La BPCO - BIENVENUE SUR LE SITE DE L'AMIFORM€¦ · Physiopathologie respiratoire et ... à...

La BPCO

Définition, physiopathologie, épidémiologie, facteurs de risque,

diagnostic

F. Lemoigne

AMIFORM

BPCO : définition

Maladie « soignable » et que l’on peut prévenir

Limitation des débits bronchiques non

complètement réversible

Apparition progressive

Réponse inflammatoire liée aux particules nocives :

TABAC ++++

Répercussions systémiques

ATS/ERS 2004

2 PHÉNOTYPES PRINCIPAUX

• 1) La bronchite chronique (non indispensable)

= définition clinique

• 2) L’emphysème (ECL et EPL) = définition anatomique → dyspnée

• L’évolution se fait vers l’insuffisance respiratoire chronique

Exposition professionnelle

Terrain génétique

Inflammation

destruction

Physiopathologie de la BPCO

Cellules stimulées

Cascade

enzymatique

BPCO : maladie respiratoire

Non fumeur BPCO

Remodelage des petites voies aériennes

Saetta AJRCCM 1998

Remodelage

alvéolaire : Emphysème

(définition anatomique)

• élargissement anormal des espaces aériens au delà des bronchioles terminales

• accompagné d’une destruction du tissu respiratoire

• sans fibrose évidente

Poumon normal

Poumon emphysémateux

2 grands types d’emphysème

BPCO : une maladie générale

Atteinte nutritionnelle

Atteinte musculaire

Atteinte osseuse

Atteinte psychologique

Atteinte cardio-vasculaire :

la BPCO double le risque de mortalité cardiovasculaire indépendamment du tabagisme

Agusti et al. Eur Respir J 2003

L’inflammation dans l’atteinte systémique : Les hypothèses

Inflammation

systémique

Augmentation du

métabolisme basal

Perte de poids

Risque cardio-vasculaire: CRP++

Agusti et al. Eur Respir J 2003

Maladie musculaire: TNF-a +++

Ostéoporose

Inflammation

pulmonaire

Epidémiologie

• 4 - 10 % de la population adulte (9,2% si données spirométriques: méta-analyse 2006) - 3,5 millions de personnes en France

- 100 000 insuffisants respiratoires graves • 30% des fumeurs ou anciens fumeurs présentent des symptômes. 10% seront handicapés… = 5ème cause de handicap dans le monde en 2020 • 17 000 morts par an en France = 3ème rang des causes mondiales de mortalité en 2020

• >4000 euros / pt / an = 3.5 milliards Programme d’actions en faveur de la BPCO 2005-2010 Ministère de la Santé

Facteur de risque de la BPCO

• N° 1 = le tabagisme, actif et passif

• N° 2 = les expositions professionnelles

Diagnostic de la BPCO

• = Diagnostic fonctionnel

Réversibilité VEMS <12%Th

Bronche normale Obstruction bronchique de la BPCO

Obstruction bronchique

« volume-dépendant »

SPLF, BPCO, FMC, Module D

Courbe débits/volume (SAIN)

Courbe débits/volume (BPCO)

ventilation du VT chez un sujet sain

ventilation du VT chez un sujet BPCO déplacée vers les haut volumes

débit

volume

CRF CPT

Conséquence = ventilation à plus haut volume : « hyperinflation statique au repos »

La BPCO est souvent diagnostiquée avec retard

• Les symptômes sont souvent invalidants et retentissent sur l’autonomie du patient et sur sa qualité de vie

Evaluation clinique • Dyspnée : échelles • Conséquences ventilatoires et cardiocirculatoires de la BPCO :

inspection +++, auscultation… • Retentissement général : musculaire +++, courbe de poids, IMC • Evolutivité : état stable ? Exacerbation(s) ? fréquence annuelle ?

+++ • Traitements reçus et efficacité : objective et subjective • Qualité du sommeil : échelle d’Epworth de la somnolence • Comorbidité(s) : cardiovasculaires, HTAP, cancers, syndrome

métabolique, anémie… • psychosocial et handicap : activités physiques (↓↓ dès les stades

précoces), professionnelles, autonomie/incapacité (échelles de qualité de vie, HAD, désordres cognitifs…)

+ addictions (tabac : questionnaire de Fagerström)

• Obstruction bronchique et distension thoracique

• Anomalies des échanges gazeux

hypoxémie (exercice ± repos) ± hypercapnie

• HTAP

• Retentissement général et déconditionnement musculaire…

Demande

ventilatoire

Coût

ventilatoire

Mécanismes de la dyspnée chez le BPCO

Le Plan BPCO

Le diagnostic précoce de BPCO impose :

• La généralisation de la mesure du souffle chez le Médecin Généraliste et le Médecin du Travail, notamment chez les personnes de + de 40 ans, se plaignant de gêne respiratoire, chez les fumeurs et chez les professionnels particulièrement exposés qu’ils aient ou non des symptômes • La mise en évidence de la limitation des débits expiratoires qui signe le syndrome obstructif

Programme d’actions en faveur de la BPCO 2005-2010 Ministère de la Santé

BPCO

Pour pouvoir prendre en charge,

il faut commencer par dépister...

dépistage

Tout fumeur à risque (>40 ans, >10 Paquets-année)

ou symptomatique doit «être dépisté»

Écouter, informer, mesurer

Ainsi :

• Le diagnostic de la BPCO nécessite une spirométrie avec test de réversibilité et si possible une pléthysmographie

• Il convient de détecter précocement la maladie en amont du stade symptomatique à partir de facteur(s) de risque et de la mesure du VEMS/VEM6

Stades évolutifs et bilan para-clinique

F Lemoigne AMIFORM 2010

Classification GOLD 2006

• Aggravation progressive : dyspnée de révélation retardée ± bronchite chronique → handicap

• Exacerbations (fréquence ?) → ↑ handicap

• Insuffisance respiratoire chronique → ↑↑ handicap (+ retentissement général)

• Exacerbations/décompensation(s) respiratoires (+ comorbidités) → ↑↑↑ handicap + risque vital

• Décès (+ rôle des comorbidités)

Histoire naturelle de la BPCO

Examens complémentaires

• Radio pulmonaire +/- TDM (TDM non recommandé en routine)

• EFR de repos : pléthysmographie + test de réversibilité (+ éventuellement TCO)

• GDS au repos si VEMS < 50% th, dyspnée de repos, signe d’IVD, SpO2<92%, SAS…

• TM6 dès le stade II

• « Eventuellement » : SpO2 nocturne, polygraphie, PSG,

épreuve d’effort cardiorespiratoire intégrée…

Echanges gazeux au cours de la BPCO

• Inégalité VA/Q

→ Effet shunt (hypoxémie)

→ Effet espace mort : ↑ VD/VT

→ hypoventilation alvéolaire

→ hypercapnie

• Trouble de la diffusion

→ hypoxémie ↑ exercice

• Diminution de la sensibilité des centres respiratoires à O2 et CO2 (sommeil ++) → hypercapnie

VA

Q ~

-espace mort

- distance

air-sang

VA

Q

distance

air-sang

= effet shunt

= pas d’effet shunt

(mais surface d’échange)

Anomalies

échanges

gazeux → IRC

(aggravation en

cas d’exercice,

d’exacerbation,

au cours du

sommeil…)

Obstruction

bronchique

Monitorage de la SpO2 nocturne

TM6

• = distance maximale parcourue en 6 min • + évolution dyspnée (Borg) • + évolution fréquence cardiaque • + évolution SpO2 • +/- gazométrie artérielle

• = épreuve d’effort à charge constante (maximale ou

sous maximale) • Intérêt +++ pour la prescription d’une O2 de

déambulation et pour le suivi des patients

EFX

Vision simplifiée des transferts d’énergie

Centres

respiratoires

PO2 = 150 mmHg PO2 = 1 à 2 mmHg

Epreuve d’effort cardiorespiratoire intégrée à charge croissante

• Evaluation des possibilités d’exercice des patients : VO2pic, PMS, seuil ventilatoire…

• Evaluation des facteurs limitants de l’exercice musculaire : - ventilatoires (VE/VVM, hyperinflation dynamique) ± échangeur

(SPO2 ± GDS) - cardio-circulatoire (FCpic/FMT, ECG, TA) - musculaires (échelle de fatigue musculaire, lactate…) - échelles de dyspnée et de fatigue • Préalable au réentraînement à l’exercice

Le seuil ventilatoire

VCO2

VO2

temps

VE

Seuil

ventilatoire

Situation de SV ± aisée

VO2SV = 0,66 VO2max th

(normalement > 40%)

Dépend de la respiration

mitochondriale: Qc,

entraînement…

Classification GOLD 2006

Prise en compte du caractère systémique de la BPCO :

INDEX BODE

B BMI

O Obstruction bronchique

D Dyspnée

E Capacité d’Excercice

Celli et al. NEJM 2004

Education thérapeutique et sevrage tabagique

Epidémiologie Physiopathologie respiratoire et cardio-

vasculaire Le point sur l’entretien motivationnel

F Lemoigne AMIFORM 2010

Introduction : Epidémiologie du tabagisme en France

Evolution de la consommation de tabac (1)

• Actuellement : 13,5 millions de fumeurs en France… • Diminution de la consommation masculine mais augmentation +++ de la consommation féminine de 10

à 25%

• 64% des décès survenus chez les fumeuses et 28% chez les anciennes fumeuses sont attribuables à la fumée de cigarette (Kenfield A: JAMA 2008)

• Plus de 40% des femmes en âge de procréer et 25-30% des femmes enceintes fument

Evolution de la consommation de tabac (2)

• Entre 18 et 44 ans, ≥ 40% des hommes et 33% des femmes sont fumeurs : Le tabac est la substance psychoactive pour laquelle les écarts de consommation hommes/femmes se sont le plus réduit (Dans les milieux les plus aisés, hommes et femmes se retrouvent autour d’attitudes de modération)

• Les femmes se servent plus souvent de leur tabagisme pour faire face au stress, à l’anxiété ou à une humeur dépessive que les hommes. Elles sont 2 fois plus nombreuses à se heurter à des problèmes de poids ou à des troubles anxieux et dépressifs

• Chez les ado, les filles fument au moins autant que les garçons

• Age d’initiation proche de 14 ans (ou avant…)

• Fréquence des co-consommations (tabac-alcool et/ou cannabis)

La fumée de tabac

• Fumée de tabac contient >4000 produits toxiques

• Monoxyde de carbone (CO)

• Irritants (acroléine,nitrosamines…)

• Goudrons(benzopyrènes….)

• Nicotine

• Polonium,cadmium,dioxines….

Le monoxyde de carbone (CO)

• Se fixe 200 fois mieux que l’O2 sur l’Hb

et à la place de l’O2 sur la myoglobine du muscle (1/2 vie = 6h)

→ Hypoxie

→ Fatigue, maux de tête, diminution de l’adaptation à l’effort

• Lèse les cellules endothéliales vasculaires → athérosclérose

• Majore les conséquences des sténoses des artères coronaires en raison de l’hypoxie → accidents ischémiques

Les principaux irritants

• Acroléine, nitrosamines en cause dans pathologies bronchiques (BPCO, cancer)

• Diminution de l’activité des cils bronchiques et des cils tubaires (diminution fécondité féminine et diminution de mobilité des spermatozoïdes)

• Eliminés en 3 sem après arrêt

Les goudrons (benzopyrènes…)

• Dioxines, benzopyrène : puissants mutagènes responsable des cancers (potentialisés par alcool) Certains goudrons sont éliminés (7 ans)

• Altèrent l’ADN et provoquent des mutations en particulier de la protéine P53 (inhibitrice de tumeur)

• Participent à la paralysie des systèmes d’épuration pulmonaire, endommagent les alvéoles pulmonaires ↓ l’efficacité du système immunitaire…

• En brûlant dans des conditions habituelles, le tabac produit jusqu’à 10 mg de goudron par cigarette, soit 200 mg par paquet…

Nicotine

• Alcaloïde principal du tabac

• Absorption – Au niveau de la muqueuse buccale pour tabac brun PH=8 – Au niveau des alvéoles pulmonaires pour tabac blond

PH=5,5

• Atteint le cerveau en 7 à 20 secondes

• Métabolisme hépatique et élimination urinaire

Nicotine

• Beaucoup d’effets bénéfiques – La mémoire – La vigilance – Les temps de réaction – Myorelaxant

• C’est la substance psychoactive (dépendance génétique ? Mutation sur le

chromosome 15q24…)

• Se fixe sur les récepteurs nicotiniques → effet neurochimique final sur les récepteurs sérotoninergiques et dopaminergiques du nucleus accumbens septi

• Cependant le « découplage » entre 2 ensembles de neurones, noradrénergiques et sérotoninergiques (qui → l’addiction) nécessite l’association à la nicotine des IMAO contenus dans le tabac (sinon, protection naturelle des neurones sérotoninergiques vis-à-vis de la nicotine par le récepteur sérotoninergique 5-HT1A qui → rétro contrôle qui bloque la sécrétion de sérotonine) [Tassin JP]

La baisse du taux de nicotine pousse à fumer

heures

niveau de satisfaction

sensation de manque

cigarettes cigarettes cigarettes

Concentration de nicotine dans le sang

• Le fumeur fume parfois

par plaisir

• Beaucoup de cigarettes

sont fumées pour éviter le

déplaisir lié au manque de

nicotine.

• Le comportement est

identique à celui des

autres drogues quand un

sujet dépendant est en manque

Nicotine

• → Vasoconstriction artères coronaires, ↑ fréquence cardiaque et ↑ TA

→ ↑ Débit cardiaque (2-3 premières cigarettes ≠ dose de nicotine régulière : patch…)

• ↑ Concentration sanguine en acides gras et ↑ adhésion plaquettaire

• ↓ Taux d’oestrogènes → ménopause précoce et ostéoporose post ménopausique plus intense (risque fracturaire +++)

• les produits rajoutés adoucissants, arômes, ammoniac (catalyseur de l’absorption de la nicotine), augmentation de la teneur en nicotine

Tabacs moins dangereux ?

• Chacun fume à sa façon…

• Cigarettes blondes / cigarettes brunes

• Tabac roulé + toxique (produits toxiques x 4)

• Les fumeurs de cigarettes qui passent aux cigares les fument comme des cigarettes

• La chicha = 100 fois plus de fumée inhalée / 1 cigarette…

• Tabac non fumé ? « Snus » → forte dépendance…

Pathologies somatiques

liées au tabagisme

Données OMS actuelles

• 3 millions de décès annuels dans le monde, soit près de 6% de la mortalité globale

• 66 000 morts en France en 1999 (59 000 décès masculins et 7 400 féminins)

• 6 000 décès attribués au tabagisme passif

• 1 fumeur régulier sur 2 mourra d’une maladie liée au tabac et perdra alors 20 ans de vie en bonne santé (OMS)

• En 2025, décès masculins x 2 et décès féminins x 10 → 165 000 morts…

Le tabagisme est à l’origine de multiples pathologies et aggrave le pronostic de nombreuses maladies

• Toute prise en charge d’un patient (en particulier sur le plan cardio-respiratoire) sur le long terme doit résoudre cette addiction en priorité…

• Urgence chez la femme enceinte, le futur opéré…

> 25 maladies liées au tabac BOUCHE ET PHARYNX

CERVEAU

• Accident vasculaires cérébral

LARYNX & TRACHEE

• cancer inflammation (laryngite)

POUMON

• cancer

• B.P.C.O.

PANCREAS

• cancer

AP URINAIRE

• cancer rein

• cancer vessie OS

• ostéoporose

ARTERES PERIPHERIQUES

• Artérite des Mb inférieurs

TESTICULES

• diminution fertilité

• impuissance

COEUR

• maladie coronarienne

UTERUS & OVAIRE

• infertilité

• avortement

• retard croissance

• ménopause précoce

• cancer du col

PEAU et PHANERES

• teint gris, terne

OESOPHAGE & ESTOMAC

• cancer

• ulcère

• Cancer

ŒIL

• DMLA

SEIN

• CANCER

Les 60 000 morts attribuées au tabac en France en 1988

cancer du

poumon

acc. vasculaire

et cardiopathie

BPCO

K vessie

autres K

divers

5 6 600 hommes

3 100 femmes

17 900

13 700

11 000

7 500

1 500 3 500

K ORL

4 700

C Hill Conf Consensus 1998

Tabagisme et risques broncho-pulmonaires

•Risques individuels Imprévisibles

• Effets sévères, irréversibles

• Symptômes retardés

Effets du tabac sur les poumons

• BPCO (+ aggravation des asthmes)

• Cancer du poumon

• Susceptibilité féminine, patrimoine génétique…

Les cancers bronchopulmonaires

• 27 000 décès annuels

• Le tabac provoque 9 K bronchopulmonaires sur 10

• Facteur durée du tabagisme >> quantité fumée: - Quantité x 2 → risque x 2 - Durée x 2 → risque x 21

• Type de cigarettes: - brunes K proximaux épidermoïdes - blondes adéno K

• Interaction tabac / amiante : NF exposé : risque x 5 F exposé : risque x 52

Problème majeur de Santé Publique

• Pronostic catastrophique

(<15% vivants à 5 ans)

• Chirurgie seul traitement curatif

(mais 25% opérables)

Cancers broncho-pulmonaires

• Diagnostic toujours tardif

• Absence de progrès thérapeutique notable

• Seul espoir = diagnostic précoce des sujets à risques

Nodule pulmonaire: dépistage TDM

Baisse « progressive » du risque de mortalité par cancer du poumon après arrêt du tabac (50-90% ↓ après 15-25 ans)

Doll R et Peto R. BMJ

1.4

1.2

1.0

0.8

0.6

0.4

0.2

0 5 10 15 20 25 années d'arrêt du tabagisme

décès

pour

1 000

fumeurs

ex-fumeurs

Risque

du non

fumeur

Autres cancers attribuables au tabac

• Cancer de la bouche (74%) • Cancer du larynx (87%) • Cancer de l’œsophage (53%) [+ alcool] • Cancer de la vessie (50%) • Cancer du rein (39%) • Cancer du pancréas (38%) • Cancer du col de l’utérus (6%) • Cancers du sein, de l’ovaire… (Hill Conf Consensus, 1998)

Communication

• BPCO: Décalage entre lésions anatomiques précoces et symptômes

tardifs mais excessivement invalidants Lésions anatomiques irréversibles Jamais trop tôt (ni trop tard) pour arrêter Bénéfices immédiats • Cancers des voies aériennes: Risque aléatoire mais risque majeur Ni les cigarettes légères ni les « joints » ne sont une solution… Mesure « thérapeutique » la plus efficace vis-à-vis du risque de

récidive après cancer traité dans un but curatif

Tabac et maladies

cardiovasculaires

• 25 % des décès liés au tabagisme sont

cardiovasculaires :

- les coronaropathies

- l’artérite des membres inférieurs

- les AVC…

« Risque à part »

• Mécanisme par le biais du spasme et de la thrombose

Absence de seuil d’intensité et de durée de consommation

Existence du risque même pour les consommations faibles

• Existence du risque même pour les personnes soumises

au tabagisme passif +++

– Avant 2008 : expositions professionnelles = travail dans

un endroit enfumé (bar, boîte de nuit, restaurant,

bureau…)

– Conjoint fumeur

– Loi vis-à-vis du tabagisme passif → ↓ 11,2% IDM chez

35-64 ans et 7,9% chez les 65-74 ans (Cesaroni G:

Circulation, 2008)

– En France « ↓ 15% »

Principal responsable = nicotine (+ CO) • ↑ acides gras

• Facteur thrombogène

– augmentation de la viscosité sanguine liée à l’augmentation des éléments du sang

– augmentation du fibrinogène – augmentation de l’agrégation plaquettaire

• Altération de la vasomotricité artérielle : spasme → 1) Risque d ’INFARCTUS et de MORT SUBITE

Epidémiologie des maladies cardiaques

NF 10 20 30 40 50 60 70 80

1

2,4

3,2

4,1

6,1

6,9

7,7

8,5

5,3

consommation de tabac (en paquetst/année)

Risque relatif de décès

R Doll B med J 1976, 25, 1526-1536

Facteur quasi exclusif

de l’infarctus du sujet

jeune avant 45 ans

Chute rapide du risque de mortalité coronarienne après arrêt du tabac

•source : Ministère santé USA 10

8

6

4

2

0

0 5 10 15 20 25 années d'arrêt du tabagisme

décès

pour

1000

fumeurs

ex-fumeurs Risque

du non

fumeur

L’arrêt du

tabac est la

seule

mesure qui

double les

chances de

survie

et qui

diminue par

2 les

risques de

récidive

(dès 1 an)

Après infarctus du myocarde:

2) = facteur de risque

de l’artérite :

• Tabac = facteur de risque

dominant et pratiquement

toujours présent de

l’artériopathie oblitérante des

membres inférieurs

• Aggravation progressive

évoluant vers la désobstruction

chirurgicale voire l’amputation

• Arrêt du tabac : stabilisation de

la maladie

3) = facteur de risque des AVC :

• Hémiplégie = maladies très invalidantes…

• Le risque d’infarctus cérébral chez les femmes jeunes (15-49 ans)

augmente avec la consommation journalière de cigarettes : x 2,2 pour

< 10 cig/j et x 9,1 pour > 40 cig/j

Rôle du tabagisme passif (Glymour MM: Am J Prev Med. 2008; Bhat

VM: Stroke 2008)

Trio pilule-tabac-HTA → risque x 16,6

• Plus de ½ des patients ayant présenté un infarctus cérébral avant 55

reprennent leur tabagisme au décours de l’AVC (Arquizan C:

Cerebrovasc Dis. 2005)

• Seuls 25% ont pour origine une plaque d’athérome

↔ Effet procoagulant du tabac

Conclusions • Cause exclusive de l ’IDM du sujet jeune

• Attention au cumul des risques : - tabac + syndrome métabolique - tabac et diabète : tabac actif et passif → ↓ sensibilité à l’insuline et en cas

de maladie déclarée aggrave la maladie complications cardiaques, artérite,oculaires, rénales (Hayashino Y: Diabetes Care 2008) …

• Cause quasi exclusive des artérites des membres inférieurs

• Facteurs de risque des AVC (+ oestroprogestatifs chez la femme)

• Importance du tabagisme passif

• Diminution rapide du risque à l ’arrêt

• Meilleur rapport coût / bénéfice

Communication

L’arrêt du tabac entraîne une diminution rapide du risque cardiovasculaire: (environ 3-5 ans)

L ’arrêt du tabac sur le plan cardio-vasculaire est (quasi)immédiatement payant (même après infarctus du myocarde)

Femme, Grossesse et Tabac

La consommation tabagique féminine en France est en nette augmentation

1) Les femmes présentent des maladies liées au tabac au même titre que les hommes (cancers non gynécologiques et maladies respiratoires et cardiovasculaires)

2) Le tabagisme féminin entraîne des maladies

spécifiques : • en dehors de la grossesse (m. CV et C. gynéco.) • au cours de la grossesse 3) Retentissement sur l’enfant à naître

Intoxication tabagique chez la femme

1- Oestroprogestatifs et tabagisme = risque cardiovasculaire multiplicatif

• Infarctus du myocarde: risques liés au degré d’intoxication, à l’âge, au dosage en œstrogènes de la pilule

• Thrombose et accidents thromboemboliques

• Accidents vasculaires cérébraux

• ↓ protection des maladies CV par les hormones sexuelles

• Rôle du CO / maladies CV • → ne pas associer oestroprogestatifs et tabac

Intoxication tabagique chez la femme

2- Cancers

Du col utérin (RR 2,3) Du sein (RR 2,9) pour les femmes avec 35 ans de tabagisme passif (RR 4,8) pour les femmes jeunes avec tabagisme pendant la 1ère grossesse « Le tissu mammaire est d’autant plus sensible à l’influence délétère du

tabac qu’il n’est pas arrivé à maturation » (Ha M: Am J Epidemiol 2007)

De l ’ovaire

Intoxication tabagique chez la femme

3- Troubles menstruels 4- Ménopause précoce – ostéoporose 5- Fertilité : diminution de la fécondité

TABAC ET GROSSESSE : nicotine et CO parviennent rapidement au foetus

Selon les enquêtes françaises :

- ≈ 25-30 % des femmes enceintes fument

- 30 à 40 % vont arrêter de fumer au 1er trimestre

- 5 % vont arrêter de fumer au 2ème et 3ème trimestre

- 50 % des femmes qui ont arrêté de fumer pendant la grossesse reprennent après l’accouchement

Tabagisme et pathologie du 1er trimestre

• 1- Avortements spontanés

• 2- Grossesses extra-utérines

• 3- Risques tératogènes

avortements odds ratio

spontanés %

non fumeuse 20 1,00

1-9 cigarettes/ jour 21 1,07

10-19 cigarettes /jour 22,1 1,22

20 cigarettes /jour 22,8 1,68

1- Avortements spontanés

(dose dépendants)

2- Les grossesses extra-utérines

• 20% des GEU sont attribuées au tabac

• La relation GEU - tabac est significative et dose dépendante

RR : 1,5 pour 10 cigarettes par jour

3 pour 20 cigarettes

5 pour 30 cigarettes

(Quereux C. 1999)

3- Risques tératogènes

• Certaines anomalies seraient spécifiques (M. Collet, 2000):

- uropathies

- cardiopathies

- anomalies du système nerveux central

- et surtout fentes labio-palatines

Tabagisme et pathologies du 2ème et 3ème trimestre

1- L’hématome rétroplacentaire

• Secondaire aux phénomènes de vasoconstriction des vaisseaux utéro-placentaires

• La cotinine passe la barrière placentaire

• Hypoxie chronique (CO)

2 – La prématurité surtout liée à la rupture prématurée des membranes (RR 2)

3 - Retard de croissance in utero +++ Importance du retard in utero corrélée à la dose : • 20 cigarettes/j : poids de naissance diminué de 450 g 5 cigarettes/j : déficit de 100 g

• Poids et taille diminués : effet proportionnel à la cotininurie, à la

thiocyanatémie

• Hypotrophie harmonieuse (caractéristique des RCIU d ’origine toxique)

• Atteinte de la croissance du cerveau fœtal (Roza SJ: Eur J Neuroscience 2007)

• Effet surtout au 3ème trimestre L’arrêt du tabac au 2ème trimestre est donc bénéfique

Argumentaire chez la femme enceinte qui fume =

Risques pour l’enfant qui est soumis aux métabolites de

la fumée de tabac

• Malformations • Retard staturopondéral • Retard psychomoteur • Morts subites du nouveau-né • Maladies respiratoires et cardiovasculaires ultérieures… • Influence sur le caractère de l’enfant : tabagisme in utero +

caractéristiques maternelles… (Pickett KE: J Epidemiol Community Health 2008)

Argumentaire majeur pour la communication, sans oublier l’exposition ultérieure du nourrisson et de l’enfant au tabagisme passif…

Nicotine de substitution inoffensive / cigarette (CO)

Risques péri-opératoires

Risques péri-opératoires

• Complications respiratoires immédiates: RR 1.71 • Bronchospasme: 25.7% chez jeunes fumeurs avec BC • Complications infectieuses: RR 3 • Complications coronariennes: RR 3 • Thromboses vasculaires: RR 3 • Transfert en réanimation: RR 2.5 • Eventration après laparotomie: RR 4 • Lâchage de suture digestives: RR 3 • Retard de consolidation osseuse: RR 2.7 • Décès: RR 2.56

Arrêt (ou diminution tabagisme) au moins 6 semaines avant

une intervention programmée: niveau A

Résultats attendus de l’arrêt du tabac à court terme

Tabac et peau

Le tabagisme fait vieillir prématurément la peau

• « 20 cigarettes/jour = + 10 ans d’âge chronologique »

40 50 ans; 50 60 ans; 60 70 ans…

Tabagisme chez les patients infectés par le VIH et/ou le VHC

Faut-il insister sur le sevrage ?

Causes émergentes de morbi-mortalité chez les patients VIH (1)

• ↑ Incidence des cancers non classant SIDA / population générale:

- immunodépression

- co-infection par des virus oncogènes (VHC…)

- rôle du VIH

- → davantage de cancers dans la population VIH (cancers bronchiques x 2-4)

- → rôle du tabagisme +++

• Cancer bronchique → 2 ème cause de mortalité dans la population VIH (après le lymphome)

• + BPCO, pneumopathies…

Causes émergentes de morbi-mortalité chez les patients VIH (2)

• Tabagisme, VIH et ARV (IP) augmentent le risque d’accident coronarien et d’AVC:

- Inflammation chronique due à la replication du VIH, dysfonctionnement endothélial, troubles de l’hématose

- ARV associés à des troubles du métabolisme lipidique: dyslipidémie, insulino-résistance

- tabagisme = principal responsable…

Tabac et VHC

• Le tabac est hépatotoxique, surtout si > 15 cig. / j (nombreuses substances toxiques et carcinogènes contenues dans la fumée de tabac détoxifiées par le foie):

→ aggravation de la fibrose hépatique

→ risque aggravé de carcinome hépato cellulaire (Fokam 2005)

VIH, VHC et tabac

• L’infection par le VHC touche > ¼ des patients VIH

• Interaction du tabagisme avec les infections par VIH, VHC, l’alcool, les ARV et les troubles métaboliques dans le développement des cancers (cancer bronchique et cancer hépatocellulaire), l’évolution vers la cirrhose et les accidents cardiovasculaires

TABAGISME PASSIF

• L’impact du tabagisme passif sur la santé est comparable à celui du tabagisme actif

• La durée d’exposition au tabagisme passif (nombre d’années) est souvent beaucoup plus longue que pour le tabagisme actif car il peut débuter dès la petite enfance et peut durer plus de 12 heures par jour

• Risques liés au contenu du courant secondaire

• Cotinine salivaire chez l’enfant → 4 ng/ml si les 2 parents fument…

Maladies coronariennes et cancer du poumon

• Plus de 25 études épidémiologiques établissent que le tabagisme passif est associé à un excès de maladies coronariennes (angine de poitrine et infarctus du myocarde) et le risque disparaît à l’arrêt de l’exposition

• Plus de 40 enquêtes épidémiologiques synthétisées dans 3 méta-analyses établissent que le tabagisme passif est responsable d’un excès de cancers du poumon avec une relation dose-effet

• Cet effet est démontré que les non-fumeurs soient enfumés au domicile ou sur le lieu de travail

• L’estimation de cet excès de risque par rapport à une personne non exposée est de 25 % (relation dose-effet)

Tabagisme passif chez l ’enfant

Risque de mort subite du nourrisson : • X 2 Crises d’asthme :

• + 14, + 38 et + 48% selon que le père, la mère ou les 2 fument

Otites récidivantes :

• + 21, + 38 et + 48 % selon que le père, la mère ou les 2 fument

Bronchites :

• + 72 % si le parent proche (la mère) fume, 29 % si c’est un autre membre de la famille

Pour conclure:

Risque de maladies graves

Responsabilité vis-à-vis de l’entourage (enfants+++, conjoint, professionnel…)

Particularités du tabagisme féminin

Atteintes «sensibles»: séduction, sexualité (80% des hommes impuissants sont fumeurs), fertilité…

Intérêts de l’arrêt du tabagisme et avantages de la vie sans tabac: santé, économies, liberté…

Ecologie: 5 000 000 hectares de forêts détruits chaque année pour sécher le tabac…

Structures et stratégies de soins

Est-ce que vous fumez?

Est-ce que vous voulez arrêter ?

oui

non

Quand pouvons-nous en reparler ?

oui

Source : Conférence Nationale Consensus tabac Edimark,Paris, 1998

non

Le conseil minimal

Proposer au patient

un document validé

sur le sevrage

Si tous les généralistes le pratiquaient, cela ferait

200 000 arrêts supplémentaires par an

Le Cycle du fumeur

Adapté de : Prochaska and Di

Clemente,

Am Psychologist 1999,47:1102

Fumeur

hésitant

Décide de

s’arrêter

Essaie

d’arrêter

Recommence

Prêt à arrêter

Ne recommence pas

Maintien Fumeur

satisfait

Arrête

Le cycle du fumeur Gère son tabac

Que Faire ?

• Satisfait

• Hésitant

• Prêt à arrêter

• Maintien

• Recommence

• Brève information pour quitter le tabac. Inviter à en reparler

• Peser le pour et le contre du tabac. Discussions concernant la place du tabac : santé, dépendance, plaisir, prise de poids, relations aux autres - Inviter à en reparler… Ce stade peut prendre du temps : 5 semaines ou 5 années...

• Le patient est prêt : c’est lui qui fixe le jour d'arrêt, le noter dans le dossier et l ’accompagner dans le sevrage

• Suivi pour prévenir les reprises En reparler et valoriser l’arrêt ou la diminution

• Reprise des bénéfices attendus de l’arrêt (beaucoup d’ex-fumeurs reprennent dans l’année)

La 1ere consultation tabac

• Faire raconter l’histoire du patient fumeur (ancienneté, circonstances le poussant à fumer, précédentes tentatives d’arrêt et motifs de la reprise…), histoire familiale et sociale

• évaluer sa motivation à l’arrêt et la renforcer (est personnelle mais se cultive…)

• Mesurer la dépendance (test de Fagerström et dosage du CO)

• Analyser les autres conduites (alcool, café, alimentaire…)

• Dépister troubles dépressifs (ATCD dépression, questionnaire HAD)

• Identifier les craintes de l’arrêt (prise de poids, peur du manque, trouble de l’humeur…)

Mesure du CO expiré

La mesure du CO expiré permet,

comme l’alcotest pour l’alcool,

une évaluation du tabagisme très

intéressante et motivante sur le

plan opérationnel

Le CO expiré est corrélé à l’importance du tabagisme

• 3 ppm chez les non-exposés à la fumée

• 4,5 ppm chez les fumeurs passivement exposés

• 11 ppm chez les fumeurs de moins de 10 cig/j

• 22 ppm chez les fumeurs de 11 à 20 cig/j

• 26 ppm chez les fumeurs de plus de 20 cig/j

Valoriser les bénéfices immédiats du sevrage :

- Le plaisir d’une respiration normale

- Retrouver le goût et l’odeur de la nourriture

- La liberté par rapport à la nicotine

- La disparition de l’odeur du tabac

- Le plaisir de ne plus enfumer sa famille, ses amis…

- Une plus belle peau et une meilleure voix

- L’aspect financier…

Syndrome de manqueSyndrome de manqueSyndrome de manque

Pulsion à fumer

Irritabilité

Accès de colère

Agitation, nervosité

Anxiété

Tendance dépressive

Difficulté de

concentration

Pulsion à fumerPulsion à fumer

IrritabilitéIrritabilité

Accès de colèreAccès de colère

Agitation, nervositéAgitation, nervosité

AnxiétéAnxiété

Tendance dépressiveTendance dépressive

Difficulté deDifficulté de

concentrationconcentration

NICOTINENICOTINE

Le manque de nicotine

• Pulsion à fumer

• Irritabilité

• Accès de colère

• Agitation, nervosité

• Anxiété

• Tendance dépressive

• Difficulté de concentration

(shoots ↔ dépendance/patch)

Moyens thérapeutiques

• Traitements pharmacologiques

– Substituts nicotiniques

– Varénicline

– (Bupropion)

• Soutien psychologique

Le tabac et le poids

• Augmentation de l'appétit : reste fréquente - surtout grignotage : sucré et...

- chocolat +++

• Prise de poids : en moyenne 2 à 3 kgs parfois plus --> diététique ± exercice physique ± médications ?

• La prise de poids diminue avec un substitut

nicotinique

• Éviter l’alcool qui favorise la reprise et apporte des calories (1 verre de vin = 5 morceaux de sucre)

Consultation de suivi

• Si abstinence (ou diminution) obtenue rechercher les effets positifs et les difficultés du sevrage

• Si pas d’abstinence recherche cause (sous dosage, événement stressant …)

Prévention de la rechute

Aider à repérer :

- Les situations à hauts risques de rechute

convivialité et gestion du stress

- Les causes de rechute

prise de poids

syndrome dépressif

pour constipation…

- A « anticiper »…

Les reprises sont des étapes du succès

• Les reprises sont fréquentes : 75-80% des reprises surviennent dans les 6 mois qui

suivent le sevrage

• Elles touchent 40-80 % des ex-fumeurs à 1 an

• Les reprises doivent être présentées comme des étapes dans la démarche d’arrêt (succès différé)

Source : Pierce et al, 1989

A retenir :

• Noter le statut tabagique de chaque patient

• Se centrer sur le patient et non sur le tabac, l ’accompagner dans le cycle du fumeur

• Lente préparation : l ’étape la plus importante : la dépendance au tabac, le stress, le plaisir, les relations aux autres, les motivations

• Le jour d ’arrêt est fixé par le patient

• Diminuer est aussi acceptable qu’arrêter

• Les substituts nicotiniques sont parfois utiles

• Les reprises sont des étapes du succès : en reparler aux bons moments

Prise en charge du patient

Les traitements médicamenteux Les médicaments du sevrage tabagique

Alimentation BPCO et obésité

BPCO et apnées du sommeil

F Lemoigne AMIFORM 2010

Objectifs du traitement

• Prévenir l’aggravation

• Soulager les symptômes

• Améliorer la tolérance à l’exercice

• Améliorer la qualité de vie

• Prévenir et traiter les complications

• Réduire la mortalité

Prise en charge thérapeutique

- Stop tabac

- Vaccination anti-grippale

+ anti-pneumococcique « recommandée» si

>65 ans

Histoire naturelle de la BPCO

Fletcher. BRJ 1977

25 35 45 55 65 75 85 0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100 1

2 3

Décès

Invalidité respiratoire

Âge (années)

VEM

S (

% d

es

vale

urs

à l'â

ge d

e 2

5 a

ns)

Déclin du VEMS en fonction de l'âge

1. Sujets non fumeurs et fumeurs dits "peu sensibles au tabac" en termes de fonction respiratoire

2. Sujets fumeurs sensibles aux effets de la fumée de cigarette

3. Sujets ayant arrêté leur tabagisme

Bronchodilatateurs inhalés

• Beta-2 agonistes - courte durée (terbutaline…) - longue durée d’action (salmétérol, formotérol)

• Atropiniques - courte durée (ipratiopium) - longue durée d’action (tiotropium = Spiriva*)

• Associations de courte durée d’action (terbutaline +

ipratiopium = Bronchodual*)

• Présentation: sprays, poudres, nébulisations…

• Traitement à la demande (courte action) / de fond (longue action)…

• = efficacité grade A : principal traitement médicamenteux symptomatique de la BPCO stable

Amélioration des débits maximaux et de la capacité inspiratoire après bronchodilatateur

O'Donnell et al, Eur Respir J, 2004

7.5 7.0 6.5 6.0 5.5 5.0 4.5 4.0

Volume L

-6

-5

-4

-3

-2

-1

0

1

2

3

4

5

CI

Flo

wL

s-1

placebo

CI

bd

CSI et BDLA + CSI

• Traitement de fond réservé aux patients symptomatiques de stade III (sévère) et IV (très sévère) et ayant des exacerbations répétées, en association aux ß2-LDA

• Pas d’AMM en France pour les CSI seuls

• coût +++

CSI et BDLA + CSI

• Flucitasone (Flixotide*) Budésonide (Pulmicort*) (pas d’AMM en France pour le traitement de la BPCO)

• Flucitasone + salmétérol (Sérétide*) [AMM si VEMS < 60%th]

Budésonide + formotérol (Symbicort*) [AMM si VEMS <50%th

• Rapport coût/efficacité variable…

Traitement adapté au stade de gravité

Les médicaments du sevrage tabagique

Substituts nicotiniques

• Recommandés dans l’aide à l’arrêt du tabac chez les patients présentant une dépendance physique (recommandation de grade A)

• Dépendance physique mesurée à l’aide du test de Fagerstrom et du CO testeur (>3)

• Adapter la dose suivant le niveau de dépendance

• Fumeur bien préparé

• Prise en charge globale du patient : place du tabac dans sa vie et nouvelle vie sans tabac

Les substituts nicotiniques

• PATCHS 24h : 21mg, 14 mg, 7 mg

• PATCHS 16h : 15 mg, 10 mg, 5 mg

• Inconvénients des patchs : – intolérance cutanée – insomnie pour patchs 24h

• Avantages des patchs : dose stable pas de sensation

de manque (mais pas le plaisir des shoots…)

Substituts nicotiniques

• Gommes : 2 et 4mg

• Cp sub linguaux 2 mg

• Inconvénients : sensations de brûlures, hoquet (notamment si antécédents de RGO et/ou de gastrite) : ne pas déglutir sa salive, inexium…

• Inhaleurs…

Comment utiliser les substituts nicotiniques?

Varénicline

• Contre indiqué pendant grossesse

• Interaction avec nicotine: aggravation des nausées, des céphalées, des vomissements

• 36% des patients traités par association varénicline (2mg/j) et de nicotine (21mg/j) ont arrêtés le ttt versus 6% sous placebo+nicotine

• Elimination rénale sous forme non métabolisée Attention : interactions avec diurétiques et IEC

Comment utiliser le CHAMPIX

• Prescription progressive:

- 0.5 mg le matin pdt 3j

- puis 0.5mg matin et soir pdt 4 j

- puis 1mg matin et soir pdt 11sem

• Prévoir l’arrêt du tabac à la deuxième semaine de traitement

Comment utiliser le CHAMPIX

• Pour les allergies à la colle des patchs

• Pour l’été (esthétisme, baignades …)

• Pour ceux qui ont les moyens

• Contre indiqué s’il y a comorbidité psychiatrique

• Contre indiqué chez les fumeurs « naïfs » qui n’ont jamais arrêté de fumer

Prise en charge de la CPAM

• À partir du 1 er février 2007 l’assurance maladie rembourse 50 € par an et par bénéficiaire pour l’achat de substituts nicotiniques ou de Varénicline

• Ordonnance consacrée exclusivement à l’un de ces 2 traitements aucun autre traitement ne doit figurer sur cette ordonnance

Est-ce que vous fumez?

Est-ce que vous voulez arrêter ?

oui

non

Quand pouvons-nous en reparler ?

oui

Source : Conférence Nationale Consensus tabac Edimark,Paris, 1998

non

Toujours « le conseil minimal »

Proposer au patient

un document validé

sur le sevrage

Si tous les généralistes le pratiquaient, cela ferait

200 000 arrêts supplémentaires par an

BPCO et nutrition

Rappel

• Rôle délétère de la dénutrition, indépendamment des EFR → ↑ mortalité et ↓ qualité de vie

• Prise alimentaire normale dans l’absolu mais inadéquate / dépenses énergétiques accrues

• IRC grave associée à un déficit de masse corporelle quantitatif et qualitatif (↓ masse maigre)

• Le poids est un facteur pronostique réversible dans la BPCO (Landbo C AJRCCM 1999, Schols AJRCCM 1998)

• Validation de la RR dans les BPCO modérées à sévères mais peu d’études chez les plus sévères avec hypoxémie ± hypercapnie, > 65 ans et réalisée à domicile

Schols 1998: 400 BPCO

↓ survie si IMC<25

Obésité et BPCO (F. Maltais Québec 2007)

• Paradoxe de l’obésité (Schols AM: AJRCCM 1998)

• Comparaison 16 BPCO obèses / 12 BPCO pds normal, âge et tabagisme équivalents (Poulain M: Chronic Respir Dis 2008):

- ↑ graisse mais aussi muscle - VEMS > et CRF < - Syndrome métabolique et anomalies inflammatoires (↑ IL-6, TNF-α, CRP

et ↓ adiponectine) liées à l’obésité (et non à la BPCO)

• Cohorte canadienne: - Survie (BMI>25) > (BMI<25) mais VO2 et VEMS> - Si appariés / VO2 → survie = - Si appariés / masse maigre, la tendance s’inverse… → C’est la masse maigre qui protège (?) (anormale si < 17 chez l’homme et < 15 chez la femme)

• BPCO + obésité = facteur de risque cardio-vasculaire…

Approche multi modalités

• Education thérapeutique : - Stop tabac - Éducation à la maladie respiratoire

chronique, traiter les infections, les co-morbidités, éviter les CS

- Revoir les bénéfices attendus de l’O2, des traitements BD, de corticoïdes inhalés

- Éducation à l’utilisation des sprays, de l’O2, VNI, à la nécessité d’observance thérapeutique

- Éducation à l’alimentation (mangez plus : aliments énergétiques, protéines, hydrates de carbone, ce que vous aimez...) + Respifor, Broekhuizen R, Thorax 2005

- Éducation à l’activité physique (carnet de réhabilitation pour le domicile)

(INTERCOM : Thorax 2009 – ERJ 2009)

BPCO et sommeil

Retentissement du sommeil sur les échanges gazeux

des malades BPCO

• Episodes de désaturation en O2 fréquents dans la BPCO à un stade évolué (désaturation constante quand PaO2 diurne < 60 mmg, inconstante et variable si PaO2 > 60mmhg) [27 à 70% selon les études])

= chute de SaO2 > 4% / niveau de base - Nombre, durée, sévérité (StcO2 max, min, moy, %< ≠seuils…) - Durée de quelques minutes à > 30 minutes - Sont caractéristiques du sommeil paradoxal (sont fréquents aussi en

sommeil lent léger mais brefs [< 1 minute]) - S’observent davantage chez les malades type « BB » que « PP »

• La sévérité de l’hypoxémie nocturne dépend étroitement du niveau de

l’hypoxémie diurne - Pas de corrélation entre l’amplitude des désaturations nocturnes et

l’importance du TVO

L’emphysème centolobulaire

(blue bloater): hétérogénéité VA/Q +++

CO2 O2

sécrétions

obstruction

O2 CO2

CO2 O2

pO2 50 mmHg

pCO2 50 mmHg

SpO2 87%

CO2 O2

Conséquences de l’hypoxémie liée au sommeil

• Répercussions sur le myocarde : « stress hypoxémique » (Shepard; Chest 1984)

→ mortalité accrue ? - = Troubles du rythme cardiaque (ES voire TV…) et troubles de la repolarisation - paraissent liés à l’importance de l’hypoxémie chronique nocturne (SaO2<80%: Tirlapur: NEJM 1982) - mais relation avec l’amplitude des désaturations non systématique

- seraient plus fréquents en fin de nuit et auraient tendance à évoluer

favorablement sous O2 nocturne…

Conséquences de l’hypoxémie liée au sommeil

• Retentissement sur la survie

Association BPCO et SAOS

• Association = coïncidence ou relation physiopathologique ? - Fréquences élevées de la BPCO (5-10%) et du SAS (0.5-5%) - « Overlap syndrome » dans 11% d’une population de 265 SAOS (Chaouat: ERJ 1997) - patients plus âgés que la population usuelle du SAOS mais leur poids n’est pas plus élevé - mais pas de fréquence accrue de SAOS dans une population de 1138 BPCO

majoritairement de stade I et II (Sanders: AJRCCM 2003) → Pas de lien physiopathologique évident

• Chez les patients BPCO avec SAS, niveau de PaO2 nocturne plus faible et risque accru d’IRC diurne, d’HTAP / SAOS « simples »

→ Penser à cette association : - si symptômes de SAO - si insuffisance respiratoire disproportionnée par rapport à l’importance du déficit

ventilatoire: hypoxémie franche, retentissement cardiaque droit, polyglobulie…

• Gravité liée à une sommation des différents troubles respiratoires nocturnes associés

• Diagnostic par PSG (ou polygraphie)

Indications des explorations des BPCO au cours du sommeil (oxymétrie puis PSG)

• Oxymétrie nocturne : - Discordance entre une faible sévérité du TVO et absence d’hypoxémie diurne

d’une part, et HTAP permanente ou retentissement cardiaque droit d’autre part

- Patients avec PaO2 diurne entre 55 et 65 mmHg (?) - Polyglobulie malgré une PaO2 diurne en air ambiant correcte - Mise en route d’une OLD ou d’une VNI pour adapter le débit d’O2

• PSG (ou polygraphie ?) : - Symptomatologie évocatrice d’apnées du sommeil associées à la BPCO

(hypersomnolence diurne) = « overlap syndrome » - Patients « à risque » de SAS (surpoids, morphologie encéphalique) - Tableau d’IRC disproportionné / déficit ventilatoire - Patients chez qui une oxymétrie a montré des désaturations itératives, une

hypoxémie franche persistant sous OLD…

Apnées obstructives (+ BPCO = « overlap syndrome »)

Prise en charge de l’hypoxémie nocturne chez les BPCO

• = OLD envisagée chez les BPCO avec PaO2 diurne < 55mmHg et persistante • = OLD prescrite >15H/j, dont la nuit = Débit adapté pour une SaO2 > 90%, dont la nuit

(1-3 l/min). Retentissement sur PaCO2 le plus souvent modéré (< 6 mmHg), exepté si « Overlap »)

• OLD (nocturne) a des effets favorables sur: - les à-coups hypertensifs pulmonaires - les troubles du rythme cardiaque - la qualité du sommeil ? (Calverley: ARRD 1982 et Fleetham: ARRD 1982)

• → ↑ PaCO2 ?

• Oxygénothérapie limitée au sommeil? « Absence de bénéfice sur une période de 2 ans sur l’hémodynamique, la progression

de l’insuffisance respiratoire ou la mortalité » (Chaouat: ERJ 1999) • Traitement médicamenteux: almitrine ? Théophylline ?

Prise en charge des malades atteints d’ « Overlap syndrome »

• Diagnostic par PSG (ou polygraphie ?)

• Hypoxémie nocturne plus prononcée

• Le traitement associe dans les cas sévères oxygénothérapie et PPC ou ventilation à 2 niveaux de pression

(qui est aussi un traitement logique de l’hypercapnie souvent associée …

Cependant il n’y a pas de consensus sur les indications de la VNI au long cours chez les BPCO…)

Conclusion 1

• Le sommeil a différents impacts sur la fonction respiratoire: - ↓ influx corticaux, sensibilité des centres respiratoires, des

chémorécepteurs, des mécanorécepteurs → hypoventilation

- ↑ résistance des voies aériennes supérieures, ce qui peut → apnées

- ↓ tonus des muscles respiratoires et la CRF et ↑ résistance des voies aériennes inférieures → inégalité VA/Q

• Si maladie respiratoire sous-jacente, cela peut →

hypoxémie hypercapnie, surtout en SP avec répercussions cardio-circulatoires…

Conclusion 2

• Les malades BPCO sont fragilisés au cours du sommeil (et de l’exercice)

→ examens complémentaires de la fonction respiratoire adaptés

• Les troubles du sommeil chez les malades BPCO nécessitent parfois une prise en charge spécifique afin de traiter l’hypoventilation alvéolaire associée

→ VNDP / VNI

Bibliographie

• Chaouat A: Troubles respiratoires au cours du sommeil et bronchopneumopathie chronique obstructive. Rev Mal Respir 2004; 21: 2S56-2S62

• Kessler R: Sommeil et BPCO; Rev Mal Respir 2006; 23: 7S62-7S64

OLD et activité physique

F Lemoigne AMIFORM 2010

Pour les stades très sévères

• OLD

• VNI

• Chirurgie

Nocturnal oxygen therapy trial group. Ann Intern Med 1980; 93: 391-8.

Étude multicentrique chez 203 patients avec BPCO

hypoxémiante, randomisés en 2 bras de traitement :

- oxygénothérapie continue

- oxygénothérapie nocturne sur 12 h

Pour les stades très sévères

• OLD

• VNI

• Chirurgie

Medical research council working party. Lancet 1981; 8222: 681-5.

Étude multicentrique chez 87 patients avec bronchite chronique ou emphysème, avec obstruction

irréversible des voies aériennes, hypoxémie artérielle sévère, rétention de CO2 et antécédents

d’insuffisance cardiaque congestive, randomisés en 2 bras de traitement :

- traités : oxygénothérapie

- contrôles : pas d’oxygénothérapie

OLD = traitement de l’hypoxémie chronique

• Patient en état stable

• Pao2 < 55 mmHg

• Pao2 > 55 et < 60mmHg si:

- HTAP et/ou signes d’IVD

- désaturation nocturne

- polyglobulie…

• Cas des désaturations à l’effort isolées

• Choix du débit d’O2, du matériel…

Spirale dyspnée-déconditionnement

Exercice

intense

Exercice

modéré

Activité

journalière

DYSPNÉE

DÉCONDITIONNEMENT

ACTIVITÉ

« Maladie

Primaire »

« Maladie

Secondaire »

SPLF FMC BPCO Mod E

La Réhabilitation respiratoire

Réhabilitation Respiratoire: définition

• La RR est un ensemble de soins personnalisés dispensés au patient atteint d’une m. respiratoire chronique, par une équipe multidisciplinaire,

qui a pour objectifs de réduire les symptômes, d’optimiser les conditions physiques et psycho-sociales, de diminuer les coûts de santé par une stabilisation des manifestations systémiques de la maladie = dyspnée, autonomie, qualité de vie, coût

Réhabilitation : la "Dream Team"

Patient et

pneumologue

Nutritionniste

Kinésithérapeute

Ergothérapeute

Assistante

sociale

Infirmière

Psychologue Tabacologue

Médecin traitant

Quels sont les composants de la RR ?

• Entraînement à l’exercice : - MI +++ et MS - endurance et force - 50 à 80% PMS ou à la FC cible, 30 à 45 min / séance, 3 à 5 fois par semaine - charge à adapter en fonction des progrès - éventuellement sous O2 - réentraînement des muscles inspiratoires contre résistance à au moins 30% PImax ? - kinésithérapie respiratoire ? - apprentissage gestuel des activités de la vie journalière

• Education thérapeutique (connaissance de la maladie, traitement de fond, de la crise, signes avant

coureurs d’une décompensation, sevrage tabagique, gestion de la dyspnée et activités physiques, sexualité)

• Prise en charge psychologique (syndrome dépressif ? Techniques cognitivo-comportementales)

• Sevrage tabagique

• Suivi nutritionnel (ne pas chercher à faire maigrir les BPCO attention si IMC < 21, impédancemétrie si IMC 21-26) : RE → ↑ apports nutritionnels (CAO?)

• Prise en charge sociale

• Le réentraînement à l’exercice

• = pierre angulaire de la réhabilitation respiratoire

BPCO et effort

• Se caractérise par : – Réduction des capacités d’exercice

– Diminution de la capacité et de l’efficacité respiratoire qui se caractérise par

• une ventilation plus importante qu’attendue (espace mort, acidose lactique précoce, …)

• une ventilation maximale réduite (TVO)

– Faiblesse musculaire

– Intolérance symptomatique à l’effort • Anxiété/dépression

Atteinte musculaire La sédentarité n’explique que 1/3 de la perte musculaire

40%

41%

59%

60%

81%

19%

BPCO ( 60 ans) Sujets sains

sédentaires ( 60 ans) Sujets sains

actifs ( 60 ans)

% fibres I

% fibres II

Indications de la RR

• La RR s’adresse à chaque patient présentant un handicap secondaire à l’évolution de la BPCO malgré un traitement optimisé par ailleurs, quelque soit le degré de la déficience respiratoire et l’âge du patient.

• La RR est mise en place chez un patient en état stable ou au décours d’une exacerbation

Traitement adapté au stade de gravité

Bilan d’évaluation initial

• Bilan clinique (dyspnée – échelle de Sadoul - autonomie), nutritionnel et psychologique

• Entourage, possibilités d’accès aux soins

• Fonction respiratoire de repos

• TM6

• (Qualité de vie)

• (Force musculaire)

• EFX complète (ECG effort+++)

Résultats du stage de réentraînement à l’exercice

• Amélioration de la dyspnée d’effort • Amélioration de la tolérance de l’exercice • Diminution du temps d’hospitalisation • Amélioration de la qualité de vie • ↑ survie (?) • = grade A

• Modalités pratiques: - Stage (IN / OUT)

Et après le stage ?

• Bénéfice d’un stage de RR (≥ 30séances ≈ 2 mois) maintenu ≈ 3 mois

• Maintien (ou progression) des acquis indispensable : modalités ?

• Changement comportemental rarement obtenu

• Importance de l’éducation thérapeutique, des associations de patients…

Nouvelle définition de la RR

• « La RR est un savoir faire dont le but est l’augmentation pérenne des activités physiques quotidiennes obtenues par un changement de comportement de façon à diminuer les conséquences systémiques de la maladie et les coûts de santé»

• les programmes d’entraînement supervisé sont un des maillons de cette chaîne éducative et l’objectif d’améliorer temporairement une performance physique n’a aucun intérêt…

Lecture critique d’un article médical

F Lemoigne AMIFORM 2010

Les 5 niveaux de preuve de l’EBM

Le rapport de lecture

Structure IMRD d’un article médical scientifique

Biais

Biais et procédure pour limiter leur impact

Validité d’un test diagnostique (1) tableau 2 x 2

Présence de la

maladie

Absence de la

maladie

Test + a (VP) b (FP) a + b Valeur prédictive positive (VPP)

a / (a + b)

Test - c (FN) d (VN) c + d Valeur prédictive négative (VPN)

d / (c + d)

a + c b + d n =

a + b + c + d

Prévalence

a + c / (a + b + c + d)

= probabilité prétest

Sensibilité

a / (a + c)

Spécificité

d / (b + d)

VP: vrai positif; VP: vrai positif; FN: faux

négatif; FP: faux positif

Synthèse de la lecture critique

La place du médecin traitant au sein de l’équipe pluridisciplinaire

L’éducation thérapeutique L’information de la famille

F Lemoigne AMIFORM 2010

L’enseignement thérapeutique

3 étapes :

1. Informer

2. Négocier

3. Motiver

Informer efficacement le patient

• Explorer les connaissances antérieures du patient et ses représentations de la maladie (ou de ses habitudes), du traitement, et évaluer le degré de son désir d’être informé

• Transmettre l’information au patient (structurée, claire, adaptée, élément visuel)

• Vérifier la compréhension du patient

Négocier la prise en charge avec le patient

• Définir avec le patient des objectifs concrets de prise en charge = connaissance de ses besoins +++

• Présenter au patient les possibilités de prise en charge et lui faciliter l’expression de ses préférences

• Négocier un plan de prise en charge

• Demander au patient de reformuler le plan thérapeutique en s’assurant de sa compréhension et de son accord

Motiver le patient

• Évaluer l’adhésion du patient avec précaution et sans porter de jugement

• Circonscrire le problème d’observance

• Négocier des solutions concrètes, établir un échéancier précis et anticiper les difficulté du patient

• Obtenir du patient une déclaration de son intention d’agir

• Reconnaître les facteurs qui influencent la motivation du patient

Les facteurs qui influencent la motivation du patient

Les facteurs liés au plan thérapeutique :

• Simplicité du plan thérapeutique et de la posologie des médicaments

• Les effets positifs évidents immédiatement ressentis par le patient

• L’absence d’effets négatifs (coût, effets secondaires, perturbation du mode de vie)

Les facteurs qui influencent la motivation du patient

Les facteurs liés au patient :

• Les croyances relatives à la santé

• Stades dans l’acceptation de la maladie

• Stade dans le processus de changement de comportement

Les facteurs qui influencent la motivation du patient

Les facteurs liés à l’entourage et à l’environnement du patient

Les facteurs liés au soignant :

• Degré de conviction dans l’utilité de son intervention et de la perception de ses propres compétences

Les facteurs qui influencent la motivation du patient

L’entourage familial :

• Doit être informé des enjeux et du projet thérapeutique

• Doit participer à la négociation et au mieux être présent lors des séances d’éducation thérapeutique

• Doit être un relais, de même que « les patients tuteur » pour un changement comportemental durable

Conclusion

• Rôle de Coach du soignant

• Centré sur le patient

• En adaptant l’information aux attentes du patients et aux connaissances antérieures de celui-ci

• En évaluant les coûts psychologiques par rapport aux bénéfices médicaux

• En négociant chaque éléments du plan thérapeutique

Conclusion

• Le soignant doit bien connaître le patient

• En cherchant à lui procurer une qualité de vie optimale

• et en établissant avec lui une relation de partenariat et de collaboration qui ne peut s’installer qu’avec le temps.