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CATETERISMO CARDIACO DESTRO NELL’IPERTENSIONE POLMONARE:
A CHI, COME, QUANDO?
D.Zanuttini, S.Terrazzino
Azienda Ospedaliero-Universitaria S.Maria della Misericordia
www.slidetube.it
IP LIEVE : mPAP = 25-35 mmHg
IP MODERATA : mPAP = 36-45 mmHg
IP SEVERA : mPAP > 45 mmHg
PAP media ≥ 25 mmHg a riposo
(≥ 30 mm Hg durante sforzo)*
IPERTENSIONE POLMONARE
* l’ IP da sforzo è attualmente in corso di rivalutazione
Classificazione Venezia 2003
ARTERIOSA (PRIMARIA) - 3.5%
IL DANNO ENDOTELIALE E’ PRIMITIVO (arteriopatia ipertensiva polmonare)
1. Ipertensione arteriosa polmonarea. Idiopatica (39.2%)
b. Familiare (3.9%)
c. Associata a
d. Associata a coinvolgimento del distretto venoso capillare (malattia
veno-occlusiva polmonare; emangiomatosi capillare polmonare)
e. Ipertensione polmonare persistente del neonato
1. malattie connettivali (sclerodermia/sdr CREST)
2. malattie congenite con shunt polmonari
3. ipertensione portale
4. HIV
5. tossicità da droghe e farmaci (anoressizanti orali)
6. altro (distiroidismi, glicogenosi, mal. Gaucher, TEE,
emoglobinopatie, disorgini mieloproliferativi, splenectomie)
PCP <15 mmHg
Classificazione Venezia 2003
ASSOCIATA A (SECONDARIA)
IL DANNO ENDOTELIALE E’ SECONDARIO
ALL’AUMENTO DI RESISTENZA AL FLUSSO
2. Ipertensione polmonare associata a patologie del cuore sinistro -78%
3. Ipertensione polmonare associata a malattie dell’apparato
respiratorio e/o ipossiemia -10%
4. Ipertensione polmonare da tromboembolismo cronico e/o malattia
embolica
5. Miscellanea di patologie che coinvolgono direttamente i vasi
polmonari
PCP > 15mmHg
FISIOPATOLOGIA DELL’IPERTENSIONE POLMONARE
www.slidetube.it
FISIOPATOLOGIA DELL’IPERTENSIONE POLMONARE
Ispessimento dell’intimae della media
Fibrosi intimalee trombosi in situ
Lesione plessiforme
DIAGNOSI DI IPERTENSIONE POLMONARE
ECG - Rx TORACE - ECOCARDIOGRAMMA
1.Pressione arteriosa polmonare (PAP) media a riposo > 25 mmHg
2. Pressione capillare polmonare (PCP)/ pressione telediastolica (PTD) Vsx 15 mmHg
3. Resistenze vascolari polmonari > 3 mmHg/l/min (unità Wood)
DEFINIZIONE DI IPERTENSIONE
ARTERIOSA POLMONARE (IAP)
DEFINIZIONE EMODINAMICA
1. Confermare la diagnosi
2. Stabilire l’entità della
compromissione emodinamica
3. Test di vasoreattività
CATETERISMO CARDIACO DX
CATETERISMO CARDIACO DX: COME?
Procedura invasiva caratterizzata
da ridotta morbilità e mortalità
VIE D’ACCESSO
Vena femorale
Vena basilica
Vena giugulare
Vena succlavia
Procedura che può essere
eseguita in regime ambulatoriale
COMPLICANZE
• MORTE
• IMA
• ARITMIE
• FISTOLE ARTERO VENOSE
• EMORRAGIE
• PERFORAZIONE DELL’ARTERIA POLMONARE
• INFARTO POLMONARE
• SEPSI E INFEZIONI
• BLOCCO COMPLETO e/o ARRESTO CARDIOVASCOLARE
• DANNI ANATOMICI (es. a livello valvolare)
• PNEUMOTORACE
• TROMBOSI
N.B. In centri esperti > morbilità = 1.1%, mortalità = 0.055%
J Am Coll Cardiol 2006; 48: 2546-52
CATETERE DI SWAN GANZ
PARAMETRI EMODINAMICI
Frequenza cardiaca, pressione arteriosa sistemica
Pressione atriale dx (PADx)
Pressione ventricolare dx
Pressione in arteria polmonare (sistolica, diastolica,
media)
Pressione di incuneamento capillare polmonare (PCP)
Portata cardiaca (termodiluizione/metodo di Fick)
Resistenze vascolari polmonari e sistemiche
Saturazione in ossigeno arteriosa (SaO2) e venosa mista
(SvO2); saturazione anche nella vena cava superiore e
inferiore in caso di shunts sistemico-polmonari.
La valutazione precisa dei valori di PCP è
fondamentale per la diagnosi differenziale
tra IPA (PCP15mmHg) e IP secondaria a
patologia del cuore sx (PCP>15mmHg)
Tuttavia in alcuni casi può essere difficile
distinguere tra le 2 forme (disfunzione diastolica Vsx con FE conservata, in terapia diuretica) > EMODINAMICA DA SFORZO ?
• IP precapillare
• IP precapillare ipercinetica
• IP postcapillare
• IP postcapillare ipercinetica
PAPm 25mmHg
PCP 15mmHg
PC normale o ridotta (l/min)
PAPm 25mmHg
PCP 15mmHg
PC aumentata (l/min)
PAPm 25mmHg
PCP > 15mmHg
PC normale o ridotta (l/min)
GTP < 12mmHg
GTP > 12mmHg
PAPm 25mmHg
PCP > 15mmHg
PC aumentata (l/min)
RAP < 2mmHg/l/min (UR)
Definizione Parametri
Passiva
Reattiva
Resistenze Vascolari Polmonari
(RVP)
sono espressione funzionale dell’alterazione
anatomica del sistema vascolare polmonare
risultante da quattro elementi fondamentali:
Vasocostrizione
Rimodellamento vascolare
Infiammazione
Trombosi
TEST DI
VASOREATTIVITA’
• Valutazione della capacità residua di vasodilatazione del circolo polmonare
• La risposta in acuto ad un vasodilatatore “short acting ” è predittiva del beneficio a lungo termine del trattamento con Ca-antagonista
• Vasodilatatore endogeno prodotto dall’endotelio polmonare
• Meccanismo d’azione legato alla produzione di cGMP
• Emivita breve, rapido legame a Hb, effetto vasodilatatore selettivo
Prostaciclina e adenosina ev > minor selettività
Iloprost per via inalatoria, sildenafil > potente effetto vasodilatatore in acuto, che non correla con gli effetti a lungo termine del Ca-antagonista
Ossido nitrico (NO) per via inalatoria
Valutazione dinamica
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