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Juliana Juliana María María Mendoza Villa.Mendoza Villa.
Anestesiología y ReanimaciónAnestesiología y Reanimación
U i id d dU i id d d A i iA i iUniversidad de Universidad de AntioquiaAntioquia
Medellín ColombiaMedellín Colombia
aanestesiaudea.googlepages.comnestesiaudea.googlepages.com
Cerebro y Consumo de EnergíaCerebro y Consumo de Energía
Órgano de alto consumo
25% glucosa consumida por organismo: 5 - 6mg/100g/minorganismo: 5 6mg/100g/min
15 % del gasto cardiaco: 750cc/min.
Cerebro: aerobio obligadoCerebro: aerobio obligado
ENTREGA DE OXIGENO20 ml x 100 ml de sangreg
50 ml x 100gr tejido por min
DEMANDA DE OXIGENO3-5 ml x 100 gr tejido x min
40 - 70 ml x minutoExtracción 10% de la oferta (reposo)Extracción 10% de la oferta (reposo)Extracción 10% de la oferta (reposo)Extracción 10% de la oferta (reposo)
GLUCOSAGLUCOSA A. lácticoSin O2
PRODUCCION 2 ATP
GLICOLISIS
Ácido
MITOCONDRIA
CADENA RESPIRATORIAÁcido
pirúvicoCon O2
PRODUCCION 38 ATP y CO2
Acetil CoA CicloÁ id Cít i
Con O2
Ácido Cítrico> 90%
CEREBRO COMO CONVERTIDOR DE ENERGIA
“Almacenamiento” limitado. Consumo total de reser as en 3 8 min ( )reservas en 3-8 min (GLUCOGENO, ATP y O2)
Depende suministro continuo de glucosa(hepático y muscular): difusión facilitada
Cuerpos cetónicos: RN y ayuno de 12 a 16 hr
Compuestos ciclo del Ac. Cítrico: alt. BHE.
FUNCIÓN60 %
FUNCIÓN CELULAR3.3 ml/100gr/min
40 % INTEGRIDAD2.2 ml/100gr/min
CMR O2 = 5.5 ml /100gr/min
Función CelularFunción Celular
Transporte iónicoProducción y empaquetamiento de neurotransmisoresLiberación de NT (Ca)Recaptación de NTNeuroglia
Cerebro y Consumo de EnergíaCerebro y Consumo de Energía
C dConservador de energíag
Conservación de Energíag
1890 Roy y Sherrignton1890 Roy y Sherrignton.Suministro vascular se modifica por l ti id d t bóli l l 10 300la actividad metabólica local: 10-300 ml/100gr/min.S t i i 80 l/100 / iSustancia gris: 80 ml/100gr/min.Sustancia blanca: 20 ml/100gr/min.
Acople Metabolismo – FSCAcople Metabolismo – FSC
Mayor consumo de energía: corteza auditiva primaria, neocorteza, hipocampo, colículos cuadrigéminos.
Disminución de oferta: se sacrifica la tasa t bóli ti limetabólica activa para realizar procesos
fundamentales.
Actividad MetabólicaActividad Metabólica
CMRO2= FSC x (CaO2-CjvO2)
A-Jv O2 = CMRO2/FSC = 7 mlO2/ 100ml
A-Jv O2 < 4: aporte excede demandas →hiperemia / infartohiperemia / infarto.A-Jv O2 >8→ hipoperfusión-isquemia.
Actividad MetabólicaActividad Metabólica
A-Jv O2 α (1- SjvO2 ) α FSC/CMRO2
Sj O 60 70% lSjvO2 : 60-70% normal
> 75 % suministro excesivo infarto/ hiperemia
< 54 % hipoperfusión compensada
< 40 % isquemia global → ácido láctico.
Extracción cerebral O2 = SaO2 - SjvO2 / SaO2Extracción cerebral O2 = SaO2 - SjvO2 / SaO2
NIRSNIRSNIRSNIRS
Medición continua N i iNo invasivaRegional (frontal)O2Hb + HHb + Cit aa3rSO2 47-80%Disminución de > 20 %
Ver tendencia
JP. Muizelaar Neurosurgery 2000; 6: 1138
Oximetría cerebral …Limitaciones
Medición regionalL t dLectura de sangre venosaColocación del sensorLuz fuerte en el ambienteLuz fuerte en el ambienteFijación del sensorValores umbrales ¿Validación?
Curr Opin Crit Care 8:115, 2002Crit Care Med 26:1624, 1995
C-2 Deoxiglucosa autoradiografia (densitometría)g g ( )
Depuración de radioisótopos.
T fi i i d iTomografia emisión de positrones
Resonancia magnetica Espectroscopica
Microdiálisis
Mecanismos hemodinámicosMecanismos hemodinámicos
FSC = (PAM-PIC)RVSRVS
PPC = PAM - PIC (PV)= 80-100 mmHg.( ) g
PIC = Masa encefalica, vasos y LCR (5 - 15 mmHg o 65 - 195 cm H2O)
POUSEVILLE (CUARTA POTENCIA DE RADIO Y VISCOSIDAD)
A t ó ti O2 Ht 30 34%Aporte óptimo O2: Hto 30-34%
Flujo Sanguíneo CerebralFlujo Sanguíneo Cerebral
Acoplamiento QAcoplamiento Q-- consumo de O2:consumo de O2: mediados por factores metabólicos locales Responde factores metabólicos locales. Responde rápidamente en situaciones de stress.
Autorregulación:Autorregulación: Respuesta hemodinámica del flujo a los cambios de la PPC independiente del a los cambios de la PPC independiente del acoplamiento Q- metabolismo.
FSC: AUTOREGULACIÓNQ ES CONSTANTE A COSTA DE CAMBIOS DE RESISTENCIAS
PPC: PAS▼/▲PIC /▲PVYPPC: PAS▼/▲PIC /▲PVY
100FS
50C
50 100 15050 100 150
Autorregulación
Cambios locales metabólicos (H, k, ON
adenosina, fosfolípidos, intermediarios glucoliticos) y celulares.
Repuesta miogénica: Respuesta a cambios PAM y Presión de Pulso
Neurogénica
M i C l lMecanismos Celulares
Canales de Potasio, hipercapnia, acidosis, hipoxia.Prostaglandinas PG E2 e PG I2 AINESProstaglandinas: PG E2 e PG I2, AINES modulan la respuesta vasodilatadora a la hipercapniap pNo ejercen efecto directo sino permisivo.
NOSNOS
Sustancia P pcc vasodilataciónSustancia P pcc vasodilataciónEndotelina A . Vasoconstricción E d t li B bEndotelina B: ambasReceptores: ET1, ET2, ET3.Implicado en vasoespasmo de HSA
Distensibilidad intracranealDistensibilidad intracraneal
∆P en rpta a un ∆Vl.Principales mecanismosPrincipales mecanismos compensadores de un aumento de PIC: 1) Capacidad de desplazar LCR al1) Capacidad de desplazar LCR al compartimiento medular, 2) ↓ producción LCR 3) ↓ volumenproducción LCR, 3) ↓ volumen sanguíneo venoso.
CO2CO2
CO2 modula el Ph y afecta la resistencias vasculares vasculares . Reactividad variable por regiones cerebrales.
FSC α presiones de PaCO2 entre 20-80 mmHg.
∆ 1 mmHg de PaCO ∆ 1 2 ml /100gr/min∆ 1 mmHg de PaCO2 ~ ∆ 1-2 ml /100gr/min.
Mecanismo: ON- GMPc o AMPc, PG en el neonato,
CO2CO2
La respuesta está limitada en los extremos.HIPOCAPNIA: vasoconstricción pasajera(6 a 10h)< 25 mmHg: metabolismo anaeróbico y acidosis 25 mmHg: metabolismo anaeróbico y acidosis láctica, desviación de curva Hg a la izq.La hipotensión (PAM 30 mmHg) bloquea la rpta La hipotensión (PAM 30 mmHg) bloquea la rpta del CO2 sobre el FSC
FSC: REGULACIÓN POR CO2
OXIGENOOXIGENO
Hipoxia moderada: disminuciones mínimas de FSC (<10%). Hipoxemia intensa (PaO2 < 50 mmHg): incremento Hipoxemia intensa (PaO2 < 50 mmHg): incremento FSC. ► vasodilatación inducida por canales de potasio, acidosis lac.O i ió hi bá i di i l fl j í Oxigenación hiperbárica disminuye el flujo sanguíneo cerebral (Presión atmosférica no afecta por si sola el flujo sanguíneo cerebral).
FSC: TEMPERATURAFSC: TEMPERATURA
5
6
3
4
5M
RO
2
1
2
3
CM
0
1
27 32 37 42 47
TEMPERATURA
CMRO2 y FSC ↓ 5- 7 % por cada 1°CCMRO2 y FSC ↓ 5 7 % por cada 1 C de disminución de la T
Temperatura y MetabolismoTemperatura y Metabolismo
Hipotermia: disminuye todos los procesos metabólicos y enzimáticos. Efecto aditivo con anestésicosanestésicos.Afecta tasa de reacciones (K) en forma exponencialexponencial
“Correlación eficiente”: Q10 → (CMRO2 x T) / (CMRO2 ) °Cx T -10) → 27-37 °C = 2
↓10 ° C ↓ tasa de reacción en un 50 % (Q10=4.5)↓10 C ↓ tasa de reacción en un 50 % (Q10 4.5)
METABOLISMO CEREBRAL Y TºMETABOLISMO CEREBRAL Y T
METABOLISMO CEREBRAL Y Tº
HIPERTERMIAHIPERTERMIA
-- > 42ºC: Daño Neuronal> 42ºC: Daño NeuronalA t CMRO2 (5% / ºC)A t CMRO2 (5% / ºC)-- Aumento en CMRO2 (5% x c/ ºC)Aumento en CMRO2 (5% x c/ ºC)
-- Disminuye captación O2 en TejidosDisminuye captación O2 en Tejidos-- Compromiso CV tempranoCompromiso CV temprano
INFLUENCIAS NEUROGENICASINFLUENCIAS NEUROGENICAS
Modulan respuestas, no las generan.Modulan respuestas, no las generan.
Tono simpático: Vasoconstricción de los vasos de d t i d l í I t i t d conductancia y de la pía. Importancia en estados
patológicos (en estado basal no influencia en el tono vascular).
Parasimpático: vasodilatación.
FSC: AUTOREGULACIÓNFSC: AUTOREGULACIÓN
FSC
Derecha
PPC
Fisiología VenosaFisiología Venosa
Gran Recipiente pasivo: el cambio del diámetro vascular tiene efecto en el Volumen.Responde al control neurogénico.Factores Reológicos: viscosidad• Factores Reológicos: viscosidad
Colaterales como parte de reserva cerebral
Oclusión de carótida, colateralespor el polígono se activan si yapor el polígono se activan, si ya
están máximamente dilatadas seproducirá isquemia.
ANCIANOANCIANO
S SC (DISMINUYE FSC (AREA FRONTAL).
DISMINUYE LA REACTIVIDADDISMINUYE LA REACTIVIDAD AL CO2, > 65 AÑOS.
AUTOREGULACIÓN CEREBRALAUTOREGULACIÓN CEREBRAL
Autoregulación intacta
Autoregulación perdida
FS
C
FS
C
PA PA
Falla en la autorregulaciónFalla en la autorregulación
Alteraciones BHE: isquemia aguda, Tx, inflamación, hipercapnia severa, tumores y actividad convulsiva sostenida Movimiento deactividad convulsiva sostenida. Movimiento de liquido dependiente de P hidrostática.Parálisis vasomotora disociada: daño de la autorregulación en un sitio por daño en un lugarautorregulación en un sitio por daño en un lugar distante. Diasquisis--- hipoperfusión e hipoxia en área
t l d ñremota al daño.Primero se pierde autorregulación y luego la R= al CO2.
↓PPC
↑Vasodilatación↑ PIC Modelo de cascada
↑VSC
Vasodilatadora
↑VSC
↑ PPC↑ PPC
↑V t i ió↓PIC Modelo de cascada ↑Vasoconstricción↓PIC Modelo de cascada Vasoconstrictora
↓VSC
Jour neurosurg anesth Vol. No. 224Jour neurosurg anesth Vol. No. 224
Falla en la autorregulaciónFalla en la autorregulación
Hipoperfusión: hay vasodilatación, se acaba capacidad vasodilatadora y cae PPC p y(inicialmente aumenta la captación de oxigeno, luego baja la actividad metabólica disminuyendo la actividad sináptica).
Se recupera función en el área de penumbra.
Hipótesis de Rosnerp
HiperperfusiónHiperperfusión
Si excede la PPC límite se da Si excede la PPC límite se da vasoconstricción máximavasoconstricción máximavasoconstricción máxima, vasoconstricción máxima,
luego se dilata el lecho y cae luego se dilata el lecho y cae la resistencia: edema la resistencia: edema
vasogénico por ruptura BHE y vasogénico por ruptura BHE y asogé co po up u a yasogé co po up u a yruptura de vasos sanguíneos.ruptura de vasos sanguíneos.
Daño por reperfusiónDaño por reperfusión
Radicales libres, Ca.Mitigada por inhibidores NOS oMitigada por inhibidores NOS o NMDA.
Robo cerebralRobo cerebral
Disminución de flujo en área no s uc ó de ujo e á ea oisquemia por dilatación de áreas isquemias
Robo inverso: vasoconstricción cerebral y sangre se va a la zona de isquemia (hipocapnia, barbitúrico)
Perdida de autorregulación: Ley Pouseville.
Longitud y viscosidad es lo masLongitud y viscosidad es lo mas IMPORTANTE para lograr una adecuada perfusión.perfusión.
Hemodilución menos viscosidadHemodilución, menos viscosidad, hipervolemia.
FSC: AUTOREGULACIÓNFSC: AUTOREGULACIÓN
100100
50 HTA50 HTA
50 100 150
RESPUESTA AL CO2 ES IGUALEN EL HTA
HTA CONTROLADO RETORNA SU CURVA A LA NORMALIDAD
INFLUENCIAN AUTOREGULACION: NITROPRUSIATO, NITROGLICERINA, BLOQ CANAL CA
FSC: AUTOREGULACIÓNFSC: AUTOREGULACIÓN
100
50
50 100 150
SHOCK Y TEC
IsquemiaIsquemia
Zona penlucidaZona penumbraDependiente del tiempo de isquemiade isquemia
ISQUEMIA
PPC 50 mmHg
Arteriolas ▲diámetro: ▲FVC
▼FSC ▲EXTRACCIÓN O2 CMRO2▼
TRANSMISIÓN SINAPTICA ALTERADA ►EEG ►TRABAJO NEURONAL NULO
FALLA DE MEMBRANA INFARTO CEREBRALTIEMPO Y GRADO
ZONA PENLUCIDA ZONA PENUMBRAZONA PENLUCIDA ZONA PENUMBRA
Fármacos
Agente RMCO2 FSC PIC PAM
Isoflurane = ↓ ↓ ↓ =
Sevolurane = ↓ ↑ 35% ↑ ↓↓ ↓Desflurane ↓ ↑ ↑ ↑ Dosis dependiente
Propofol ↓ ↓ ↓ ↓Ketamina ↑ ↑ 50% ↑ (pte alteración de
la distensibilidad)↑
Barbitúricos ↓ ↓ ↓Etomidato ↓ ↓ =Oxido nitroso ↑= ↑= ↑= ↓=
Fármacos
Los anestésicos volátiles deterioran la autorregulación en un grado dependiente de la dosis. Después de 2-5 horas de administración
continua, el FSC comienza a retornar a sus VN.
Favorecen fenómeno de robo circulatorio.
Isoflurano: favorece la absorción de LCR.
anestesiaudea.googlepages.com
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