Lezione 2 - Infiammazione

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INFIAMMAZIONE

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L’ INFIAMMAZIONE O FLOGOSI

E’ LA RISPOSTA DI UN TESSUTO

VIVENTE AD UNO STIMOLO LESIVO

E’ UN PROCESSO NON UNO STATO

SI INDICA COL SUFFISSO -ITE APPOSTO AL NOME DELL’ORGANO

COLPITO: APPENDICITE, TENDINITE.

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STIMOLI OD AGENTI LESIVI CHE CAUSANO L’INFIAMMAZIONE

ESOGENI:

FISICI: taglio, ustione, trauma

CHIMICI: contatto con sostanze nocive

BIOLOGICI: batteri, miceti, virus

ENDOGENI:

IMMUNOLOGICI: ipersensibilità,

autoimmunità

CHIMICI: prod. metabolicies.acido urico

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ENDOGENO =

PRODOTTO ALL’INTERNO DELL’ORGANISMO

ESOGENO =

PROVENIENTE DALL’ AMBIENTE ESTERNO ALL’ORGANISMO

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LESIONI PROVOCATE DALL’INFIAMMAZIONE

(Cornelio Celso 1°sec d.C.)

RUBOR : ARROSSAMENTO

TUMOR : GONFIORE

CALOR : CALORE

DOLOR : DOLORE

FUNCTIO LESA: PERDITA DELLA

FUNZIONE

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L’ infiammazione è la seconda linea di difesa

contro agenti lesivi esterni

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LA LESIONE PROVOCA VASODILATAZIONE LOCALE CUI CONSEGUE GRANDE AUMENTO DEL FLUSSO

EMATICO NEL DISTRETTO INTERESSATO

L’AUMENTO DEL FLUSSO EMATICO NELL’AREA INFIAMMATA PROVOCA ARROSSAMENTO

ED AUMENTO DELLA TEMPERATURA LOCALE

AUMENTA LA PERMEABILITA’ DELLE PARETI VASALI ALLE PROTEINE CHE PROVOCA FUORIUSCITA ED ACCUMULO, NELLO SPAZIO EXTRAVASCOLARE,

DI UN LIQUIDO RICCO DI PROTEINE: L’ESSUDATO INFIAMMATORIO.

TALE ACCUMULO PROVOCA IL GONFIORE

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IL DOLORE E’ PROVOCATO SIA DALLA STIMOLAZIONE FISICA DELLE TERMINAZIONI NERVOSE,

DOVUTA ALL’AUMENTO DEL FLUSSO SANGUIGNO ED ALL’ACCUMULO DI

ESSUDATO INFIAMMATORIO, SIA DALLA

LIBERAZIONE DI SOSTANZE CHIMICHE

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LA RISPOSTA TRIPLICE

E’ L’ESEMPLIFICAZIONE FACILMENTE RIPRODUCIBILE DEL FENOMENO FLOGISTICO OTTENIBILE PRODUCENDO UNA LESIONE CON

UNA STIMOLAZIONE MECCANICA (PER ES. A LIVELLO CUTANEO), CHE DA’ LUOGO A:

1) STRIA ARROSSATA (vasodilatazione locale) 2) SUCCESSIVAMENTE ALONE ROSSO VIVO

(vasodilatazione arteriolare diffusa) 3) FORMAZIONE DI RIGONFIAMENTO O

PONFO (edema locale per aumento della permeabilità vascolare)

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IN SEGUITO ALLA LESIONE PRODOTTA DALLO STIMOLO MECCANICO SI LIBERANO LOCALMENTE

I MEDIATORI CHIMICI DELL’INFIAMMAZIONE TRA I QUALI LA PRIMA A COMPARIRE E’

L’ ISTAMINA CHE E’ UN’AMINA VASOATTIVA MOLTO DIFFUSA NEI TESSUTI PERCHE’ SI TROVA NELLE MASTCELLULE CHE SONO MOLTO ABBONDANTI NEI CONNETTIVI LASSI

LE MASTCELLULE O CELLULE GRANULOSE BASOFILE

CONTENGONO UN GRAN NUMERO DI GRANULI SIA DI EPARINA CHE DI ISTAMINA

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L’ISTAMINA PRODUCE LA STRIA ARROSSATA

DOVUTA ALLA VASODILATAZIONE LOCALE

L’ALONE ARROSSATO E’ INVECE DOVUTO ALLA

VASODILATAZIONE CIRCOSTANTE

DI ORIGINE NERVOSA DA

RIFLESSO ASSONICO

PER LA STIMOLAZIONE DELLE TERMINAZIONI

NERVOSE LOCALI CUTANEE DA PARTE DEI

MEDIATORI CHIMICI

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L’ISTAMINA

PROVOCA ANCHE AUMENTO DELLA

PERMEABILITA’ DEI VASI SANGUIGNI

CHE PORTA ALL’ACCUMULO DI

LIQUIDO ESSUDATIZIO

(O ESSUDATO INFIAMMATORIO)

CHE E’ LA CAUSA DELLA FORMAZIONE

DEL PONFO

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L’ESSUDATO INFIAMMATORIO SI ACCUMULA NELL’INTERSTIZIO

ATTORNO AI VASI E LADDOVE SI TROVA

TESSUTO CONNETTIVO LASSO:

L’ECCESSO DI LIQUIDO INTERSTIZIALE E’ DETTO

EDEMA

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EDEMA=

AUMENTO DI LIQUIDI NEI TESSUTI INTERSTIZIALI

OVVERO

INFILTRAZIONE SIEROSA DI DIVERSI TESSUTI ED IN PARTICOLARE DEL CONNETTIVO DEL RIVESTIMENTO

CUTANEO O MUCOSO.

A LIVELLO DELLA PELLE L’EDEMA SI RIVELA CON UNA TUMEFAZIONE (= GONFIORE) INDOLORE E

SENZA ARROSSAMENTO CHE CONSERVA PER QUALCHE TEMPO L’IMPRONTA DEL DITO

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LA QUANTITA’ DI PROTEINE CONTENUTA NELL’ESSUDATO INFIAMMATORIO E’: BASSA NELLA INFIAMMAZIONE LIEVE CON FORMAZIONE DI FLITTENE O BOLLA INFIAMMAZIONE SIEROSA ALTA NELL’INFIAMMAZIONE ACUTA PIU’ GRAVE CON ESSUDATO RICCO DI PROTEINE DELLA COAGULAZIONE INFIAMMAZIONE FIBRINOSA: FIBRINOGENOFIBRINACOAGULO ANCORA MAGGIORE SE PRESENTE ESSUDATO PURULENTO

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FUNZIONI DELL’ESSUDATO INFIAMMATORIO: 1) DILUISCE LE TOSSINE PRODOTTE DAI BATTERI 2) COAGULA E LA FIBRINA FUNGE DA BARRIERA ALLA DIFFUSIONE DI AGENTI PATOGENI 3) CONTIENE GLOBULINE, VALE A DIRE ANTICORPI PER NEUTRALIZZARE LE TOSSINE E PER FACILITARE L’AZIONE FAGOCITICA 4) VEICOLA GLI ANTIGENI BATTERICI VERSO I LINFONODI

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LA GUARIGIONE DEL FENOMENO INFIAMMATORIO E’ IN GRAN PARTE COMPITO DEL

SISTEMA IMMUNITARIO

L’ESSUDATO INFIAMMATORIO E’ DRENATO DAI VASI LINFATICI CHE LO VEICOLANO AI

LINFONODI

NEI LINFONODI VENGONO TRATTENUTI MICROBI,PROTEINE E PARTICELLE ESTRANEE ED

HA INIZIO LA RISPOSTA IMMUNE CON FORMAZIONE DI ANTICORPI IN RISPOSTA ALLA

STIMOLAZIONE ANTIGENICA DOVUTA ALLA PRESENZA DI PROTEINE ESTRANEE

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LA PRESENZA DI MATERIALE ESTRANEO INOLTRE RICHIAMA NEUTROFILI E

MACROFAGI NELLA ZONA DELLA LESIONE

QUESTI LEUCOCITI SONO IN GRADO

DI MIGRARE DAI CAPILLARI NEL TESSUTO INTERSTIZIALE DOVE

FAGOCITANO* PRODOTTI BATTERICI E RESTI CELLULARI

*dal greco: (FAGO) MANGIO

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FAGOCITOSI

La membrana plasmatica si protende sotto forma di pseudopodi verso il detrito e lo inviluppa. Il detrito è inglobato dalla cellula e distrutto dai lisosomi.

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Neutrofilo o

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I NEUTROFILI

SONO PRESENTI SOPRATTUTTO NEI PRIMI STADI DELLA REAZIONE INFIAMMATORIA

CONTENGONO ENZIMI CHE DIGERISCONO

RESTI CELLULARI E FIBRINA

CONTENGONO ANCHE UNA LIPOPROTEINA (PIROGENO) CHE STIMOLA L’INSORGENZA

DELLA FEBBRE

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I MACROFAGI

HANNO UNA VITA PIU’ LUNGA E SONO CAPACI DI MOLTIPLICARSI NEL

LUOGO DELL’INFIAMMAZIONE

HANNO AZIONE DI FAGOCITOSI DI TUTTI I MATERIALI ESTRANEI ED HANNO GRANDE

IMPORTANZA NELLA FASE DI RISOLUZIONE DELL’INFIAMMAZIONE

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ALCUNI BATTERI HANNO LA CAPACITA’ DI RESISTERE ALLA FAGOCITOSI: SONO I

MICRORGANISMI PIOGENI

SI FORMA IL PUS O SUPPURAZIONE CHE E’ FORMATO OLTRE CHE DAI BATTERI, DA

FAGOCITI MORTI, DA ESSUDATO INFIAMMATORIO, DA DETRITI DI TESSUTI

ASCESSO E’ UNA RACCOLTA DI PUS

LOCALIZZATA E CIRCOSCRITTA

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LO SVUOTAMENTO ALL’ESTERNO DELLA CAVITA’ ASCESSUALE

CONCLUDE L’INFEZIONE

SI HA COSI’ IL PROCESSO RIPARATIVO CON FORMAZIONE DI

CONNETTIVO FIBROSO:

LA CICATRICE

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I MEDIATORI CHIMICI DELL’INFIAMMAZIONE 1) ISTAMINA a) DILATAZIONE DEI VASI SANGUIGNI b) AUMENTO PERMEABILITA’ VASCOLARE c) CONTRAZ.MUSC.LISCIA EXTRAVASALE 2) CHININE a+b+c d) RIFLESSO ASSONICO e) DOLORE f) MIGRAZIONE DEI LEUCOCITI 3) COMPLEMENTO AMPLIFICAZIONE DEGLI EFFETTI DEGLI ALTRI MEDIATORI DAL COMPLESSSO AG-AB FINO ALLA LISI CELLULARE

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I MEDIATORI CHIMICI DELL’INFIAMMAZIONE 4) PLASMINA a) DIGESTIONE DELLA FIBRINA b) AZIONESU FATTORE DI HAGEMAN c) AZIONE SUL COMPLEMENTO 5) FATT. DI HAGEMAN INIZIA LA COAG. DEL SANGUE 6) PROSTAGLANDINE 7) LINFOCHINE ACCUMULO ED ATTIVAZIONE DEI MACROFAGI

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A secondo della gravità della lesione:

RISOLUZIONE ritorno alla norma di struttura e funzione

RIGENERAZIONE formazione di nuove cellule parenchimatose

RIPARAZIONE se la lesione è estesa o la fibrina non è rapidamente eliminata, si ha crescita dal connettivo circostante di tessuto di granulazione (fibroblasti + leucociti + capillari) cicatrice.

MODALITA’ DI EVOLUZIONE DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA

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EVOLUZIONE DELL’INFIAMMAZIONE ACUTA CUTE rigenerazione scarsa, riparazione con tessuto fibroso cicatriziale

MUCOSE rigenerazione efficiente (app. gastroenterico, respiratorio)

ENDOTELIO rigenerazione efficiente, anche se lenta, anche in protesi arteriose che si rivestono di endotelio in poche settimane

FEGATO rigenerazione completa e rapida

MUSCOLO se schiacciato rigenera, se tagliato ripara con tessuto fibroso, perdita di funzione modesta

T. NERVOSO rigenerazione scarsissima, ma se lesione delle fibre con sopravvivenza della cellula, assoni e dendriti rigenerano

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INFIAMMAZIONE CRONICA

PUO’ SEGUIRE UN’INFIAMMAZIONE ACUTA:

ES. UNA SUPPURAZIONE PERSISTENTE PER MICRORGANISMI RESISTENTI O RIDOTTA CAPACITA’

DI REAZIONE IMMUNE

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INFIAMMAZIONE CRONICA PUO’ PRODURSI COME PROCESSO CHE TENDE A CRONICIZZARE FIN DALL’INIZIO: 1) PER IRRITAZIONE PROLUNGATA CHIMICA O FISICA (es. silicosi) 2) PER INFEZIONE DA TALUNI MICRORGANISMI CHE POSSONO PERSISTERE NEI FAGOCITI (es. epatite cronica) 3) PER REAZIONI AUTOIMMUNI (es. artrite reumatoide)