Glandulas semio

Yenny Osorio

Katherine Gómez

Menores

Labial

palatinas

Linguales

molares

Glándulas Salivales Menores

Son denominadas también glándulas salivales secundarias, accesorias o intrínsecas:

Labiales, Genianas, Palatinas y linguales. Glándulas Labiales

Se les llama también bucales o vestibulares. Se dividen en dos grupos:

+Genianas o yugales (en las mejillas)

+Retromolares o molares (cerca de la desembocadura de Stenon, en la región de los molares superiores)

Glándulas Palatinas

Según su localización constituyen tres grupos diferentes:a)En el paladar durob)En el paladar blando y la úvulac)En el pliegue glosopalatino o pilar del istmo de las fauces.Glándulas Linguales

Se ha calculado que la secreción diaria de las glándulas salivales menores representa solo un 6 a 10% del volumen total de la saliva.

GLÁNDULAS DE BLANDIN Y NUHN Ó GLÁNDULAS LINGUALES ANTERIORES

Son glándulas mucosas ubicadas entre los haces musculares de la región de la punta de lalengua y a cada lado de la línea media, en la proximidad de la superficie ventral.

La Vascularización está regida por la arteria Ranina, rama Terminal de la Lingual y la venosapor la Lingual.La inervación sensitiva y sensorial es proporcionada por el nervio Lingualrama del Trigémino y por el nervio Cuerda del Tímpano, rama del Facial.

FIGURA 1: Cara ventral de la lengua

GLÁNDULAS DE WEBER Ó GLÁNDULAS LINGUALES POSTERIORES

Son formaciones glandulares bilaterales, que se localizan en la zona dorsal de la baselingual. Específicamente se ubican en la línea de unión de la mucosa con el músculo de lacripta de las amígdalas linguales.La vascularización está dada por la arteria Dorsal, rama de la arteria Lingual; la arteriaPalatina Inferior rama del Facial y una rama de la arteria Laríngea Superior. La irrigaciónvenosa está por las venas dorsales. La inervación sensitiva y sensorial es proporcionada porel nervio GlosofaríngeoFig. 2. Base y Cara dorsal de la lengua.

GLÁNDULAS DE VON EBNER

Se distribuyen en el dorso y bordes laterales de la lengua, en la región de la V lingual. Sus conductos excretores desembocan en la parte más profunda del surco circunvalado de las papilas caliciformes y en el pliegue que separa cada papila foliada de su vecina. Los vasos y nervios son los mismos de las glándulas de Weber.

FIGURA 3: Cara dorsal de la lengua.

Las glandulas salivales (GS) se dividen en:

Mayores

Parótida

Submaxilar

sublingual

•Tienen dos tipos de células: mucosas y serosas. Los acinos de laglándula parótida están formados por células serosas.

•Las glándulas submaxilares poseen elementos serosos y mucososcon predominio seroso.

•Las sublinguales tiene células mixtas con predominio mucoso

•las glándulas labiales, bucales y anteriores linguales, son glándulasmucosas puras

•Las glándulas dorsales linguales muestran células serosas.

La unidad funcional de las GS mayores esta conformada por eladenomero acinos y conductos (intercalares, estriados, y excretores).La función de estos conductos es de transporte de agua yelectrolitos.

Las GS están inervadas por el S.N.A. las célulasmioepiteliales en condiciones normales, secontraen momentáneamente antes de quecomience la secreción salival. La producción desaliva y el flujo salival puede ocurrir sin laparticipación de estas células.

La saliva es el primer jugo digestivo que se pone encontacto con el alimento. Su secreción escontrolada exclusivamente por S.N.A, a través desus ramas parasimpáticas y simpáticas.

FUNCIONES DE LA

SALIVA

DIGESTIVA

PROTECCIÓN, LUBRICACIÓN

MANTENIMIENTO DE LA

INTEGRIDAD DE LAS MEMBRANAS

MUCOSAS

REPARACIÓN DE LOS TEJIDOS

BLANDOS

MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRO

ECOLÓGICOEXCRETORA

REPARACIÓN DE BALANCE HÍDRICO

HORMONAL

EXAMEN

RADIOGRAFIAS

IMPORTANTES EN PRESENCIADE CÁLCULOS (SI ALOLITOS)

las radiografías oclusales ylaterales oblicuas de lamandíbula son útiles paraidentificar cálculos submaxilares

SIALOGRAFIAPermite detectar infecciones glandulares y extraglandulares.

EXAMEN

SIALOMETRIA

DENOMINACIÓN QUERECIBE LADETERMINACIÓN

CUANTITATIVA DELA SALIVA

GLÁNDULA:

PARÓTIDA 0,29 ML/MIN

SUBMAXILAR 0,48 ML/MIN

SUBLINGUAL 0,02 ML/MIN

TOTAL 1,60 ML /MIN

ANÁLISIS DE LA SALIVA DETERMINACIÓN DE LA SALIVA CUANTITATIVA

EXAMEN

RESORCIÓN DEL MEDIO DE CONTRASTE

EFICIENCIA DE REABSORCIÓN DEL EPITELIO TUBULAR.

VISIÓN DE LOS COMPONENTES TUBULARES

EN LOS PROCESOS INFLAMATORIOS CRÓNICOS O ALÉRGICOS LA RESORCIÓN ES LENTA (2 A 3 DÍAS)

BIOPSIAESTUDIO ANATOMOPATOLÓGICOTOMADO POR CIRUGÍA O ASPIRACIÓN

MALFORMACIONES las anomalías pueden estar

relacionadas con, aplasia glandularúnica o múltiple, tejido glandularaberrante o ectópico, orificio excretoren posición anatómica anormal.

ALTERACIONES FUNCIONALES

La cantidad de saliva secretada ; encondiciones de reposo y en ausenciade estimulación, es de 1,6 ml/min.La glándula submaxilar produce massaliva que la parótida. Las alteracionesmas frecuentes son: sialorrea,xerostomía e hipertrofia glandular.

Aumento de la secreción salival, acompañada dediferentes patologías como procesos inflamatoriosagudos de la cavidad bucal. Como: estomatitisherpética o aftosa, intoxicaciones por metales (hg),hiperactividad del S.N. cáncer, ulceras, embarazo,neuralgia del V par y parálisis facial.

SIALORREA

XEROSTOMÍADisminución marcada o ausencia de secreciónsalival. Pueden asociarse a parotiditis epidémica(paperas), síndrome de sjogren, enfermedad demikulicz, lupus eritematoso, alteracionespsíquicas, hipotiroidismo, diabetes, sarcoidiosis,anemia perniciosa, síndrome de plummer-Vinson,fibrosis quística, riboflavina . Irradiación detumores de cabeza y cuello.

XEROSTOMÍA

Al disminuir el volumen salival, aumenta la viscosidad de la saliva y se modifican laspropiedades que presenta.

MANIFESTACIONES BUCALES:

menor lubricación y limpieza,

mayor acidez ( el pH desciende de 5)

menor poder buffer,

aumento en la incidencia de caries.

La mucosa bucal aparece seca, de color rojo escarlata y aspecto opaco o brillante

la lengua seca con bordes fisurados

ardor o dolor.

Intolerancia a la protesis

Dificulta para hablar, masticar y deglutir

XEROSTOMÍA

El proceso destructivo a nivel de las GS, poracción de la irradiación, consiste en unareacción inflamatoria y degenerativaprogresiva de acinos y conductos excretores.

Tratamiento: saliva artificial, y/oestimulantes de la secreción salival (goma demascar, góticas de limón o administración deprilocaina en dosis de 5 mg/ 6 horas)

HIPERTROFIA GLANDULAR

La hipertrofia de una o mas GS se asocia a xerostomía,sialorrea o secreción normal.En la hipertrofia glandular asintomática (mas frecuente enla parótida) hay asimetría facial, flujo salival abundante,ausencia de síntomas subjetivos y de dolor a la palpación yconsistencia normal.

Los quistes GS pueden ser clasificados enverdadero y falso (mucocele y ránula).

Los mucoceles son quistes poracumulación mucosa que se forma enrespuesta a la obstrucción o ruptura delconducto excretor por procesostraumáticos o infecciosos.

El mucocele puede originarse por extravasación o por retención. En este existe tejido de granulación y mucina.

llenos de liquido viscoso y color claro.

Por extravasación

*Mayor frecuencia

*prevalente en el labioinferior

*superficial oprofundo

*consistencia blanda

*traslucido o azulado

*indoloro

Por retención

*menor frecuencia

*prevalente en paladar,mejilla, piso de la boca

*superficial o profundo

*consistencia blanda

*Coloración normal

*indoloro

RÁNULA: por extravasación o retención mucosa que se ubica en elpiso de la boca. Los procesos traumáticos (ruptura) u obstructivos(cálculos o sialolitos) de las glándulas, submaxilar, sublingual omucosa, posibilitan la acumulación de moco y formación del quiste.Es una lesión blanda, fluctuante, azul violeta, indolora. Dificulta lafonación, deglución y masticación.

PAROTIDITIS VIRAL O EPIDÉMICA (FIEBRE URLIANA O

PAPERAS)

CONTAGIO

VIREMIA

DIFUSIÓN

GLÁNDULAS SALIVALE TESTÍCULOS, OVARIOS, MENINGES, PÁNCREAS

Periodo de incubación es de 18 días (2 a 4 semanas).

Cuadro clínico:

• inflamación o agrandamiento unilateral o bilateral

•Dolor periradicular

•Edema regional

•Xerostomía

•Ausencia de supuración

•Fiebre fluctuante

•Anorexia, cefalea, disfagia

Tratamiento: es asintomático, se resuelve sola en 8 días y deja inmunidad.

SIALOADENITIS BACTERIANA O INESPECÍFICA

Agudas y crónicas recidivantes. Mas frecuentes en las glándulas parótidas.

La parotiditis aguda: aparece luego o durante enfermedades infecciosas (escarlatina,neumonía, erisipela).

Factores predisponentes:

•Deshidratación

•Higiene bucal deficiente

•Inmunodepresión

Manifestaciones clínicas:

•Dolor•Supuración•Tumefacción•Trismus•Síntomas generales

Tratamiento: antioticoterapia con rehidratación, mejoramiento de la higiene oral, incisiónquirúrgica y drenaje.

SIALOADENITIS ESPECIFICA

Ocurren en enfermedades como: sífilis, tuberculosis, gonorrea, sarcoidosis. Consiste enevolución aguda e inflamación dolorosa de ambas glándulas mayores, evolución lenta sindolor y fiebre.

SIALOLITIASIS

Presencia de cálculos (sialolitos). Para que ocurra tiene que haber:•Trastorno en la homeostasis•Matriz orgánica•Crecimiento de calculo por procesos físico químico

Manifestaciones clínicas:*tumefacción•Dolor•odinofagia

TRASTORNOS O SIALOSIS AUTOINMUNES

Dos enfermedades clásicas: Mikulicz y el síndrome de Sjögren.

•ENFERMEDAD DE MIKULICZ O LESIÓN EPITELIAL BENIGNA: autoinmune, reacciónantígeno-anticuerpo, que produce destrucción del tejido glandular y alteración de sufuncionalidad, predominio en mujeres.Manifestaciones clínicas:

1. Tumefacción parótida unilateral o bilateral2. Xerostomía3. Remisión intermitente4. Fiebre5. dolor

*SÍNDROME DE SJÖGREN: enfermedad sistémica autoinmune, caracterizada porinfiltración linfocitico de las glándulas exocrinas, resultando en queratoconjuntivitisseca y xerostomía. Asociación: artritis romatoidea, lupus eritematoso, poliarteritisnudosa.

Manifestaciones clínicas:1. Queratoconjuntivitis2. Sequedad de la piel3. Esclerodermia4. Hepatoesplenomegalia5. Faringitis6. Anemia7. Trombocitopenia8. Leucopenia9. Hipergammaglobulinemia10. Cirrosis hepática11. Rinitis

Manifestaciones bucales:

• Xerostomía• Ardor lingual• Inflamación mucosa• Secreción purulenta• Disfagia• Atrofia papilar lingual

SARCOIDOSISLesión granulomatosa crónica, afecta: piel, pulmón, ganglios linfáticos mediastinicos yperiféricos, hígado, bazo, riñón, SN, glándulas lagrimales y parótidas. Predomina enmujeres de 20 a 40 años.

Manifestaciones bucales:

•Destrucción del hueso alveolar

•Movilidad dentaria

•Maculo pápulas o placas mucosas en paladar duro y zona amigdalina

•Tumefacción parótida

• xerostomía

Manifestaciones clínicas:

•Tumefacción parótida indolora uní o bilateral

•Uveítis

•Fiebre

•Xerostomía

son esencialmente epiteliales y derivados de acinos y conductos. La parótidapuede ser origen de lesiones benignas, la mujeres son las mas afectadas.

TUMORES BENIGNOS

ADENOMA PLEOMORFO: tumor benigno mixto, el mas frecuente en GSmayores.se ubica en el paladar duro y blando, labio superior o labio inferior.Manifestaciones clínicas:•Indoloro•Tamaño variable•Consistencia firme•Crecimiento lento

ADENOMAS MONOFORMOS: esta formado por un solo tipo de célula y no afecta al tejido conectivo. Es el único tumor de las GS mas prevalente en hombres de 50 años de edad, común en la parótida.Ocurre por un crecimiento glandular salival retenido en los ganglios linfáticos intraparotidios y extraparotidios . Es una masa blanda, sin dolo, firme a la palpación, redondo.

ADENOMA OXIFILO U ONCOCITOMA: lesion benigna constituida por células granulares acidofilas (oncocitos). Afecta las GS accesorias.

ADENOMA CANALICULAR: Tumor benigno de crecimiento lento con mayor frecuencia en GS menores.

MIOEPITELIOMA: tumor benigno de origen epitelial y células mioepiteliales lisas. Es una masa indolora, afecta con mayor frecuencia a las parótidas.

TUMORES MALIGNOS

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE: da metástasis, esta agrupado en tres grados:

1. De bajo grado: invasores a nivel loca, indoloros y prolongado tiempo de crecimiento

2. De alto grado: muestra agresividad, dan metástasis, su crecimiento puede afectar alnervio facial.

3. De grado intermedio: afecta con elevada frecuencia a glándulas parótidas en ocasionesse desarrolla en la mandíbula, es de alta malignidad.

CARCINOMA ADENOQUISTICO O CILINDROMA: tumor glandular que afecta confrecuencia a las glándulas mucosas. Representa el 40% de los carcinomas de la glándulasubmaxilar. Se presenta como una masa firme, nodular, circunscrita (en glándulasmayores) o sin limites (glándulas menores) dolorosa y de crecimiento lento. Invasión devainas nerviosas (parálisis facial)

ADENOCARCINOMA: se origina en el epitelio de los conductos excretores o de glándulasde origen epitelial. Baja incidencia, son redondos o fusiformes con alto grado demalignidad.

CARCINOMA DE CÉLULAS ACINOSAS: de crecimiento lento limitado a las parótidas,ocurre en mujeres de 50 a 60 años.

El sistema exocrino es el conjunto de glándulas exocrinas que estándistribuidas por todo el cuerpo y que generalmente no tienenconexión ni función en común entre ellas.

Las glándulas exocrinas son un conjunto de glándulas que sedistribuyen por todo el organismo, formando parte dedistintos órganos y aparatos y que producen diferentes sustancias nohormonales que realizan una función específica.

Se abren al exterior. Secretan productos químicos a través deconductos o tubos a un lugar determinado para realizar una funciónconcreta.En algunas glándulas exocrinas se puede distinguir una parteproductora o secretora de la sustancia y otra parte excretora o quevehiculiza la sustancia a un lugar determinado.

Clasificación de las glándulas exocrinas

Glándulas unicelulares: Están formadas por una sola célula secretora comolas células caliciformes o mucosas que se encuentran distribuidas entre las célulascilíndricas del epitelio de muchas mucosas como la del estómago.

Glándulas pluricelulares: Están formadas por múltiples células, formandoestructuras más o menos complejas, adoptando morfologías características como:

Túbulos o glándulas tubulares: La parte secretora tiene forma de tubo.

Alveolos o glándulas alveolares: La parte secretora tiene forma de bolsa oalvéolo.

Acinos o glándulas acinosas: La parte secretora es un conjunto de bolsas quedrenan uno o varios túbulos. ya sean los lagrimales, como axilas o tejidoscutáneos.

Mixtas: Es la combinación de : Tubuloalveolar, tubuloacinar.

Según la estructura que tengan los conductos excretores

Glándula simple: Si el conducto excretor es único.

Glándula compuesta: Si el conducto excretor está ramificado.

SEGÚN EL PRODUCTO DE SECRECIÓN

Glándulas mucosas: El producto de secreción es moco o sustanciarica en proteínas, con alta viscosidad.

Glándulas serosas: El producto de secreción es suero o sustanciarica en agua y pobre en proteínas, con baja viscosidad.

Glándulas seromucosas: Producen secreciones mixtas, conviscosidad intermedia.

Regulación de la secreción exocrina

Sistema nervioso autónomo: Estimulación glandular por medio de terminaciones nerviosas.

Sistema endocrino: Estimulación glandular por medio de receptores hormonales.

Estimulación mixta: Tanto por el sistema vegetativo, como por medio de hormonas.

Tipos de glándulas exocrinas:Glándula sudorípara.Glándula sebácea.Glándula lacrimal.Páncreas exocrino.Hígado.Próstata.Glándula salival.Glándula mamaria.

EL SÍNDROME DE SJÖGREN

Es una enfermedad crónica autoinmuneque afecta todo el sistema glandularexocrino y se manifiesta por signos desequedad bucal (xerostomía) y ocular(queratitis seca). Puede presentarse sinotra enfermedad asociada.

La glándula tiroides se puede estudiar directamente por medio del examen clínico del cuello (inspección, palpación, auscultación), o indirectamente por métodos complementarios.

Otra forma de estudio es la técnica de diagnostico por imágenes: centellograma y ecografía tiroidea radiología y topografía computarizada del cuello

Para el diagnostico anatomopatologico se utiliza la biopsia de

tiroides.

Las distintas patologías de la glándula tiroides son:

Hipertrofia glandular (bocio eutiroideo)

Alteraciones funcionales (hipotiroidismo hipertiroidismo o tirotoxicosis)

Inflamatorias o infecciones (tiroiditis)

Bocio nodular

cáncer

HIPERTROFIA GLANDULAR (bocio eutiroideo)

Aumento palpable generalizado o localizado de la glándula tiroides que se produce en alguna zona geográfica donde esta patología es frecuente.

Bocio eutiroideo: hiperplasia glandular. Debe padecer bocio el 20% de la población preadolescente. La hiperplasia se produce por déficit de yodo. Cuando esta carencia es resiente puede revertirse con el aporte de este.

HIPOTIROIDISMO CONGENITO O CRETINISMO

MANIFESTACIONES CLINICAS

Detección del crecimiento (enanismo)

Fontanelas aumentadas de tamaños,

Piel seca, pálida y atrófica

Hipodesarrollo genital

Edad ósea atrasada

Cráneo voluminoso

Idiocia, sordera y tartamudez

MANIFESTACIONES BUCALES

Hipodesarrollo mandibular

Hipocalcificacion

Retraso en erupción dentaria

Diastemas

Maloclusion

Mayor incidencia de caries

HIPOTIROIDISMO DEL ADULTO O MIXEDEMA

Producido por la insuficiencia tiroidea, mas frecuente en mujeres.

Fatigabilidad, apatía, movimientos lentos

Lenguaje lento, voz ronca y gruesa

Intolerancia al frio

Mixedema

Pulso lento

cardiomegalia

Resorción ósea

Enfermedad periodontal

Hipertrofia gingival

macroglosia

ACTITUD Y ATENCION ODONTOLOGICA

Interconsulta medica

Examen de fascie y cavidad bucal

Evaluar riesgo odontológico en pacientes adultos y ancianos

Evitar fármacos depresores del SNC

Tratamiento de urgencias dirigido a controlar la infeccion y calmar el dolor

TIROTOXICOSIS

Es el exceso de hormonas tiroideas en el tejido periférico. Puede estar acompañado de hipotiroidismo o sin el.

CON HIPERTIROIDISMO

Enfermedad de graves- basedow

Autonomía tiroidea

Hipertiroidismo inducido por yodo

Tumores trofoblasticos

MANIFESTACION BUCALES

Incidencia de caries

Periodontitis

Gingivitis hemorrágica

Temblor lingual

NIÑOS

Rápido crecimiento de maxilares y dientes

Erupción precoz

Apiñamiento y maloclusion

ADULTOS

Osteoporosis del cráneo y maxilares

Resorción del hueso alveolar

GLANDULAS SUPRARRENALES

Órganos voluminosos situados simétricamente en la parte superointerna de ambos riñones.

HIPOFUNCION DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

HIPOFUNCION: deficiencia o insuficiencia en la producción de hormonas.

clasificación según su etiología

GLOBALCRONICA

PRIMARIA Enfermedad de Addison Tuberculosis Idiopatica Infarto bilateral

SECUNDARIA Por déficit de ACTH

AGUDATrombosis venosa

PARCIAL

HIPOALDOSTERONISMO

Hiporreninémico

Fármacos que inhiben la secreción de aldosterona

Enfermedad de Addison (lesión glandular)

Hipotensión arterial

Nauseas vómitos y dolor abdominal

Disminución de la memoria

Síndrome depresivo

melanodermia

Zona de hiperpigmentacion de la mucosa bucal, encía, paladar y lengua.

EN NIÑOS: retraso de erupción dentaria

Candidiasis y otras afecciones en pacientes tratados con corticoides

INTERCONSULTA MEDICA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL CON MANCHA RACIAL

DISMINUCION DEL ESTRÉS

RIGUROSO PLAN PREVENTIVO

HIPERFUNCION DE LA CORTEZA SUPRARRENAL

Tal conjunto de entidades causadas por producción de hormonas en exceso

HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO(exceso en la producción de aldosterona)

PRIMARIO

Hipertensión arterial

Parestesias

Tetania

Cansancio

Debilidad

Ansiedad

Parálisis

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

Producido por la existencia de un aumento de la secreción de renina, lo que provoca un incremento de la angiotensina II.

SINDROME DE CUSHING (producida por el exceso de glucocorticoides)

Cara de luna llena

Obesidad centrípeta

Giba dorsal

Osteoporosis

Trastornos psíquicos (maniaco - depresión)

Osteoporosis de maxilares

Periodontitis

Candidiasis

En niños: fisura palatina, edad dental y esquelética retrasada

Alteraciones de la sensibilidad oral

Controlar presión arterial

Evaluar estado diabético, osteoporosis y cicatrización de heridas

Considerar alteraciones psiquicas

FEOCROMOCITOMA (tumor de células cromafines de la medula adrenal o de ganglios simpáticos)

Hipotensión ortostatica

Palpitaciones

Taquicardia

Ansiedad

Temblor

Cefaleas

Palidez

Piloereccion

Dolor abdominal

Controlar presión arterial

Disminuir el estrés

Sugerir sedación

GLANDULA PARATIROIDES

Efectos de la hormona paratiroidea sobre la regulación de calcio /fosforo

Intestinoriñón hueso

Sin efectos directosEfectos

indirectos: aumento de la

absorción de Ca

Aumento de la

reabsorción de calcio

Desciende la reabsorción de

fosfatos

EFECTOS DE LA VITAMINA D

VITAMINA D

INTESTINO

RIÑON HUESO

AUMENTA LA

REABSORCION DE Ca

REDUCE LA REABSORCIO

N DE Ca

CONSERVA EL SISTEMA

DE TRANSPORTE

CALCITONINA

INTESTINO HUESO RIÑON

SIN EFECTOS DIRECTOS

REDUCE LA REABSORCI

ON DE Ca Y P

REDUCE LA

REABSORCION DE Ca Y

HIPERPARATIROIDISMO

Conjunto de manifestaciones clínicas, bioquímicas e histopatológicas debidas a la hiperactividad glandular y el aumento de secreciones de hormona paratiroidea.

PRIMARIO (producido por hipersecreción de PTH)

Cefaleas

Cólicos renales

Quistes óseos

Arritmia

Bradicardia

Ataxia

Infección urinaria

Debilidad muscular proximal

Tumores pardos de mandíbula y maxilar superior

Desaparición de lamina dura

Obliteración de la pulpa por calcificación

Sialolitiasis

Movilidad dentaria

SECUNDARIO (Hiperactividad glandular secundaria e alteraciones renales, digestivas, nutritivas e indigestión de fármacos)

HIPOPARATIROIDISMO: síndrome originado por disminución de la síntesis de PTH

Espasmos musculares

Tetania

Hipocalciuria

Caída del cabello

Piel dura, seca arrugada

Candidiasis

Convulsiones

Nauseas

Calambres musculares

Erupción dentaria tardía

Caída precoz de los dientes

Calcificación de la lámina dura

Hipoplasia dentaria

Dentina displasia

Alteraciones en el esmalte

Caries recidivantes

Candidiasis

Signos radiográficos de osteomalacia y raquitismo

DIABETES MELLITUS (síndrome producido por deficiente producción o acción de insulina)

Tipo 1 (con obesidad o sin ella)

Manifestaciones clínicas

Hiperglucemia

Polidipsia

Poliuria

Cefalea

Irritabilidad

Sudación profusa

somnolencia

DIABETES II(en la edad adulta y sin tendencia espontanea a la cetoacidosis, en pacientes obesos o con antecedentes de obesidad y no obesos)

SIGNOS CLINICOS

Polidipsia

Poliuria

Polifagia

Perdida de peso

Hiposensibilidad

neuropatía

COMPLICACIONES DE LA DIABETES

Cataratas

Retinopatías

Ateromas

Neuropatía periférica, autonómica, radiculopatia

Ulceracion

Infección

Gangrena

Perdida de la locomoción

FACTORES QUE CAUSAN EL PIE DIABETICO

Deficiencia de irrigación, por procesos vasculares

Acción infecciosa (por bacterias u hongos)

Mal apoyo plantar

Hipertrofia parotídea

Xerostomía

Ardor bucal

Mayor incidencia de infecciones

Retraso de la reparación tisular

Aliento cetonico

Periodontitis

Abscesos gingivales y periodontales, recurrentes o en grupos

Perdida de hueso alveolar

Encía eritematosa e hiperplasia

Granulomas subgingivales

GONADAS (FUNCION REPRODUCTORA Y HORMONAL)(SECRETORA Y GAMETOGENICA)

TRASTORNOS FUNCIONALES DE LOS TESTICULOS

PRIMARIAS: causadas por enfermedades testiculares propiamente dichas.

HIPERFUNCION: falsa pubertad precoz (no hay espermatogénesis)HIPOFUNCION: hipogonadismo hipergonagotrofico –síndrome de Klinefelter (XXY)

SECUNDARIAS: por trastornos en la secreción de gonadotrofinas

DISMINUCION DE LAS GONADOTROFINAS: hipogonadismo hipogonadotrofico, síndrome eunucoide, hipopituitarismo.AUMENTO DE GONADOTROFINAS: pubertad precoz verdadera (niño con aparición de caracteres sexuales secundarios y testículos adultos)

HIPOGONADISMO( PUEDE SER HIPOGONADOTROFICO O HIPERGONADOTROFICO, EN AMBOS HAY DISMINUCION DE NIVELES CIRCULATORIOS DE TESTOSTERONA O UN TRASTORNO DE LA ESPERMATOGENESIS CON AZOOS PERMIA E INFECUNDIDAD)

Antes de la pubertad: alteraciones de los caracteres sexuales secundarios, retardo en cierre de los cartílagos y alta estatura.

Después de la pubertad: regresión de los caracteres sexuales secundarios (muy lentamente), no hay modificación de altura.

maloclusion

prognatismo mandibular

aplanamiento del paladar

macrodoncia

HIPERGONADISMO (la secreción testicular excesiva origina distintos síndromes según afecte a niños o adultos)

Antes de la pubertad: aparición precoz de los caracteres sexuales secundarios, llamativo desarrollo muscular, falta de espermatogénesis

Después de la pubertad: ginecomastia

Gingivitis difusa

Metástasis tumoral en mucosa alveolar, paladar y encias

TRASTORNOS FUNCIONALES DE LOS OVARIOS

HIPOGONADISMO (La disminución de la secreción ovárica induce una amplia gama de síndromes. Estos van desde alteraciones congénitas como el síndrome de Turner hasta la menopausia.

Se debe a:

1. Deficiencia en secreción de gonadotrofinas: causada por lesiones en el eje hipotálamo – hipofisario. Ej. tumores, hemorragias, infecciones.

2. Incapacidad de los ovarios para responder a las gonadotrofinas; causada por:

Extirpación quirúrgica, irradiación.

Inmadurez sexual

Trastornos de estatura

Proporciones esqueléticas

Amenorrea

Hipotrofia mamaria

Cráneo pequeño

Paladar ojival

Baja incidencia de caries

Anormal implantación dentaria

GRACIAS

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