Cardiopatía reumática

Cardiopatía Reumática

Universidad VeracruzanaFacultad de Medicina

Región Veracruz

CardiologíaDr. Victor García Uriza

Grupo 902

Ponentes: Jaime Rafael Gutiérrez Pérez

Silvia Hernández QuirinoVeracruz Ver. 19 Octubre 2012

Facultad de Medicina Universidad Veracruzana Región Veracruz / Cardiología

Silvia Hernández Quirino / Jaime Rafael Gutiérrez Pérez

Fiebre reumática

• Se clasifica como enfermedad del tejido conectivo, multisistémica,de origen inmunitario.Pocas semanas después de infección faringea por estreptococos grupo A(10dias-6semanas) elemento distintivo es daño a fibrillas de colágena y a sustancia fundamental del tejido conectivo, principalmente corazón.

• Mayor importancia clínica: miocarditis (potencialmente mortal en etapa aguda) y fibrosis de válvulas

Fiebre reumática

• Fibrosis de válvulas cardiacas causa trastornos hemodinámicas característicos de cardiopatía reumática crónica.

• Deformidades valvulares crónicas se presentan muchos años después

• Es una secuela especifica, no supurativa, retardada, de la infección faríngea por estreptococos del grupo A.

Fiebre reumáticaepidemiología

• Incidencia y mortalidad han descendido en ultimos 35 años

• Razones de disminución de FR múltiples:• Prevención de infección estreptocócica• Antimicrobianos• Cambios en virulencia y serotipos de estreptococos

del grupo A.• Mejoría en condiciones sociales.

Fiebre reumáticafactores del huésped

• FRA: mas común en niños (edad escolar) 40% de infecciones por estreptococos de 2 a 6 años, lo que indica que es necesario infecciones repetidas y sensibilización del huésped para que se produzca F.R.

• No diferencias genuinas de sexo, raza.• Condiciones de vida (hacinamiento) influye en

susceptibilidad aumentada.

Fiebre reumáticasusceptibilidad adquirida

• Se presenta en % mas o menos pequeño de pacientes después de brotes muy virulentos de faringitis estreptocócica(3%)

• Una vez que se adquiere F.R, su activación después de infecciones es >en sujeto reumático

• Sensibilización adquirida persiste durante toda la vida en un huésped genéticamente predispuesto.

Patogenia

• Patogenia de F.R.A. no bien clara• Reacción de hipersensibilidad inducida por

estreptococo grupo A.• Ac, dirigidos a proteínas M de estreptococos

grupo A, establecen reacciones cruzadas con proteínas normales del corazón, articulaciones y otros tejidos

Fiebre reumáticaetiología

• Durante mas de 100 años se ha relacionado la F.R, con cuadro de infección de garganta que lo precede.

• 33% de pacientes con FR, niega infección precedente• Cultivos faríngeos: negativo, sangre: estéril• Con base clínica es difícil establecer que el

estreptococo del grupo A sea el único agente etiológico.

Fiebre reumáticadatos epidemiológicos

• Factores que afectan incidencia:latitudaltitudapiñamientohumedadfactores económicosedad

ESTREPTOCOCO HEMOLÍTICO GRUPO A (GABS) CLASIFICACIÓN

De acuerdo a su capacidad de hemólisis: hemolítico: hemolisis parcial hemolítico: hemólisis total hemolítico: no hemólisis

Por grupos según el carbohidrato de la pareddesde el grupo A hasta el grupo O

Por serotiposde acuerdo a la proteína M de la capa externa

cápsula: ac. hialurónico

capa externa: fimbrias

capa media: carbohidrato

capa interna: mucopéptidos

membrana protoplasmática:

lipoproteínas

ESTREPTOCOCO

Antígenos de pared

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Estreptococo

Capa externa:

ac. lipoteicoproteína Mproteína T proteína R

Proteína M tipo específica (100

serotipos) determina

virulencia antifagocítica inhibe migración

leucocitaria asociada a S.O.F.

fimbrias

Antígenos extracelulares

proteinasahialuronidasaglucuronidasaDNAsaRnasalipoproteasaFosfatasaamilasa y otras

HEMOLISINASestreptolisina Oestreptolisina S

Predisposición individual

Mayor afinidad de células epiteliales de la faringe por el estreptococo.

Posible defecto congénito para metabolizar carbohidrato de la pared.

Hallazgo de idiotipo D8/17Genotipo DD-ACE mayor riesgo de daño

valvular

REACCIONES CRUZADAS

CÁPSULA AC.HIALURÓNICO

PROT.M, MAP

CARBOHIDRATO

MEMBRANA PROTOPLASMA

ARTICULACIÓN

MIOCARDIO

TEJIDOVALVULAR

SARCOLEMA, NÚCLEOS SNC.

Patogenia inmunológica

A.-Determinantes de la propensión a la FR.

B.-Mecanismos de lesión tisular Anticuerpos de reacción cruzada Mecanismos inmunes mediados por células

Fiebre reumáticadatos inmunológicos

• Fiebre reumática inicial (primaria) o recurrente (secundaria) no se presenta sin respuesta de A.c.contra estreptococo

• Magnitud de respuesta del A.c. es variable importante para determinar tasa de ataques de F.R. (no gravedad ni duración) después de faringitis estreptocócica.

• Respuesta inmunitaria estreptocócica es criterio fundamental para diagnostico de F.R.

Fiebre reumáticapatogenia

• Hay varios requerimientos establecidos para que se presente esta secuela post-infecciosa:

1) Presencia de estreptococos del grupo A2) Respuesta de A.c. a estreptococos indicativo

de infección reciente actual3) Persistencia del microorganismo en faringe

durante un periodo suficiente4) Localización de infección en la garganta

Fiebre reumáticaanatomía patológica

• Única lesión patognomónica de F.R es vaga con respecto a su origen, impacto funcional sobre corazón y relación con evolución y gravedad del ataque reumático.

• Nódulos de Aschoff parecen no ser responsables de dilatación aguda del corazón en primeros ataques de carditis grave.

FIEBRE REUMATICAAnatomía Patológica

Todos los tejidos pasan por una o más fasesFase edematosa : lesión de necrosis fibrinoide. (artritis , corea, carditis)

Fase granulomatosa: nódulos.(nódulos subcutaneos, carditis)

Fase cicatricial (bandas de fibrina que afectan válvulas cardíacas)

FIEBRE REUMATICAEvolución

Infección estreptoccócica previa.Período latente.Modo de comienzo:ARTRITISCARDITISCOREA

FIEBRE REUMATICA

Incidencia de las manifestaciones clínicas: artritis(75%),carditis (50%),corea (2%),nódulos subcutáneos (10%),eritema marginado (2%)

Variaciones con la edad: rara antes de los 4 a, mayor incidencia 7 a 8 años carditis en niños menores artritis aumenta con la edad corea más frecuente en niñas adolescentes

Duración de la F.R.: +/- 3 meses, más de 6 meses es crónica (3%), artritis 1-3 semanas,corea 8-15 semanas hasta 11 meses

Criterios Mayores Criterios Menores

CarditisPoliartritis migratoria

Eritema marginadoCorea

Nódulos subcutáneos.

FiebreArtralgia

Reactantes de fase aguda elevados (VSG, PCR)

PR prolongado en ECG

MÁSManifestaciones de una infección previa por estreptococos del grupo A (cultivo, detección rápida de antígenos, anticuerpos altos/elevándose)

CRITERIOS DE JONES MODIFICADOS 1992

2 criterios mayores o un criterio mayor y dos menores + pruebas de una infección estreptocócica previa elevada probabilidad de fiebre reumática.

Fiebre reumáticalesiones cardiacas

• Pericarditis: capas de pericardio se engruesan y cubren de exudado fibrinoso

• Miocarditis: además de cuerpos de Aschoff en tejidos intersticiales se halla un infiltrado celular diseminado (linfocitos, LPN, histiocitos, eosinófilos.

• Miocarditis intersticial es más importante que cuerpos de Aschoff en producción de I.C.

Fiebre reumáticalesiones cardiacas.

• Sistema de conducción:Fácil desaparición de bloqueo cardiaco y su

reversibilidad en mayoría de casos con administración de atropina, sugiere que se trata de un defecto fisiopatológico más que de lesión anatómica a la que pueda atribuirse este defecto de conducción

Fiebre reumáticaendocarditis

• Lesiones verrucosas en borde de válvula parecen una masa de material eosinófilo.

• Modificaciones afectan al anillo, así como a las valvas y cuerdas tendinosas, lo que da como resultado cicatrización, engrosamiento y acortamiento.

a)ligera : ● soploII/VI en foco mitral, suave que no se irradia. Soplo mesodiastólico de

Garey-Coombs.

b)moderada: ● soplo III/VI en foco mitral que se irradia a axila y que se acompaña de un

retumbo diastólico por estenosis mitral funcional.

● soplo diastólico de insuficiencia aórtica.

● cardiomegalia ligera sin signos de ICC.

c)severa: ● soplo IV/VI en foco mitral que se irradia a axila y que se acompaña de un

retumbo diastólico importante.

● soplo diastólico de insuficiencia aórtica de magnitud, con signos periféricos

evidentes.

● cardiomegalia importante.

● pericarditis con derrame

● bloqueo aurículo-ventricular con crisis de Stoke-Adams

CARDITIS

Fiebre reumáticalesiones extracardiacas

• Articulaciones: aumento de volumen y edema de estructuras articulares con derrame seroso en espacio articular

• Nódulos subcutáneos: zona central de material necrótico fibrinoide, rodeada de histiocitos, fibroblastos y L.P.N.que se agrupan alrededor de vasos de pequeño calibre.Semeja Cuerpos de Aschoff, cura sin secuela

• Corea de Sydenham: dudas con respecto a patología de Corea por:

1. Pocos pacientes mueren por Corea pura2. Los que fallecen de carditis grave pueden

tener lesiones inflamatorias del S.N.C, sin sufrir Corea.

3. No cuerpos de Aschoff en el cerebro4. No correlación entre clínica e histopatología

• Neumonitis reumática: Se presenta sólo con carditis graveLa lesión pulmonar es una forma de síndrome

de sufrimiento respiratorio agudo secundario a I.C, o forma parte del propio proceso reumático.

Se ha descrito en ausencia de I.C.

Fiebre reumáticamanifestaciones clínicas

• Manifestaciones mayores:Carditis: manifestación más importante. En su

forma más grave causa muerte por I.C.A, los criterios mayores para diagnóstico clínico de carditis reumática son: 1) soplo cardiaco orgánico o soplos previamente no presentes 2) crecimiento del corazón 3) I.C.C 4)frote pericárdico o signos de derrame

Artritis: 75% de pacientes en estadio agudo, se vuelve más común con edad. Afecta grandes articulaciones (rodillas, tobillos, codos, muñecas), migratoria.

Corea: movimientos rápidos, involuntarios, sin propósito. Frecuencia 25% en ataque agudo

Nódulos subcutáneos: no son patognomónicos de esta enfermedad, se presentan en artritis reumatoide, Lupus. Son lesiones redondeadas, duras e indoloras en tejido subcutáneo que miden entre 0.5 y 2 cm.

Eritema marginado:menos común de F.R, pero es muy característico. No patognomónico, también en septicemia etc. Anillo de color rojo brillante, no pruriginoso, no doloroso.Se aclara con presión.

• Manifestaciones menores:Se presentan con frecuencia y son útiles al

diagnosticar enfermedad.No son específicas y son: fiebre, artralgia,

bloqueo cardiaco, antecedente de fiebre reumática aguda previa o de cardiopatía reumática, reactantes de fase aguda en sangre(tasa sed.eritrocitos, proteína C reactiva etc.)

Fiebre reumáticadiagnostico

• Dos manifestaciones mayores o una mayor y dos menores indican probabilidad elevada de fiebre reumática.

• Actualmente se recalca importancia de establecimiento de antecedente de infección estreptocócica por medio de la demostración de aumento de A.c. estreptocócicos

LABORATORIO

• Elevación de reactantes de fase aguda • Prolongación del intervalo PR • Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A) • Antiestreptolisinas • Exudado faríngeo • Biometría hemática • Proteína Creactiva • Antiestreptolisina O

LABORATORIO

• Es conveniente destacar que hasta la fecha no existe ningún examen de laboratorio o gabinete específico para el diagnóstico de fiebre reumática.

TRATAMIENTOS Y RECOMENDACIONES

• El tratamiento de la fiebre reumática se divide en medidas médicas, medidas generales y prevención.

• Tratamiento antiinflamatorio. Salicilatos a 75-100 mg/Kg./día (tabla II).

• Reposo en cama (6-8 sem). Es indispensable en la fase aguda y sobre todo, si hay carditis.

• Debe orientarse a eliminar el germen, a controlar la inflamación y a prevenir las posibles secuelas.

• De elección la penicilina. • Tratamiento antibiótico. Penicilina-benzatina. (Tabla

TRATAMIENTO

Tratamiento profiláctico de la fiebre reumática con erradiación del estreptococo ß hemolítico A.

Tratamiento de la fiebre reumática.

Profilaxis de la recidiva de la fiebre reumática.

Profilaxis de la endocarditis bacteriana.

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LA F.R.

Si amigdalitits pultácea: • Penicilina G Procaínica (R-L) bb 1millón dosis 1millón/m2/d IM por 10 DÍAS • Penicilina G sódica (cristalina) bb 1 millón dosis 50 000 a 250 000 Uds/Kg/d IM o EV c/6 hrs por 1 o 2 días, después continuar con Penicilina RL a dosis descrita HASTA COMPLETAR 10 DÍAS• Fenoximetilpenicilina,cap. 500mg; 5ml= 125 mg oral dosis 25-50mg/Kg/d c/6 hrs por 10 DÍAS• Penicilina benzatínica bb 1 200 000 dosis 1 200 000 Uds si > de 30 Kg 1 sola dosis 600 000 Uds si < de 30 Kg Si exudado nasofaringeo positivo:• Penicilina RL o benzatínica.

Si ALERGIA penicilinaEritromicina (250mg): 25-50mg/Kg/dia por 10 DÍASCefalexina (500mg): 25mg/kg/día Cefaxolina (bb 1gr): 25-50mg/kg/díaClindamicina (150mg): 8-16 mg/kg/díaAzitromicina (250mg):10mg/kg/día, dosis única, despues ½ de la dosis por 5 días

Otros antibióticosAmoxicilina: 50mg/kg/díaAmpicilina: 50mg/kg/díaClaritromicina (250mg): 15mg/kg/día c/12 hrs

TRATAMIENTO PROFILÁCTICO DE LA F.R.

TRATAMIENTO DE LA FIEBRE REUMÁTICA ARTRITIS• reposo• ASA (tabl 500mg) dosis 65 a 100mg/kg/día sin pasar de 3 gr u otros AINE• antibiótico (penicilina benzatínica u otro) CARDITIS• reposo• ligera y moderada: ASA a dosis antiinflamatorias • severa: prednisona 1-2mg/Kg/día, a la semana agregar ASA a dosis antiinflamatoria y reducir prednisona a los 15 d• si ICC tto indicado• antibiótico (penicilina benzatínica u otro) COREA• reposo• haloperidol (tabl 1.5mg) 1 a 3 mg/día en 3 subdosis• antibiótico (penicilina benzatínica u otro)

PROFILAXIS DE LA RECIDIVA DE LA FIEBRE REUMÁTICA

Penicilina benzatínica IM a dosis habitual c/ 3 o 4 semanas

Fenoximetilpenicilina: 250mg 2 veces al día

Sulfadiacina: 500mg 1 vez al día

Eritromicina: 250 mg 2 veces al día

TIEMPO DE DURACIÓN

•hasta los 18 años si no hay carditis

•hasta los 21 años si ha habido carditis sin daño valvular

•de por vida si ha habido valvulopatía reumática

PROFILAXIS DE LA ENDOCARDITIS BACTERIANA

En pacientes con carditis reumática ante extracciones dentales o cirugía mayor o menor

600 000 uds de Penicilina Procaínica con 600 000 uds de Penicilina sódica 1 a 2 horas antes de la intervención600 000 Uds de Penicilina Procaínica IM / día por 2 días más

Si alergia usar otros antibióticos apropiados

Recurrencias de la Fiebre Reumática:

0.003 por paciente por año a pesar de la benzatínica,

se repite con las mismas manifestaciones Secuelas:

estenosis mitral

daño aórtico Indice de mortalidad: bajo, depende de compromiso

cardíaco

FIEBRE REUMÁTICA

FIEBRE REUMATICACriterios de alta: sensación de bienestar no criterios ni mayores ni menores si carditis no signos de ICC, FC <100 en el sueño

Seguimiento: por área de salud si carditis y secuelas cardíacas por atención secundaria interrelación paciente-familia-equipo de atención control estomatológico

Pronóstico.

El 90% de las carditis ligeras se recuperan totalmente sin dejar secuelas, desapareciendo el soplo en su convalecencia o en los 5 a 10 años siguientes.

La artritis y la corea se recuperan totalmente.

La fiebre reumática es una enfermedad que puede tener recurrencias y eso determina la invalidez o la muerte del enfermo.

FIEBRE REUMÁTICA

PRONÓSTICO

Cardiopatía reumática

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CARDIOPATÍA REUMÁTICA

Fiebre reumática y cardiopatía reumatica

FIEBRE REUMÁTICA

Fiebre Reumática

Fibre Reumática

FEBRE REUMÁTICA

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CARDIOPATÍA REUMÁTICA Por: América Suárez Juárez IP

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