Contextualizando os equilibrios hidroeletrolítico e acidobásico FACULDADE DE MEDICINA DE MARÍLIA...

““Contextualizando os Contextualizando os

equilibrios hidroeletrolítico equilibrios hidroeletrolítico

e acidobásico”e acidobásico”

FACULDADE DE MEDICINA DE MARÍLIA

Mauricio Braz Zanolli - Agosto 2007

ÁGUAÁGUA...É INVARIAVELMENTE O PRINCIPAL...É INVARIAVELMENTE O PRINCIPAL

CONSTITUINTE DOS ORGANISMOS CONSTITUINTE DOS ORGANISMOS VIVOS EM ATIVIDADE... VIVOS EM ATIVIDADE...

...O ORGANISMO É UMA SOLUÇÃO ...O ORGANISMO É UMA SOLUÇÃO AQUOSAAQUOSA NA QUAL ESPALHAM-SE NA QUAL ESPALHAM-SE SUBSTÂNCIAS COLOIDAIS DE COLOIDAIS DE VASTÍSSIMA COMPLEXIDADE...VASTÍSSIMA COMPLEXIDADE...

HendersonHenderson

ISO, HIPO E HIPERTÔNICOISO, HIPO E HIPERTÔNICO

Pressão osmótica se refere ao número de Pressão osmótica se refere ao número de

partículas em solução ( mais partículas / partículas em solução ( mais partículas /

menos água)menos água)

Hipertonicidade - osmolaridade acima da Hipertonicidade - osmolaridade acima da

observada em líquidos corporaisobservada em líquidos corporais

Hipotonicidade - osmolaridade abaixo da Hipotonicidade - osmolaridade abaixo da

observada em líquidos corporaisobservada em líquidos corporais

300 mOsm / l = valor médio “normal”300 mOsm / l = valor médio “normal”

MOVIMENTAÇÃO DA ÁGUAMOVIMENTAÇÃO DA ÁGUA

MOVE-SE LIVREMENTE ATRAVÉS DAS MOVE-SE LIVREMENTE ATRAVÉS DAS

MEMBRANAS CELULARES E CAPILARES, MEMBRANAS CELULARES E CAPILARES,

MANTENDO O EQUILIBRIO OSMÓTICOMANTENDO O EQUILIBRIO OSMÓTICO

OS SOLUTOS NÃO SE DISTRIBUEM OS SOLUTOS NÃO SE DISTRIBUEM

LIVREMENTE, SENDO QUE O SÓDIO LIVREMENTE, SENDO QUE O SÓDIO

PREDOMINA NO EXTRA E O PREDOMINA NO EXTRA E O

POTÁSSIO NO INTRACELULARPOTÁSSIO NO INTRACELULAR

CONTROLE CELULAR DA ÁGUA E CONTROLE CELULAR DA ÁGUA E SOLUTOSSOLUTOS

MEMBRANAMEMBRANA

HH22OOHH22OO

PINOCITOSE

PROTEINASPROTEINASTRANSPORTANDOTRANSPORTANDOSOLUTOSSOLUTOS

RNA

3Na3Na

2K2K

--+

DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA CORPORALCORPORAL

SÓLIDOS 40%SÓLIDOS 40%

Água intracelular- 40%Água intracelular- 40%INTERSTINTERST..

15%15%

PPLLAASSMMAA5%5%

E.E.C.E.E.C.

EQUILÍBRIO DE FLUIDOS EQUILÍBRIO DE FLUIDOS CORPORAISCORPORAIS

PLASMA INTERSTICIO INTRACELULAR

H2O

H2O

PROT

Na K

EQUILÍBRIO DA ÁGUA EQUILÍBRIO DA ÁGUA CORPORALCORPORAL

ENTRADA

FLUIDOS - 1200 A 1800

ALIMENTOS - 700 A 1000

OXIDAÇÃO - 250 A 300

TOTAL : 2000 A 3000

ENTRADA

FLUIDOS - 1200 A 1800

ALIMENTOS - 700 A 1000

OXIDAÇÃO - 250 A 300

TOTAL : 2000 A 3000

SAÍDA

URINA - 1500 A 2000

PELE - 300 A 600

PULMÕES - 200 A 400

TRATO GI - 100

TOTAL : 2000 A 3000

SAÍDA

URINA - 1500 A 2000

PELE - 300 A 600

PULMÕES - 200 A 400

TRATO GI - 100

TOTAL : 2000 A 3000

PERDA D’ ÁGUAPERDA D’ ÁGUA

300300

325 325325 325

300 300300 300

350350

1

2

3

Extra IntracelularExtra Intracelular

ADIÇÃO D’ ÁGUAADIÇÃO D’ ÁGUA

300300

275 275275 275

300 300300 300

250250

1

2

3

Extra IntracelularExtra Intracelular

REGULAÇÃO DA ÁGUA REGULAÇÃO DA ÁGUA CORPORALCORPORAL

HIDROPENIAHIDROPENIA

AUMENTO DA OSMOLALIDADE PLASMATICAAUMENTO DA OSMOLALIDADE PLASMATICA

SEDESEDE HIPOTÁLAMOHIPOTÁLAMO

SECREÇÃO HADSECREÇÃO HAD

HIDRATAÇÃORETENÇAO TUBULARRETENÇAO TUBULAR

DE ÁGUADE ÁGUA

REDUÇÃO DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICAREDUÇÃO DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA

PAPEL HORMONAL NA REGULAÇÃO PAPEL HORMONAL NA REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO DE SÓDIO E ÁGUADO EQUILÍBRIO DE SÓDIO E ÁGUA

OSMOREGULAÇÃO (H2O)

O QUE É SENTIDO-

OSMOLARIDADE PLASMATICA

SENSORES- HIPOTALAMO

EFETORES- HAD, SEDE

EFEITO- OSMOLARIDADE

URINARIA, INGESTÃO H2O

AVALIAÇÃO- Na PLASMÁTICO

REGULAÇÃO DE VOLUME (Na)

SENSORES-ATRIO,

CAROTIDA, AFERENTE

EFETORES- SRAA, PNA,

NOR, HAD

O QUE É SENTIDO-

PERFUSÃO TECIDUAL

EFEITOS- NATRIURESE,

SEDE

AVALIAÇÃO- EEC

DEVEMOS SABER QUEDEVEMOS SABER QUE OSMOLALIDADE PLASMÁTICA~

2 (Na PLASMATICO) + GLICEMIA / 18 + UREIA / 6

GLICOSE E UREIA SÃO NORMALMENTE POUCO

SIGNIFICATIVAS EM TERMOS DE PRESSÃO OSMÓTICA

SÓDIO CONTRIBUI PARA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA NA

MEMBRANA CELULAR, MAS NÃO NA PAREDE CAPILAR

PROTEINA PLASMÁTICA É O PRINCIPAL DETERMINANTE DA

PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA

DEVEMOS SABER QUEDEVEMOS SABER QUEPARAMETRO INGESTÃO

DE Na Cl

INGESTÃO DE H2O

EXPANSÃO COM SALINA

Na PLASMA AUMENTA DIMINUI NÃO SE ALTERA

VOLUME EXTRACELULAR

AUMENTA AUMENTA AUMENTA

SÓDIO URINÁRIO AUMENTA DIMINUI AUMENTA

VOLUME INTRACELULAR

DIMINUI AUMENTA NÃO SE ALTERA

DEVEMOS SABER QUEDEVEMOS SABER QUE

A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE SÓDIO E A A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE SÓDIO E A

OSMOLALIDADE PLASMATICA VARIAM EM OSMOLALIDADE PLASMATICA VARIAM EM

PARALELOPARALELO

NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO

PLASMÁTICO E VOLUME EXTRACELULARPLASMÁTICO E VOLUME EXTRACELULAR

NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO

PLASMÁTICO E EXCREÇÀO URINÁRIA DE SÓDIOPLASMÁTICO E EXCREÇÀO URINÁRIA DE SÓDIO

ALTERAÇÕES DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA ALTERAÇÕES DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA

LEVAM A MUDANÇAS NO VOLUME INTRACELULARLEVAM A MUDANÇAS NO VOLUME INTRACELULAR

DEVEMOS SABER QUEDEVEMOS SABER QUE

HIPONATREMIA (HIPO-OSMOLALIDADE) INDUZ AO HIPONATREMIA (HIPO-OSMOLALIDADE) INDUZ AO

EDEMA INTRACELULAREDEMA INTRACELULAR

HIPERNATREMIA (HIPER-OSMOLARIDADE) INDUZ À HIPERNATREMIA (HIPER-OSMOLARIDADE) INDUZ À

DESIDRATAÇÃO INTRACELULARDESIDRATAÇÃO INTRACELULAR

ESTAS MUDANÇAS SÃO SENTIDAS NO CÉREBRO, ESTAS MUDANÇAS SÃO SENTIDAS NO CÉREBRO,

ACARRETANDO SINTOMAS NEUROLÓGICOS ACARRETANDO SINTOMAS NEUROLÓGICOS

EM EM AMBOS OS CASOSAMBOS OS CASOS

METABOLISMO DO SÓDIOMETABOLISMO DO SÓDIO

PRINCIPAL CÁTION DO EXTRACELULAR

DETERMINA O VOLUME DO FLUIDO

EXTRACELULAR

SUA REGULAÇÃO MANTÉM O VOLUME DESTE

COMPARTIMENTO

ALTA QUANTIDADE - CONGESTÃO CIRCULATÓRIA

BAIXA QUANTIDADE - COLAPSO CIRCULATÓRIO

REGULAÇÃO DO SÓDIO REGULAÇÃO DO SÓDIO CORPORALCORPORAL

C A IS Ó D IO

U R IN Á R IO

A U M E N TAA L D O S TE R O N A

A U M E N TAA N G IO TE N S IN A

A U M E N TOR E N IN A

Q U E D AD A

TF G

A U M E N TAS Ó D IO

U R IN Á R IO

R E D U Ç Ã OA L D O S TE R O N A

R E D U Ç Ã OA N G IO TE N S IN A

R E D U Ç Ã OR E N IN A

A U M E N TOD A

TF G

IN G E S TÃ O D E S Ó D IO

A REGULAÇÃOA REGULAÇÃO

DO SÓDIO CORPORAL DO SÓDIO CORPORAL

INCLUEINCLUE

MECANISMOSMECANISMOS

•HEMODINÂMICOSHEMODINÂMICOS

•HORMONAISHORMONAIS

AVALIAÇÃO CLÍNICA DOAVALIAÇÃO CLÍNICA DO ESPAÇO EXTRACELULAR ESPAÇO EXTRACELULAR

IntravascularIntravascular– ArterialArterial

P.A.P.A. Freqüência Freqüência

CardíacaCardíaca Variação PosturalVariação Postural

– VenosoVenoso PVCPVC Enchimento Enchimento

JugularJugular Veias SublinguaisVeias Sublinguais Veias PeriféricasVeias Periféricas

IntersticialIntersticial– TurgorTurgor

PelePele LinguaLingua OcularOcular

– UmidadeUmidade MucosasMucosas LinguaLingua

DISTRIBUIÇÃO DO DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO POTÁSSIO

PRINCIPAL CÁTION INTRACELULAR

[K] INTRACELULAR - 150 mEq / L

[K]EXTRACELULAR - 4 mEq / l

POTENCIAL INTRACELULAR

NEGATIVO É DEVIDO A ESTA

ASSIMETRIA DE DISTRIBUIÇÃO

DDP= DDP= . ln K. ln Kii / K / Kee

Se KSe Kee se reduz, diferença de potencial se se reduz, diferença de potencial se

eleva => hiperpolarização => tecidos eleva => hiperpolarização => tecidos

excitáveis conduzem mais dificilmente excitáveis conduzem mais dificilmente

estímulosestímulos

Se KSe Kee se eleva, diferença de potencial cai se eleva, diferença de potencial cai

=> despolarização => tecidos excitáveis => despolarização => tecidos excitáveis

tornam-se mais irritáveistornam-se mais irritáveis

Princípios de equilíbrio ácido-base

ácido carbônico1200-1300 mEq / dia

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-

ácidos não-carbônicos (não-voláteis)50-100 mEq / dia

AlimentosMetabólitos intermediários

ácido láctico (O) ácido fosfóricoácido pirúvico (O) ácido clorídricoácido acetoacético (O) ácido sulfúrico

Sistemas tampõesSistemas tampões

1 - E xtrace lu la resH C O 3 / p ro te ín as

2 - In trace lu la resH b / cé lu las em g era l

3 - P u lm õ es

4 - R in s

A lte raçã o ag u d a

Lembrar do osso como tampão !!!

Como avaliar Como avaliar ? ?

sangue arterialsangue arterial(GS com (GS com heparina)heparina)

É O PADRÃO !!!É O PADRÃO !!! pHpH HCOHCO3 3 (actual)(actual) pCOpCO22

sangue arterialsangue arterial(GS com (GS com heparina)heparina)

É O PADRÃO !!!É O PADRÃO !!! pHpH HCOHCO3 3 (actual)(actual) pCOpCO22

sangue venososangue venoso

No ambulatório...No ambulatório... tCOtCO2 2 (26-(26-

27mEq/l) ou 27mEq/l) ou reserva alcalinareserva alcalina

sangue venososangue venoso

No ambulatório...No ambulatório... tCOtCO2 2 (26-(26-

27mEq/l) ou 27mEq/l) ou reserva alcalinareserva alcalina

pH = Acidemia ( pH sangue baixo)

pH = Alcalemia (pH sangue alto)

pH: 7.35 a 7.45

pH = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3] ou

pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0,03 pCO2

DistúrbioDistúrbio

Ácido-baseÁcido-baseHCOHCO33

(mmol/l)(mmol/l)

pCOpCO22

(mmHg)(mmHg)

Acidose Acidose metabólicametabólica

< 22< 22 (1,5 x HCO(1,5 x HCO33) + 8) + 8

40 + SBE40 + SBE

Alcalose Alcalose metabólicametabólica

> 26> 26 (0,7 x HCO(0,7 x HCO33) + ) + 2121

40 + (0,6 x SBE)40 + (0,6 x SBE)

Acidose resp. Acidose resp. agudaaguda

[[(pCO(pCO2 2 - 40) / 10- 40) / 10] + ] + 2424

> 45> 45

Acidose resp. Acidose resp. crônicacrônica

[[(pCO(pCO2 2 - 40) / 3- 40) / 3] + ] + 2424

> 45> 45

Alcalose Alcalose resp. agudaresp. aguda

[[(40 - pCO(40 - pCO22) / 5) / 5] + ] + 2424

< 35< 35

Acidose resp. Acidose resp. crônicacrônica

[[(40 - pCO(40 - pCO22) / 2) / 2] + ] + 2424

< 35< 35

RESPOSTAS FISIOLÓGICASRESPOSTAS FISIOLÓGICAS

Distúrbio primário respostaDistúrbio primário respostaacidose metabólica: 1 HCOacidose metabólica: 1 HCO33 pCO pCO22 1 - 1,5 1 - 1,5

alcalose metabólica: 1 HCOalcalose metabólica: 1 HCO33 pCO pCO22 0,25- 1 0,25- 1

acidose resp. aguda: 10 pCOacidose resp. aguda: 10 pCO22 HCO HCO33 1 1

resp. crônica: 10 pCOresp. crônica: 10 pCO22 HCO HCO33 4 4

alcalose resp. aguda: 10 pCOalcalose resp. aguda: 10 pCO22 HCO HCO33 1 - 3 1 - 3

resp. crônica: 10 pCOresp. crônica: 10 pCO22 HCO HCO33 3 - 5 3 - 5

Kaehny WD, Manual of Nephrology 4ed, 1995.

(Esta é a tabela para termos no bolso !!!)

HIPONATREMIA – MIELINÓLISE PONTINA CENTRAL

Ware L and Matthay M. N Engl J Med 2005;353:2788-2796

Physiology of Microvascular Fluid Exchange in the Lung

Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestionNat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167

Figure 1 Chest X-ray of 20-year-old woman with a plasma sodium concentration of 117 mmol/l after ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine) ingestion

Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestionNat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167

Table 1 Chronologic course of events in the patient after ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine) ingestion

Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestionNat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167

Table 2 Comparison of clinical and laboratory findings, course of events, and management and outcome of three hyponatremic patients