Ca lâm sàng nhồi máu não do thuyên tắc từ tim lam sang... · như Syntrom… đều làm...

Ca lâm sàng nhồi máu não do thuyên tắc từ tim

PGS.TS Cao Phi Phong

2015

Bệnh ánBệnh nhân nam, 41 tuổi

Địa chỉ: An Giang

Nghề nghiệp : Làm Ruộng

Thuận tay phải

Nhập viện: 04/04/2015

Lý do vào viện: Liệt ½ người trái

Bệnh sử

Cách nhập viện 5 ngày, đang chạy xe honda đột ngột

thấy mệt trong người, hoa mắt, chóng mặt, đau âm ỉ khắp

đầu, bn dừng xe lại khoảng vài phút sau thì cảm giác tê,

châm chích nửa người trái và yếu ½ người trái kèm nói

khó->

Nhập bệnh viện tỉnh An Giang điều trị 5 ngày, bệnh

không cải thiện-> BVCR với chẩn đoán: nhồi máu não- hở

van hai lá

Tiền căn

Bản thân:

Cách nhập viện khoảng 1 tháng, bn hay bị sốt tái đi tái lại

tự mua thuốc uống

Hút thuốc lá khoảng 5 điếu/ngày(1/4gói-năm) trong 20 năm/ uống

rượu lượng ít.

Gia đình:

Không ghi nhận tình trạng tuơng tự

KhámA/ Tổng quát:

1.Tổng trạng:

Sinh hiệu:

M: 60 lần/phút, HA: 110/70 mmHg, T: 37,5 0, NT: 20 lần/phút

CN 60 kg, CC 1,7. BMI 20.7 kg/m2

Nội khoa:

- T1, T2 đều, rõ,T2 tách đôi rộng, âm thổi tâm thu 3/6 ở mỏm

lan nách

- Các cơ quan khác chưa phát hiện bất thường

B. Thần kinh:

Nói khó nhưng nghe được, thông hiểu, lặp lại, định

danh tốt

Dây VII: liệt mặt trung ương bên (T)

Sức cơ ½ người trái 0/5

Trương lực cơ giảm ½ người trái

Phản xạ gân cơ ½ trái 1+

Babinski(+) trái

Cảm giác sờ nông, đau nhiệt giảm nhẹ bên trái

Tóm tắt

Bệnh nhân nam 41 tuổi nhập viện vì liệt ½ người trái.

Bệnh diễn tiến cấp tính với các triệu chứng sau:

Chóng mặt, đau đầu, nói khó

Giảm cảm giác nông, đau bên trái

Liệt mềm ½ trái kiểu trung ương

Liệt mặt trung ương trái

Âm thổi tâm thu ở mỏm tim lan nách

Tiền sử sốt tái đi tái lại trong 1 tháng

1.Chẩn đoán hội chứng:

- Liệt mềm ½ trái kiểu trung ương

- Hở van 2 lá

2.Chẩn đoán vị trí:

- Vỏ não bán cầu phải

3.Chẩn đoán nguyên nhân:

Nhồi máu não bán cầu phải nghĩ do thuyên tắc từ tim

Kết quả cận lâm sàng

Công thức máu

WBC 8.68 G/L

% NEUTRO 70.7 %

% LYMPH 20.4 %

% MONO 5.6 %

% EOS 1.3 %

% BASO 0.2 %

RBC 3.77 M/uL

HGB 124 g/dL

HCT 37.7 %

MCV 100.1 fL

MCH 31.9 pg

PLT 150 G/L

Đường huyết 97 mg/dl

AST 53 UI/l

ALT 27 UI/l

BUN 9 mg/dl

Creatinin 0.72 m

Na 140 mm

K+ 3.2 mmol/L

Canxi TP 2.3 mmol/L

Chlo 98 mmol/L

Cholesterol 159 mg/dL

Triglycerid 125mg/dL

Lipid 784mg/dL

HDL 22 mg/dL

LDL 88.4mg/dL

anti dsDNA: 2.13 UI/ml

HIV (-)

anti phospholipid: Ig G, IgM(-)

protein S: 51.7%

protein C: 23.4%

antithrombin III: 92.4%

Homocystein 9.05 mmol/l

V leiden: 1.62 R

ANA : (-)

D-Dimer: 569.5ng/ml

VS G1 66mm;G2 105mm

CRP 37.3 mg/l

Cấy máu: Streptococcus gordonii (3 mẫu)

ECG:

Nhịp chậm xoang, trục lệch P

SA tim: Hở van 2 lá ¾- TD sùi củ trên van 2 lá, dãn nhĩ

trái, chức năng tâm thu thất trái bình thường

SA tim qua thành ngực quay VIDEO: TD viêm nội tâm

mạc nhiễm trùng trên van 2 lá gây đứt dây chằng lá trước,

sa lá trước, hở van 2 lá nặng, CN tâm thu thất trái bình

thường.

SA doppler động mạch cảnh và đốt sống 2 bên: chưa ghi

nhận bất thường

CT scan não bv an giang

MRI sọ não

MRI có gado

MRA

MRI Kết luận:

- Nhồi máu não bán cầu phải

- Tắc ĐM não giữa P, xơ vữa huyết khối thành gây hẹp nhẹ ĐM cảnh trong P đoạn ngoài sọ

Chẩn đoán xác định

NMN diện rộng vùng chi phối ĐM não giữa P do huyết khối tắc ĐM não giữa P/viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Bàn luận

1. Chỉ định xét nghiệm rối loạn tăng đông máu?

2. Kháng đông có dùng trong cardio-embolic stroke?

Nếu có, khi nào?

Chỉ định xét nghiệm rối loạn đông máu

Các xét nghiệm rối loạn đông máu vòng

đầu bao gồm

1. Thời gian prothrombin (PT, thời gian Quick):

đánh giá đường đông máu ngoại sinh.

Các xét nghiệm rối loạn đông máu vòng

đầu bao gồm

2. Thời gian thromboplastin từng phần hoạt hoá (aPTT,

thời gian cephalin kaolin): đánh giá con đường đông

máu nội sinh.

(Không làm được xét nghiệm aPTT thì có thể thay bằng xét

nghiệm thời gian Howell (thời gian phục hồi canxi của huyết

tương) hoặc thời gian cephalin (PTT), tuy nhiên không nhạy

bằng aPTT)

Các xét nghiệm rối loạn đông máu vòng

đầu bao gồm

3. Thời gian thrombin (TT)

Đánh giá giai đoạn cuối của quá trình đông máu:

fibrinogen chuyển thành fibrin dưới tác dụng xúc tác

của thrombin.

4. Số lượng tiểu cầu

.

PT (Prothrombin Time: thời gian prothrombin; còn

được gọi là TQ: thời gian Quick; Tỷ lệ prothrombin).

Kết quả của PT thường được thể hiện ở các dạng:

+ Thời gian: giá trị bình thường khoảng 11-13

giây, kéo dài khi PT bệnh dài hơn PT chứng 3 giây.

+ %: giá trị bình thường khoảng 70-140%, giảm

khi <70%.

+ INR: được sử dụng cho những bệnh nhân

điều trị kháng vitamin K.

Xét nghiệm đánh giá đường đông máu ngoại sinh

INR(international normalized ratio)

Cách tính INR:

INR=( PT Bệnh/PT Chứng)I.S.I

I.S.I (International Sentivity Index): Chỉ số độ nhạy quốc tế

Tùy mỗi phòng xét nghiệm sẽ có chỉ số I.S.I có thể khác nhau (tuy

nhiên không khác nhiều, các phòng XN sẽ chọn lô hóa chất có chỉ số

I.S.I< 1.5)

Các xét nghiệm đánh giá đường đông máu nội sinh

Xét nghiệm APTT (Activated Partial Thromboplastin Time:

thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa) hay còn gọi

là TCK được khuyến cáo sử dụng bởi độ nhạy cao

Kết quả của APTT thường được thể hiện ở các dạng:

+ Thời gian: bình thường 25-33 giây.

+ Chỉ số (Ratio) APTT bệnh /APTTchứng: bình thường

0,85- 1,25; APTT kéo dài khi chỉ số này >1,25.

Tiểu cầu, thời gian máu chảy, PT

APTT, TT và fibrinogen

Các xét nghiệm thăm dò nguy cơ

chảy máu:

Tiến hành làm các xét nghiệm: Số lượng tiểu cầu, thời

gian máu chảy, PT, APTT, TT, fibrinogen

Các giá trị an toàn cho cuộc mổ:

- Số lượng tiểu cầu: 150 – 400 x109/l

- Thời gian máu chảy: theo phương pháp Ivy < 8 phút

- PT: >70%, INR <1.2

- APTT: bệnh/chứng = 1.2 – 1.3

- TT: bệnh/chứng = 1.2 – 1.3

- Fibrinogen: 2-4 g.l

Rối loạn tăng đông

1. Tăng đông máu khi mất cân bằng giữa hệ thống hoạt

hoá và ức chế đông máu

(tăng hoạt hoá đông máu hoặc do giảm ức chế đông máu, tiêu sợi

huyết dẫn đến cục máu đông lan rộng gây tắc nghẽn mạch)

2. Tăng đông là tình trạng tiền huyết khối

3. Tăng đông và huyết khối khác nhau về mặt lâm sàng.

Tăng đông tiên phát

1. Hầu hết những bất thường này là do quá trình đột

biến gen

2. Tình trạng tăng đông tiên phát rất dễ gây huyết

khối khi còn trẻ tuổi, tái phát nhiều lần.

3. Đối với những người này, nguy cơ tắc mạch suốt

cuộc đời và thường gặp huyết khối ở tĩnh mạch.

Tăng đông tiên phát

-Thiếu hụt Antithrombin III (ATIII):

Thiếu hụt di truyền số lượng hoặc chất lượng ATIII

sẽ dẫn đến tăng hình thành fibrin và dễ dàng dẫn

đến tắc mach

Tăng đông tiên phát

- Thiếu hụt protein C:

Thiếu hụt protein C sẽ dẫn đến một tình trạng hình

thành fibrin không điều chỉnh được do giảm khả năng

bất hoạt các yếu tố VIIIa và Va - là những đồng yếu

tố quan trọng trong dòng thác đông máu.

Tăng đông tiên phát

- Thiếu hụt protein S:

Protein S là một đồng yếu tố quan trọng của protein C

hoạt hoá và do vậy, một tình trạng thiếu hụt protein S giống

hệt thiếu hụt protein C trong nguyên nhân mất điều hoà tạo

fibrin: suy yếu tình trạng bất hoạt yếu tố VIIIa và Va.

Tăng đông tiên phát

- Kháng protein C hoạt hoá:

Những bệnh nhân có kháng protein C hoạt hoá chức

năng thường do đột biến điểm đặc hiệu ở gen yếu tố

V và được gọi là “yếu tố V Leiden”. Bệnh di truyền

trội, nhiễm sắc thể thưòng

Tăng đông tiên phát

- Đột biến gen Prothrombin:

Một sự thay thế A bởi G ở nucleotit của gen

prothrombin dẫn đến nồng độ trong huyết tương của

prothrombin tăng lên và là một nguyên nhân gây tắc

mạch. Tần suất đột biến gen prothrombin ở những

bệnh nhân tắc mạch là 6 đến 18%.

Tăng đông tiên phát

Tăng homocysteine trong máu:

Thưòng gây nên bởi một sự thiếu hụt di truyền

cystathionine betasynthase và ở những trường hợp

đồng hợp tử sẽ dẫn đến tăng homocysteine cao trong

máu, gây nên bệnh xơ vữa động mạch, tắc tĩnh mạch,

trì trệ trí tuệ, tổn thương thần kinh

Tăng đông tiên phát

Tăng đông thứ phát

1. Tăng đông thứ phát gây nên bởi sự kết hợp nhiều

yếu tố mắc phải, hình thành huyết khối bởi những cơ

chế phức tạp như tiểu cầu, thành mạch, hoạt tính các

yếu tố đông máu, hệ thống tiêu sợi huyết...

2. Gặp trong bệnh tăng huyết áp, rối loạn lipid, hội

chứng tăng sinh tuỷ ác tính, hội chứng thận hư...

Tăng đông thứ phát

- Do bất thường thành mạch: bệnh xơ vữa động

mạch, tăng huyết áp...Tổn thưong tế bào nội mạc,

tăng sự hoạt hoá tiểu cầu

- Do bất thường dòng chảy: Mọi tình trạng gây ứ trệ

dòng chảy của máu như bất động lâu ngày, chèn ép

do khối u, shock...Sự ứ trệ sẽ làm tăng nồng độ tiểu

cầu và các yếu tố đông máu.

- Tăng nồng độ hoặc mức độ hoạt hoá các yếu tố

tham gia cầm máu, suy yếu hệ thống tiêu sợi huyết...

Tăng đông thứ phát

Xét nghiêm tăng đông tiên phát

1. Định lượng AT III (cần lưu ý là bản thân huyết khối

cũng đã có thể gây giảm AT III, mặt khác trong một

số trường hợp nồng độ AT III vẫn có thể bình thường

nhưng giảm chức năng nên việc xác định hoạt tính

của AT III rất quan trọng).

2. Định lượng PS, PC. Đây là hai chất ức chế sinh lý

phụ thuộc Vitamin K nên các dẫn xuất của Coumarin

như Syntrom… đều làm giảm nồng độ của chúng vì

vậy cần phải làm các xét nghiệm này trước khi điều

trị chống đông kháng vitamin K

3. Định lượng D-Dimer

Xét nghiệm chẩn đoán một tìnhtrạng tăng đông thứ phát

+ ANA (Lupus)

+ aPL(1) LA,(2) anticardiolipin (aCL) và/hoặc (3) kháng thể kháng

β2GPI, ở hiệu giá trung gian hoặc cao, ở hai lần đo cách nhau

12 tuần.

Kỹ thuật phát hiện LA (Lupus Anticoagulant)

1. Kháng thể kháng protein huyết tương gắn PL (aPL) xảy ra

ở 1-5% dân số chung.

2. Tỉ lệ hiện mắc tăng theo tuổi;

3. Một phần ba bệnh nhân lupus đỏ hệ thống (SLE) có

những kháng thể này

4. Tần suất trong các rối loạn mô liên kết tự miễn khác như:

xơ cứng bì, hội chứng Sjögren, viêm da-cơ, viêm khớp

dạng thấp và bệnh mô liên kết không phân biệt được phát

hiện sớm, vào khoảng 6-15%.

Phân loại và danh pháp của khángthể kháng phospholipid

• Kháng thể kháng cardiolipin (aCL), một phospholipid tích điện âm, được

phát hiện bằng thử nghiệm ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay,

ELISA).

• Kháng thể kháng β2GPI, (anti-β2GPI) được phát hiện bằng ELISA khi

không có mặt PL.

Phân loại và danh pháp của khángthể kháng phospholipid

• LA được phát hiện bằng xét nghiệm thời gian đông máu. LA bao gồm

một nhóm không đồng nhất các kháng thể kháng protein gắn PL, chủ

yếu là β2GPI và prothrombin. Kháng thể LA gây kéo dài trong thực

nghiệm những thời gian đông máu sau đây: activated partial

thromboplastin time (aPTT), kaolin clotting time (KCT), dilute Russel

viper venom test (dRVVT).

• Kháng thể kháng phức hợp phospholipids/cholesterol được phát hiện

bằng xét nghiệm huyết thanh chẩn đoán giang mai dương tính giả

(BFP-STS và VDRL).

Cardioembolic stroke

Nguyên nhân: 3 nhóm

(1) Thành tim và bất thường buồng tim

Nguyên nhân: 3 nhóm

Nguồn cardioembolic

Nguồn thuyên tắc từ tim

Nguồn thuyên tắc từ tim

Diễn tiến lâm sàng

1. Sau các hoạt động đặc biệt trong ngày

2. Lúc nghỉ hay ngủ

3. Ho đột ngột, hắc hơi, tiểu đêm

4. 11% tiến triển từng bước, 10% dao động hay thiếu

hụt tiến triển

5. Khi tiến triển xảy ra thường do emboli di chuyển

Diễn tiến lâm sàng

1. 4,7-12% cardioembolic infarction triệu

chứng thoái lui nhanh, tiến triển là do emboli

di chuyển

2. Chuyển dạng xuất huyết xảy ra 71%

3. Dạng chấm (petechial) hay nhiều ổ, bình

thường không triệu chứng hay máu tụ thứ

phát gây hiệu ứng khối

Tiên lượng chuyển dạng xuất huyết

Chẩn đoán hình ảnh

1. Nhồi máu nông hình chữ V, nhiều mạch máu khác nhau

2. Chuyển dạng xuất huyết thấy huyết khối trong động mạch

TCD theo dõi emboli, hướng dẫn quyết định điều

trị: trước và sau điều trị kháng đông

Echo tiên lượng đột quỵ

Điều trị kháng đông

82

Keát luaän vaø khuyeán caùo AHA 2007

Class III1. Khaùng ñoâng khaån caáp muïc tieâu ngaên ngöøa ñoät

quî taùi phaùt sôùm, laøm trieäu chöùng thaàn kinh giaûm

xaáu hôn hay caûi thieän döï haäu sau ñoät quyï caáp,

khoâng khuyeán caùo ñieàu trò BN ñoät quî caáp.(L.A)

Khuyeán caùo coù theå thay ñoåi neáu theâm vaøo döõ lieäu

chöùng minh ích lôïi ñieàu trò khaùng ñoâng sôùm BN

nhoài maùu do huyeát khoái ÑM lôùn hay embolism töø

tim(L.A).

83

Class III

2. Khaùng ñoâng khoâng duøng khaån caáp cho ñoät quî trung

bình ñeán naëng vì nguy cô bieán chöùng xuaát huyeát(L.A).

3. Duøng khaùng ñoâng ñieàu trò trong 24 giôø ñieàu trò rt-PA

khoâng ñöôïc khuyeán caùo. (L.B)

84

Khuyến cáo - 2013

Hiện nay ích lợi của argatroban hay các ức chế

thrombin khác trong điều trị bệnh nhân đột quỵ

thiếu máu cấp chưa xác định(Class IIb; Level of

Evidence B). Khuyến cáo dùng trong nghiên

cứu lâm sàng. (New recommendation)

85

Khuyến cáo

Ích lợi dùng kháng đông khẩn cấp trong bệnh

nhân đột quỵ thiếu máu có hẹp động mạch

cảnh trong cùng bên nặng chưa xác định

(Class IIb; Level of Evidence B). (New

recommendation)

86

Khuyến cáo

Điều trị kháng đông khẩn các nguyên nhânkhông phải TBMMN cho bênh nhân đột quỵtrung bình đến nặng không khuyến cáo do biếnchứng XHN(ClassIII, Level A),không thay đổi so khuyến cáo trước

(Urgent anticoagulation for the management of non-cerebrovascularconditions is not recommended for patients with moderate-to-severe strokes because of an increased risk of serious intracranial hemorrhagic complications (Class III; Level of Evidence A). (Unchanged from the previous guideline)

Điều trị

1. Khuyến cáo kháng đông bn > 1 yếu tố nguy cơ

- tuổi 75 hay già hơn,

- tăng HA,

- suy tim, EF<35%

- tiểu đường

2. Aspirin 81-325mg hàng ngày khuyến cáo thay thế

kháng đông bn nguy cơ thấp hay chống chỉ định kháng

đông uống

Kháng đông: heparin, heparin trọng lượng phân tử

thấp khởi đầu điều trị đột quỵ do thuyên tắc từ tim

trong 48 giờ, không giảm nguy cơ đột quỵ 7-14 ngày,

nguy cơ xuất huyết tăng

Khuyến cáo hiện nay:

1. Kháng đông khởi đầu khi có thể ở bn có RN sau khi

hình ảnh não cho TIA

2. Trì hoãn khi thiếu máu rộng, lâm sàng nặng và bệnh

phối hợp đồng thời với bệnh tim, đột vị thiên về điều

trị chống tiểu cầu

Phòng ngừaRung nhĩ

Phòng ngừaRung nhĩ

Phòng ngừaRung nhĩ

Phòng ngừaRung nhĩ

Phòng ngừaRung nhĩ

Phòng ngừaNhồi máu cơ tim và

huyết khối

Phòng ngừaNhồi máu cơ tim và

huyết khối

Phòng ngừaBệnh cơ tim

Left Ventricular Assist Device

(LVAD)

Phòng ngừaBệnh cơ tim

Phòng ngừaVan tim

Van 2 lá hậu thấp+RN= Kháng vitamin K lâu dài(INR 2.0-3.0)

Van 2 lá hậu thấp+ không RN hay hẹp đm cảnh= Kháng vitamin K lâu dài

(INR 2.0-3.0), có thể xem xét điều trị chống tiểu cầu

Phòng ngừaVan tim

Bn van 2 lá hậu thấp bị đột quỵ thiếu máu hay TIA trong lúc điều trị kháng vitamin

K, có thể thêm aspirin

Bn đột quỵ thiếu máu hay TIA, có bênh van 2 lá không thấp hay đm chủ bẩm sinh

không RN hay chỉ định kháng đông điều kiện khác, khuyến cáo chống tiểu cầu

Phòng ngừaVan tim

Bn thiếu máu não hay TIA có van 2 lá vôi hóa hình vòng, không RN

hay chỉ định kháng đông khác, khuyến cáo kháng tiểu cầu

Phòng ngừa

Van tim

Bn sa van 2 lá có ĐQ thiếu máu não hay TIA không có RN hay chỉ định

kháng đông khác, điều trị chống tiểu cầu được khuyến cáo

Bn có van đm chủ cơ học và tiền sử ĐQTM hay TIA , trước khi đưa vào,

điều trị kháng đông, đích INR 2.5

Phòng ngừaVan tim

BN van 2 lá cơ học và tiền sử ĐQTM, TIA trước khi thay van, kháng cáo điều trị

kháng vitamin K, INR 3.0

BN van cơ học 2 lá, đm chủ có ĐQTM, TIA trước khi thay và có nghi cơ xuất huyết

thấp, thêm aspirin 75mg-100mg + kháng vitamin K

Phòng ngừaVan tim

BN thay van sinh học 2 lá hay động mạch chủ, tiền sử ĐQTM, TIA trước

khi thay và không chỉ định điều trị kháng đông khác từ 3-6 tháng, điều trị

kéo dài aspirin 75-100mg được khuyến cáo ưa chuộng hơn điều trị

kháng đông lâu dài

Chống kết tập tiểu cầu(khuyến cáo mới 2014

Kết hợp aspirin và clopidogrel có thể xem xét khởi đầu trong 24 giờ với đột

quỵ thiếu máu nhẹ hay TIA và tiếp tục trong 90 ngày.

Bn có tiền sử ĐQTM hay TIA có RN và bệnh đm vành, ích lợi điều trị chống tiểu

cầu và kháng vitamin K để giảm nguy cơ bệnh tim mạch và mạch máu não thì

chưa rõ. Trường hợp đặc biệt đau thắc ngực không ổn và đặt stent đm vành có thể

điều trị an toàn DAPT/VKA

Kết luận phòng ngừa thứ phát

Ca lâm sàng

Bn sa van 2 lá có ĐQ thiếu máu não hay TIA không

có RN hay chỉ định kháng đông khác, điều trị chống

tiểu cầu được khuyến cáo

(Khuyến cáo từ IIb lên I)

XIN CHÂN THÀNH CẢM ƠN