sono fattori che, determinando la formazione di loci di
minore resistenza, favoriscono l’insorgenza del traumatismo
o Colecistiti recidivanti dovute a colelitiasi
o Colangiti recidivanti
o Odditi (infiammazioni dello sfintere di Oddi)
Diagnosi
o Intraoperatoria: si fa durante l’operazione in emergenza; se – aprendo il peritoneo – si
riscontra bile, si deve proseguire con la colangiografia intraoperatoria per valutare la
pervietà delle vie biliari
o Altri approcci
Ecografia
TC
Paracentesi
Quadri colecistici
o Flogosi acuta
o Contusione
o Lacerazione parietale: interruzione di una parete con spandimento biliare
o Transezione; decapitazione del coledoco con coleperitoneo massivo
o Completa espulsione della sua sede solida (avulsione dal letto epatico): nel 90% dei casi è
legata a lesione del V segmento epatico
Trattamenti
o In caso di lesione della colecisti: colecistectomia
o In caso di transezione dell’epatocoledoco: anastomosi a capo a capo su tubo a T di Kehr, di
cui le due branche più brevi (tratto superiore della T) vengono introdotte nel moncone
prossimale e nel moncone distale del coledoco, collegandolo così capo a capo. Inoltre, da
una controapertura dello stesso coledoco fuoriesce la branca lunga della T per drenare la
bile, consentendo all’anastomosi di potersi consolidare in mancanza di bile
o In caso di lacerazione massiva della via biliare con perdita di sostanza: derivazione bilio-
digestiva
Colecisti-digiunostomia
Epatico-digiunostomia su ansa alla Roux
Coledoco-duodenostomia
Demolizione della testa del pancreas e del duodeno: duodenocefalopancreasectomia: è
un intervento altamente distruttivo e rischioso, perché comporta anche l’esecuzione di
alcuni anastomosi, che possono causare problemi (ad esempi, l’anastomosi tra dotto di
Wirsung ed intestino può andare facilmente incontro a deiscenze)
Lesioni iatrogene delle vie biliari
Si riscontrano nello 0,5-1% degli interventi (fattore predisponente importante è la variabilità anatomica
delle vie biliari) e comportano la necessità di un reintervento; come detto, il più delle volte sono
causate da interventi su colecisti o vie biliari o da CPRE:
Complicanze
o Da intervento chirurgico
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Deiscenza del moncone cistico: questo, non ben chiuso, si apre. Pertanto, in ogni caso di
intervento di colecistectomia, è opportuno lasciare sempre un tubo di drenaggio nella
loggia della colecisti, in quanto il tubo di drenaggio rivela l’eventuale presenza di
complicanze quali emorragie o spandimento di bile
Sezione completa o parziale del coledoco o dell’epatico comune
Folgorazione (durante la coagulazione) del coledoco o dell’epatico comune
o Da intervento endoscopico
Malposizionamento delle clips
Fistola biliare da lesione di un dotto accessorio
Diagnosi
o Di laboratorio: aumento degli indici di colestasi, aumento della bilirubina, leucocitosi
o EO
Coleperitoneo (in caso di fistola biliare): dà luogo ad ileo paralitico
Dolore: prima localizzato all’ipocondrio destro, in seguito diffonde
Febbre
Sub-ittero ed ittero
o Ecografia
o TC
o Paracentesi
o CPRE: può essere anche terapeutica, se si va a collocare un’endoprotesi in un coledoco
lesionato
o PTC (colangiografia percutanea): è indicata per valori di bilirubina > 20 mg/dl
Terapia: è chirurgica ed ha gli obiettivi di:
o Riparare la lesione
o Assicurare il drenaggio
o Garantire una pulizia addominale adeguata
o Ripristinare il flusso biliare
→ Ansa alla Roux
È un’ansa ileale (nella prima parte dell’ileo), conosciuta anche come ansa a Y (per la sua forma): la
prima parte dell’ileo, essendo la parte più mobile, può essere portata ovunque per consentire le
anastomosi (stomaco, esofago, vie biliari).
Ittero chirurgico
Introduzione
In campo chirurgico riveste grande importanza l’ittero da ostruzione, che si ha quando – per ostacolo al
deflusso della bile – aumenta la pressione a monte e si determina passaggio nel sangue di bilirubina
coniugata ed acidi biliari:
Cause
Benigne
Calcolosi delle vie biliari o della colecisti: ad esempio, una colecisti idropica od
empiematosa ed aumentata di volume può andare ad ostruire il flusso con
meccanismi di compressione
Papillite
Oddite
Pancreatiti croniche
Cisti
Maligne
Neoplasie della via biliare extra-epatica
Compressione ab estrinseco da parte di carcinoma della testa del pancreas
Quadro clinico
Ittero
Prurito: più o meno intenso, è dovuto ad accumulo di bilirubina ed acidi biliari a livello
delle terminazioni nervose
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Epatomegalia
Feci ipocoliche
Urine ipercromiche
Quadro laboratoristico
Aumento di bilirubina diretta
Aumento di indici di colestasi come fosfatasi alcalina e γ-GT
Aumento della colesterolemia per passaggio nel sangue anche del colesterolo
Malassorbimento di vitamina K (liposolubile): abbassamento del tasso di protrombina e
predisposizione alle emorragie
Transaminasi normali
Sintomi e segni
Legge di Courvoisier-Terrier
In caso di ittero con colecisti aumentata: è segno di una compressione o di
ostruzione ab estrinseco, progressiva nel tempo (generalmente è un carcinoma),
che comporta dilatazione della colecisti con pareti sane
In caso di ittero con colecisti non apprezzabile: il quadro è probabilmente dovuto ad
una litiasi, in quanto non c’è un’ostruzione progressiva ingravescente; il quadro,
infatti, è caratterizzato da un dolore intermittente, determinato da una flogosi
cronica della parete, con perdita di elasticità ed impossibilità a dilatarsi
Corteo sintomatologico: è quello tipico dei tumori nel primo caso, con calo di peso ed
astenia, assenza di febbre, a meno che non si instauri una sovrainfezione delle vie
biliari. Il tumore dell’ampolla di Vater, invece, fa eccezione, in quanto può infettarsi
facilmente e portare a febbre; inoltre, questo tumore è molto friabile e può condurre ad
uno quadro di ittero intermittente. Anche il tumore di Klatskin può portare ad ittero in
assenza del segno di Courvoisier-Terrier, in quanto è situato al di sopra dello sbocco del
dotto cistico e non dà interessamento della colecisti
Diagnosi
Ecografia: può evidenziare colecisti dilatata e formazione di calcoli. Il meteorismo
addominale, tuttavia, può ostacolare l’esame
CPRE: consente di evidenziare le vie bilio-pacreatiche e di effettuare trattamenti come
l’estrazione di calcoli od il drenaggio della bile in caso di itteri ostruttivi
PTC: consiste nella visualizzazione delle vie biliari, introducendo mdc attraverso catetere,
che raggiunge le vie biliari attraverso la cute della parete addominale
Colangio-RMN: studia le vie biliari e ricerca la causa dell’ostacolo al deflusso della bile.
Consente di valutare tutta la via biliare in maniera non invasiva, ma non ha potere
terapeutico, in quanto non può rimuovere l’eventuale ostacolo
5- Nutrizione artificiale Caratteristiche generali
Distinzione alimentazione/nutrizione
o Alimentazione: si pratica esclusivamente attraverso la bocca
o Nutrizione: è la pratica con cui si sopperisce alle necessità caloriche e strutturali
dell’organismo e che può essere tanto orale quanto artificiale. Infatti, la nutrizione può
attuarsi tramite vie d’accesso parenterali
o Malnutrizione: la nutrizione artificiale è indicata nei casi di malnutrizione, ossia di
discrepanza tra fabbisogno ed introito od utilizzazione dei nutrienti essenziali, tale da
comportare eccesso di morbilità e mortalità. La malnutrizione, inoltre, è caratterizzata da un
aumento dello spazio extracellulare e da una diminuzione della massa magra,
essenzialmente muscolare. Cause di malnutrizione possono essere:
Scarsa alimentazione (nei Paesi in via di sviluppo)
Cause patologiche
Valutazione dello stato nutrizionale
o Registrare i dati nutrizionali in rapporto ad età, sesso e taglio corporea (altezza in
cm/circonferenza del polso in cm
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Dati antropometrici
Peso: BMI: è importante soprattutto la % del calo di peso negli ultimi 3-6 mesi
Misurazione della circonferenza del braccio
Misurazione della plica tricipitale
Rapporta tra plica tricipitale e circonferenza del braccio
Dati bioumorali: sono importanti 3 parametri
Albumina plasmatica (o meglio ancora la prealbumina)
Transferrina plasmatica
Linfociti totali: il numero di linfociti totali è proporzionale allo stato nutrizionale.
NB: può considerarsi anche l’indice creatina/altezza, tuttavia poco utilizzato
Skin test: sono test cutanei di sensibilità ritardata, tramite l’iniezione sottocutanea di
sostanze quali tubercolina, tricofillina, carvidipina, etc. Queste sostanze danno una
reazione normale, allegica, ipoergica od anergica: anche la valutazione della risposta
può dare informazioni sullo stato di nutrizione
o Definizione di malnutrizione grave
Riduzione del 20% del peso corporeo negli ultimi 3 mesi Linfociti < 1.500/mm3
Ipoalbuminemia grave
Caratteristiche generali di scelta tra nutrizione enterale e parenterale
o Nutrizione enterale: si utilizza quando l’intestino è funzionante ed assorbente; è più
semplice e meno costosa ed ha minori complicanze. Controindicazioni sono:
Fistole del tenue ad elevata portata
Insufficienza intestinale
Intolleranza alimentare ai cibi
o Nutrizione parenterale: si pratica non solo in presenza di queste controindicazioni, ma
anche in caso di necessità di un apporto calorico maggiore, misurato e sicuro nel minor
tempo possibile, e quindi in condizioni di urgenza ed emergenza, ma anche nel post-
operatorio. Infatti, in caso di operazioni addominali, si determina uno stato di ileo paralitico
per l’irritazione peritoneale, che impone una nutrizione parenterale.
Indicazioni
o Mediche
Stati di malnutrizione grave per i quali non si possa utilizzare la via naturale
Dispersione di liquidi e nutrienti: coliti, RCU, morbo di Crohn, colite
pseudomembranosa da antibiotivi
Cadi di cachessia neoplastica
Enterite attinica (da terapia radiante)
Pancreatiti croniche
Patologie dei Sali biliari (che rendono difficile l’assorbimento di alcune sostanze)
Iperproliferazione batterica
Anoressia psichiatrica
Malassorbimento da allergeni alimentari (ipersensibilità dell’intestino che non assorbe
questi alimenti)
Malattie epatiche croniche
o Chirurgiche
Fasi pre- e post-operatorie: bisogna consentire all’organismo di affrontare al meglio un
atto operatorio invasivo. Serve poi a superare lo stresso operatorio ed a garantire
un’adeguata risposta immunitaria all’organismo. In fase post-operatoria, inoltre, è
indicata in fase sia precoce che tardiva, con una fase di transizione dalla nutrizione
parenterale a quella enterale
Pancreatiti acute
Fistole GI
Resezioni ileali massive
Botulismo
o Pazienti critici
Tetano
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Politraumatizzati
Ustionati
Insufficienza cardiaca, polmonare o renale grave
Nutrizione enterale
Vie d’accesso
o Sondino naso-gastrico: ha lo svantaggio di poter permanere solo per breve tempo, al
massimo un mese. Quando sono necessarie applicazioni per più tempo o quando ci sono
controindicazioni al suo utilizzo (ostruzioni a livello faringeo od esofageo), bisogna
ricorrere alla:
o Stomia:
Tramite chirurgia: faringostomia e digiunostomia
Tramite endoscopia: gastrostomia per via endoscopica (PEG): è la modalità più
semplice, in quanto basta una modica sedazione in anestesia locale senza ricorrere
all’intervento chirurgico
Come si attua: di solito nel secondo giorno post-operatorio si può passare alla nutrizione
enterale tramite sondino naso-gastrico mediante una pompa peristaltica che deve garantire un
adeguato apporto in un determinato tempo (35-50 gocce/minuto); un apporto troppo veloce
causerebbe una sovradistensione gastrica ed intestinale con richiamo di liquidi e possibilità di
diarrea grave. Si utilizzano miscele naturali o miscele elementari (aminoacidi, monosaccaridi,
acidi grassi) in base alla capacità di assorbimento dell’intestino: in caso di normale capacità di
assorbimento, non vi è necessità di ricorrere alle miscele elementari e quindi possono utilizzarsi
nutrienti omogeneizzati (latte, uova, carne, frutta). Possono utilizzarsi anche miscele nutritive
semielementari (lisati proteici, oligosaccaridi, acidi grassi a catena lunga, Sali minerali,
vitamine)
Complicanze della nutrizione enterale con sondino
o Irritazione della narice fino alla formazione di ulcere
o Ostruzione del lume del sondino: dipende dalla qualità degli elementi
o Erosione od ulcerazione esofagea
o Polmonite ab ingestis in caso di apporto troppo veloce
o Rapida distensione di stomaco o intestino: vomito e diarrea così gravi da portare a
complicanze metaboliche quali disidratazione ipertonica, insufficienza epatica o renale ed
iperglicemia
Nutrizione parenterale
Indicazioni
o Impossibilità di utilizzare la via enterale
o Necessità di garantire una quota calorica abbondante e garantita
Vie d’accesso
o Venoso periferico: si utilizzano le vene dell’avambraccio, della plica del gomito, delle mani
o degli arti inferiori
o Venoso centrale: si utilizzano vene centrali, come la succlavia o la giugulare
o Femorale: quando le precedenti non sono possibili
Composizione
o Calcolare quanta energia e quanto azoto infondere: in condizioni normali occorrono circa
30 kcal/kg/die, mentre nei casi di sepsi, traumi, ustioni, etc. sono necessarie più calorie.
Infatti, in queste condizioni si infondono 35-70 kcal/kg/die e 0,2-0,4 g/kg/die di azoto
o Componenti:
Glicidi (glucosio iperconcentrato): forniscono una buona dose di energia, ma
occorrerebbe una concentrazione osmotica elevata nelle vene periferiche, che
indurrebbe alterazioni di circolo. Di conseguenza, quando occorre l’infusione di elevate
quantità di calorie in poco tempo, bisogna accedere tramite vene centrali. Inoltre, alle
soluzione glucosate si aggiunge spesso insulina, la quale garantisce un miglior utilizzo
periferico del glucosio e corregge le alterazioni della potassiemia. Peraltro, si
somministra anche albumina, che serve non solo per l’alimentazione proteica, ma anche
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per veicolare l’insulina (impedisce che l’insulina precipiti sulle pareti della sacca e causi
ipoglicemia)
Lipidi: sono ina fonte concentrata di energia ed hanno un apporto calorico molto
elevato, pur conservando una bassa osmolarità, che consente il loro utilizzo nelle vene
periferiche. Altro vantaggio è che gli acidi grassi reintegrati fungono da vettori per le
vitamine liposolubili
Aminoacidi
Sali minerali e vitamine in caso di nutrizione artificiale di lunga durata: ferro, zinco,
rame, cromo, fluoro
Come si attua: tutti i componenti vengono mescolati in una sacca particolare di materiale inerte
platica e poi, tramite un infusore, vengono somministrati al paziente
o Compartimenti delle sacche: gli elementi sottostanti, se mescolati insieme, si deteriorano
Glucosata ipertonica
Soluzione di aminoacidi
Soluzione di lipidi e fosfolipidi
o Rottura delle membrane e mescolamento delle sostanze
o Infusione al paziente
Cosa valutare
o Parametri ematochimici
Glicemia
Bilancio azotato
Protidemia totale
Albuminemia
Transferrinemia
Sideremia
o Parametri immunologici
Immunoglobulinemia
Linfociti totali
Fattori del complemento
Skin test
o Parametri antropometrici
Peso corporeo
Spessore della plica tricipitale
Caratteristiche ideali dell’accesso venoso
o Stabilità: non deve essere rimuovibile accidentalmente
o Durata: può essere molto lunga; in tal caso, può essere anche domiciliare ( > semplicità)
o Garanzia di uso discontinuo: ad esempio, il soggetto deve poter fare l’infusione durante la
notte ed avere una vita sociale di giorno. Questo può attuarsi grazie all’utilizzo di pompe
isometriche, che garantiscono l’infusione precisa nel tempo e nella quantità, anche durante
il riposo notturno: sono dotate di allarmi, che si attivano se si interrompe l’interruzione od
in presenza di problemi. Inoltre, l’approccio venoso deve essere sempre pervio: il catetere
deve essere mantenuto con la possibilità che il sangue non coaguli e, pertanto, si utilizza
eparina
Caratteristiche particolari delle vie venose
o Centrale: si può infondere a concentrazioni più elevate e per periodi più prolungati. Si
pratica tramite l’immissione (mediante puntura sopra la clavicola) di cateteri venosi nelle
vene centrali: i cateteri da qui giungono all’atrio destro. Se è necessario che il catetere
rimanga per più tempo, può praticarsi la tunnellizzazione del catetere (il catetere fuoriesce
dal sottocute) o la PORT (serbatoio sottocutaneo dotato di una membrana particolare forata
volta per volta per l’infusione)
o Periferica: si può infondere a concentrazioni inferiori, per periodi brevi ( < 3 settimane);
può essere utilizzata come fase di passaggio tra nutrizione parenterale centrale e nutrizione
enterale
Complicanze
o Legate al catetere
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Immediate
Pneumo-, emo- ed idrotorace (necessità di RX toracica dopo immissione del
catetere)
Fistola AV
Embolia gassosa
Trombosi della venosa (necessità di eparizzazione)
Tardive
Rottura del catetere
Fuoriuscita accidentale
Ostruzione
o Della via periferica
Flebite
Fuoriuscita accidentale
Ostruzione
o Generali
Iperglicemia fino all’acidosi o fino al coma iperglicemico iperosmolare (per la perdita
eccessiva di acqua da diuresi osmotica)
Squilibri idroelettrolitici
Alterazioni della diuresi
Brividi o rialzi termici
Da infusione di lipidi
Colestasi da mancato trasporto intraepatico di bilirubina coniugata
Peggioramento delle patologie respiratorie a causa delle alterazioni della membrana
alveolo-capillare per infiltrazione di lipidi
Questo blocco è stato scritto e riveduto da:
Mariano Oliva (first author)
Pietro Paolo Vitiello (contributor and editor)
Raffaele Vanacore (main contributor and final editor)
Collettivo MaPPaR
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