PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA Infiammazione mucosa Gastrite acuta / cronica Alterazioni cellulari...

PATOLOGIA DELLA MUCOSA GASTRICA

Infiammazione mucosa

Gastrite acuta / cronica

Alterazioni cellulari Rigenerazione cellulare

Assenza di infiammazione

Gastropatia

GASTRITE CRONICA

Infezione da Helicobacter pylori (antro gastrico - multifocale)

Autoimmune (corpo-fondo

gastrico)

GASTRITE CRONICA

GASTRITE LINFOCITARIA Celiachia - Autoimmune - Ipersensibilità

GASTRITE EOSINOFILA Allergia - Parassiti - Idiopatica

GASTRITE GRANULOMATOSA M. di Crohn - Sarcoidosi - Farmaci - Vasculiti

GASTRITE CRONICA Clinica

• Assenza di sintomatologia specifica• Segni clinici anemia

macrocitica (carenza Vit. B12) anemia microcitica (carenza di Fe++)

• Dispepsia simil-ulcerosa simil-motoria

• Associazione con: malattia da reflusso gastro-esofageo cardite ulcera gastrica / duodenale

GASTRITE CRONICA Endoscopia

• Non significativa mucosa normale iperemia / marezzatura edema / rilievi pomfoidi assottigliamento / ipotrofia

• Possono coesistere erosioni erosioni croniche ulcera

• Necessario prelievo bioptico per la diagnosi

GASTRITE CRONICA Aspetti endoscopici

GASTRITE CRONICA Biopsie: Sydney System

• Corpo-Fondo parete anteriore parete posteriore

• Angulus

• Antro parete anteriore parete posteriore

GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA

Secrezione acida gastrica invariata

Gastrinemia normale

ANTRO GASTRICO

MULTIFOCALEAntro + Corpo

gastrici

Secrezione acida gastrica ridotta Gastrinemia elevata

GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA

Infiltrato infiammatorio superficiale (linfociti / neutrofili)

Integrità dell’apparato ghiandolare

NON ATROFICA

ATROFICA

Infiltrato infiammatorio superficiale / profondo (linfociti / neutrofili)Progresiva riduzione dell’apparato ghiandolare

GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA Diagnosi istologica:

infiltrato flogistico

TIPOMononucleato

Mono e Polimorfonucleato

Quiescente

Attiva

ESTENSIONE

Regione interfoveolare

Tutto spessore, ghiandole intatte

Perdita ghiandolare

Superficiale

Profonda

Atrofica

GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA

Diagnosi istologica: metaplasia intestinale

Cellule epiteliali cilindriche

(epitelio gastrico)

cellule epiteliali

caliciformi mucipare secernenti sialo- e/o solfo-mucine

(epitelio intestinale)

METAPLASIA INTESTINALE

– Tipo I (MI completa, MI tipo piccolo intestino): cellule goblet (sialomucine)

cellule colonnari assorbenti mature

– Tipo II (MI incompleta, MI tipo colico): cellule goblet (sialo e solfomucine)

cellule colonnari secernenti mucine neutre

– Tipo III (MI incompleta, MI tipo colico): cellule goblet (sialo o solfomucine)

cellule colonnari secernenti sialomucine

FOVEOLA GASTRICA CON INFEZIONE DA

H.PYLORI

GASTRITE CRONICA Hp-CORRELATA

• Epidemiologia: distribuzione mondiale correlata a status socio-economico prevalenza: 10% a 20 anni 50% a 60 anni

• Patogenesi: virulenza del ceppo batterico mediatori dell’infiammazione risposta immunitaria dell’ospite

• Metodi per l’identificazione di Hp: invasivi: istologia, coltura, test all’ureasi non invasivi: sierologia, breath test 13C/14C-urea

GASTRITE DA HELICOBACTER PYLORI Evoluzione temporale

Gastrite cronica superficiale (antrale / diffusa) attiva

Gastrite cronica atrofica (antrale / multifocale) attiva

Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale tipo 1, con progressiva riduzione dell’attività infiammatoria

Gastrite cronica atrofica con metaplasia intestinale tipo 3, non attiva (possibile clearing dell’H. pylori)

GASTRITE CRONICA ATROFICA AUTOIMMUNE

Presenza di autoanticorpi diretti verso la pompa protonica (H+K+ATPasi)

Localizzazione nel corpo-fondo gastrici

Associazione con anemia macrocitica (perniciosa) / microcitica per difettoso assorbimento di vitamina B 12 / Ferro

GASTROPATIACLASSIFICAZIONE

Acuta Erosivo-emorragica alcool, FANS, stress, uremia, shock, ustioni, traumi, ipovolemia

Cronica Reattiva FANS, salicilati, reflusso biliare, radio- / chemioterapia

Congestizia ipertensione portale, watermellon

Ipertrofica malattia di Ménétrier

GASTROPATIA EROSIVO - EMORRAGICA

Clinica

• Sanguinamento gastrointestinale:

– Palese (ematemesi / melena)– Occulto

• Dolore epigastrico

• Dispepsia, nausea, vomito

GASTROPATIA EROSIVO - EMORRAGICA

Diagnosi endoscopica

• EROSIONI: Soluzioni di continuo della mucosa, multiple, con alone di eritema, a base biancastra o centrata da piccolo coagulo

• EMORRAGIA SUB- EPITELIALE: Petecchie o strie rosso vivo

GASTROPATIA EROSIVO-EMORRAGICA

Diagnosi istologica

• Non significativa

• Può confermare una lesione di continuo che non penetra attraverso la muscolaris mucosae

• Iperplasia foveolare

• Sparsi neutrofili

GASTROPATIA DA FANS / SALICILATO

PATOGENESI• alterazione dello strato di muco

superficiale

• retrodiffusione di HCl nello strato di muco superficiale

• diminuita produzione di bicarbonato da parte delle cellule epiteliali

• ridotto flusso ematico intramucoso

• danno diretto all’epitelio di superficie ed agli strati più profondi della mucosa

Gastropatia da FANS

Meccanismi del danno cellulare gastrico

MALATTIA DI MENETRIER

• CARATTERISTICHE– Pliche giganti del corpo- fondo– Ipoalbuminemia– Aspetti istologici di iperpalsia foveolare

• SINTOMI– Aspecifici– Diarrea

MALATTIA DI MENETRIER

• DIAGNOSI – Laboratorio diminuzione proteine totali e albuminemia, ipocloridria– Endoscopia ispessimento pliche, erosioni, ulcere– Istologia iperpalsia dei follicoli linfoidi

• DIAGNOSI DIFFERENZIALE– Neoplasie, S. di Zollinger-Ellison

• TERAPIA– Antisecretori, nei casi totali gastrectomia

totale

IPERPLASIA LINFOIDE

• SINTOMI– Dispepsia o dolore simil-ulceroso

• DIAGNOSI– Endoscopia lesione ulcerata o placca rilevata a margini duri– Istologia iperplasia dei follicoli linfoidi

• DIAGNOSI DIFFERENZIALE– Linfoma

Follow- up endoscopico e istologico

GASTRITE EOSINOFILA

• SINTOMI

– Dispepsia o dolore simil-ulceroso

• DIAGNOSI

– Laboratorio eosinofilia periferica

– Rx bario pliche ispessite, stenosi, difetti

di riempimento

– Endoscopia ispessimento pliche, erosioni,

ulcere

– Istologia infiltrato eosinofilo

• DIAGNOSI DIFFERENZIALE

– Infestazione da parassiti, granuloma eosinofilo

GASTRITE DI CROHN

• SINTOMI– Dispepsia o dolore simil-ulceroso

• DIAGNOSI

– Rx bario stenosi

– Endoscopia lesioni aftoidi serpiginose, ulcere– Istologia granulomi nella mucosa

• DIAGNOSI DIFFERENZIALE– Ulcere, neoplasie

• TERAPIA– Antisecretori e terapia specifica

SARCOIDOSI GASTRICA

• SINTOMI– Aspecifici

• DIAGNOSI– Laboratorio positività del test di Kweim– Endoscopia ispessimento pliche, rigidità delle pareti, erosioni, ulcere– Istologia tipici granulomi

• TERAPIA– Corticosteroidi

GASTRITE GRANULOMATOSA

• SINTOMI– Aspecifici

• DIAGNOSI– Endoscopia stenosi, masse o ulcera– Istologia tipici granulomi

• DIAGNOSI DIFFERENZIALE– Neoplasie, sarcoidosi, M. di Crohn, TBC

INFEZIONI

• BATTERICHE

– Gastrite flemmonosa– Gastrite enfisematosa– TBC gastrica– Sifilide gastrica

• FUNGHI

– Candida Albicans

• VIRUS

– Cytomegalovirus

• PARASSITI– Cyptosporidium

GHIANDOLE GASTRICHE

GHIANDOLE CELLULE SECREZIONECardiali Mucose Muco,

pepsinogeni

OssinticheFondo ecorpo gastrici

ParietaliPrincipaliMucoseEnterocromaffiniEndocrine*

HCl, Fattore intrinsecoPepsinogenoMucoSerotonina

Piloriche MucoseGEnterocromaffiniEndocrine*

MucoGastrinaSerotonina

* Sono stati identificati almeno 9 tipi di cellule endocrine, i prodotti delle quali sono stati identificati: somatostatina (cellule D), istamina (cellule ECL), glucagone (cellule A)

BARRIERA MUCOSA GASTRICA

Struttura funzionale in grado di proteggere la mucosa gastrica, costituita da:

• strato superficiale di muco che intrappola anche i bicarbonati

• cellule epiteliali delle ghiandole gastriche in continuo rinnovamento

• giunzioni strette tra le cellule che impediscono la retrodiffusione degli idrogenioni

• flusso ematico intramucoso, che oltre ad assicurare un elevato apporto di ossigeno, rimuove la piccola quantità di H4 che può sfuggire alle giunzioni strette e retrodiffondere nella mucosa

SECREZIONE DI MUCO

• Il muco gastrico viene secreto dalle cellule epiteliali e dalle cellule mucose.

• Gel vischioso che ricopre la superficie gastrica, la lubrifica, “intrappola” i bicarbornati e forma uno strato a pH neutro

• E’ composto dal 95% di acqua e dal 5% di glicoproteine

• Il più potente fattore stimolante la produzione di muco è rappresentato dalle prostaglandine

SECREZIONE DI BICARBONATI

• I bicarbonati vengono secreti nello stomaco dalle cellule superficiali

• Si accumulano, trattenuti dal muco, sulla superficie dell’epitelio, creando un microambiente a pH 7 che neutralizza gli H+ che giungono a contatto della parete gastrica.

• I più potenti stimolanti della secrezione di bicarbonati, come per il muco, sono le prostaglandine

SECREZIONE ACIDA

• Facilita l’idrolisi peptica delle proteine

• Inattiva i batteri ingeriti con il cibo

• Facilita l’assorbimento di ferro, Vit. B 12 e calcio

• La produzione dell’acido cloridrico è regolata dall’istamina, la gastrina e l’acetilcolina, attraverso l’attivazione di recettori specifici, legati all’azione della pompa H4/K4 - ATP-asi con un meccanismo intracellulare calcio - o AMPciclico-dipendente