KELUHAN PPOK

5/16/2018 KELUHAN PPOK - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/keluhan-ppok 1/52

Amerika Serikat

Insiden lebih kurang 15 juta orang menderita PPOK

Penyebab kematian ke 4

1,5 juta kasus baru pertahun

Indonesia ( SKRT 1997) Asma, bronkitis kronik dan emfisema

menduduki peringkat ke-6 dari 10penyebab kematian

Jumlah kasus PPOK meningkat~ Peningkatan usia harapan hidup~ Prevalensi merokok yang tinggi~ Peningkatan industri

PENDAHULUAN

DEFINISI PPOK

PPOK adalah penyakit paru kronik yang

ditandai dengan hambatan aliran udara

di saluran nafas yang bersifatprogresif nonreversibel atau

reversibel parsial. PPOK terdiri dari

bronkitis kronis dan emfisema atau

gabungan keduanya

• BRONKITIS KRONIS

–Batuk-batuk produktif yang telah berlangsungselama tiga bulan dan minimal telah berlangsungdalam 2 tahun

Kelainan anatomi

–Terdapatnya pembesaran kelenjar mukosa bronkus,metaplasia sel goblet, inflamasi, hipertropi ototpolos

– Indek Reid adalah membandingkan tebalnya lapisan

kelenjar submokasa dengan tebal dinding bronkus• Normal 0,44

• Bronkitis kronis > 0,52

• Terjadinya airway resistance (obstruksi)pada bronkitis kronis dapat di sebabkan

oleh; meningkatnya oedema dan hipertropi

mukosa

Bronkospasme A kibat proses diatas akan terjadi gangguandari aliran udara berupa turbulensi udaraekspirasi sehingga akan terjadi perlambatan

aliran udara. Pada pemeriksaan spirometriakan tampak gambaran obstruksi dimanaVEP1 dan VEP1/FVC menurun

• EMFISEMA

–Suatu kelainan anatomi paru yang ditandaioleh pelebaran rongga udara distal daribronkiolus terminal berupa;

• Pelebaran alveoli• Pelebaran ductus bronkiolus

• Kerusakan/destruksi dinding alveoli

– Terjadinya obstruksi pada emfisema adalah

obstruksi relatif karena terjadinyapelebaran dari distal bronkus terminal

Bronchiole

• Emfisema secara anatomi di bagi atas 3

jenis• Emfisema sentriasinar, dimulai dari bronkiolus

respiratorius dan meluas ke perifer terutamamengenai bagian atas paru. Sering akibat

kebiasaan merokok• Emfisema panasinar (panlobular) melibatkan

seluruh alveoli secara merata dan terbanyakpada paru bagian bawah

• Emfisema asinar distal (paraseptal) lebih banyakmengenai saluran nafas distal, duktus dan sakusalveolar. Proses terlokalisir di septa atau dekatpleura

GEJALA KLINIS PPOK

• Batuk-batuk produktif• Sesak terutama bila beraktivitas

• Sesak makin lama makin bertambah

berat/progresif• Kasusnya sering meningkat/timbul pada usia 40 >

• Sangat erat hubungan dengan perokok berat/gas

beracun• Jika timbul sejak kecil kemungkinan terjadinyadefisiensi -1 antitripsin

PATOGENESISPPOK Inhalasi bahan

berbahaya

Inflamasi

Kerusakan jaringan

Hipersekresi mukusDestruksi

parenkim

Penyempitan salurannafas dan fibrosis

Ireversibel/Reversibel parsial

Perbedaan patogenesis asma dan PPOK

• Bahan berbahaya Bahan sensitif

• Mediator inflamasi Mediator inflamasi

CD4 + Limposit T CD8 + Limposit T Eosinofil Makrofag

Neutrofil

PPOK Asma

Ireversibel Hambatan aliran udara Reversibel

Faktor host

Defisiensi 1 antitripsin

Peran gen lain belum teridentifikasi

Hipereaktiviti bronkus

Faktor resiko PPOK

• GEJALA Asma PPOK

• Usia muda +++ -/+

• Serang mendadak +++ -/+

• Fc pencetus (Cuaca,debu,emosi dll aktivitas

• Sesak dan mengi berulang +++ ++

• Riwayat atopi +++ _

• Riwayat merokok +++ _ • Batuk kronik berdahak + +++

• Hipereaktivitas bronkus +++ -/+

• Reversibilitas bronkus +++ -/+

• Variabilitas harian +++ +

• Eosinofil sputum +++ -

• Neutropil sputum - ++

Faktor pajanan (Exposures)

Kebiasaan merokok

Debu & bahan kimia dari lingkungankerja

Polusi udara Infeksi berulang waktu kecil Status sosial ekonomi

FAKTOR RESIKO

Klasifikasi PPOK

Derajat Klinis Faal paru

Derajat 0

Berisiko

Batuk lama

Sesak -

Normal

Derajat 1

PPOK ringan

Batuk lama

Sesak saataktivitas

VEP1/KVP<75%

VEP1>80% pred

Derajat Klinis Faal paru

Derajat II

PPOK sedang

Batuk lama

Sesak aktivitas

VEP1/KVP<75%

30%>VEP1<80%pred

Derajat III

PPOK berat

Batuk lama

Sesak saataktivitas

Gagal nafas

VEP1/KVP<75%

VEP1<30% pred

• DIAGNOSIS – Anamnesis / gejala klinis

• Faktor resiko (+) – Pemeriksaan fisis

– Pemeriksaan penunjang

• Pemeriksaan fisis – Inspeksi

• Barrel chest• Penggunaan otot-otot bantu nafas

• Pelebaran sela iga

• Pink puffer ( khas pada emfisema; kurus, kulit

kemerahan, pernafasan pursed-lips breathing )• Pursed-lips breathing adalah bernafas dengan

mulut setengah terbuka dan ekspirasimemanjang ini sebagai mekanisme untuk

mengeluarkan CO2• Blue bloater ( khas pada bronkitis, gemuk,

sianosis, edema tungkai )

– Palpasi

• Fremitus melemah

– Perkusi• Hipersonor

• Batas jantung mengecil• Letak diapragma lebih rendah dari normal

– Normal kiri sela iga 10-11 dan kanan 9-10

–Auskultasi• Mengi/ whizing, ekspirasi memanjang• Bunyi jantung melemah

• Pemeriksaan penunjang –

Faal paru/ spirometri

• Didapatkan tanda-tanda obstruksi ( FEV1 rendahdan FEV1/FVC rendah )

• Air traping ( residual volume meningkat ) ini barudapat di ukur dg spirometri body platymografi

– Uji bronkodilator• Pada PPOK hasil peningkatan VEP1< 15% setelah

15-20 menit di beri bronkodilator ( β-2 agoniskerja pendek 6-8 semprot ) pada asmapeningkatan FEV1 > 15%

SpirometrI: Normal and PPOK

L i t e r

1 65432

Normal

2.800 80 %

Normal

FVCFEV1 FVCFEV1/

Seconds

– Analisa gas darah• Normal pH 7.35-7.45, PCO2 35-45, PO2 > 80

mmhg• Tanda gagal nafas kronik ( pH normal, PCO2meningkat, bicnat meningkat > 30 mmol, BE > 4mmol )

• Gagal nafas akut pH < 7.35 (asidosis), PCO2 > 45 – 1-antitripsin

• Rendah pada emfisema herediter, jarang diIndonesia

–EKG• Tanpa ada komplikasi EKG normal

• Jika telah ada komplikasi pada jantung kananakan ada tanda CPC ( P pulmonal,

Radiologi

•Hiperinflasi/hiperlusen, diapragma dataratau letak rendah

•Ruang retro sternal melebar dibuktikandengan, Ro lateral

•Sela iga tampak melebar

•Jantung pendulum ( tear drop )

•Corakan bronkovaskuler meningkat(bronkitis )

BRONKITIS KRONIS

EMPISEMA

Mencegah progresiviti penyakit/kelainan

Menghilangkan/ mengurangi gejala

Memperbaiki toleransi exercise Memperbaiki status kesehatan

Mencegah dan mengobati eksaserbasi

Mencegah dan mengobati komplikasi

Mengurangi mortaliti

Tujuan penatalaksanaan PPOK stabil

Penatalaksanaan PPOK stabil

1. Edukasi

2. Obat-obatan

3. Terapi oksigen4. Nutrisi

5. Rehabilitasi

Mengurangi pajanan

~ asap rokok

~ debu

~ zat tempat kerja~ polusi udara

Berhenti merokok

Mengindari faktor pencetus Penyesuaian aktivitas

Penggunaan obat-obatan

1. Edukasi

Tujuan edukasi

Menjelaskan perjalanan penyakit

Melakukan pengobatan maksimalMeningkatkan kualitas hidup

2. Obat-obatan

a. Bronkodilator

b. Anti inflamasi

c. Anti biotik

d. Mukolitike. Antioksidan

Macam-macam bronkodilator

Antikolinergik Agonis beta-2

Teofilin lepas lambat

kombinasi obat

Bronkodilator dapat diberikan secara

tunggal atau kombinasi. Pemilihan bentukobat di utamakan secara inhalasi

a. Antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai

berat Antikolinergik merupakan

pilihan utama pada pengobatan PPOKstabil. disamping sebagai

bronkodilator juga mengurangi sekresi

bronkus

Pembagian antikolinergik berdasarkanmasa kerja

Short acting : ipratropium bromide

Long acting : tiotropium bromide

Tempat kerja antikolinergik adalah

Blokade efek antikolinergik pada reseptor M3

RESEPTOR MUSKARINIC DI SALURAN NAFAS

RECEPTORMUSKARINIC

M1 + M2 + M3 +

RESEPTOR MUSKARINIC DI SALURAN NAFAS

RECEPTOR NICOTINIC

OTOT POLOS SALURAN NAFAS

ANTIKOLINERGIC

Efekkolinergik

POSGANGLION

PARASYMPATHETICGANGLION

PREGANGLION

b. Agonis beta-2

• Golongan simpatomimetik mempunyai 2golongan yaitu bekerja pada reseptor

alfa dan beta• Golongan beta-2 berpengaruh kuat padasaluran napas dengan efek bronkodilator

• Reseptor beta 1 terutama di jantungdengan efeknya berupa peningkatanfrekwensi jantung

c. Teofilin lepas lambat

• Dalam bentuk lepas lambat sebagaipengobatan pemeliharaan jangka panjang

terutama derajat sedang dan berat.Sediaan yang ada hanya dalam bentuktablet. Penggunaan jangka panjang

diperlukan pemeriksaan kadar aminofilindarah hal ini karena batas keamananobatnya sempit.

d. Kombinasi beta 2 agonis denganantikolinergik

• Kombinasi kedua golongan obat ini akanmemperkuat efek bronkodilatasi,

walaupun keduanya mempunyai tempatkerja berbeda

b. Anti inflamasiTerapi jangka panjang secara inhalasi bilauji kortikosteroid positif ( ada perbaikan

setelah diberikan kortikosteroid )Digunakan pada eksaserbasi akut secara intravena

c. Antibiotik

kalau ada tanda infeksi sebagai faktorpencetus serangansesuaikan dengan empiris atau hasil kultur

3. Terapi oksigen• Terapi oksigen merupakan hal yang pertama dan utama

untuk memperbaiki hipoksemia dan mencegah keadaanmengancam jiwa.• Oksigen adalah

• Gas tidak bewarna dan tidak berbau• Tekanan O2 setinggi permukaan laut ( Fio2 20,93% )

• Penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler• Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif• Indikasi

• Pao2 < 60 mmhg atau sat o2 < 90%• Menurunnya kerja miokard• Dugaan hipoksemia pada keracunan gas CO

• Macam terapi oksigen• Oksigen jangka panjang• Oksigen sewaktu terjadi serangan sesak nafas

• Alat bantu pemberian oksigen• Nasal kanul• Sungkup venturi• Sungkup rebreathing/ nonrebreathing

• Manfaat oksigen pada PPOK• Mengurangi sesak• Memperbaiki aktivitas• Mengurangi vasokonstriksi vaskuler• Mencegah hipertensi pulmonal

• Tujuan terapi oksigen• Mencegah hipoksia sel dan jaringan• Menurunkan kerja pernafasan dan otot jantung• Tidak memperbaiki ventilasi paru

• Efek samping terapi oksigen• CNS; kejang• Paru ; hiperkarbia,

4. Nutrisi

•Akibat kerja otot pernafasan yangbertambah akan terjadi malnutrisi

• Komposisi nutrisi pada PPOK adalahrendah KH dan tinggi lemak. PemberianKH yang berlebihan akan meningkatkanpembentukan CO2

• Cara pemberian porsi kecil tetapi sering

• Sering terjadi gangguan elektrolit

• Malnutrisi dapat dievaluasi• Penurunan berat badan

• Kadar albumin/ protein

5.Rehabilitasi

• Latihan fisis

• Psikososial

• Latihan pernafasan

PPOK eksaserbasi akut•

Eksaserbasi akut adalah timbulnyaperburukan di bandingkan kondisisebelumnya. Eksaserbasi akut dapat disebabkan oleh berbagai faktor seperti;

• Infeksi virus dan bakteri• Pneumotorak

• Penggunaan obat-obatan tidak lengkap

•Penggunaan oksegen tidak tepat• Kelelahan otot2 pernafasan

PPOK eksaserbasi akut

• Tanda eksaserbasi akut• Sesak nafas yang bertambah

• Produksi sputum meningkat

• Perubahan warna sputum/ purulen

• Derajat eksaserbasi akut• Ringan ( salah satu dari gejala diatas )

• Sedang ( 2 diantara 3 gejala )• Berat ( ada ketiga gejala diatas )

Penatalaksanaan PPOK eksaserbasi akut

• Oksigen ( tergantung hasil astrup )• Bronkodilator

• β-2 agonis kerja pendek merupakan pilihanutama dalam serangan akut

•Inhalasi

β-2 agonis kerja pendek kombinasi dgantikolinergik atau β-2 agonis kerja pendek dg

nebulizer 3 kali interval 20 menit atau• Terbutalin/salbutamol 0,3 cc sc tiap 20menit

sebanyak 3 kali atau

• Adrenalin 0,3 cc sc ( hati-hati orang tua,hipertensi dan hipertiroid )

• Bolus aminofilin 5 mg/kg satu kali dan lanjutkandengan drip dalam dextrose 5% 0,4-0,8mg/kg/jam

Obat pada PPOK eksaserbasi akut

• Kortikosteroid IV• Metilprednisolon

• dexametason

• Antibiotik• Bila dicurigai ada tanda-tanda infeksi bakteriseperti demam, peningkatan jumlah sputum dansputum menjadi purulen

• Diuretika• Kalau sudah ditemukan adanya tanda2 gagal jantung kanan

komplikasi

• CPC

• Pneumotorak

• Gagal nafas

CHOLINERGIC

RECEPTORS

M1-RECEPTORS ENHANCETHE CHOLINERGIC REFLEX

M2-RECEPTORS INHIBIT

ACETYLCHOLINE RELEASE

M3-RECEPTORS MEDIATEBRONCHOCONSTRICTION AND MUCUS SECRETION

M4 & M5-RECEPTORSNOT DETECTED IN

THE LUNG

ADRENERGIC

RECEPTORS

RECEPTORS ADRENERGIC

TRANSMITTER

ADRENALINE

SUB-TYPES OFRECEPTOR

ALPHA [a1&a2]BETA [b1&b2]

RESULT OFSTIMULATIONIN THE LUNGS

Airways dilated & Reduced airflow

Obstruction[bronchodilatation]

ADRENERGIC & CHOLINERGIC ( MUSCARINIC ) RECEPTORS

ADRENERGIC

RECEPTORS

CHOLINERGIC

RECEPTORS

KELUHAN PPOK

Documents

contoh PPOK

PPOK (COPD)

ppok unimus

PPOK - Athena

portofolio ppok

patogenesis PPOK

PPOK kuliah

RERESHING PPOK

ppok lapkas.pptx

Asthma PPOK

PPOK refrat

REFRAT PPOK

tutorial ppok

lapsus ppok

FARAKOTERAPI PPOK

Presentation PPOK

PPOK slide.pptx

askep ppok

PPOK Eksaserbasi

PPOK ASEEEG