CARDIOPATÍA REUMÁTICA

CARDIOPATÍA REUMÁTICA

Martínez Hernández Fco. JavierMendieta Durán Dulce Angélica

UNAM FES IZTACALA

Hospital General Naucalpan

Grupo: 1504 24/10/12

Fiebre reumática

• Padecimiento inflamatorio agudo o subagudo autoinmune que afecta articulaciones, corazón, sistema nervioso central y tejido celular subcutáneo.

• Daña al corazón produciendo trastornos del ritmo, dilatación de cavidades, insuficiencia cardiaca y valvulopatía reumática.

GENERALIDADES

PARKS T, KADO J, COLQUHOUN S, et al. Underdiagnosis of acute rheumatic fever in primary care settings in a developing country. Tropical Medicine and

International Health. 2009; 14(11):1407–1413.

Excepto en el corazón, todos los otros efectos son reversibles, necesitando únicamente alivio sintomático en los episodios significativos.

En el 80% de los casos, la FR puede evolucionar a CR.

La valvulopatía se agrava con las secuelas cicatrizales que aparecen meses o años después, o bien luego de sucesivos brotes que conducen a la insuficiencia o a la estenosis, sobre todo de la válvula mitral.

ESTENOSIS MITRAL

ETIOLOGÍA

• El análisis patológico de las piezas con EM muestra cardiopatía reumática en el 95% de los casos.

Otto Catherine. Valvular Heart Disease, 1st Ed. WB Saunders, 1999

AFECCIÓN PURA

La estenosis mitral pura o predominante ocurre en casi 40% de los pacientes con cardiopatía reumática.

> + FRECUENTE LA DOBLE LESION MITRAL<

O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.

AFECCIÓN MULTIVALVULAR• El 38 % de los casos de estenosis mitral por enfermedad

valvular reumática tienen afectación multivalvular: – Válvula Aórtica: 93%. – Válvula Tricúspide: 6%. – Válvulas Aórtica y Tricúspide: 1%.


EPIDEMILOGÍA

La incidencia de EM ha disminuido en forma considerable en los últimos decenios. No obstante, permanece como un problema importante en países pobres, en especial en los ubicados en climas tropicales y semitropicales.

*TERCERA CAUSA DE ETIOLOGIA DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN MEXICO*O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral.

Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.

FISIOPATOLOGÍA

Valvas engrosadas de forma difusa por

tejido fibroso.

Fusión de las comisuras mitrales.

Fusión y acortamiento de

cuerdas tendinosas.Rigidez de válvulas.

Estrechamiento del vértice valvular en forma de embudo

(boca de pez).

Calcificación de la válvula mitral estenótica.

Aumenta inmovilización de las valvas y estrecha el orificio aún más.

Alteración del flujo sanguíneo.

Formación de trombos y la

embolia arterial.


CLASIFICACIÓN

• Área valvular mitral (AVM)– Normal: 7.8 +/- 1.9

cm2.

Otto Catherine. Valvular Heart Disease, 1st Ed. WB Saunders, 1999

SEVERIDAD AREA VALVULAR

GRADIENTE

LEVE 1.6-2.O CM2 < 5 MMHG

MODERADA 1.0-1.5 CM2 5.0-10 MMHG

SEVERA < 1.0 CM2 > 10 MMHG

FISIOPATOLOGÍA

Sistémica 10-20%


CUADRO CLÍNICO

Aparición de los síntomas 20 años tras el periodo de latencia (40 años + común).

Disnea/Ortopnea/Disnea Paroxística Nocturna.

Hemoptisis (HTP venosa).

DISNEA + FATIGA + HEMOPTISIS


CUADRO CLÍNICO TARDÍO

• TEP recurrentes c/s infarto.

• Infecciones pulmonares.

• Endocarditis infecciosa.

• Embolia sistémica (10-20%).


EXPLORACIÓN FÍSICA

INSPECCIÓN PALPACIÓN AUSCULTACIÓN

TA nl o ↓.Rubor malar. Cara congestionaday cianótica.Pulso venoso yugularmuestra ondas a prominentes.EdemasMaleolares.

Choque de la punta. Frémito diastólico en DLI. HepatomegaliaAscitis.

Reforzamiento S1 y S2. Desdoblamiento estrecho S2. Chasquido de apertura. Soplo diastólicode tono alto.Derrame pleural derecho.



Estenosis mitral Manual CTO. 2006. Pp 35-38

Ritmo de Durosiez

LESIONES ASOCIADAS

SIGNO DE CARVALLO SOPLO DE GRAHAM STEELL

ESTENOSIS MITAL SILENCIOSA

En EM con HTP grave. Soplo pansistólico producido por IT a los largo del borde esternal izquierdo. ↑ Inspiración↓ Espiración forzada

En EM con HTP grave, por dilatación del anillo de la válvula pulmonar. Soplo en borde esternal izquierdo, diastólico, tono alto, decrecendo.↑ InspiraciónS2 intenso

En EM con bajo GC.Disminución del retumbo diastólico.Reaparece conforme se establece la compensación.


DIAGNÓSTICO

ECG• Onda P suele sugerir

agrandamiento de la AI y AD (HTP y ET grave).

• Desviación del eje a la derecha e HVD (HTP grave).

• Arritmias supraventriculares.• Fibrilación auricular.


Estenosis Mitral: Radiología

• Dilatación de la aurícula izquierda• Redistribución del flujo cefálico• Calcificación de la válvula mitral• Ensanchamiento arteria pulmonar• Ensanchamiento del VD• Doble densidad por agrandamiento AI• Ventrículo izquierdo normal

Radiología

Densidad doble

Aurícula izquierda

Radiología

Rectificación de la silueta

Radiología

DIAGNÓSTICO

Imagen 2: OAD: Dilatación de la aurícula izquierda.

Imagen 1: Serie cardiaca oblicua anterior derecha (OAD): Silueta cardiaca normal.

DIAGNÓSTICO

• ECO Doppler

Elsevier Inc. 2005

DIAGNÓSTICO

• RMC

Thierer Jorge. Importancia del diagnóstico precoz en la hipertensión pulmonar. Insuf. card. [revista en la Internet]. 2009 Jun [citado 2011 Mayo 13] ; 4(2): 52-58.

DIAGNÓSTICO

• AngioTAC

Alegría B Julia, Sanhueza S Patricia, Ríos O Guillermo, Soffia S Pablo, Schiappacasse F Giancarlo, Bosch O Enrique et al . HALLAZGOS CARDIACOS NO CORONARIOS EN CORONARIOGRAFÍA POR TOMOGRAFÍA COMPUTADA. Rev. chil. radiol. [revista en la Internet]. 2007 [citado 2011 Mayo 13] ; 13(2): 80-83

DIAGNOSTICOCateterismo cardiaco

H >45ª. M >55ª. Riesgo coronario (Pruebas de esfuerzo +)

Obstrucciones coronarias críticas que deberían ser sometidos a procedimientos de derivación al momento de la operación.

Determina gradiente transmitral (PAI-PDFVI) y Presión en cuña (=PAI).

O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469 http://angela-cardiologia.blogspot.com/2010/11/cateterismo-cardiaco.html.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

DD SEMEJANZA DIFERENCIA

IM Soplo diastólico prominente en la punta e HVI.

Soplo se intensifica antes de la sístole

CIA HVD y aumento trama vascular pulmonar.

Ausencia de agrandamiento auricular izquierdo, de líneas B de Kerley, y del desdoblamiento fijo de S.

Mixoma AI

Disnea, un soplo diastólicoy cambios hemodinámicos.

Pérdida de peso, fiebre, anemia y embolias sistémicas. O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis

Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469.

TRATAMIENTO


Tratamiento farmacológico Principio activo Dosis y

presentaciónEfecto Efectos adversos

Digoxina 0.25 mg al díaEnvase con 20 tabletas

Útil para controlar la frecuencia ventricular en caso de fibrilación auricular con respuesta ventricular rápida.

Anorexia, nausea, diarrea, vómito, bradicardia, arritmias ventriculares, bloqueo aurículoventricular, insomnio y confusión.

Captopril 25 a 50 mg. Cada 8-12 hrs Tabletas de 25mg. Envase de 30tabletas

En pacientes que tengan una HAS acompañante.

Tos seca, dolor torácico, proteinuria, cefalea, disgeusia, taquicardia, hipotensión, fatiga y diarrea

Furosemide 20-80 mg al díaTabletas de 40 mg

Para combatir la congestión pulmonar.

Alcalosis metabólica, hipotensión arterial , hipeuricemia, hiponatremia, hipocalemia, hipomagnasemia

Espirinolactona 25-200 mg. Cada 8 horas

Para combatir la congestión pulmonar.

Hiperpotasemia, mareo, confusión, eritema maculopapular, ginecomastía, impotencia, efectos androgénicos.

Warfina ------- Indicado para la prevención de embolia sistemica en pacientes con EM con fibrilación auricular, y pacientes con trombo AI.

Hemorragia, nausea, vómito

Propanolol 10-80 mg. Cada 6-87 hrs.

Antagonista competitivo de receptores ß1 y ß2 -adrenérgicos, sin actividad simpaticomimética intrínseca.

Bradicardia, hipotensión, estreñimiento, fatiga, depresión, insmonio, alucinaciones, hipoglucemia, broncoespasmo.

Ac. Acetilsalicílico 75-100 mg Indicado para la prevención de embolia sistemica en pacientes con EM con fibrilación auricular, y pacientes con trombo AI.

Prolongación del tiempo de sangrado, tinnitus, nausea, vómito, hemorragia gastrointestinal, hepatitis tóxica, equimosis, exantema, asma, hipersensibilidad.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO• Valvulotomia mitral

– Indicaciones• Clase II-IV NYHA.• Asintomáticos con PSAP >50

mmmHg• Cuña >20• Gradiente >15 con ejercicio• EM aislada cuyo orificio

valvular efectivo (área valvular) sea casi <1.0 cm2 / m 2 de superficie corporal o <1.5 cm2 en adultos de tamaño normal.

– Tipos• PMBV• Valvulotomía quirúrgica

O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006. Pp 1495-1469. Topol, ed. Textbook of Cardiovascular Medicine,

1998.

TRATAMIENTO

• PMBV – No debe existir

cicatrización o engrosamiento significativa de las estructuras subvalvulares, ni trombos en la aurícula izquierda.

O´GARA P y BRAUNWALD E. Estenosis Mitral. Harrison Medicina Interna. 2006.

Pp 1495-1469.

TRATAMIENTO• Valvulotomia en

pacientes con anatomía desfavorable.– Grupo 1: Cuerda

>10mm.– Grupo 2: Cuerda

<10mm.– Grupo 3:

Calcificaciones.

Lung Circulation 1999;99:3272-8

TRATAMIENTO

• Remplazo de la válvula mitral – Distorsión valvular por manipulación previa.– Clase III-IV. – Clase I-II con PSAP >50mmHg. – Embolismo recurrente.


TRATAMIENTO

Consensus Guidelines on Pediatric Acute Rheumatic Fever and Rheumatic Heart Disease. Indian Petriatrics. 2008: 25; 565-573.

TRATAMIENTO

• La reparación de la válvula mitral en la cardiopatía reumática ha tenido mejores resultados que el recambio valvular, con un menor rango de mortalidad.

• La cirugía conservadora conlleva más dificultad en la patología reumática.

POMERANTZEFF P, BRANDAO C, LEITE O, et al. Mitral valve repair in patients with rheumatic mitral insufficiency. Twenty years of techniques and results. Rev Bras Cir Cardiovasc 2009; 24(4): 485-489

Insuficiencia Mitral


• Cierre inadecuado de las valva que permiten flujo retrógrado a la AI

• Casi la mitad de del volumen regurgitante es eyectado a la AI antes de que se abra la válvula aórtica

• El VI compensa aumentando la precarga • Aumento de los volúmenes telediástolicos• Hipertrofia y dilatación del VI• Dilatación AI

Etiología

• Reumática 35 a 40%• Ruptura aislada cuerda 20%• PVM 20%• Disfunción isquémica 12%• Endocarditis infecciosa 5%


Fisiopatología

Resistencia al vaciamiento del VI

Reflujo hacia AI en expulsión

Dilatación el VI

Distensibilidad normal o reducida

de la aurícula izquierda

Congestión pulmonar y edema

pulmonar

Distensibilidad excesiva en la AI

Elevación moderada de la

tensión de la AI y arteria pulmonar

FUNCIÓN VENTRICULAR

SINTOMATOLOGÍA

• Inicio gradual de disnea• Desarrollo de IC izquierda • Pueden ser agudos en caso de ruptura de la

cuerda tendinosa• Paciente puede estar asintomático


Ápex amplio y visible desplazado abajo del 5° EI.Palpación de frémito sistólico

Soplo sistólico en el 1° ruido que puede ser creciente o decreciente y se irradia hacia la axila y el dorso.

Chasquido de apertura mitral IM reumática

Si hay un III ruido regurgitación moderada Retumbo de regurgitación IM importante

Soplo holosistólico en ápex, sin chasquido sistólico, ni de apertura mitral ruptura de cuerdas tendinosas o musculo papilar.

Estudios de gabinete

Electrocardiograma

• Agrandamiento de la AI

• IM crónica se suele asociar a fibrilación auricular

Ecocardiograma

• No es útil para establecer el Dx.

• IM reumática fusión de las comisuras

• Prolapso valvular• Ruptura de las

cuerdas tendinosas

• Calcificación del anillo mitral

Cateterismo cardiaco derecho

• Cuantifica la presión pulmonar

• Cuantifica la presión capilar pulmonar

Cateterismo cardiaco izquierdo

Presión telesistolica del VI en relación con la sobrecarga volumétrica y función ventricular

Cineventriculografia determina el grado de regurgitación del VI a la AI.

IM ligeraEl medio de

contraste pasa a la AI y

desaparece con cada latido.

No opacifica la cavidad.

IM moderadaLa AI se opacifica

en menor densidad que el

VI

IM importanteLa opacificación

es similar a la del VI

IM muy graveSe opacifica la AI

desde el 1er latido y

progresivamente la opacificación es más densa.

Ecocardiograma 2D paresternal izquierdo eje longitudinal , se visualiza el compromiso mitral reumático, con engrosamiento de ambas valvas, y dilatación de la AI.

Ecocardiograma 2D 4cámaras apical, se visualiza el compromiso mitral reumático por engrosamiento de los bordes así como del cuerpo de ambas valvas, obsérvese el orificio restringido, con dilatación de la AI con desplazamiento del tabique interauricular hacia la AD. AI= aurícula izquierda, AD=aurícula derecha,VI= ventrículo izquierdo, VD= ventrículo derecho.

Radiología

Cardiomegalia

AI esta dilatada y forma el borde derecho de la silueta cardiaca

Congestión venosa pulmonar, edema intersticial y lieneas B de kerley

Radiología

Crecimiento VIDoble contorno

INSUFICIENCIA MITRAL

TRATAMIENTO:

MEDICO:

Restricción de actividades físicas excesivas

Reducción de la post-carga: vasodilatadores que reducen la impedancia a la expulsión hacia la Aorta y así disminuyen el reflujo hacia la AI Además al disminuir el Volumen del VI, se reduce el diámetro del anillo mitral y así el orificio insuficiente.

Nitroprusiato y nitroglicerina IV reducen la postcarga y el reflujo, son utiles para pacientes con IM aguda o grave.

· Profilaxis de endocarditis bacteriana.

Anticoagulantes y medias elásticas para prevenir trombosis venosa y embolia pulmonar

INSUFICIENCIA MITRAL

TRATAMIENTO:

QUIRÚRGICO:

· Reconstrucción ( anuloplastia ): consiste en emplear un anillo protésico rígido o semirrígido ( anillo de Carpentier ) o flexible o bien la resección y reparación de la válvula. La reimplantación es rara.

Remplazo valvular: prótesis biológica o mecánica.

Valvuloplastia mitral tratamiento de elección, no requiere anticoagulación crónica, no predispone a trombosis valvular y tiene resultados muy buenos

Prolapso Válvula Mitral

• Desorden genético del tejido conectivo que afecta la Válvula mitral

• Se conoce como síndrome de Barlow, Válvula mixomatosa y otros

• 3 a 5% de la población• Dos veces más frecuentes en mujeres• Claves del diagnóstico son los click sistólico

medio y tardío

Auscultación

• Click meso y telesistólico• Soplo sistólico tardío• El click es por la tensión de la válvula

redundante • Un aumento en el tamaño ventricular

prolapso ocurre más tardío y viceversa• Sentadillas y el estar de pie acercan el click al

S2

Auscultación

Prolapso de Válvula Mitral

ESTENOSIS PULMONAR

L EP y la IP raramente resultan de la fiebre

reumática

La IP se atribuye a HTP y a la dilatación del anillo valvular

pulmonar

Cuando la regurgitación pulmonar es muy severa las

presiones de la AP y VD pueden ser iguales o casi

iguales al final de la diástole.

La IP puede ser muy bien tolerada por personas

jóvenes

Hurst JW; Louge B. El corazón, arterias y venas. Ediciones Toray. 1998. Pp 927.

Aspectos anatómicos

Estrechez valvular

Dilatación del tronco de la

arteria pulmonar

Hipertrofia del VD

Hipertrofia del infundíbulo

Hipertrofia auricular derecha

Guadalajara F. Cardiología. 5ª ed. México: Francisco Mendez Cervantes , Francisco Méndez Oteo Editores; 1998. pp 917-925

Fisiopatología

Obstrucción parcial de la válvula pulmonar

Obstáculo en el vaciamiento del VD

Sobrecarga sistólica para el VD

Hipertrofia ventricular

Resistencia en el vaciamiento de la AD

Hipertrofia de la AD

Claudicación del VDGuadalajara F. Cardiología. 5ª ed. México: Francisco Mendez Cervantes , Francisco Méndez Oteo Editores; 1998. pp 917-925

Cuadro clínico

Mareo, sensación de lipotimia o sincope

Dolor precordial

ICD( ingurgitación yugular, cardiomegalia, ritmo

de galope, hepatomegalia, ascitis,

edemas).


Onda a gigante en pulso

venoso yugular

Levantamiento sistólico

sostenido en la región

paraesternal derecha

Frémito sistólico en el foco pulmonar


A la auscultación

Chasquido protosistólico

pulmonar

• Epicentro en foco pulmonar

• Variaciones con la respiración: en la espiración se separa del I ruido y en la inspiración se junta con el.

Soplo sistólico de tipo expulsivo

• Epicentro en el foco pulmonar.

• Estenosis ligera soplos pequeños.

• Estenosis apretada soplos intensos acompañados de frémito.

Semiología del 2° ruido

• 2° ruido esta más desdoblado.

• En estenosis grave el 2° ruido se ausculta como único.


Exámenes de gabinete

• Signos de sobrecarga VD.• Crecimiento de la AD complejos QR en V1.• EPL discreto del voltaje en R en precordiales derechas; onda T

positiva. Onda S en precordiales izq. Ligeramente aumentada.Electrocardiograma

• Corazón de tamaño normal.• Prominencia del cono de la arteria pulmonar.• Vascularidad pulmonar normal o disminuida.• EP infundibular hipertrofia ventricular derecha.

Rx de tórax

• Modo M: hipertrofia septal.• Bidimensional: engrosamiento de la válvula pulmonar, que

durante la apertura sistólica adquiere forma de cúpula.• Flujo turbulento de la arteria pulmonar.

Ecocardiograma


Ecocardiografía bidimensional. Hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho

Ecocardiografía bidimensional. Aplanamiento del septo interventricular

Ecocardiografía bidimensional. Dilatación post-estenótica de la arteria pulmonar principal.

Cateterismo cardiaco

• P sistólica del VD

• EPL: Menor de 50 mmHg.

• EPM: entre 50 y 60 mmHg.

• EPG: 70mmhg.

• presión de la AD cuando lo esta la diastólica del CD.

• Curva de presión intrapulmonar y trazo de retiro

Angiocardiografía

• Imagen cupuliforme del de la válvula pulmonar.


Tratamiento.Valvuloplastía pulmonar percutánea

Cateterismo cardiaco derecho completo.

Vía de entrada art. Femoral derecha

Introducir hasta alcanzar la válvula pulmonar

Se introduce el globo hasta ver desaparecer su

cintura

El globo inflado debe ser 30% más grande que el

anillo valvular pulmonar.

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