View
215
Download
1
Category
Preview:
Citation preview
Presentasi Kasus
Glaukoma Akut Ocular Dextra dan Glaukoma Kronik Ocular Sinistra
Pembimbing
dr. M. Ilham Zain, Sp.M
Disusun Oleh
Chintia Ramadhani Endismoyo, S.Ked
Sheeny Octaviani, S.Ked
Edoardo Mahendra A, S.Ked
Kepanitraan Klinik Ilmu Penyakit Mata Rumah Sakit Umum Daerah
Kabupaten Bekasi
2014
1
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT Yang Maha Esa atas berkat dan karunia-Nya,
akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas presentasi kasus yang berjudul: ” Glaukoma
akut ocular dextra ”. Presentasi kasus ini menguraikan tentang Glaukoma akut dan kronik
ditinjau dari pembahasan glaukoma, kasus glaukoma dan analisa kasus.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan banyak terima kasih kepada :
1. Dr. M. Ilham Zein, Sp.M, selaku pembimbing dalam penulisan presentasi kasus ini
2. Staf medis fungsional bagian mata RSUD.Kabupaten Bekasi.
3. Kepada semua pihak dan teman-teman sejawat yang telah membantu penulisan
presentasi kasus ini.
Penulis menyadari presentasi kasus ini jauh dari sempurna, untuk itu penulis membuka
diri atas Kritik dan sarannya. Akhirnya semoga presentasi kasus ini berguna bagi
pembaca dan penulis khususnya.
Cibitung, 24 Februari 2014
Penulis
2
BAB I
PENDAHULUAN
Glaukoma ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokular yang disertai oleh
pencekungan discus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada sebagian besar kasus,
tidak terdapat penyakit mata lain. (glaukoma primer).
Hampir 80.000 penduduk Amerika Serikat buta akibat glaukoma, sehingga penyakit
ini menjadi penyebab utama kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat. Di Amerika
Serikat diperkirakan terdapat 2 juta pengidap glaukoma. Glaukoma sudut terbuka primer,
bentuk tersering, menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral progresif asimtomatik
yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi pengecilan lapang pandang
yang ekstensif. Bentuk-bentuk glaukoma lain merupakan morbiditas visual yang parah pada
semua usia.
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan aliran
keluar humor akueus akibat kelainan sistem drainase sudut kamera anterior (glaukoma sudut
terbuka) atau gangguan akses humor akueus ke sistem drainase (gaukoma sudut tertutup).
Penurunan pembentukan humor akueus adalah suatu metode untuk menurunkan
tekanan intraokular pada semua bentuk glaukoma. Beberapa obat dapat menurunkan
pembentukan humor akueus. Juga terdapat tindakan-tindakan bedah yang menurunkan
pembentukan humor akueus tetapi biasanya digunakan hanya setelah terapi medis gagal.
Pada semua pasien galukoma, perlu tidaknya terapi segera diberikan dan
efektivitasnya dinilai dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri),
inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.
Penatalaksanaan glaukoma sebaiknya dilakukan oleh ahli oftalmologi, tetapi besar
masalah dan pentingnya deteksi kasus-kasus asimtomatik mengharuskan adanya kerjasama
dengan bantuan dari semua petugas kesehatan.
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Fisiologi Aqueous Humor
Tekanan intraokular ditentukan oleh produksi aqueous dan tahanan aliran keluar aqueous.
Aqueous merupakan cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior dan posterior.
Volumenya sebanyak sekitar 250 mikroliter dan produksinya sekitar 2,5 mikroliter/menit.
Tekanan osmotiknya sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposisinya mirip dengan
plasma tetapi konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi, dan konsentrasi
protein, urea, dan glukosa lebih rendah.
Aqueous diproduksi badan siliaris. Ultrafiltrat plasma diproduksi pada stroma prosesus
siliaris, kemudian dimodifikasi dengan sekresi epitel prosesus siliaris. Memasuki kamera
okuli posterior, aqueous melewati pupil menuju kamera okuli anterior kemudian ke
trabecular meshwork pada sudut kamera okuli anterior dimana terjadi pertukaran komponen
dengan darah di iris.
Trabecular meshwork terdiri atas kolagen dan jaringan elastin yang dilapisi sel trabekular
yang membentuk filter dengan ukuran pori yang semakin mengecil ketika mendekati kanal
Schlemm. Kontraksi muskulus siliaris melalui insersinya pada trabecular meshwork
memperbesar ukuran pori sehingga meningkatkan drainase aqueous. Jalan menuju kanal
Schlemm tergantung dari formasi siklik kanal transelular pada lapisan endotel. Kanal eferen
dari kanal Schlemm menyalurkan cairan ke vena. Sebagian aqueous melewati muskulus
siliaris dan melalui sklera (aliran uveoskleral).
Tahanan aliran keluar aqueous dari kamera okuli anterior adalah lapisan endotel pada kanal
Schlemm dan sebagian trabecular meshwork. Tekanan pada jaringan vena di episklera
menentukan tekanan intraokular minimal yang dapat dicapai dengan terapi medis.
4
Gambar 1. Aliran aqueous humor
Patofisiologi Glaukoma
Mekanisme yang paling berkontribusi dalam kehilangan visual pada glaukoma adalah atrofi
sel ganglion retina yang menyebabkan penipisan lapisan nervus dan nuklear dalam pada
retina dan hilangnya akson pada nervus optikus. Optic disc mengalami atrofi dan optic cup
membesar. Iris dan korpus siliaris juga mengalami atrofi, dan prosesus siliaris mengalami
degenerasi hialin.
Efek peningkatan tekanan intraokular dipengaruhi waktu dan besarnya peningkatan tekanan.
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mm Hg,
menyebabkan kerusakan iskemik akut pada iris dengan edema kornea dan kerusakan nervus
optikus. Pada glaukoma sudut terbuka primer, tekanan intraokular biasanya tidak meningkat
di atas 30 mm Hg dan kerusakan sel ganglion retina terjadi pada jangka waktu yang lama
(beberapa tahun).
5
Definisi
Glaukoma yaitu suatu keadaan dimana tekanan bola mata meningkat tidak normal
disertai gangguan lapang pandangan dan atrofi papil saraf optik. Tekanan bola mata
normal yaitu antara 13 - 25 mmHg. Bila tekanan bola mata 22 mmHg suspek glaukoma
Klasifikasi Glaukoma
1. Glaukoma primer
1.1. Glaukoma sudut terbuka (glaukoma simplek atau glaukoma kronik).
1.2. Glaukoma sudut tertutup (glaukoma sudut sempit).
2. Glaukoma sekunder
3. Glaukoma kongenital
3.1. Kongenital primer.
3.2. Juvenil tanpa kelainan kongenital lain.
4. Glaukoma absolute.
Glaukoma Primer
Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG)
Definisi
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan penggaungan diskus
optikus (cupping), penurunan lapang pandang serta berhubungan dengan peningkatan tekanan
intra okular. Glaukoma kronik sering disebut juga dengan glaukoma simpleks ataupun
glaukoma primer sudut terbuka (POAG). 1,4
Glaukoma kronik atau glaukoma primer sudut terbuka biasanya mengenai kedua mata
(bilateral) tetapi tidak selalu simetris, yaitu dimana proses perjalanan penyakit tidak sama
pada kedua mata. Karakteristik dari glaukoma primer sudut terbuka antara lain: 4
Onset saat dewasa
TIO >21mmHg
Ada gambaran sudut terbuka
Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa
Gangguan lapang pandang
6
Epidemiologi
Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang paling umum dan paling
sering, yaitu mencakup sebanyak 90% kasus dari semua kasus glaukoma secara umum.
Sebanyak 0,4-0,7% orang diatas usia 40 tahun dan 4,7% orang berusia diatas 75 tahun
diperkirakan menderita glaukoma primer sudut terbuka. Penyakit ini juga 4 kali lebih banyak
dan 6 kali lebih agresif pada orang kulit hitam dibandingkan orang kulit putih. Selain itu
dikatakan juga memiliki tendensi genetik yang kuat, sehingga orang yang berisiko harus
menjalani skrining rutin. 1
Faktor Risiko1,4
Penyakit glaukoma dikatakan memiliki beberapa faktor risiko antara lain faktor usia,
glaukoma primer sudut terbuka lebih sering terjadi pada pasien usia tua, dimana sebagian
besar kasus terjadi pada usia di atas 65 tahun. Sehingga diagnosis glaukoma primer sudut
terbuka jarang diberikan pada pasien dibawah usia 40 tahun. Faktor lain yang terkait yaitu
faktor ras kulit hitam dimana penyakit ini lebih banyak ditemukan, lebih berat dan dapat
terjadi pada usia lebih muda. Riwayat keluarga juga merupakan faktor risiko, karena
glaukoma primer sudut terbuka sering diwariskan dan kemungkinan besar terkait dengan
multifaktorial. Risiko tinggi terdapat pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita
glaukoma. Dikatakan risiko meningkat dua kali lipat jika salah satu orang tua menderita
glaukoma dan meningkat menjadi empat kali lipat pada pasien dengan saudara sedarah yang
menderita glaukoma primer sudut terbuka. 4 Miopia juga memiliki kaitan khusus dengan
peningkatan insiden terjadinya galukoma dan lebih rentan terjadi kerusakan akibat
glaukoma.4
Patogenesis
Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan karena beberapa hal antara
lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel endotel trabekular, kehilangan
kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya kanal Schlemm, kehilangan vakuola di
dinding endotel kanal schlemm, gangguan aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS,
disfungsi kontrol adrenergik, dan proses imunologik abnormal. Dikatakan bahwa fitur
patologis utama dari POAG adalah degenerasi trabecular meshwork di mana terdapat deposit
7
ekstraseluler di dalamnya serta terdeposit juga di bawah lapisan endotel kanal Schlemm. 1,5
Pada Juvenile-POAG, patofisiologi nonfamilialnya terkait oleh proses mutasi pada
gen myocilin di kromosom 1.Sedangkan patofisiologi familial terjadi secara herediter. Oleh
karena itu, pada kasus ini, onset glaukoma yang terjadi ialah pada usia dini.
POAG sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan yang lebar, adanya hambatan
aliran humor aqueous mungkin terdapat pada trabekulum, kanal Schlemm, maupun pleksus
vena di daerah intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan pemeriksaan patologi anatomi dimana
terjadi proses degenerasi dari trabekulum dan kanal schlemn. Dapat juga nampak penebalan
serta sklerosis dari serat trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler,
yang menutupi trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa
proses penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata
tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita
glaukoma. 1,4,5
Pada POAG, peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik dan pengeluhatan
dalam jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat asosiasi yang jelas antara tingkat TIO
dan keparahan laju penurunan visus, namun hal ini sangat bervariasi antar-individu. Beberapa
mata dapat menoleransi peningtkatan TIO tanpa adanya perubahan simptomatik (hipertensi
okular), namun beberapa bisa saja mengalami gejala glaukomatosa dengan TIO yang
”normal” (low-tension glaucoma). Akan tetapi, peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi
dengan penurunan lapang pandang yang lebih luas. Saat terdapat penurunan LP glaukomatosa
saat pemeriksaan pertama, terdapat risiko sangat besar untuk progresi. Karena TIO
merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi, hal tersebut tetap menjadi fokus terapi.
Setiap reduksi 1 mmHg TIO, terdapat penurunan risiko progresi glaukoma sebesar 10%.
Apabila terdapat perubahan visus atau diskus optik yang ekstensif, sangat direkomendasikan
untuk menurunkan TIO sebanyak mungkin, kalau bisa < 15 mmHg.1
Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi sel ganglion
difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam retina serta
berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus. Beberapa postulat telah diajukan untuk
menerangkan terjadinya proses tersebut. Tatapi hingga kini hanya ada dua postulat yang
dapat menjelaskan proses ini secara lengkap yaitu: 4
8
1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus, memainkan
peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma. Mekanime yang terjadi:
a) Hilangnya pembuluh darah
b) Perubahan aliran darah kapiler
c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan produk
metabolit dari akson
d) Kegagalan pengaturan aliran darah
e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam pembuluh darah
saraf optikus.
2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler yang
bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf tersebut melewati
lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu kolapsnya serta perubahan pada
lempeng laminar serta perubahan susunan kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan
secara langsung pada serat saraf dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta
penurunan hantaran nutrien kepada akson pada papil saraf optikus.
Tampilan klinis
1) Gejala
Perjalanan penyakit basanya lampat dan sering kali tidak menimbulkan keluhan pada
pasien. Galukoma primer sudut terbuka ini baru menimbulkan gejala jika sudah timbul
penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini disebabkan karena penurunan lapang
pandang dimulai dari daerah nasal yang biasanya sulit dideteksi karena terdapat
kompensasi dari mata sisi sebelahnya. Walaupun penyakit ini terjadi secara bilateral,
progresi yang terjadi sering tidak simetris. Kadang-kadanga pasien dengan tekanan intra
orbita yang tinggi dapat mengeluhkan sakit kepala, sakit mata dan bahkan adanya
gambaran halo/pelangi disekitar lampu. 4
Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit mata seperti
mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit kepala, katarak, uveitis,
retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma, riwayat penyakit dahulu seperti operasi
pada mata, riwayat penggunaan obat seperti antihipertensi atau steroid topikal. Selain itu
9
kecurigaan kearah glaukoma perlu dipertimbangkan pada pasien dengan faktor risiko
seperti riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-amerika, riwayat keluarga menderita
glaukoma, miopi, penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, migrain, hipertensi,
vasospasme. 5
2) Tanda
Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai menderita glaucoma
primer sudut terbuka antara lain pemeriksaan visus (terutama telah diketahui visus
sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat refleks cahaya langsung dan tak langsung,
pemeriksaan Marcus Gunn pupil (defek pupil aferen relatif). 5 Pemeriksaan gonioskopi
yang menunjukkan sudut terbuka tanpa adanya tanda-tanda galukoma sekunder. Perimetri
digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral yang bertujuan untuk
mendeteksi hilangnya lapang pandang misalnya layar tangent, perimetri Goldmann dan
perimetri otomatis berbantu komputer. 1
Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah pemeriksaan
peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriskaan yang dilakukan dengan tonometri
(tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa hal perlu diingat yaitu adanya
variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi tekanan intra orbita, sehingga perlunya
dilakukan pemeriksaan pada beberapa waktu yang berbeda dalam sehari. Adanaya
perbedaan tekanan sebesar 5 mmHg antara kedua mata harus meningkatkan kecurigaan
kearah galukoma. 4 Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien
galukoma, yang dapat ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir
papil bagian temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung,
tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh darah seolah-
olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan jika tekanan cukup tinggi
akan terlihat pulsasi arteri. 5
Diagnosis
Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik glaukomatosa atau perubahan LP
yang terasosiasi dengan peningkatan TIO, dengan bilik mata depan yang terbuka (tampak
normal), serta tidak terdapat alasan lain yang berkontribusi dalam peningkatan TIO.
Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG memiliki TIO normal saat pemeriksaan pertama, oleh
karena itu tonometri berulang harus dilakukan sebelum diagnosis dapat ditegakkan.
10
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk mempertahankan fungsi
visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau
menunda kerusakan saraf optik yang lebih lanjut. Pemberian penatalaksanaan secara dini
dapat meminimalisasi terjadinya gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat
mencegah terjadinya kerusakan pada nervus optikus. 1,4,5
1) Penatalaksanaan medikamentosa1,4,5
Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara kerjanya dalam menghambat
produksi aqueus humor, fasilitasi aliran aqueus, reduksi volume vitreus serta miotik,
midriatik dan siklopegik. 1 Obat-obatan yang digunakan antara lain:
Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor,
contohnya Timolol, Betaxolol, dan Carteolol.
Agonis alpha: bekerja dengan menurunkan produksi cairan sekaligus
meningkatkan aliran keluar aqueous humor contohnya Brimonidine dan
Apraclonidine.
Analog prostaglandin /prostamide: contohnya Latanaprost 0,005% bekerja
dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui non-conventional
(uveo-scleral) outflow pathway.
Ihibitor karbonik anhidrase : contohnya Acetazolamide, Dorzolamide dan
Brinzolamide. Bekerja dengan menurunkan produksi aqueous humor
Agonis kolinergik: contohnya pilokarpin. Bekerja dengan meningkatkan aliran
keluar aqueous humor melalui conventional outflow pathway
Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan outflow dan menurunkan
produksi aqueus humor)
Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan vitreus seperti gliserol,
isosorbid, urea, dan manitol.
11
2) Penatalaksanaan bedah1,4,5
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi
beberapa keadaan antara lain:
– TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg
– Lapang pandangan yang terus mengecil
– Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
– Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup
– Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan
Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer, trabekuloplasti serta bedah
untuk drainase (prosedur trabekulektomi). Jika semua usaha bedah tersebut gagal
dilakukan prosedur siklodestruktif untuk menghancurkan badan silier. Prosedur
siklodestruktif antara lain dengan krioterapi, diatermi, ultrasonik frekuensi tinggi dan
dengan termal neodynium. 1
Pemeriksaan skrining
Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah tidak adanya gejala
yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut. 1 Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada
populasi risiko tinggi (misalnya ras Afrika-Amerika), pada orang lanjut usia, pada pasien
asimptomatik berusia 40 tahun atau lebih muda dan lebih sering pada yang berusia lebih
lanjut. Pemeriksaan skrining sebaiknya dilakukan pada pasien dengan riwayat keluarga setiap
dua tahun pada usia diatas 40 tahun dan setiap tahun setelah usia 50 tahun. 4
Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan tekanan intraokular
(tekanan >21 mmHg), pemeriksaan oftalmoskop (CD rasio vertikal >0,4), dan pemeriksaan
lapang pandang. 4
12
Prognosis
Tanpa tatalaksana yang adekuat, POAG dapat berprogresi terus hingga menjadi kebutaan
total. Apabila obat drop antiglaukoma dapat mengontrol TIO pada mata yang belum
mengalami keruakan glaukomatosa yang ekstensif, maka prognosisnya bagus (walaupun
masih ada kemungkinan penurunan visus). Saat terdeteksi dini, kebanyakan pasien glaukoma
dapat tertatalaksana secara medikamentosa dengan baik. Trabekulektomi adalah pilihan yang
bagus untuk pasien yang telah mengalami progresi glaukoma walaupun telah mendapat terapi
medikamentosa.1
Glaukoma Tekanan Normal
Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada dikus optikus atau lapang pandang
memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesisnya adalah kepekaan
yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau mekanis pada
kepala saraf optikus. Keadaan ini mungkin saja terkait genetik; dengan abnormalitas pada gen
optineurin di kromosom 10. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal
dibandingkan dengan glaukoma sudut terbuka primer, dan hal ini menandakan kerusakan
lapangan pandang.1
Pada pasien dengan glaukoma normoTIO, sekitar 60% memiliki penurunan isus progresif,
sehingga hal tersebut mengarahkan pada kemungkinan adanya kejadian iskemik akut pada
patogenesisnya. Penurunan TIO yag bermanfaat dapat dicapai dengan pembedahan drainase
dengan antimetabolit. Telah digunakan CCB sistemik untuk tatalaksana basis vaskular dari
kondisi ini telah banyak digunakan, walaupun benefit dari intervensi ini masih belum jelas
sepenuhnya.1
Hipertensi Okular
Hipertensi okular adalah peningkatan TIO tanda abnormalitas diskus atau lapang pandang,
dan lebih prevalen dari POAG. Sekitar 1-2%-nya diperkirakan akan berprogresi menjadi
glaukoma. Risikonya akan meningkat dengan peningkatan TIO, usia, optic disc cupping,
riwayat keluarga, myopia, DM, dan penyakit kardiovaskular. Perkembangan menjadi
perdarahan diskus pada pasien dengan HO juga mengindikasikan risiko yang lebih tinggi
13
untuk mengalami glaukoma. Pasien dengan HO adalah tersangka glaukoma dan harus
menjalani monitoring reguler (1-2 kali per tahun) untuk pemeriksaan TIO, diskus optik, dan
LP.
Glaukoma sudut tertutup akut primer (PCAG)
Epidemiologi
Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40 per 1000 orang,
hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per 1000 orang Kaukasian,
sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100 orang dan pada ras Eskimo 1 per 100
orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak terjadi pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko
untuk menderita glaukoma jenis ini meningkat.2
Patofisiologi
Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi aposisi dari iris dan lensa yang menyebabkan
kontak antara iris dan lensa, disebut sebagai blokade pupil. Blokade pupil ini akan
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera okuli posterior sehingga akan
menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian perifer dan struktur iris terdorong ke
depan, keadaan ini disebut iris bombe.2 Glaukoma akut primer terjadi apabila terbentuk iris
bombe yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan
menyumbat aliran humor aqueous dan tekanan intraokular akan meningkat dengancepat.
Keadaan ini akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan anatomik
sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada hipermetropi). Serangan akut biasanya terjadi
pasien usia tua seiring dengan pembesaran kristalin lensa yang berkaitan dengan proses
penuaan.1
Gejala dan tanda klinis
Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala kekaburan penglihatan
mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di sekitar mata, mata merah, melihat
lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di sekitar sinar lampu (halo), mual dan
14
muntah.1,2 Selain itu perlu ditanyakan faktor presipitasi serangan akut seperti pemakaian obat
yang berfungsi melebarkan pupil (simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat
yang kurang terang atau gelap dan berhubungan dengan emosional.2
Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang lebih hebat di
dekat limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah forniks; pembuluh darah tidak bergerak
dengan konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi terhadap sinar; kornea tampak
edema dan keruh; dan kamera okuli anterior yang sempit. Pada pemeriksaan tekanan
intraokular meningkat, visus sangat turun hingga 1/300, lapang pandang menyempit dan
kamera okuli anterior sempit pada gonioskopi.1,2,3
Diagnosis banding
Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dan konjungtivitis akut.
Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapat dibedakan.
Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil miosis dengan reaksi cahaya
lambat atau hilang; injeksi silier yang dalam; kornea biasanya jernih, tidak edema; onset
serangan bersifat perlahan; visus turun sedikit; tekanan intraokular normal; di kamera anterior
tampak sel-sel.1,3
Pada konjungtivitis akut nyeri bersifat membakar dan gatal; injeksi konjungtiva yaitu
lebih jelas di forniks dan berkurang ke arah limbus, pembuluh superfisial bergerak dengan
konjungtiva; pupil normal; kornea jernih dan normal; sekresi pus; serangan perlahan; visus
dan tekanan intraokular normal.1,3
Tatalaksana
Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan kedaruratan oftalmologik. Terapi pada
awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan intraokular secepatnya. Obat-obatan yang
dapat dipilih adalah:1,2
Acetazolamide IV atau oral : 500 mg dilanjutkan 4x250 mg/hari
Bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase yang dapat menekan produksi humor
15
aqueous. Tidak boleh diberikan dalam jangka waktu yang lama karena memiliki
banyak efek samping sistemik.
Solutio Glycerin 50% : 4 x 100-150 cc/hari
Merupakan agen hiperosmotik yang berfungsi menurunkan volume vitreus.
Penghambat beta adrenergik topikal, dapat dipilih timolol maleat 0,25% dan 0,5%
atau betaxolol 0,25% dan 0,5% dan lainnya. Obat ini berfungsi untuk menurunkan
produksi humor aqueous.
Kemudian dapat diberikan pilocarpin 4% secara intensif misal 1 tetes tiap 15 menit
selama 1-2 jam. Pilocarpin merupakan golongan parasimpatomimetik yang berfungsi
meningkatkan aliran humor aqueous melalui jalinan trabekular karena kontraksi otot-
otot silier.
Tetes mata steroid dapat diberikan untuk mengurangi rekasi inflamasi sehingga
mengurangi terjadinya kerusakan iris dan jaringan trabekular lebih lanjut.
Kadang perlu ditambahkan obat analgesik dan antiemetik.
Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridektomi perifer untuk
membentuk hubungan permanen antara kamera okuli anterior dan posterior sehingga
kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering dilakukan dengan
neodinium:YAG laser. Iridektomi perifer secara bedah diindikasikan apabila terapi laser tidak
berhasil. Prosedur alternatif bila sebagian besar sudut bilik mata depan masih tertutup dapat
dipilih operasi trabekulektomi. Pada sebagian besar kasus, dilakukan iridotomi dengan laser
untuk mata sebelahnya sebagai profilaksis.1
Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma sudut tertutup akut adalah penurunan
tajam penglihatan yang permanen, serangan berulang, serangan pada mata sebelahnya, dan
oklusi arteri dan vena sentral.2
16
Glaukoma sudut tertutup subakut
Glaukoma jenis ini memiliki faktor etiologi yang sama dengan jenis akut kecuali bahwa
peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren. Episode penutupan
sudut membaik secara spontan namun terjadi akumulasi kerusakan pada sudut kamera
anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer. Kadang-kadang penutupan sudut
subakut berkembang menjadi penutupan akut.1
Dari anamnesis didapatkan riwayat serangan nyeri unilateral yang berulang, mata
merah, penglihatan kabur dan halo. Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh
dalam semalam. Pada pemeriksaan oftalmologi di antara serangan, hanya akn didapatkan
penyempitan sudut kamera anterior. Terapi serupa dengan terapi untuk glaukoma sudut
tertutup primer.1
Glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma sudut terbuka primer adalah glaukoma yang paling terjadi pada 90% glaukoma
pada dewasa. Sinsiden meningkat pada umur 40 tahun dan semakin meningkat sesuai umur
dan mencapai puncaknya pada umur 60-70 tahun. Terdapat predisposisi pada penykit ini,
sepertiga dari penderita glaukoma sudut terbuka primer memiliki kerabat dengan penyakit
yang sama.
Gambaran patologik utama pada glaukoma sudut terbuka primer adalah proses degeneratif di
jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan dibawah
lapisan endotel kanal Sclhemm. Akibatnya adalah penurunan drainase aqueous humor yang
menyebabkan peningkatan tekanan intra okular.
Peningkatan tekanan intraokular mendahului kelainan diskus optikus lapang pandang selama
bertahun-tahun. Tekanan intraokuler yang meningkat akan menimbulkan penekana pada
nervus optikus sehingga akan menimbulkan neuropati kompresi. Walaupun terdapat
hubungan kuat natara tekanan intraokuler dengan neuropati, tetapi efek neuropati terhadap
tekenanan intraokuler pada masing-masing individu berbeda.
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka primer masih diperdebatkan.
Teori-teori utama memperkirakan adanya perubahan-perubahan elem penunjang struktural
akibat tekanan intraokular di saraf optik setinggi lamina kribosa atau pembuluh yang
menperdarahi kepala/ujung saraf optikus.
17
Glaukoma sudut terbuka primer menyebabkan pengecilan lapangan pandang bilateral
progresif asimtomatik yang timbul perlahan dan sering tidak terdeteksi sampai terjadi
penecilan lapangan pandang yang ekstensif.
Gejala yang ditimbulkan pada glaukoma jenis ini juga tidak spesifik. Gejala yang
ditimbulkan antara lain sakit kepala, rasa panas di sekitar mata, atau penurunan ketajaman
penglihatan yang sering diasumsikan sebagai kelainan refraksi.
Tekanan intraokular yang lebih tinggi saat pertama kali diperiksa berkaitan dengan
penurunan lapang pandang yang lebih luas. Karena merupakan satu-satunya faktor yang
dapat diobati, maka tekanan intraokular menjadi fokus terapi pada penderita glaukoma jenis
ini. Terdapat bukti kuat bahwa kerusakan saraf optikus dan pengecilan lapang pandang.
Pengobatan dimulai dengan obat tetes mata penghamabta adrenergik beta atau epinerfirn
untuk mwngontrol tekana intraokuler yang berlebih. Bila pengobatan topikal tekanan intra
okuler belum terkontrol, maka mungkin diperlukan trabekuloplasti dengan laser. Tindakan
bedah drainase adalah tindakan bedah cadangan. Pasien harus dididik untuk memahami
bahwa pengobatan glaukoma sudut terbuka primer adalah suatu proses seumur hidup dan
penilaian ulang teratur oleh ahli oftalmologi sangat penting.
Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang secara perlahan sehingga
akhirnya menimbulkan kebutaan total.
Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder pada dislokasi lensa
Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara spontan, misalnya
sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang
akan menyebabkan iris bombe dan penutupan sudut. Dislokasi posterior ke dalam korpus
viterum juga berkaitan dengan glaukoma namun mekanismenya belum jelas. Pada dislokasi
anterior, terapi definitif adalah dengan ekstraksi lensa setelah tekanan intraokular terkontrol
secara dengan medikasi. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan glaukoma
diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.1
18
Glaukoma fakolitik
Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa anterior, sehingga
protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior. Jalinan trabekular menjadi
edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa dan menimbulkan peningkatan mendadak
tekanan intraokular. Ekstraksi lensa adalah terapi definitif setelah tekanan intraokular
terkontrol dengan medikasi termasuk steroid topikal intensif.1
Glaukoma sekunder pada uveitis
Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena kopus siliar
mengalami peradangan sehingga kurang berfungsi dengan baik. Tetapi dapat terjadi
peningkatan tekanan intraokular melalui mekanisme antara lain sumbatan pada jalinan
trabekular oleh sel-sel radang dari kamera anterior yang disertai edema sekunder atau
kadang-kadang terlibat dalam proses peradangan spesifik pada trabekula (trabekulitis).
Uveitis kronik atau rekuren akan menyebabkan gangguan permanen trabekula, sinekia
anterior perifer dan neovaskularisasi sudut, semuanya ini dapat menyebabkan glaukoma
sekunder. Seklusi pupil akibat sinekia posterior 3600 menyebabkan iris bombe dan glaukoma
sudut tertutup akut.1
Terapi ditujukan untuk mengontrol uveitis dan terapi glaukoma sesuai keadaan.
Miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan sinekia posterior.
Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan dengan midriasis intensif.
Tetapi sering memerlukan iridektomi perifer dengan laser atau iridektomi bedah. Setiap
uveitis dengan kecenderungan pembentukan sinekia posterior harus diterapi dengan
midriatikum sewaktu uveitis aktif untuk mengurangi risiko penutupan pupil.1
Glaukoma sekunder akibat trauma
Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan tekanan intraokular akibat perdarahan
ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan trabekular, hal ini akan
menyebabkan gangguan aliran humor aqueous dan terjadi peningkatan tekanan intraokular.
Laserasi akibat kontusio pada segmen anterior diikuti hilangnya kamera anterior. Jika kamera
19
tidak segera dibentuk kembali maka akan terbentuk sinekia aterior perifer dan menyebabkan
penutupan sudut yang ireversibel.1,3
Glaukoma pasca bedah intraokular
Glaukoma sumbatan siliaris (Glaukoma maligna) dapat terjadi pasca tindakan bedah
intraokular. Tindakan bedah pada mata yang mengalami peningkatan teknan intraokular yang
mencolok dan penutupan sudut dapat menyebabkan glaukoma jenis ini. Segera setelah
pembedahan, tekanan intraokular meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat
penimbunan humor aqueous di badan vitreus. Terapi terdiri dari siklopegik, midriatik,
penekan produksi humor aqueous dan obat hiperosmotik. Mungkin diperlukan sklerotomi
posterior, vitrektomi atau ekstraksi lensa.1
Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis
Semua pasien yang dicurigai glaukoma perlu mendapat pemeriksaan visus, funduskopi,
pemeriksaan tekanan intra okular, lup dengan sentolop (slitlamp), gonioskopi dan
pemeriksaan lapang pandang. Pemeriksaan visus, funduskopi dan slitlamp bertujuan mencari
kelainan morfologi untuk menyingkirkan diagnosis banding serta mencari seberapa jauh
penurunan penglihatan yang terjadi. Pemeriksaan sisanya akan dibahas lebih lanjut di bawah
ini.
Pemeriksaan TIO
Bola mata merupakan suatu kompartemen tertutup dengan sirkulasi humor aqueous yang
konstan. Cairan ini mempertahankan bentuk dan tekanan relatif merata di dalam bola mata.
Tekanan karena cairan ini dapat diukur dan nilai yang dianggap dalam batas normal adalah di
antara 10-24 mmHg. Satu hasil pemeriksaan normal tidak mengeksklusi glaukoma. Pada
glaukoma sudut terbuka primer, 25% individu yang terkena menunjukkan tekanan intraokular
yang normal pada pengukuran. Hanya dengan terdapatnyua hasil pengukuran berupa
peningkatan tekanan intrakranial saja juga tidak dapat mendiagnosis glaukoma sudut terbuka
primer karena dibutuhkan bukti lain untuk diagnosis seperti perubahan lapang pdanang dan
glaucomatous optic disk. 1
Sebenarnya pada glukoma, nilai batas normal adalah nilai tekanan yang tidak akan
20
menimbulkan jejas glaukomatosa pada papil optik. Artinya ada mata yang cenderung rentan
dan cenderung tahan pada suatu nilai tekanan bola mata tertentu. Angka 10-24 mmHg adalah
nilai tekanan bola mata yang didapatkan pada sebaran populasi yang tidak menampakkan
gambaran jejas glaukomatosa. Ada banyak hal yang mempengaruhi TIO seseorang, yaitu
genetik, umur, kesalahan refraksi, dan etnis. 1
Alat untuk mengukur TIO disebut dengan tonometer. Ada banyak macam tonometer, namun
semua bekerja dengan membandingkan deformasi bola mata dengan gaya yang menyebabkan
deformasi tersebut. Tonometer dapat dibagi menjadi dua kelompok, yaitu tonometer indentasi
dan applanasi. 1
Tonometer indentasi mengukur besarnya indentasi kornea yang dihasilkan oleh beban atau
gaya yang telah disiapkan. Makin lunak mata, makin besar lekukan dan sebaliknya. Berbeda
dengan tonometer indentasi, tonometer aplanasi mengubah bentuk kornea menjadi ‘rata’ dan
mengukur beban yang diperlukan untuk mencapai kondisi ‘rata’ tersebut. Pada TIO rendah,
lebih sedikit beban tonometer yang dibutuhkan untuk mencapai kondisi ‘rata’ yang
diinginkan. Ketebalan kornea mempengaruhi keakuratan pengukuran, dimana kornea yang
tebal meningkatkan pembacaan tekanan intraokular. Contoh tonometer antara lain Goldmann,
Perkins, Tini-Pen, serta Schiotz.1
P emeriksaan Gonioskopi
Gonioskopi adalah teknik untuk memeriksa struktur sudut bilik mata depan. Sudut bilik mata
depan dapat diperkirakan dengan melihat iluminasi oblik menggunakan penlight, namun
lebih baik digunakan gonioskopi yang dapat memberikan visualisasi langsung struktur-
struktur yang membentuk sudut tersebut (pertemuan kornea perifer dan iris, di antaranya
terdapat trabecular meshwork). Apabila hanya dapat dilihat Schwalbe’s line atau sebagian
kecil trabecular meshwork mendanakan bahwa sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak
dapat dilihat mendanakan bahwa sudut tertutup.1
Dalam tata laksana glaukoma, penting untuk mengetahui klasifikasi glaukoma, apakah sudut
terbuka atau sudut tertutup. Jika hanya menggunakan slitlamp, sudut bilik mata depan tidak
bisa diukur. Ini berkaitan dengan sudut kritis. Ketika cahaya datang dari suatu medium
masuk ke medium lain yang lebih rendah indeks refraksinya, sudut pantul cahaya akan lebih
besar daripada sudut datang. Ketika sudut pantul sama dengan 90o, maka sudut datang
21
mencapai besar sudut kritis. Ketika sudut datang melebihi sudut kritis, cahaya akan
dipantulkan kembali ke medium pertama. Sudut kritis kornea-udara sekitar 46o. Sudut datang
dari sudut bilik mata depan melebihi sudut kritis ini, maka cahaya akan dipantulkan kembali
ke kornea, dan akibatnya sudut bilik mata depan tidak terlihat.
Penilaian diskus optikus (optic disk) 1
Diskus optikus memiliki depresi pada bagian sentral (optic cup) yang ukurannya bergantung
pada serat-serat yang membentuk nervus optikus, relatif terhadap ukuran pembukaan sklera
yang harus dilewati. Glaucomatous optic atrophy menyebabkan hilangnya substansi diskus
sehingga terdapat perbesaran optic disk cup, dan area di sekitar cup menjadi pucat. Pada
glaukoma, bisa terdapat perbesaran konsentrik diskus optikus atau cupping superior dan
inferior dengan notching fokal di pinggir diskus optikus. Diskus optikus juga bertambah
dalam dan terdapat gambaran bean pot cup.
Cup-disk ratio dapat menentukan ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Rasio
tersebut merupakan perbdaningan ukuran cup terhadap diameter diskus optikus. Pada
hilangnya lapang pdanang atau meningkatnya tekanan intraokular, cup-disk ratio melebihi
0,5 atau terdapat asimetri signifikan antara kedua mata, sehingga merupakan pendana kuat
glaucomatous atrophy. Penentuan cup-disk ratio dilakukan dengan oftalmoskopi direk.
Selain itu bisa terdapat Hoyt’s sign, yaitu kerusakan neuron pada glaukoma berupa atropi
sarah-saraf retina yang merupakan awal dari perubahan diskus optikus.
Gambar. Glacoumatous cupping1
22
Pemeriksaan Lapang Pandang
Untuk melakukan penapisan awal glaukoma, bisa dilakukan dengan cara tes konfrontasi.
Pasien duduk di depan pemeriksa dengan jarak 1 meter. Pemeriksaan dimulai dengan mata
kanan sedang mata kiri ditutup. Pemeriksan memperlihatkan beberapa jarinya di perifer salah
satu dari keempat kuadran. Pada keadaan normal, lapang pandang pasien dan pemeriksa
harus sama. Kesalahan pada satu/lebih kuadran yang konsisten menunjukkan adanya
defisiensi dalam kuadran tersebut.
Hilangnya lapang pandang pada glaukoma meliputi 30 derajat sentral lapang pandang ,
dimulai dari perifer nasal. Lapang pandang perifer temporal dan sentral 5-10 derajat terkena
lebih akhir. Pengukuran lapang pandang dapat menggunakan perimeter. Gangguan lapang
pandang tidak terdeteksi sampai kehilangan 40% ganglion retina.1
Penatalaksanaan Glaukoma secara umum
Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya gangguan
penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya kerusakan pada
nervus optikus. 1,4,5
1. Medikamentosa
a. Penyekat beta (Supresi produksi aqueous)
Berfungsi menurunkan TIO melalui penurunan tekanan vena episklera sehingga
pengeluaran humor aqueous melalui uveoskleral menjadi lebih mudah. Efek samping
sistemik yang terjadi antara lain bronkospasme, bradikardi, hipotensi, hipoglikemi,
merasa letih, pusing mual, muntah dan lain laPenatalaksanaan pada pasien dengan
glaukoma berujuan untuk mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan
intraokuler dan dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang
lebih lanjut. in.
Agen beta adrenergic blocker topikal paling sering digunakan untuk terapi glaukoma,
dapat digunakan sendiri atau dikombinasikan dengan agen lain. Solusi timolol maleate
23
0.25% dan 0.5%, betaxolol 0.25% dan 0.5%, levobunolol 0.25% dan 0.5%, metipranolol
0.3%, dan carteolol 1% merupakan contoh-contoh preparasi yang digunakan.
Kontraindikasinya adalah penyakit obstruksi jalan napas kronik seperti asma dan
gangguan konduksi jantung.
Apraclonidine (solusi 0,5% dan 1%) merupakan agonis beta-2 adenergik yang
menurunkan produksi aqueous humor. Brimonidine (solusi 0,2%) merupakan agonis alfa
adrenergik yang menghambat produksi aqueous dan meningkatkan aliran keluar aqueous.
Dorzolamide hydrochloride (solusi 2%) dan brinzolamide 1% merupakan carbonic
anhydrase inhibitors topikal yang biasanya merupakan terapi tambahan.
Pemakaian penyekat beta dengan pilokarpin 2x sehari memberikan efek yang lebih baik,
sedangkan penggunakan penyekat beta dengan simpatomimetik hasilnya tidak begitu
memuaskan kecuali jika digunakan penyekat beta yang kardioselektif (betaxolol).
Penyekat beta dapat digunakan untuk glaukoma tipe apapun dan merupakan lini pertama
untuk glaukoma sudut terbuka.
b. Simpatomimetik (Fasilitasi aliran keluar aqueous)
Bekerja menurunkan TIO dengan cara meningkatkan pengeluaran aqueous dan
menghambat produksi aqueous. Obat ini merupakan lini pertama bagi glaukoma sudut
terbuka yang mempunyai kontraindikasi dengan pemberian penyekat beta.
Simpatomimetik paling sering digunakan pada glaukoma sekunder akan tetapi karena
mempunyai efek midriatikum tidak boleh digunakan pada mata dengan sudut yang
sempit.
Agen parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar aqueous dengan kontraksi
muskulus siliaris. Contoh obatnya antara lain pilocarpine (solusi 0.5-6% atau gel 4%),
carbachol (0,75-3%). Agen antikolinesterasi ireversibel mencakup demecarium bromide,
0.125% dan 0.25%, dan echothiophate iodide, 0.03–0.25%. Agen ini dapat
mempotensiasi succinylcholine yang diberikan selama anestesi. Seluruh agen
parasimpatomimetik membuat miosis dengan penurunan visus, terutama pasien dengan
katarak, serta spasme akomodatif.
24
Efek samping lokalnya antara lain rasa seperti disengat, injeksi kojungtiva berulang,
blefarokonjungtivitis alergi, obstruksi duktus nasolakrimalis, dan midriasis. Perparat yang
ada antara lain adrenalin dan depriverin.
c. Miotikum, midriatikum, sikloplegi
Konstriksi pupil merupakan tatalaksana glaukoma primer sudut terbuka, sementara
dilatasi pupil merupakan tatalaksana glaukoma sudut tertutup sekunder terhadap iris
bombé yang disebabkan synechiae posterior. Siklopegik seperti cyclopentolate dan
atropine) digunakan untuk merelaksasi muskulus siliaris dan mengencangkan aparatus
zonular untuk memundurkan lensa.
Tekanan Intraokular glaukoma sudut terbuka diturunkan dengan cara mengiduksi otot
longitudinal dari badan siliar, mengakibatkan skleral spur tertarik dan hal ini
menyebabkan terjadinya perubahan dari trabekulum sehingga aliran aqueous menjadi
lebih lancar. Karena miotikum tidak mempengaruhi produksi aqueous, sehingga obat ini
tidak dapat digunakan pada glaukoma sekunder yang mengalami obstruksi pada
pengeluaran aqueous.
Pada glaukoma sudut tertutup tekanan intraokular diturunkan karena terjadi kontraksi dari
pupil sehingga iris perifer tertarik dari trabekulum. Efek samping yang dapat terjadi
antara lain miosis sehingga pasien terkadang mengalami kesulitan melihat pada malam
hari, spasme akomodasi yang mengakibatkan pasien menjadi agak miopia, ablasi retina,
meningkatkan permeabilitas blood-aqueous barrier sehingga protein, fibril dan sel-sel
dapat masuk ke dalam humor aqueous. Preparat yang ada antara lain pilocarpine dan
carbachol.
d. Inhibitor karbonik anhidrase (Supresi produksi aqueous)
Carbonic anhydrase inhibitor sistemik seperti acetazolamide, dichlorphenamide, dan
methazolamide digunakan pada glaukoma kronik bila terapi topikal tidak efektif dan pada
glaukoma akut ketika tekanan intraokular yang sangat tinggi perlu segera dikontrol. Obat
25
golongan ini dapat mensupresi produksi aqueous sebanyak 40-60%.
Obat ini tidak diberikan secara topikal melainkan secara sistemik. Penurunan TIO dengan
cara penghambatan langsung enzim karbonik anhidrase. Beberapa efek samping yang
dapat terjadi antara lain gejala malaise kompleks yang terdiri dari kombinasi dari letih,
lesu, depresi, berat badan yang turun dan menurunnya libido, gejala gastrointestinal
bahkan terkadang dapat menyebabkan batu ginjal dan sindrom stevens-johnson.
e. Agen hiperosmotik (Reduksi volume vitreus)
Proses psenurunan TIO dengan cara meningkatkan osmolaritas darah menjadi hipertonik
sehingga tercipta gradien osmolaritas antara darah dan vitreus, yang akhirnya
menyebabkan terjadinya penarikan cairan dari vitreus ke dalam darah. Obat ini berguna
jika ternyata dibutuhkan penurunan TIO sementara yang tidak berhasil dengan cara
lainnya seperti pada pasien glaukoma sudut tertutup. Selain itu agen hiperosmotik juga
berguna untuk menurunkan tekanan intraokuler sesaat sebelum dilakukan operasi dimana
TIO sangat tinggi. Contohnya adalah glycerin oral (glycerol), 1 mL/kg (solusi 50%) serta
isosorbide oral dan urea atau manitol intravena.
Efek samping obat ini antara lain overload kardiovaskuler, retensi urin, sakit kepala, dan
mual. Preparat yang tersedia dalam bentuk oral adalah glycerol dan isosorbide sedangkan
dalam bentuk preparat intravena adalah mannitol.
f. Analog prostaglandin (Fasilitasi aliran keluar aqueous)
Analog prostaglandin seperti solusi bimatoprost 0.003%, latanoprost 0.005%, dan
travoprost 0.004%, dan unoprostone 0.15% meningkatkan aliran keluar uveoskleral
aqueous. Agen in efektif sebagai terapi lini pertama. Epinefrin 0.25–2% meningkatkan
aliran keluar aqueous dan menurunkan produksinya.
2. Terapi Bedah
Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan bila terjadi
beberapa keadaan antara lain:
26
– TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg
– Lapang pandangan yang terus mengecil
– Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya
– Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup
– Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan
a. Trabekuloplasti Laser1
Laser yang membakar trabecular meshwork dan kanal Schlemm memfasilitasi aliran
keluar aqueous. Teknik ini diaplikasikan pada glaukoma sudut terbuka. Reduksi tekanan
yang terjadi membuat berkurangnya terapi obat-obatan serta tertundanya operasi
glaukoma. Trabeculoplasti laser dapat digunakan sebagai terapi inisial glaukoma sudut
terbuka primer.
Indikasi :
- glaukoma sudut terbuka dengan TIO yang masih belum terkontrol setelah
pemberian terapi medikamentosa yang maksimal
- terapi primer pada pasien dengan kepatuhan terhadap pengobatan
medikamentosanya rendah.
- Untuk glaukoma sudut terbuka bersamaan dengan dilakukannya bedah
darinase dimana diperlukan penurunan TIO yang lebih lanjut.
- Sebeum ekstrasi katarak pada pasien glaukoma sudut terbuka dengan kontrol
yang buruk.
Kontraindikasi :
- sudut tertutup atau sangat sempit
- edema kornea yang menutupi pandangan sehingga sudut tidak dapat dinilai.
- Glaukoma lanjut dan progresif cepat dengan kepatuhan medikamentosa yang
buruk.
- Inflamasi intraokular atau terdapat darah pada bilik mata depan
- Usia kurang dari 25 tahun.
b. Iridektomi, Iridotomi perifer, dan Iridoplasti
Blok pupil pada glaukoma sudut tertutup ditatalaksana dengan cara membuat komunikasi
antara kamera okuli anterior dan posterior yang menghilangkan perbedaan tekanan di
27
antara keduanya. Laser iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan neodimium: laser
YAG. Alternatifnya adalah argon laser peripheral iridoplasty (ALPI). Cincin laser
membakar iris perifer sehingga mengkontraksikan stroma iris, membuka kamera okuli
anterior secara mekanis. 1,2
Indikasi :
- Glaukoma sudut tertutup
- Mata yang lain dimana mata yang satu telah tersetang glaukoma akut.
- Sudut sempit
- Penutupan sudut sekunder dengan blok pupil.
- Glaukoma sudut terbuka dengan susut yang sempit.
Kontraindikasi :
- edema kornea
- bilik mata depan yang dangkal.
c. Bedah drainase1
Operasi dapat lebih banyak menurunkan tekanan intraokular dibandingkan medikasi dan
laser. Trabekulektomi merupakan prosedur yang paling sering dilakukan untuk mem-
bypass kanal drainase normal, membuat akses langsung dari kamera okuli anterior ke
jaringan subkonjungkiva dan orbital serta ruang sub-Tenon.
Komplikasi yang dapat terjadi adalah fibrosis pada jaringan episkleral yang dapat
menutup jalur drainase yang baru.
Apabila trabekulektomi tidak efektif, dapat dilakukan implantasi tabung silikon sebagai
jalur permanen aliran keluar aqueous.
Jenis operasi lain yaitu viskokanalostmi dan sklerektomi dalam dengan implan kolagen,
serta goniotomi untuk menatalaksana glaukoma kongenital dimana obstruksi drainase
aqueous terdapat pada bagian dalam trabecular meshwork.
28
Gambar. Trabekulektomi4
d. Prosedur siklodestruktif1,2,3
Tekanan intraokular diturunkan dengan cara merusak epitel sekterorik dari badan silier.
Kegagalan tatalaksana medis dan operasi pada glaukoma lanjut dapat menjadi
pertimbangan untuk dilakukannya destruksi badan siliaris dengan laser atau operasi untuk
mengontrol tekanan intraokular. Metode yang dapat digunakan yaitu krioterapi, diatermi,
thermal mode neodymium:YAG laser, atau laser diode.
29
BAB III
PRESENTASI KASUS
I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Jenis Kelamin : Perempuan
Umur : 61
Agama : Islam
Pekerjaan : -
Alamat : Tambun, Bekasi
II. ANAMNESIS
Autoanamnesis pada tanggal : 10 Februari 2014
Keluhan Utama : Penglihatan mata kanan merah kabur sejak 3 hari sebelum masuk
RS.
Riwayat Perjalanan Penyakit : Pasien datang ke poliklinik mata RSUD. Kabupaten Bekasi
dengan keluhan penglihatan pada mata kanan merah semakin kabur tanpa disertai mata
merah sejak 3 hari sebelum masuk RS. Selain itu pasien juga mengeluhkan mata kanannya
yang suka berair saat nyeri pada matanya. Pasien juga mengeluhkan adanya mual, muntah,
serta nyeri kepala bagian kanan. Keluhan pandangan melihat kabut, melihat pelangi saat
melihat lampu, pengelihatan lebih jelas pada malam hari disangkal pasien. Pasien
mengeluhkan dirinya sering tersandung saat berjalan. Pada mata kiri pasien memang sudah
tidak dapat melihat sejak 3 bulan yang lalu. Sebelumnya pengelihatan mata kiri pasien mulai
buram sejak 1 tahun yang lalu.
Riwayat Penyakit Dahulu :
30
- Hipertensi : Disangkal
- DM : Menderita tidak terkontrol
- Trauma mata : Disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga : Riwayat DM, Hipertensi dan keluhan yang sama pada
pasien tidak ada pada keluarga.
III. PEMERIKSAAN FISIK
A. Status Generalis
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tanda-tanda vital
- Tekanan darah : 130/80 mmHg
- Nadi : 88x/menit
- Suhu : 360C
- Pernafasan : 20
Kepala : normocephal
THT : tidak diperiksa
Leher : tidak diperiksa
Jantung / Paru-paru : tidak diperiksa
Abdomen : tidak diperiksa
31
B. Status Oftamologi
1. Visus
KETERANGAN OD OS
Tajam penglihatan 3/60 0
Koreksi Tidak dapat dikoreksi Tidak dapat dikoreksi
Addisi - -
Distansia Pupil 62/60 mm 62/60 mm
Kacamata lama - -
32
2. Kedudukan Bola Mata
KETERANGAN OD OS
Eksoftamus Tidak ada Tidak ada
Endoftalmus Tidak ada Tidak ada
Deviasi Tidak ada Tidak ada
Gerakan bola mata Baik ke semua arah Baik ke semua arah
3. Supra silia
KETERANGAN OD OS
Warna Hitam Hitam
Letak Simetris Simetris
4. Palpebra Superior dan Inferior
KETERANGAN OD OS
Edema Ada Tidak ada
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Ektropion Tidak ada Tidak ada
Entropion Tidak ada Tidak ada
Blefarospasme Tidak ada Tidak ada
33
Trikiasis Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Fissura palpebra 12 mm 12 mm
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Hordeolum Tidak ada Tidak ada
Kalazion Tidak ada Tidak ada
Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada
5. Konjungtiva Tarsalis Superior dan Inferior
KETERANGAN OD OS
Hiperemis Ada Tidak ada
Folikel Tidak ada Tidak ada
Papil Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Anemia Tidak ada Tidak ada
Kemosis Tidak ada Tidak ada
6. Konjungtiva Bulbi
KETERANGAN OD OS
Injeksi konjungtiva Tidak ada Tidak ada
Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada
Perdarahan subkonjungtiva Tidak ada Tidak ada
Pterigium Tidak ada Tidak ada
34
Pinguekula Tidak ada Tidak ada
Nevus Pigmentosus Tidak ada Tidak ada
Kista dermoid Tidak ada Tidak ada
7. Sistem Lakrimalis
KETERANGAN OD OS
Punctum Lacrimal Terbuka Terbuka
Tes anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan
8. Sklera
KETERANGAN OD OS
Warna Merah Putih
Ikterik Tidak ada Tidak ada
9. Kornea
KETERANGAN OD OS
Kejernihan Jernih Jernih
Permukaan Tidak licin Licin
Ukuran 12 mm 12 mm
Sensibilitas Baik Baik
Infiltrat Tidak ada Tidak ada
Ulkus Tidak ada Tidak ada
35
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Arkus senilis
Edema Ada Tidak ada
10. Bilik Mata Depan
KETERANGAN OD OS
Kedalaman Sedang Sedang
Kejernihan Jernih Jernih
Hifema Tidak ada Tidak ada
Hipopion Tidak ada Tidak ada
Efek Tyndall Negatif Negatif
11. Iris
KETERANGAN OD OS
Warna Coklat Coklat
Kriptae Lumayan jelas Jelas
Bentuk Bulat Bulat
Sinekia Tidak ada Tidak ada
Koloboma Tidak ada Tidak ada
36
12. Pupil
KETERANGAN OD OS
Letak Di tengah Di tengah
Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 3 mm 5 mm
Refleks cahaya langsung Positif Negatif
Refleks cahaya tidak langsung Positif Negatif
13. Lensa
KETERANGAN OD OS
Kejernihan Jernih Jernih
Letak Di tengah Di tengah
Shadow Test Negatif Negatif
14. Badan Kaca
KETERANGAN OD OS
Kejernihan Jernih Jernih
15. Fundus Okuli
KETERANGAN OD OS
37
a. Papil
Bentuk Bulat Tidak bulat
Batas Tidak jelas Tidak jelas
Warna Kuning pucat Kuning pucat
b. Makula Lutea
Refleks Positif Negatif
Edema Tidak ada Tidak ada
c. Retina
Perdarahan Tidak ada Tidak ada
CD ratio 0,7 0,7
Ratio A/V 2 : 3 2 : 3
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
16. Palpasi
KETERANGAN OD OS
Nyeri tekan Tidak ada Tidak ada
Massa Tumor Tidak ada Tidak ada
Tensi Okuli (Schiotz) 71 mmHg 80,6 mmHg
17. Kampus Visi
KETERANGAN OD OS
Tes Konfrontasi Lebih sempit dari Negatif
38
Pemeriksa
IV. RESUME
Pasien perempuan, 61 tahun datang dengan keluhan penglihatan semakin kabur tanpa
disertai mata merah sejak 3 hari sebelum masuk RSSelain itu pasien juga mengeluhkan mata
kanannya yang suka berair saat nyeri pada matanya. Pasien juga mengeluhkan adanya mual,
muntah, serta nyeri kepala bagian kanan. Keluhan pandangan melihat kabut, melihat pelangi
saat melihat lampu, pengelihatan lebih jelas pada malam hari disangkal pasien. Pasien
mengeluhkan dirinya sering tersandung saat berjalan. Pada mata kiri pasien memang sudah
tidak dapat melihat sejak 3 bulan yang lalu
Pada pemeriksaan fisik didapat status generalis dalam batas normal. Sedangkan dari
pemerikaan oftamologi didapat :
o Tajam penglihatan OD: 3/60 PH tidak maju
o Tajam penglihatan OS: 0
o Kedalaman bilik mata depan OD : Dangkal, OS: Dalam
o Funduskopi OD/OS : batas papil tidak jelas, warna papil kuning pucat, CD ratio 0.7.
o TIO : OD : 71 mmHg
o TIO: OS : 80,6 mmHg
o Konfrontasi :OD :Lebih sempit dari pemeriksa, OS : Negatif
V. DIAGNOSIS KERJA
OD: Glaukoma sudut tertutup / glaukoma akut
OS: Glaukoma sudut terbuka / glaukoma kronik
VI. DIAGNOSIS BANDING
OD: Uveitis
39
OS: Retinopati diabetik, glaukoma Akut
VII. ANJURAN PEMERIKSAAN
Perimetri
Gonioskopi
VIII.PENATALAKSANAAN
- Timolol maleat 0.50 % 2 kali tetes sehari
- Pilokarpin 2 % 3 kali tetes sehari.
- Asetazolamide 4 kali 250 mg perhari
- Memakai kaca mata baca
- Kontrol TIO setiap bulan
IX. PROGNOSIS
OD OS
Quo ad vitam : dubia ad bonam dubia ad malam
Quo ad fungtionam : dubia ad bonam dubia ad malam
Quo ad sanationam : dubia ad bonam dubia ad malam
ANALISA KASUS
Diagnosis pada pasien ini adalah :
OD: Glaukoma sudut tertutup/akut
OS: Glaukoma sudut terbuka/kronik
40
Diagnosis Glaukoma sudut tertutup OD ditegakan berdasarkan:
Anamnesis:
Pasien perempuan, 61 tahun datang dengan keluhan penglihatan semakin kabur
disertai mata merah sejak 3 hari sebelum masuk RS. Selain itu pasien juga mengeluhkan mata
kanannya yang suka berair saat nyeri pada matanya.
Berdasarkan keluhan tersebut, maka kelainan pada mata pasien dapat dikelompokkan
dalam kelompok penglihatan turun perlahan dengan mata merah, dengan kemungkinan-
kemungkinan antara lain: kelainan uveitis, glaukoma, keratitis, ataupun ulkus kornea
Pada riwayat penyakit sekarang, didapatkan :
- Penglihatan mata kanan semakin kabur sejak 3 hari yang lalu disertai mata merah, Pasien
mengeluhkan dirinya sering tersandung saat berjalan, gejala tersebut merupakan ciri-ciri
pada penderita glaukoma akut.
- Riwayat trauma pada mata, alergi, belekan disangkal pasien, menyingkirkan keratitis
- Riwayat silau apabila melihat cahaya / fotofobia disangkal pasien, menyingkirkan uveitis
Pemeriksaan Fisik
- Status Oftalmologi:
o Tajam penglihatan OD: 3/60, dengan Pin Hole tidak maju, tidak dapat dikoreksi
karena adanya gangguan pada media pembiasan cahaya. Media pembiasan cahaya
itu kornea, akuos humor, lensa, badan kaca, dan retina. Pada kasus ini kemungkinan
gangguan di akuos humor dimana terjadi gangguan regulasi.
o Seluruh bagian lensa OD jernih dengan hasil shadow test (-) menunjukan tidak
adanya kalsifikasi lensa pada katarak.
o Pemeriksaan segmen anterior : kedalaman bilik mata depan OD dangkal, hal ini
disebabkan adanya glaukoma sudut tertutup yang sudah berjalan akut.
o Pada pemeriksaan tonometri schiotz terjadi peningkatan TIO OD : 71 mmHg (tinggi).
o Pada pemeriksaan funduskopi mata kanan batas papil tidak jelas, warna pucat, CD
ratio 0.7 ini menunjukkan adanya glaukoma karena pada glaukoma anak terjadi
pembesaran cup disk ratio.
o Pada tes konfrontasi, lapang pandang mta kanan lebih sempit dari pada pemeriksa
41
hal ini disebabkan karena glaukoma kronik yang dapat menyebabkan atrofi papil
saraf optik.
Pemeriksaan Anjuran
- Perimetri , untuk menilai progresivitas penyakit glaukoma.
- Gonioskopi untuk melihat sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma.
Penatalaksanaan
Tatalaksana pada kasus ini :
- Tetes mata parasimpatomimetik (Pilokarpin 2%) dikenal dengan bentuk miotika
yang cara kerjanya dengan mengecilkan pupil yang mengakibatkan
bertambahnya fasilitas keluarnya cairan mata di sudut bilik mata depan.
- Tetes mata beta bloker (Timolol maleat 0.50%) yang berkerja menghambat
rangsangan simpatis dan mengakibatkan penurunan tekanan bola mata.
- Carbon anhydrase inhibitor (Asetazolamid 250 mg) yang dapat menurunkan
sekresi cairan mata sebanyak 60% sehinga dapat menurunkan tekanna bola
mata. Hati-hati pada pemberian pertama kali karena dapat menyebabkan
hipokalemia sementara.
-
Indikasi operasi pada kasus ini :
o Tekanan intraokuler tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg
o Lapang pandang terus mengecil
o Pasien tidak kooperatif dalam pengobatan
Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor aqueus oleh
karena jalan yang normal tidak dapat dipakai lagi.
Macam-macam operasi :
o Iridenkleisis
o Trepanasi
o Sklerotomi
42
o Siklodialise
o trabekuletomi
Diagnosis Glaukoma sudut terbuka OS ditegakan berdasarkan:
Anamnesis:
Pasien datang ke poliklinik mata RSUD dengan keluhan penglihatan pada mata kiri sudah
hilang tanpa disertai mata merah sejak 3 bulan SMRS.
Berdasarkan keluhan tersebut, maka kelainan pada mata pasien dapat dikelompokkan
dalam kelompok penglihatan turun perlahan tanpa mata merah, dengan kemungkinan-
kemungkinan antara lain: kelainan refraksi, katarak, glaukoma ataupun kelainan pada makula
dan retina.
Pada riwayat penyakit sekarang, didapatkan :
- Penglihatan mata hilang sejak 3 bulan yang lalu tanpa disertai mata merah, selain itu pasien
sering tersandung terutama saat naik tangga, pasien dua tahun yang lalu berobat dengan
keluhan yang sama dengan diagnosa glaukoma, selain itu pasien menderita penyakit
diabetes yang tidak terkontrol, gejala tersebut merupakan ciri-ciri pada penderita glaukoma
kronik.
- Riwayat penglihatan seperti melihat kabut disangkal pasien ini dapat menyingkirkan adanya
katarak.
- Pasien tidak pernah menggunakan obat2an TBC, menyingkirkan retinopathy akibat
intoksikasi etambutol.
- Pasien tidak pernah tinggal didaerah episemik malaria dan tidak pernah mengkonsumsi
obat-obatan malaria(kina) dalam jangka waktu lama, menyingkirkan diagnosa retinopathy
akibat intoksikasi kina.
Pemeriksaan Fisik
- Status Oftalmologi:
o Tajam penglihatan OS: 0, pada kasus ini kemungkinan gangguan di akuos humor
dimana terjadi gangguan regulasi yang telah disertai kerusakan pada papil nervus
optikus.
o Seluruh bagian lensa OS jernih dengan hasil shadow test (-) menunjukan tidak
43
adanya kalsifikasi lensa pada katarak.
o Pemeriksaan segmen anterior : kedalaman bilik mata depan OD dalam, hal ini
disebabkan adanya glaukoma sudut terbuka yang sudah berjalan kronik.
o Pada pemeriksaan tonometri schiotz terjadi peningkatan TIO OD : 81,6 mmHg
(tinggi) karena pasien sebelumnya sudah memiliki riwayat penyakit glaukoma dan
sudah mendapat pengobatan sebelumnya.
o Pada pemeriksaan funduskopi mata kanan batas papil tidak jelas, warna pucat, CD
ratio 0.7 ini menunjukkan adanya glaukoma karena pada glaukoma anak terjadi
pembesaran cup disk ratio.
o Pada tes konfrontasi negatif, hal ini disebabkan karena glaukoma kronik yang dapat
menyebabkan atrofi papil saraf optik.
Pemeriksaan Anjuran
- Gonioskopi untuk melihat sudut bilik mata yang dapat menimbulkan glaukoma.
Penatalaksanaan
Tatalaksana pada kasus ini :
- Tetes mata parasimpatomimetik (Pilokarpin 2%) dikenal dengan bentuk miotika
yang cara kerjanya dengan mengecilkan pupil yang mengakibatkan
bertambahnya fasilitas keluarnya cairan mata di sudut bilik mata depan.
- Tetes mata beta bloker (Timolol maleat 0.50%) yang berkerja menghambat
rangsangan simpatis dan mengakibatkan penurunan tekanan bola mata.
- Carbon anhydrase inhibitor (Asetazolamid 250 mg) yang dapat menurunkan
sekresi cairan mata sebanyak 60% sehinga dapat menurunkan tekanna bola
mata. Hati-hati pada pemberian pertama kali karena dapat menyebabkan
hipokalemia sementara.
Indikasi operasi pada kasus ini :
o Tekanan intraokuler tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg
o Pasien tidak kooperatif dalam pengobatan
44
Prinsip operasi : fistulasi, membuat jalan baru untuk mengeluarkan humor aqueus oleh
karena jalan yang normal tidak dapat dipakai lagi.
Macam-macam operasi :
o Iridenkleisis
o Trepanasi
o Sklerotomi
o Siklodialise
o trabekuletomi
DAFTAR PUSTAKA
1. Vaughan D. and Riordan-Eva P. Glaucoma. In: Vaughan D, Asbury T, Riordan-Eva
P, editors. General ophtalmology. 15th edition. USA: Appleton and Lange; 1999. p.
45
200-14.
2. Darkeh AK. Acute angle closure glaucoma. Last updated 2 Mei 2006. Diunduh dari
www.emedicine.com. Diakses pada tanggal 26 Agustus 2007.
3. Ilyas S. Mata merah dengan penglihatan turun mendadak. Dalam: Ilyas S, editor. Ilmu
Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. hal. 167-72.
4. Kanksi JJ. Glaucoma. In: Kanski JJ, editor. Clinical ophtalmology a systemic
approach. 4th edition. Oxford: Butterworth Heinemann; 2000. p. 206-9.
5. Ilyas S. Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah. Dalam: Ilyas S, editor. Ilmu
Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. hal. 212-17.
46
Recommended