Upload
internet
View
114
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
““Contextualizando os Contextualizando os
equilibrios hidroeletrolítico equilibrios hidroeletrolítico
e acidobásico”e acidobásico”
FACULDADE DE MEDICINA DE MARÍLIA
Mauricio Braz Zanolli - Agosto 2007
ÁGUAÁGUA...É INVARIAVELMENTE O PRINCIPAL...É INVARIAVELMENTE O PRINCIPAL
CONSTITUINTE DOS ORGANISMOS CONSTITUINTE DOS ORGANISMOS VIVOS EM ATIVIDADE... VIVOS EM ATIVIDADE...
...O ORGANISMO É UMA SOLUÇÃO ...O ORGANISMO É UMA SOLUÇÃO AQUOSAAQUOSA NA QUAL ESPALHAM-SE NA QUAL ESPALHAM-SE SUBSTÂNCIAS COLOIDAIS DE COLOIDAIS DE VASTÍSSIMA COMPLEXIDADE...VASTÍSSIMA COMPLEXIDADE...
HendersonHenderson
ISO, HIPO E HIPERTÔNICOISO, HIPO E HIPERTÔNICO
Pressão osmótica se refere ao número de Pressão osmótica se refere ao número de
partículas em solução ( mais partículas / partículas em solução ( mais partículas /
menos água)menos água)
Hipertonicidade - osmolaridade acima da Hipertonicidade - osmolaridade acima da
observada em líquidos corporaisobservada em líquidos corporais
Hipotonicidade - osmolaridade abaixo da Hipotonicidade - osmolaridade abaixo da
observada em líquidos corporaisobservada em líquidos corporais
300 mOsm / l = valor médio “normal”300 mOsm / l = valor médio “normal”
MOVIMENTAÇÃO DA ÁGUAMOVIMENTAÇÃO DA ÁGUA
MOVE-SE LIVREMENTE ATRAVÉS DAS MOVE-SE LIVREMENTE ATRAVÉS DAS
MEMBRANAS CELULARES E CAPILARES, MEMBRANAS CELULARES E CAPILARES,
MANTENDO O EQUILIBRIO OSMÓTICOMANTENDO O EQUILIBRIO OSMÓTICO
OS SOLUTOS NÃO SE DISTRIBUEM OS SOLUTOS NÃO SE DISTRIBUEM
LIVREMENTE, SENDO QUE O SÓDIO LIVREMENTE, SENDO QUE O SÓDIO
PREDOMINA NO EXTRA E O PREDOMINA NO EXTRA E O
POTÁSSIO NO INTRACELULARPOTÁSSIO NO INTRACELULAR
CONTROLE CELULAR DA ÁGUA E CONTROLE CELULAR DA ÁGUA E SOLUTOSSOLUTOS
MEMBRANAMEMBRANA
HH22OOHH22OO
PINOCITOSE
PROTEINASPROTEINASTRANSPORTANDOTRANSPORTANDOSOLUTOSSOLUTOS
RNA
3Na3Na
2K2K
--+
DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA CORPORALCORPORAL
SÓLIDOS 40%SÓLIDOS 40%
Água intracelular- 40%Água intracelular- 40%INTERSTINTERST..
15%15%
PPLLAASSMMAA5%5%
E.E.C.E.E.C.
EQUILÍBRIO DE FLUIDOS EQUILÍBRIO DE FLUIDOS CORPORAISCORPORAIS
PLASMA INTERSTICIO INTRACELULAR
H2O
H2O
PROT
Na K
EQUILÍBRIO DA ÁGUA EQUILÍBRIO DA ÁGUA CORPORALCORPORAL
ENTRADA
FLUIDOS - 1200 A 1800
ALIMENTOS - 700 A 1000
OXIDAÇÃO - 250 A 300
TOTAL : 2000 A 3000
ENTRADA
FLUIDOS - 1200 A 1800
ALIMENTOS - 700 A 1000
OXIDAÇÃO - 250 A 300
TOTAL : 2000 A 3000
SAÍDA
URINA - 1500 A 2000
PELE - 300 A 600
PULMÕES - 200 A 400
TRATO GI - 100
TOTAL : 2000 A 3000
SAÍDA
URINA - 1500 A 2000
PELE - 300 A 600
PULMÕES - 200 A 400
TRATO GI - 100
TOTAL : 2000 A 3000
PERDA D’ ÁGUAPERDA D’ ÁGUA
300300
325 325325 325
300 300300 300
350350
1
2
3
Extra IntracelularExtra Intracelular
ADIÇÃO D’ ÁGUAADIÇÃO D’ ÁGUA
300300
275 275275 275
300 300300 300
250250
1
2
3
Extra IntracelularExtra Intracelular
REGULAÇÃO DA ÁGUA REGULAÇÃO DA ÁGUA CORPORALCORPORAL
HIDROPENIAHIDROPENIA
AUMENTO DA OSMOLALIDADE PLASMATICAAUMENTO DA OSMOLALIDADE PLASMATICA
SEDESEDE HIPOTÁLAMOHIPOTÁLAMO
SECREÇÃO HADSECREÇÃO HAD
HIDRATAÇÃORETENÇAO TUBULARRETENÇAO TUBULAR
DE ÁGUADE ÁGUA
REDUÇÃO DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICAREDUÇÃO DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA
PAPEL HORMONAL NA REGULAÇÃO PAPEL HORMONAL NA REGULAÇÃO DO EQUILÍBRIO DE SÓDIO E ÁGUADO EQUILÍBRIO DE SÓDIO E ÁGUA
OSMOREGULAÇÃO (H2O)
O QUE É SENTIDO-
OSMOLARIDADE PLASMATICA
SENSORES- HIPOTALAMO
EFETORES- HAD, SEDE
EFEITO- OSMOLARIDADE
URINARIA, INGESTÃO H2O
AVALIAÇÃO- Na PLASMÁTICO
REGULAÇÃO DE VOLUME (Na)
SENSORES-ATRIO,
CAROTIDA, AFERENTE
EFETORES- SRAA, PNA,
NOR, HAD
O QUE É SENTIDO-
PERFUSÃO TECIDUAL
EFEITOS- NATRIURESE,
SEDE
AVALIAÇÃO- EEC
DEVEMOS SABER QUEDEVEMOS SABER QUE OSMOLALIDADE PLASMÁTICA~
2 (Na PLASMATICO) + GLICEMIA / 18 + UREIA / 6
GLICOSE E UREIA SÃO NORMALMENTE POUCO
SIGNIFICATIVAS EM TERMOS DE PRESSÃO OSMÓTICA
SÓDIO CONTRIBUI PARA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA NA
MEMBRANA CELULAR, MAS NÃO NA PAREDE CAPILAR
PROTEINA PLASMÁTICA É O PRINCIPAL DETERMINANTE DA
PRESSÃO ONCÓTICA DO PLASMA
DEVEMOS SABER QUEDEVEMOS SABER QUEPARAMETRO INGESTÃO
DE Na Cl
INGESTÃO DE H2O
EXPANSÃO COM SALINA
Na PLASMA AUMENTA DIMINUI NÃO SE ALTERA
VOLUME EXTRACELULAR
AUMENTA AUMENTA AUMENTA
SÓDIO URINÁRIO AUMENTA DIMINUI AUMENTA
VOLUME INTRACELULAR
DIMINUI AUMENTA NÃO SE ALTERA
DEVEMOS SABER QUEDEVEMOS SABER QUE
A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE SÓDIO E A A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE SÓDIO E A
OSMOLALIDADE PLASMATICA VARIAM EM OSMOLALIDADE PLASMATICA VARIAM EM
PARALELOPARALELO
NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO
PLASMÁTICO E VOLUME EXTRACELULARPLASMÁTICO E VOLUME EXTRACELULAR
NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO NÃO HÁ RELAÇÃO PREVISÍVEL ENTRE SÓDIO
PLASMÁTICO E EXCREÇÀO URINÁRIA DE SÓDIOPLASMÁTICO E EXCREÇÀO URINÁRIA DE SÓDIO
ALTERAÇÕES DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA ALTERAÇÕES DA OSMOLALIDADE PLASMÁTICA
LEVAM A MUDANÇAS NO VOLUME INTRACELULARLEVAM A MUDANÇAS NO VOLUME INTRACELULAR
DEVEMOS SABER QUEDEVEMOS SABER QUE
HIPONATREMIA (HIPO-OSMOLALIDADE) INDUZ AO HIPONATREMIA (HIPO-OSMOLALIDADE) INDUZ AO
EDEMA INTRACELULAREDEMA INTRACELULAR
HIPERNATREMIA (HIPER-OSMOLARIDADE) INDUZ À HIPERNATREMIA (HIPER-OSMOLARIDADE) INDUZ À
DESIDRATAÇÃO INTRACELULARDESIDRATAÇÃO INTRACELULAR
ESTAS MUDANÇAS SÃO SENTIDAS NO CÉREBRO, ESTAS MUDANÇAS SÃO SENTIDAS NO CÉREBRO,
ACARRETANDO SINTOMAS NEUROLÓGICOS ACARRETANDO SINTOMAS NEUROLÓGICOS
EM EM AMBOS OS CASOSAMBOS OS CASOS
METABOLISMO DO SÓDIOMETABOLISMO DO SÓDIO
PRINCIPAL CÁTION DO EXTRACELULAR
DETERMINA O VOLUME DO FLUIDO
EXTRACELULAR
SUA REGULAÇÃO MANTÉM O VOLUME DESTE
COMPARTIMENTO
ALTA QUANTIDADE - CONGESTÃO CIRCULATÓRIA
BAIXA QUANTIDADE - COLAPSO CIRCULATÓRIO
REGULAÇÃO DO SÓDIO REGULAÇÃO DO SÓDIO CORPORALCORPORAL
C A IS Ó D IO
U R IN Á R IO
A U M E N TAA L D O S TE R O N A
A U M E N TAA N G IO TE N S IN A
A U M E N TOR E N IN A
Q U E D AD A
TF G
A U M E N TAS Ó D IO
U R IN Á R IO
R E D U Ç Ã OA L D O S TE R O N A
R E D U Ç Ã OA N G IO TE N S IN A
R E D U Ç Ã OR E N IN A
A U M E N TOD A
TF G
IN G E S TÃ O D E S Ó D IO
A REGULAÇÃOA REGULAÇÃO
DO SÓDIO CORPORAL DO SÓDIO CORPORAL
INCLUEINCLUE
MECANISMOSMECANISMOS
•HEMODINÂMICOSHEMODINÂMICOS
•HORMONAISHORMONAIS
AVALIAÇÃO CLÍNICA DOAVALIAÇÃO CLÍNICA DO ESPAÇO EXTRACELULAR ESPAÇO EXTRACELULAR
IntravascularIntravascular– ArterialArterial
P.A.P.A. Freqüência Freqüência
CardíacaCardíaca Variação PosturalVariação Postural
– VenosoVenoso PVCPVC Enchimento Enchimento
JugularJugular Veias SublinguaisVeias Sublinguais Veias PeriféricasVeias Periféricas
IntersticialIntersticial– TurgorTurgor
PelePele LinguaLingua OcularOcular
– UmidadeUmidade MucosasMucosas LinguaLingua
DISTRIBUIÇÃO DO DISTRIBUIÇÃO DO POTÁSSIO POTÁSSIO
PRINCIPAL CÁTION INTRACELULAR
[K] INTRACELULAR - 150 mEq / L
[K]EXTRACELULAR - 4 mEq / l
POTENCIAL INTRACELULAR
NEGATIVO É DEVIDO A ESTA
ASSIMETRIA DE DISTRIBUIÇÃO
DDP= DDP= . ln K. ln Kii / K / Kee
Se KSe Kee se reduz, diferença de potencial se se reduz, diferença de potencial se
eleva => hiperpolarização => tecidos eleva => hiperpolarização => tecidos
excitáveis conduzem mais dificilmente excitáveis conduzem mais dificilmente
estímulosestímulos
Se KSe Kee se eleva, diferença de potencial cai se eleva, diferença de potencial cai
=> despolarização => tecidos excitáveis => despolarização => tecidos excitáveis
tornam-se mais irritáveistornam-se mais irritáveis
Princípios de equilíbrio ácido-base
ácido carbônico1200-1300 mEq / dia
CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
ácidos não-carbônicos (não-voláteis)50-100 mEq / dia
AlimentosMetabólitos intermediários
ácido láctico (O) ácido fosfóricoácido pirúvico (O) ácido clorídricoácido acetoacético (O) ácido sulfúrico
Sistemas tampõesSistemas tampões
1 - E xtrace lu la resH C O 3 / p ro te ín as
2 - In trace lu la resH b / cé lu las em g era l
3 - P u lm õ es
4 - R in s
A lte raçã o ag u d a
Lembrar do osso como tampão !!!
Como avaliar Como avaliar ? ?
sangue arterialsangue arterial(GS com (GS com heparina)heparina)
É O PADRÃO !!!É O PADRÃO !!! pHpH HCOHCO3 3 (actual)(actual) pCOpCO22
sangue arterialsangue arterial(GS com (GS com heparina)heparina)
É O PADRÃO !!!É O PADRÃO !!! pHpH HCOHCO3 3 (actual)(actual) pCOpCO22
sangue venososangue venoso
No ambulatório...No ambulatório... tCOtCO2 2 (26-(26-
27mEq/l) ou 27mEq/l) ou reserva alcalinareserva alcalina
sangue venososangue venoso
No ambulatório...No ambulatório... tCOtCO2 2 (26-(26-
27mEq/l) ou 27mEq/l) ou reserva alcalinareserva alcalina
pH = Acidemia ( pH sangue baixo)
pH = Alcalemia (pH sangue alto)
pH: 7.35 a 7.45
pH = 6.1 + log [HCO3-] / [H2CO3] ou
pH = 6.1 + log [HCO3-] / 0,03 pCO2
DistúrbioDistúrbio
Ácido-baseÁcido-baseHCOHCO33
(mmol/l)(mmol/l)
pCOpCO22
(mmHg)(mmHg)
Acidose Acidose metabólicametabólica
< 22< 22 (1,5 x HCO(1,5 x HCO33) + 8) + 8
40 + SBE40 + SBE
Alcalose Alcalose metabólicametabólica
> 26> 26 (0,7 x HCO(0,7 x HCO33) + ) + 2121
40 + (0,6 x SBE)40 + (0,6 x SBE)
Acidose resp. Acidose resp. agudaaguda
[[(pCO(pCO2 2 - 40) / 10- 40) / 10] + ] + 2424
> 45> 45
Acidose resp. Acidose resp. crônicacrônica
[[(pCO(pCO2 2 - 40) / 3- 40) / 3] + ] + 2424
> 45> 45
Alcalose Alcalose resp. agudaresp. aguda
[[(40 - pCO(40 - pCO22) / 5) / 5] + ] + 2424
< 35< 35
Acidose resp. Acidose resp. crônicacrônica
[[(40 - pCO(40 - pCO22) / 2) / 2] + ] + 2424
< 35< 35
RESPOSTAS FISIOLÓGICASRESPOSTAS FISIOLÓGICAS
Distúrbio primário respostaDistúrbio primário respostaacidose metabólica: 1 HCOacidose metabólica: 1 HCO33 pCO pCO22 1 - 1,5 1 - 1,5
alcalose metabólica: 1 HCOalcalose metabólica: 1 HCO33 pCO pCO22 0,25- 1 0,25- 1
acidose resp. aguda: 10 pCOacidose resp. aguda: 10 pCO22 HCO HCO33 1 1
resp. crônica: 10 pCOresp. crônica: 10 pCO22 HCO HCO33 4 4
alcalose resp. aguda: 10 pCOalcalose resp. aguda: 10 pCO22 HCO HCO33 1 - 3 1 - 3
resp. crônica: 10 pCOresp. crônica: 10 pCO22 HCO HCO33 3 - 5 3 - 5
Kaehny WD, Manual of Nephrology 4ed, 1995.
(Esta é a tabela para termos no bolso !!!)
HIPONATREMIA – MIELINÓLISE PONTINA CENTRAL
Ware L and Matthay M. N Engl J Med 2005;353:2788-2796
Physiology of Microvascular Fluid Exchange in the Lung
Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestionNat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167
Figure 1 Chest X-ray of 20-year-old woman with a plasma sodium concentration of 117 mmol/l after ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine) ingestion
Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestionNat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167
Table 1 Chronologic course of events in the patient after ecstasy (3,4-methylenedioxymethamphetamine) ingestion
Kalantar-Zadeh K et al. (2006) Fatal hyponatremia in a young woman after ecstasy ingestionNat Clin Pract Neprol 2: 283–288 doi:10.1038/ncpneph0167
Table 2 Comparison of clinical and laboratory findings, course of events, and management and outcome of three hyponatremic patients