View
49
Download
8
Category
Preview:
DESCRIPTION
KEP. ANAK
Citation preview
ASUHAN KEPERAWATAN PADA ANAK
VENTRIKEL SEPTUM DEFEK
Di Susun Oleh :
KELOMPOK IX
1; Bunga Christy (1302024)
2; Leoderik Papuara (1302075)
PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
STIKES BETHESDA YAKKUM YOGYAKARTA
2016
BAB I
PENDAHULUAN
A; LATAR BELAKANG
Pada 16-8 bayi per 1000 kelahiran menderita penyakit jantung bawaan (PJB)
(Hoffman,1978). Sepertiga dari bayi tersebut akan menunjukan gejala pada minggu-
minggu awal kehidupannya, sepertiga akan menunjukan gejala pada masa neonatal.
Jadi kurang lebih 0,5% bayi baru lahir kemungkinan akan menunjukkan adanya
kelainana jantung dan setengahnya akan menunjukkan gejala pada minggu-minggu
awal kehidupannya. (Fyler, 1980)
Seorang anak yang dilahirkan sebagai bayi prematur memang sering kali bermasalah
dengan kesehatan tubuhnya. Banyak faktor yang mendasari hal tersebut misalnya
sistem imun yang belum sempurna atau keadaan organ-organ tubuh yang dapat
diibaratkan “belum siap pakai”. Salah satu yang cukup sering bermasalah pada bayi
prematur adalah pada organ jantung. Manifestasi klinik yang dirasakan bisa muncul
pada saat masih kecil saja, besar saja atau bahkan sepanjang kehidupannya. Kelainan
pada jantung yang dialami dapat berupa penyakit jantung bawaan (PJB) atau penyakit
jantung didapat. Penyakit jantung bawaan dapat bersifat sianotik (tetralogi of fallot,
dextroposisi aorta, atresia pulmonal, dll) dan non-sianotik Ventricle Septal
Defect (VSD), defect septum atrioventriculare, Patent Ductus Arteriosus (PDA), dll).
Mengingat sangat pentingnya pengetahuan mengenai PJB tersebut, maka dalam
makalah ini akan dibahas mengenai PJB, khususnya Ventricle Septal Defect (VSD) &
Atrium Septal Defect (ASD).
B; TUJUAN
Adapun tujuan penulisan dari makalah ini :
1; Memperoleh gambaran mengenai penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD)
2; Mengetahui bagaimana terjadinya penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD)
3; Untuk mengetahui tanda dan gejala yang timbul pada penyakit Ventrikel
Septum Defect (VSD) pembagian serta bagaimana memberikan penanganan
yang tepat.
C; MANFAAT
1; Agar kita dapat mengetahui penyebab Ventrikel Septum Defect (VSD)
2; Agar kita dapat mengetahui cara pemberian asuhan keperawatan yang tepat
pada klien dengan penyakit Ventrikel Septum Defect (VSD)
BAB II
TINJAUAN TEORI
I; TEORI MEDIS
A; PENGERTIAN
VSD adalah suatu keadaan abnormal yaitu adanya pembukaan antara ventrikel kiri
dan ventrikel kanan (Ria & Suriadi,2001)
VSD adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan
ventrkel kanan dan ventrikel kiri (Heni ddk, 2001)
B; ANATOMI FISIOLOGI
Jantung yang normal terletak di rongga dada sebelah kiri, di dalam ruang
mediastinum. Apeks jantung menghadap ke kiri depan bawah. Besar jantung lebih
kurang sebesar kepalan tangan pemiliknya.Pada bayi ukurannya relatif lebih besar
daripada dewasa.Pada bayi, perbandingan jantung terhadap rongga dada (rasio
kardiotoraks) mencapai 60%, pada anak besar sampai dewasa muda mencapai 50%.
Jantung tersusun atas lapisan-lapisan: perikardium, miokardium, endokardium.
Dibungkus oleh lapisan pericardium parietalis dan viseralis. Perikardium viseralis
menempel pada miokardium. Di antara perikardium viseralis dan parietalis terdapat
cairan perikardium.
Jantung merupakan suatu ruang tertutup yang berisi cairan darah. Di dalamnya
terbagi-bagi/tersekat-sekat menjadi empat ruang jantung, yaitu serambi (atrium)
kanan, serambi kiri, bilik (ventrikel) kanan dan ventrikel kiri. Serambi kanan dan kiri
dipisahkan oleh sekat atrium, ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh sekat ventrikel.
Antara serambi dan ventrikel dihubungkan sekaligus dipisahkan oleh katup
atrioventrikular yang berfungsi seperti pintu. Katup atrioventrikular yang memisahkan
sekaligus menghubungkan serambi dan bilik kanan namanya katup trikuspid, yang
memisahkan sekaligus menghubungkan serambi dan bilik kiri adalah katup mitral.
1; Atrium
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh
tubuh. Kemudian darah dipompakan ke ventrikel kanan melalui katub dan
selanjutnya ke paru.
Atrium kiri menerima darah yang kaya oksigen dari kedua paru melalui 4 buah
vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri melalui katub dan
selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta.Kedua atrium dipisahkan oleh sekat
yang disebut septum atrium.
2; Ventrikel
Merupakan alur alur otot yang disebut trabekula.Alur yang menonjol disebut
muskulus papilaris, ujungnya dihubungkan dengan tepi daun katub
atrioventrikuler oleh serat yang disebut korda tendinae.
Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan dipompakan ke paru
melalui arteri pulmonalis.
Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan keseluruh
tubuh melalui aorta.Kedua ventrikel dipisahkan oleh sekat yang disebut
septum ventrikel.
3; Katup – Katup Pada Jantung
Katup atrioventrikuler terletak antara atrium dan ventrikel. Katup yang
terletak diantara atrium kanan dan ventrikel kanan mempunyai 3 buah daun
katup ( trikuspidalis).Sedangkan katup yang terletak diantara atrium kiri dan
ventrikel kiri mempunyai dua buah daun katup (Mitral atau
bikuspidalis).Kedua katup ini berfungsi sebagai pembatas yang dapat terbuka
dan tertutup pada saat darah masuk dari atrium ke ventrikel dan
memungkinkan darah mengalir dari atrium ke ventrikel pada fase diastole dan
mencegah aliran balik pada fase sistolik.
4; Katup Semilunar
Katup Pulmonal terletak pada arteri pulmonalis dan memisahkan pembuluh ini
dari ventrikel kanan.
Katup Aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta.Kedua katup ini
mempunyai bentuk yang sama terdiri dari 3 buah daun katup yang simetris.
Danya katup ini memungkinkan darah mengalir dari masing-masing ventrikel
ke arteri selama sistole dan mencegah aliran balik pada waktu diastole.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel berkontraksi,
dimana tekanan ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah
arteri.
Dengan jantung, terhubung kepadanya pembuluh-pembuluh nadi besar yang
mengalirkan dan menghantarkan cairan darah ke semua organ tubuh, serta pembuluh-
pembuluh balik yang membawa kembali cairan darah yang sudah dipergunakan
organ untuk metabolisme menuju ke jantung.
Pembuluh-pembuluh nadi besar yang langsung terhubung atau keluar dari jantung
tersebut adalah aorta- yang keluar dari bilik kiri/ventrikel kiri dan arteri pulmonalis
yang keluar dari bilik/ventrikel kanan.
1; Arteri pulmonalis membawa darah - yang kotor mengandung banyak
karbondioksida sehingga warnanya kebiru-biruan – dari bilik kanan ke paru-
paru. Di paru-paru karbondioksida tersebut akan ditukar dengan oksigen
sehingga darah yang kotor menjadi segar kaya oksigen berwarna merah cerah-
kembali ke jantung melalu vena pulmonalis menuju atrium kiri, yang
kemudian akan masuk ke dalam ventrikel kiri. Jadi arteri pulmonalis ini
membawa darah ke paru dalam rangka difusi respirasi, bukan untuk
menghidupi paru.
2; Aorta membawa darah yang dipompa oleh ventrikel kiri ke seluruh tubuh.
Darah yang dialirkan arteri adalah darah segar kaya oksigen. Aorta kemudian
akan bercabang-cabang untuk mendarahi/menghidupi: jantung (a koronarius),
otak (a karotis), ekstremitas atas (a subklavia kanan dan kiri), paru (a
bronkialis), hepar (a hepatika), ginjal (a renalis), usus dan peritonium ( a
mesenterika), vertebra (a vertebralis), ekstremitas bawah (a femoralis),
genitourinaria, dan berbagai cabang lainnya.
Pembuluh-pembuluh balik utama adalah vena kava superior dan inferior serta sinus
koronarius yang membawa darah kotor kaya karbondioksida kembali ke jantung ke
dalam atrium kanan. Vena kava superior membawa kembali darah dari otak dan
sebagian tubuh bagian atas, vena kava inferior membawa kembali darah dan tubuh
bagian bawah. Sinus koronarius membawa kembali darah yang telah dipakai untuk
metabolisme otot jantung. Vena pulmonalis merupakan pembuluh balik yang
membawa darah bersih kaya oksigen kembali dari paru. Aliran pirau kiri ke kanan
melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium
kanan ventrikel kanan dan sirkulasi pulmonal.Volume pirau dapat dihitung dari curah
jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada atrium kanan pada stadium awal
tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan dengan berlalunya waktu dapat
terjadi perubahan vascular pulmonal.Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi
pada hipertensi pulmonal berat. (Syaifuddin, 2009)
C; EPIDEMIOLOGI
Ventrikel Septal Defek adalah penyakit jantung bawaan yang paling umum terjadi,
yaitu ditemukan pada 30-60 % pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan
atau sekitar 2-6 dari 1000 kelahiran. Sebagian besar VSD menutup secara spontan.
Sebuah Studi mengatakan bahwa 2-5 dari 100 kelahiran bayi dengan VSD, 80-90
kasus akan menutup secara spontan tidak lama setelah kelahiran.
Tidak dapat disimpulkan mengenai adanya perbedaan ras terhadap distribusi kejadian
VSD, namun VSD lebih umum terjadi pada populasi Asia, 5 % dari angka kecacatan
USA, dan 30 % dilaporkan di Jepang. VSD lebih sedikit terjadi pada perempuan
dengan perbandingan 56 % : 44 % dari laki-laki. (Aziz Alimul. 2006)
D; ETIOLOGI
Penyebab dari VSD belum dapat diketahui secara pasti, namun lebih sering ditemukan
anak-anak dan merupakan suatu kelainan jantung bawaan.
Pada anak-anak, lubangnya sangat kecil, tidak menimbulkan gejala dan seringkali
menutup dengan sendirinya sebelum anak berumur 28 tahun. Pada kasus yang lebih
berat biasa terjadi kelainan fungsi ventrikel dan gagal jantung. VSD bisa ditemukan
bersamaan dengan kelainan jantung lainnya. (Hidayat Aziz,A. 2008)
Faktor prenatal yang mungkin berhubungan dengan VSD :
- Rubella atau infeksi virus saat ibu hamil
- Gizi ibu hamil buruk
- Ibu yang alkoholik
- Usia ibu diatas 40 tahun
- Ibu menderita diabetes
E; PATOFISIOLOGI
DEFEK
Tekanan Yang Tinggi didalamventrikel kiri
Resistensi sirkulasi arteri sistemik lebih tinggi dibandingkan resistensi pulmonal
Darah mengalir ke arteri pulmonal melalui defek septum
Tekanan di ventrikel kanan (Akibatshunting dari kiri ke kanan)
Resistensi pembuluh darah paru
Volume darah di paru-paru meningkat
F; KLASIFIKASI
Berdasarkan lokasi lubang, dibagi 3 :
g
Gambar .
Klasifikasi
berdasarkan lokasi lubang
Perimembranous (tipe paling sering, 60%) bila lubang terletak di daerah pars
membranaceae septum interventricularis
Resiko EndokarditisHipertopi otot ventrikel kanan
Hipoksia Kronis
Workload
Atrium kanan tidak dapat mengimbangi meningkatnya workload
Penurunan Curah JantungGejala-gejala CHF : Murmur, distensivena jugularis, edema, hepatomegali
Pembesaran atrium kanan untuk mengatasi resistensi yangdisebabkan oleh pengosongan atrium yang tidak sempurna
Subarterial doubly commited, bila lubang terletak di daerah septum
infundibuler dan sebagian dari batas defek dibentuk oleh terusan jaringan ikat
katup aorta dan katup pulmonal
Muskuler, bial lubang terletak di daerah septum muskularis interventrikularis
(Speer Kathleen M. 2007)
Berdasarkan fisiologinya defek septum ventrikel dapat diklasifikasikan menjadi
1; VSD kecil dengan tahanan pada arterior pulmonalis masih normal.
2; VSD sedang dengan tahanan pada arterior pulmonaslis masih normal
3; VSD besar dan sudah disertai hipertensi pulmonal yang dinamis, hipertensi
pulmonal terjadi karena bertambahnya volume darah pada arterior pulmonalis
tetapi belum ada kenaikan tahanan arterior pulmonalis atau belum ada
arteriosklerosis aretrior pulmonalis.
Defek kecil : pasien tidak memiliki gejala dan
murmur jantung didapatakan pada pemeriksaan
rutin. 75% menutup pada 10 tahun pertama
(mayoritas pada 2 tahun) namun penutupan juga
bisa terjadi pada masa dewasa. Terdapat risiko
endokarditis bakteri.
Defek sedang : Defek dengan
ukuran sedang menyebabkan
timbulnya gejala pada bayi. Gagal
jantung akan menyebabkan
anaksulit makan dan berat badan
sulit naik. Gejala mulai muncul
pada bulan pertama kehidupan,
seringkali dicetuskan oleh infeksi
dada. Perbaikan terjadi dengan
pemberian terapi medis. Defek relatif mengecil bersamaan dengan
pertumbuhan anak, gejala berkurang dan terjadi peningkatan berat badan.
Biasanya terjadi penutupan.
Defek besar : gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan. Gagal
jantung sulit dikontrol dan dibutuhkan pemberian makanan dengan
menggunakan selang.
Sebagian kecil menutup
namun sebagian besar
membutuhkan operasi.
Pada bayi, aliran darah
plumonal yang tetap
tinggi menyebabkan
peningkatan resistensi
pembuluh darah
plumonal. Volume pirau
kiri ke kanan berkurang
dan gagal jantung
membaik. Namun
jangan terkecoh oleh
perbaikan ini karena bila defek tidak menutup pada usia 2 tahun, perubahan
pada pembuluh darah pulmonal menjadi permanen. Tanpa pembedahan,
penyakit pembuluh darah pulmonak memburuk, pirau kembali terjadi, pasien
menjadi sianotik dan sesak, dan meniggal pada dekade kedua atau ketiga. Satu
satunya penatalaksanaan penyakit pembuluh darah pulmonal adalah
pencegahan dengan pembedahan dini.
Pada defek cukup besar
berat dapat terjadi
komplikasi berupa
stenosis infundibuler,
prolaps katup aorta,
insufiensi aorta,
hipertensi pulmonal dan
gagal jantung. (Axton
Sharon, Terry Fugate.
2013)
G; MANIFESTASI KLINIK
Gejala Klinis dan Diagnosis
1; VSD kecil
Biasanya asimptomatik
Defek kecil 1-5 mm
Tidak ada gangguan tumbuh kembang
Bunyi jantung normal, kadang ditemukan bising peristaltik yang
menjalar keseluruh tubuh pericardium dan berakhir pada waktu distolik
karena terjadi penutupan VSD
EKG dalam batas normal atar terdapat sedikit peningkatan aktivitas
ventrikel kiri
Radiology: ukuran jantung normal, vaskularisasi paru normal atau
sedikit meningkat
Menutup secara spontan pada umur 3 tahun
Tidak diperlukan kateterisasi
2; VSD sedang
Sering terjadi symptom pada bayi
Sesak nafas pada waktu aktivitas terutama waktu minum, memerlukan
waktu lebih utuk makan dan minu, sering tidak mampu menghabiskan
makanan dan minumannya
Defek 5-10mm
Bb sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
Mudah menderita infeksi biasanya memerlukan waktu lama untuk
semnuh tetapi umunya responsive terhadap pengobatan
Takipneu
Retraksi bentuk dada normal
EKG : terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kiri maupun kanan,
tetapi kiri lebih meningkat. Radiology : terdapat pembesaran jantung
derajat sedang, conus pulmonalis menonjol, peningkatan vaskularisasi
paru dan pembesaran pembuluh darah di hilus
3; VSD besar:
Sering timbul gejala pada masa neonatus
Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan
dalam minggu pertama setelah kelahiran
Pada minggu ke-2 atau ke 3 simptom mulai timbul akan tetapi gagal
jantung biasanya baru timbul setelah mingg ke 6 dan sering didahului
infeksi saluran nafas bagian bawah
Bayi tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis
karena kekurangan oksigen akibat gangguan pernafasan
Gangguan tumbuh kembang
EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
Radiology: pembesaran jantung nayata dengan conus pulmonalis yang
tampak menonjol pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan
vaskularisasi paru perifer
(Roy Meadow, 2003)
H; PEMERIKSAAN PENUNJANG
1; Kateterisasi jantung menunjukan adanya hubungan abnormal antara ventrikel
tetapi sekarang tidak diperlukan karena ekokardiografi semakin baik.
2; EKG dan foto toraks menunjukan hipertropi ventrkel kiri, hasil dari EKG
adalah :
a; Pada defek kecil EKG normal
b; Pada defek sedang sering didapatkan hipertrofi ventrikel kiri
c; Pada defek besar tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri &
hipertrofi ventrikel kanan
d; bila telah terjadi hipertensi pulmonal maka hipertrofi ventrikel kanan
tampak makin menonjol bahkan hipertrofi ventrikel kiri dapat
menghilang.
3; Hitung darah lengkap adalah uji prabedah rutin
4; Uji masa protrombin (PT) dan masa trombboplastin parsial (PTT) yang
dilakukan sebelum pembedahan dapat mengungkapkan kecenderungan
perdarahan
5; Echocardiografi
6; Radiologi
Pada VSD kecil gambaran radiologi thorax menunukan besar jantung normal
dengan atau tanpa corakan pembuluh darah berlebih.
Pada defek kecil gambaran radiologis normal
Pada defek sedang tampak pembesaran jantung dan peningkatan vaskular paru
Pada defek besar Kardiomegali tampak lebih jelas, pada foto AP dan lateral
dapat dilihat pelebaran ventrikel kiri, ventrikel kanan, atrium kiri dan mungkin
juga atrium kanan. Segmen pulmonal jelas menonjol dengan corakan vaskular
paru sangat meningkat. (Syarifudin, 2009)
I; PENATALAKSANAAN
Pada VSD kecil: ditunggu saja, kadang-kadang dapat menutup secara spontan.
Diperlukan operasi untuk mencegah endokarditis infektif
Pada VSD sedang: jika tidak ada gejala-gejala jantung, dapat ditunggu sampai
umur 4-5 tahun karena kadang-kadang kelainan ini dapata mengecil. Bila
terjadi gagal jantung diobati dengan digitalis. Bila pertumbuhan normal,
operasi dapat dilakukan pada umur 4-6 tahun atau sampai berat badannya 12
kg.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal yang belum permanen: biasanya
pada keadaan menderita gagal jantung sehingga dalam pengobatanya
menggunakan digitalis. Bila ada anemia diberi transfusi eritrosit terpampat
selnajutnya diteruskan terapi besi. Operasi dapat ditundai sambil menunggu
penutupan spontan atau bila ada gangguan dapat dilakukan setelah berumur 6
bulan.
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal permanen: operasi palatif datau
operasi koreksi total sudah tidak mungkin karena artei pulmonalis mengalami
arterosklerosis. Bila defek ditutup, ventrikel kanan akan diberi beban yang
berat sekali dan akibatnya akan mengalami dekompensasi. Bila defek tidak
ditutup, kelebihan tekanan pada ventrikel kanan dapat disalurkan ke ventrikel
kiri melalui defek. (Suriadi. 2009)
J; KOMPLIKASI
1; Gagal jantung kronik, sindrom klinik yang komplek yang disertai keluhan
gagal jantung berupa sesak nafas, fatique baik dalam keadaan istirahat atau
latihan edema dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dala keadaan
istirahat. Tanda- tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi bunyi
jantung tambahan (murmur), edema tungkai, hepatomegali.
2; Endokarditis infektif, penyakit yang disebabkan infeksi mikroba pada lapisan
endotel jantung ditandai oleh vegetasi yang biasanya terdpat pada katub
jantung namun dapat terjadi endokardium di temapt lain.
3; Terjadinya insufisensi aorta atau stenosis pulmonary
4; Obstruksi pembuluh darah pulmonal, karena hambatan pada pembuluh darah
pulmonal.
5; Syndrome eisenmenger, terjadinya perubahan dari pirau kiri ke kanan menjadi
kanan ke kiri yang dapat menyebabkan sianosis.
6; Penyakit vaskuler paru progresif
7; Kerusakan sistem konduksi ventrikel
(Markum, A. 2003)
K; PENCEGAHAN
1; Pada ibu hamil (3 bulan pertama) saat pembentukan organ tubuh antara lain
jantung, sebaiknya ibu tidak mengkonsumsi jamu berbahaya dan obat obat
yang dijual bebas di pasaran.
2; Menghindari minuman beralkohol
3; Memperbanyakan asupan gizi (banyak protein dan asam folat tinggi)
4; Menghindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada
masa kehamilan.
5; Mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella dengan imunisasi.
(FKUI. 2005)
L; PROGNOSIS
Defek septum ventrikel dapat menutup secara spontan pada 25-40% saat umur pasien
2 tahun, 90% saat umur 10 tahun. Pada pasien yang tidak di operasi, prognosis baik
bila terjadi penutupan spontan, demikian pula pada VSD kecil yang asimtomatik
dengan angka kekerapan hidup sebesar 95,9 %. Sedangkan pada VSD non-restitif
apalagi disertai komplek Eisenmenger prognosis jelek, dengan angka kekerapan hidup
25 tahun 41,7%. Pada pasien yang dioperasi tanpa hipertensi plumonal mempunyai
angka kekerapan hidup yang normal.
(Markum. 2003)
KONSEP KEPERAWATAN
(ASUHAN KEPERAWATAN)
1; Pengkajian
Riwayat keperawatan: respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas
terbatas)
Kaji adanya tanda- tanda gagal jantung : nafas cepat, sesak nafas, retraksi
bunyi jantung tambahan (mur-mur), edema tungkai, hepatomegali
Kaji adanya tanda hipoxia kronis : clubbing finger
Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan
2; Diagnosa keperawatan
a; Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan malformasi jantung
b; Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti pulmonal
c; Tidak toleransi terhadap aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara pemakaina oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke sel
d; Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubugan dengan tidak
adequatnya suplai oksigen dan zat nutrisi ke jaringan
e; Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan
pada saat makan dan meningkatnya kebutuhan kalori
f; Risiko infeksi berhubungan dengan menurunya status kesehatan
g; Perubahan peran orang tua berhubungan dengan hospitalisasi anak,
kekhawatiran terhadap penyakit anak.
3; Perencanaan
a; Anak akan menunjukan tanda- tanda membaiknya curah jantung
b; Anak akan menunjukan tanda- tanda tidak adanya peningkatan resistensi
pembuluh paru
c; Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adequat dan akan akan
berpartisipasi dalam aktivitas yang dilakukan oleh anak seusianya.
d; Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan
e; Anak akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk
mempertahankan berat badan dan menopang pertumbuhan
f; Anak tidak akan menunjukkan tanda- tanda infeksi
g; Orang tua akan mengekpresikan perasaanya karena memiliki anak dengan
kelianan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki
keyakinana bahwa orang tua memiliki peranaan penting dalam keberhasilan
pengobatan.
4; Implementasi
a; Meningkatkan curah jantung
Observasi kulitas dan kekuatan denyut janyung, nadi perifer, warna
dan kehangatan kulit
Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran muskosa, clubbing)
Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, lelah
ssat minum suus, periorbitak edema, oliguria, dan hepatomegali)
Berkolaborasi dalam pemberian digoxin sesuai order, dengan
menggunakan teknik pencegahan bahaya toxisitas.
Berikan pengobatan untuk menurunkan afterload
Berikan diuretik sesuai indikasi
b; Meningkatkan resistesi pembuuh paru
Monitor kulalitas dan irama pernafasaan
Atur posisi anak dengan psosis fowler
Hindari anak dari orang yang terinfeksi
Berikan istirahat cukup
Berikan nutrisi yang optimal
Berikan oksigen jika ada indikasi
c; Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat
Ijinkan anak untuk sering beristirahat, dan hindarkan gangguan pada
saat tidur
Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan
Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi
dan kemampuan anak.
Berikan periode istirahat setelah melakukan aktivitas
Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau dingin
Hindarkan hal- hal yang menyebabkan kekuatan/ kecemasan pada anak
d; Mempertahankan pertumbuhan berat badan yang sesuai
Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mencapai
pertumbuhan yang adequat
Monitor tinggi dan beart badan, dokumentasikan dalam bentuk grafik
untuk mengetahui kecenderungan pertumbuhan anak
e; Mempertahankan intake makanan dan minuman untuk mempertahankan berat
badan dan menopang pertumbuhan
Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama, dan
waktu yang sama
Catat intake dan output secara benar
Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari
kelelahan pada saat makan
Anak- anak yang mendapatkan diuritik biasanya sangat haus, oleh
karena itu cairan tidak dibatasi
f; Mencegah terjadinya infeksi
Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi
Berikan istirahat yang adekuat
Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal
g; Memberikan dukungan orang tua
Ajarakan orang tua untuk mengekspreiskan perasaanya akibat
memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskusikan rencana
pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang tua memiliki
peranan penting dalam keberhasilan pengobatan
Eksplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa
bersalah, berduka, dan perasaan tidak mampu.
Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan memberikan
informasi yang jelas
Libatkan orang tua dalam keperawatan anak seama dirumah sakit
Memberikan dorangan kepada keluarga untuk melibatkan anggota
keluarga lain dalam perawatan anak.
5; Perencanaan Pemulangan
; Kontrol sesuai waktu yang ditentukan
; Jelaskan aktivitas yang dapat dilakukan anak sesuai dengan usia dan
kondisi penyakit
; Mengajarkan keterampilan yang diperlukan dirumah, yaitu:
Teknik pemberian obat
Teknik pemberian makanan
Tindakan untuk mengatasi jika terjadi hal –hal mencemaskan
Tanda- tanda komplikasi, siapa yang akan dihubungi jika
membutuhkan pertolongan.
BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antar bilik
jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung.
Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu ; Defek subpulmonal, disebabkan oleh
kekurangan septum conal; Defek membranous, terletak dibelakang septum dari katup
tricuspid; Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen
endokardial dari septum interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi dibagian manapun
dari septum otot. Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek kecil, tidak
didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang, menyebabkan
timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar, gejala mulai
muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan adalah dengan
tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau menambah defek
dengan sepotong dakron. Ventrikel Septum Defek adalah kelainan jantung berupa lubang
pada sekat antar bilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan
kanan jantung. Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas 4 yaitu ; Defek subpulmonal,
disebabkan oleh kekurangan septum conal; Defek membranous, terletak dibelakang septum
dari katup tricuspid; Defek Atrioventrikular (AV), disebabkan karena kekurangan komponen
endokardial dari septum interventrikuler; Defek muscular, dapat terjadi dibagian
manapun dari septum otot. Berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas 3 yaitu : Defek
kecil, tidak didapatkan gejala dan murmur jantung pada pemeriksaan rutin; Defek sedang,
menyebabkan timbul gejala pada bayi ( muncul pada bulan pertama kehidupan); Defek besar,
gejala mulai muncul pada minggu pertama kehidupan. Penanganan yang dapat dilakukan
adalah dengan tindakan bedah dengan cara menjahit lubang pada sekat antar ventrikel atau
menambah defek dengan sepotong dakron.
Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri
melalui sekatnya karena kegagalan pembekuan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus
venosus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup
spontan setelah kelahiran, defek septum sekunder yaitu kegagalan pembentukan septum
sekunder dan efek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang
letaknya dekat sekat antara bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini
harus ditutupi dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui
pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tindakan timbulnya syndrome Eisemenger. Bila sudah
terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraidikasikan. Tindakan bedah
berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambah
defek dengan sepotong dakron.
B. Saran
Hendaknya dalam memberikan asuhan keperawatan, mahasiswa/i dapat menerapkan
teori dan keterampilan yang diperoleh dibangku kuliah sehingga dapat terjadi kesinambungan
dan keterikatan yang erat antara teori dan praktek nyata pada pasien di rumah sakit juga
diharapkan agar mahasiswa/i dapat mengadakan pembaharuan melalui pendidikan tinggi
keperawatan.
DAFTAR PUSTAKA
Meadow Roy, Simon Newel. 2003. Lecture Notes: Pediatrika. Jakarta : Erlangga Medical
Series
Speer Kathleen M. 2007. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik dengan Clinical Pathways
Edisi 3. Jakarta: EGC
Axton Sharon, Terry Fugate. 2013. Rencana Asuhan Keperawatan Pediatrik. Jakarta : EGC
Aziz Alimul, A. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Jakarta: Salemba Medika
Cecily & Linda. 2009. Buku Saku Keperawatan Pediatrik. Edisi 5. Jakarta: EGC.
Hidayat Aziz Alimul A. 2008. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak. Cetakan Ketiga. Jakarta:
Salemba Medika
Roy & Simon. (2002). Lecture Notes Pediatrik, Jakarta : Erlangga.
Sacharin Rosa M, 1996. Prinsip Keperawatan Pediatrik Edisi II, Jakarta: EGC
Syaifuddin, 2009. Fisiologi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi II. Jakarta :
Salemba Medika
Recommended