BAB I

PENDAHULUAN

Ventricular Septal Defect merupakan kelainan jantung bawaan nonsianotik

yang paling sering ditemukan. Ventrikel Septal Defek adalah kelainan jantung

bawaan berupa lubang pada septum interventrikuler. Lubang tersebut dapat hanya

satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fusi septum interventrikuler semasa

janin dalam kandungan. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dalam

pertumbuhannya.1

Berdasarkan lokasi defek, VSD terbagi atas empat tipe yaitu defek

subpulmonal, membranous, atrioventrikular, dan defek muscular. Sedangkan

berdasarkan ukuran defek, VSD terbagi atas tiga yaitu VSD kecil, sedang, dan

besar.1

VSD merupakan penyakit jantung bawaan yang paling sering ditemukan

yaitu sekitar 30-60%  pada bayi baru lahir dengan penyakit jantung bawaan. Pada

sebagian besar kasus penyebabnya tidak diketahui.1

Pada sebagian kasus, diagnosis kelainan ini ditegakkan setelah melewati

masa neonatus, karena pada minggu-minggu pertama kehidupan belum terdengar

bising yang bermakna karena resistensi vascular paru masih tinggi dan akan

menurun setelah 8-10 minggu.1

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan fisis,

elektrokardiografi, dan pemeriksaan radiologi seperti foto rontgen dada,

ekokardiografi, dan angiografi jantung.1

1

BAB II

VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (VSD)

2.1 Defenisi VSD

Defek septum ventrikel jantung atau Ventricular Septal Defect (VSD) adalah

kelainan kongenital yang terjadi akibat terbukanya septum interventricularis yang

memungkinkan terjadinya hubungan darah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan. Septum

interventricularis adalah pemisah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan, yang terdiri atas pars

membranacea dan pars muskularis. VSD disebabkan oleh malformasi embriogenik dari septum

interventricularis. Kejadian ini dapat berdiri sendiri atau bersamaan dengan kelainan kongenital

jantung lainnya. Defek biasanya terjadi pada septum interventricularis pars membranacea. Aliran

darah yang melalui defek itu lebih sering bertipe left to right shunt dan bergantung pada

besarnya defek, dan resistensi pembuluh darah pulmoner. Kelainan fungsi jantung yang

dialami penderita biasanya tergantung dari besarnya defek septum dan keadaan

pembuluh darah pulmoner. 1,2

Gambar 1. Aliran darah pada VSD6

VSD adalah penyebab tersering pada malformasi jantung, terhitung kira-kira seperlima

dari seluruh kelainan jantung kongenital. Defek pada septum interventricularis ini, pertama kali

dideskripsikan oleh Roger (1879), yang menamakan defek septum interventricularis

asimptomatik sebagai “maladie de Roger”. Penyakit ini biasanya terdiagnosis pada usia

kanak-kanak. Pada orang dewasa, penyakit ini jarang terdiagnosis karena pada umumnya defek

septum interventricularis yang besar segera dikoreksi dengan pembedahan, dan defek septum

interventricularis yang kecil biasanya tertutup secara spontan. 3,4

2

2.2 Anatomi dan Fisiologi Jantung

Cor adalah suatu organ muskuler yang berbentuk conus sebesar kepalan tangan (tinju),

bertumpu pada diaphragm thoracia dan berada di antara kedua pulmo bagian caudalis.

Dibungkus oleh suatu selaput yang disebut pericardium dan menempati mediastinum medium.

Letak cor sedemikian rupa sehingga puncaknya (apex cordis) menghadap ke arah caudo-ventral

kiri; dua pertiga bagian cor berada di sebelah kiri linea mediana. 7

Pada orang dewasa ukuran cor adalah panjang 12 cm, lebar 8-9 cm, dan tebal 6 cm.Pada

pria berat cor adalah 280-340 gram dan pada wanita 230-280 gram. Dalam keadaan patologis,

ukuran cor bias melampaui ukuran normal. 7

Proyeksi cor pada dinding ventral thorax adalah sebagai berikut: 7

a. Tepi kiri cor di sebelah cranial berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinister, yaitu 1

cm di sebelah lateral tepi sternum

b. Tepi kiri di sebelah caudal berada pada ruang intercostalis V, yaitu kira-kira 9 cm di sebelah

kiri linea mediana atau 2 cm di sebelah medial linea medioclavicularis sinistra

c. Tepi kanan di sebelah cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra, kira-

kira 1 cm dari tepi lateral sternum

d. Tepi kanan di sebelah caudal berada pada pars cartilaginis costa VI dextra, kira-kira 1cm di

lateral tepi sternum

Jantung dibagi menjadi separuh kanan dan kiri dan memiliki empat bilik (ruang), bilik

bagian atas dan bawah di kedua belahannya. Bilik – bilik atas, atrium, menerima darah yang

kembali ke jantung dan memindahkannya ke bilik-bilik bawah, ventrikel, yang memompa darah

dari jantung. Pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium adalah vena, dan

pembuluh–pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel menuju

jaringan adalah arteri.Kedua belahan jantung dipisahkan oleh septum, suatu partisi 

otot kontinyu yang mencegah pencampuran darah dari kedua sisi jantung. Pemisahan ini sangat

penting, karena separuh kanan jantung menerima dan memompa darah beroksigen rendah

sementara sisi kiri jantung menerima dan memompa darah beroksigen tinggi. 8

3

Gambar 2. Cor Aspectus Anterior9

Gambar 3. Cor Aspectus Posterior9

4

Gambar 4. Atrium, Ventrikel, dan Septum Interventricularis9

Darah yang kembali dari sirkulasi sistemik masuk ke atrium kanan melalui vena-vena

besar yang dikenal sebagai vena kava superior dan inferior. Tetes darah yang masuk ke atrium

kanan kembali dari jaringan tubuh, telah diambil O2 -nya dan ditambahi CO2. Darah yang

mengalami deoksigenasi parsial tersebut mengalir dari atrium kanan ke dalam ventrikel kanan,

yang memompanya ke luar melalui arteri pulmonalis ke paru.Dengan demikian, sisikanan

jantung memompa darah ke dalam sirkulasi paru. Di dalam paru, tetes darah tersebut kehilangan

CO2 ekstranya dan menyerap O2 segar sebelum dikembalikan ke atrium kiri melalui vena

pulmonalis. Darah kaya oksigen yang kembali ke atrium kiri ini kemudian mengalir ke dalam

ventrikel kiri, bilik pompa yang mendorong darah ke semua sistem tubuh kecuali paru; jadi, sisi

kiri jantung memompa darah ke dalam sirkulasi sistemik. Arteri besar yang membawa darah

menjauhi ventrikel kiri adalah aorta. Aorta bercabang menjadi arteri besar untuk memperdarahi

berbagai jaringan tubuh. 8

Berbeda dengan sirkulasi pulmonalis yang seluruh darahnya mengalir melalui paru,

sirkulasi sistemik dapat dilihat sebagai rangkaian jalur – jalur paralel. Sebagian darah yang

dipompakan keluar oleh ventrikel kiri menuju ke otot-otot, sebagian ke ginjal, ke otak,

danseterusnya. Jadi keluaran ventrikel kiri tersebar, sehingga tiap – tiap bagian tubuh menerima

pasokan darah segar; darah arteri yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan.

Dengandemikian, tetes darah yang kita ikuti hanya menuju ke satu jaringan sistemik. Jaringan

mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk mengoksidasi zat-zat gizi

untuk menghasilkan energi; dalam prosesnya, sel-sel jaringan membentuk CO2 sebagai

produk buangan yang ditambahkan ke darah. Tetes darah, sekarang secara parsial kekurangan

O2 dan mengandung CO2 yang meningkat, kembali ke sisi kanan jantung. 8

Kedua sisi jantung secara simultan memompa darah dalam jumlah yang sama. Volume

darah beroksigen rendah yang dipompa ke paru oleh sisi kanan jantung segera memiliki volume

yang sama dengan darah beroksigen tinggi yang dipompa ke jaringan oleh sisi kiri jantung.

Sirkulasi paru adalah sistem yang memiliki tekanan dan resistensi yang rendah, sedangkan

sirkulasi sistemik adalah sistem dengan tekanan dan resistensi yang tinggi. Oleh karena itu,

walaupun sisi kiri dan kanan jantung memompa darah dalam jumlah yang sama, sisi kiri

melakukan kerja yang lebih besar karena ia memompa volume darah yang sama ke dalam

5

sistemik dengan resistensi tinggi. Dengan demikian, otot jantung di sisi kiri jauh lebih tebal

daripada otot di sisi kanan, sehingga sisi kiri adalah pompa yang lebih kuat.8

 Adanya empat katup jantung satu-arah memastikan darah mengalir satu-arah. Dua katup

jantung, katup atrioventrikel (AV) kanan dan kiri, masing-masing terletak di antaraatrium dan

ventrikel kanan dan kiri.Katup AV kanan disebut katup tricuspid karena terdiridari tiga daun

katup. Demikian juga, katup kiri, yang terdiri dari dua daun katup, sering disebut sebagai katup

bicuspid atau katup mitralis. Tepi – tepi daun katup AV diikat oleh talifibrosa yang tipis namun

kuat, yaitu korda tendinae, yang mencegah katup berbalik, yaitu,didorong oleh tekanan ventrikel

yang tinggi untuk membuka ke arah yang berlawanan kedalam atrium. Tali-tali ini berjalan dari

tepi daun katup dan melekat ke otot papillaris berbentuk mirip puting susu, yang menonjol dari

permukaan dalam ventrikel. Ketika ventrikel berkontraksi, otot papilaris juga berkontraksi,

menarik ke bawah korda tendinae, tarikan ini menimbulkan ketegangan di daun katup AV yang

tertutup, sehingga daun katup dapat tertahan dalam posisinya dan tetap menutup rapat walaupun

terdapat gradien tekananyang besar ke arah belakang. 8

Dua katup jantung lainnya, katup aorta dan katup pulmonalis terletak di sambungan

tempat arteri-arteri besar keluar dari ventrikel. Keduanya dikenal sebagai katup semilunaris

karena terdiri dari tiga daun katup, yang masing-masing mirip dengan kantung mirip bulan-

separuh. Katup-katup ini terbuka ketika tiap-tiap tekanan ventrikel kanan dan kiri

melebihitekanan di arota dan arteri pulmonalis, selama ventrikel berkontraksi dan

mengosongkanisinya. Katup terutup apabila ventrikel melemas dan tekanan ventrikel turun di

bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. 8

2.3 Patofisiologi

VSD menyebabkan terjadinya left-to-right shunt pada ventrikel. Terjadinya left-to-

right shunt  pada ventrikel menyebabkan tiga konsekuensi hemodinamik, yaitu: 1

1. Meningkatnya volume ventrikel kiri

2. Meningkatnya aliran darah pulmoner

3. Sistem cardiac output  yang terkompensasi

Gangguan fungsional yang disebabkan oleh VSD lebih bergantung pada ukuran

shunt daripada lokasi dari VSD itu sendiri, yaitu besar kecilnya defek dan keadaan pembuluh

darahpulmoner. Sebuah VSD yang kecil dengan resistensi aliran yang tinggi menyebabkan

6

sebuah left-to-right shunt yang sempit. Hubungan interventricular yang besar menyebabkan

sebuah left-to-right shunt yang besar, hanya jika tidak ada stenosis pulmonal atau resistensi

pembuluh darah pulmoner yang tinggi, karena faktor-faktor tersebut turut mempengaruhi aliran

shunt 1

Selama kontraksi ventrikel, atau disebut juga fase sistol, sebagian darah dari ventrikel kiri

bocor ke ventrikel kanan, melewati jantung dan masuk kembali ke ventrikel kiri melalui vena

pulmonalis dan atrium kiri. Ada dua konsekuensi yang ditimbulkan dari proses tersebut.

Pertama, refluks aliran darah menyebabkan volume yang meningkat pada ventrikel kiri. Kedua,

karena ventrikel kiri secara normal memiliki tekanan darah sistolik yang lebih tinggi (sekitar 120

mmHg) daripada ventrikel kanan (sekitar 20 mmHg), kebocoran darah ke dalam ventrikel

kanan menyebabkan peningkatan tekanan dan volume ventrikel kanan, yang lebih lanjut

mengakibatkan hipertensi pulmonal dengan gejala-gejala yang terkait. Gejala-gejala ini akan

lebih terlihat pada pasien-pasien dengan defek yang besar, yang mungkin dapat memberikan

manifestasi klinis berupa sesak napas, malas makan, dan pertumbuhan terhambat pada bayi.

Pasien-pasien dengan defek yang kecil mungkin saja dapat memberikan gejala yang

asimptomatis. 6

 2.4 Diagnosis

A. Gejala Klinis

VSD adalah penyakit jantung bawaan yang asianotik, dikenal juga dengan left-to-

right shunt, jadi tidak ada tanda-tanda sianosis. 6

Gejala klinis dan gangguan fungsi jantung pada VSD bergantung pada

besarnyadefek, keadaan vaskularisasi pulmoner, derajat shunt, dan lokasi defek. Gejala-

gejalaVSD, antara lain: 1

a. VSD dengan defek yang kecil biasanya tidak bergejala.

b. Terjadi respiratory distress dan takipnea ringan.

c. Pada VSD yang moderat, kulit dan menjadi pucat dan diaforetik, dan dapat

disertaidengan pneumonia atau infeksi saluran pernapasan bagian atas.

d. VSD yang disertai dengan komplikasi berupa hipertensi pulmonal dan shunt 

terbalik (Sindrom Eisenmenger), memiliki gejala klinis berupa sesak napas, nyeri

dada,sinkop, hemoptisis, sianosis, clubbing finger, dan polisitemia.

7

B. Aspek Fisik dan Laboratorium

Aspek fisik 5

Tanda: murmur pansistolik / holosistolik (tergantung dari besar kecilnya defek)

disela iga III-IV parasternal kiri yang menyebar sepanjang parasternal dan apeks,

aktivitas ventrikel kiri meningkat, dan dapat teraba thrill (turbulensi aliran darah yang

teraba). Bunyi jantung normal, tetapi komponen pulmonal bunyi jantung kedua

mengeras bila terjadi hipertensi pulmonal. Seorang bayi dengan VSD akan terhambat

pertumbuhannya dan akan terlihat tachypnea (bernapas cepat).

Pada aliran pirau yang besar, dapat terdengar bising mid-diastolik di daerah

katupmitral akibat aliran yang berlebihan. Tanda-tanda gagal jantung kongestif dapat

ditemukan pada bayi atau anak dengan aliran pirau yang besar. Bila telah terjadi

penyakit vaskuler paru dan Sindrom Eisenmenger, penderita tampak sianosis

dengan jari-jari berbentuk tabuh, bahkan mungkin disertai tanda-tanda

gagal jantung kanan.

Laboratorium 1

a. Tidak ada pemeriksaan laboratorium yang spesifik untuk mendiagnosis VSD.

b. Pemeriksaan laboratorium rutin (preoperatif), meliputi tes darah rutin, urin rutin,

elektrolit serum, ureum, kreatinin, dan faktor-faktor koagulasi.

c. Kadang-kadang, analisis gas darah preoperatif diperlukan jika terdapat desaturasi

sistemik.

C. Pemeriksaan Radiologi

Foto Thorax

Macam-macam ekspertise yang dapat ditemukan pada VSD, antara lain: 4,10,11

a. Karakteristik foto yang ditemukan pada VSD adalah kardiomegali terutama bagian

kiri jantung, disertai tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner. Peningkatan

aliran balik vena pulmonalis mengakibatkan terjadinya peningkatan volume

padaatrium kiri dan ventrikel kiri, yang akhirnya berujung ke dilatasi kedua

ruang jantung tersebut.Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan batas jantung

8

kiri berubah bentuk. Pembesaran atrium kiri lebih baik jika dilihat dari aspek

lateral atau obliqus anterior sinistra, yang mana foto tersebut akan menunjukkan

gambaran bulging sepanjang batas jantung posterior bagian atas, yang

mengakibatkan pergeseran esophagus dan bronchus principalis sinistra. Jika defek

yang terjadi besar, maka pembesaran biventricular akan terjadi. 10

 

Gambar 5. Foto thorax PA menunjukkan pembesaran jantung yang lebih dominan pada bagian kiri dan peningkatan vaskularisasi pulmoner10

9

Gambar 6. Foto lateral menunjukkan pembesaran atrium kiri10

b. Pada VSD, moderate left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan

kardiomegali, arteri pulmonalis menonjol, aorta menjadi kecil, dan terdapat tanda-tanda

peningkatan vaskularisasi pulmoner. Hal ini dapat terjadi karena darah yang seharusnya

mengalir ke aorta, sebagian mengalir kembali ke ventrikel kanan.Atrium kiri yang

menampung darah dari vena pulmonalis yang jumlahnya banyak, akan melebar dari

biasa dan dapat mengalami dilatasi. Akibatnya, otot-otot ventrikelkiri akan mengalami

hipertrofi. Arah arus dari kiri ke kanan dapat berbalik menjadidari kanan ke kiri bila

terjadi kelainan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu pembuluh darah paru lumennya

menjadi sempit terutama di bagian perifer. Hal ini berakibat tekanan di arteri pulmonalis

menjadi tinggi. Tekanan di ventrikel kanan juga meninggi. Bila tekanan di

ventrikel kanan menadi

lebih tinggi

daripada

tekanandi ventrikel

kiri, maka

terjadilah

pembalikan arah

kebocoran menjadi right-

to-left shunt.

Perubahan arah kebocoran ini menyebabkan penderita menjadi sianosis,sesuai dengan

gejala-gejala Eisenmenger. Foto oblique anterior dextra menunjukkan pergeseran

esophagus ke posterior, yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri disertai tanda-

tanda pembesaran biventricular. 4,11

 

10

Gambar 7. Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, arteri pulmonalis

menonjol, dan terdapat tanda-tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner.4

Gambar 8. Foto

oblique anterior dextra menunjukkan pergeseran esophagus ke posterior,

yang menandakan adanya dilatasi atrium kiri disertai tanda-

tanda pembesaran biventricular.4

c. Pada VSD, large left-to-right shunt, foto thorax PA menunjukkan kardiomegali,

dengan apeks jantung melebar sampai ke dinding thorax kiri. Peningkatan vaskularisasi

pulmoner pada kedua lapangan paru, dan arteri pulmonalis menonjol.Ada

kemungkinan terdapat air trapping pada lapangan paru. Foto oblique anterior dextra

dan barium meal menunjukkan kompresi esophagus oleh atrium kiri, yang

menandakan dilatasi atrium kiri. 4

11

Gambar 9. Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali, dengan apeks

jantung melebar sampai kedinding thorax kiri.Peningkatan vaskularisasi

pulmoner pada kedua lapangan paru, dan arteri pulmonalis menonjol.

Pasien ini telah melakukan sternotomi 4

Gambar 10. Foto thorax PA menunjukkan kardiomegali disertai tanda-

tanda peningkatan vaskularisasi pulmoner pada kedua lapangan paru. Air

trapping tampak pada lobus medial pulmodextra 4

12

Gambar 11. Foto oblique anterior dextra dan barium meal menunjukkan

kompresi esophagus olehatrium kiri, yang menandakan dilatasi atrium kiri4

d. Contoh kasus: Penderita anak-anak berumur 3 tahun. Sering pucat, kebiru-biruan,

napas cepat, tidak tumbuh baik. Didiagnosis dengan VSD. 11

Gambar 12. Foto PA: tampak pelebaran pembuluh darah paru-paru,

terutama hilus kanan. Cormembesar CTR 58%, aorta kecil, pinggang

jantung rata dengan

penonjolan arteri

pulmonalis dan aurikel

atrium kiri.11

Gambar 13. VSD foto lateral 11

13

CT-Scan

CT-Scan dapat menunjukkan gambaran kardiomegali, pembesaran atrium dan

ventrikel, dan peningkatan vaskuler paru. 3

 

  Gambar 15. Gambaran VSD pada CT-Scan11

Echocardiography 

Echocardiography dapat digunakan untuk menunjukkan tipe dan jumlah defek pada septum

interventricularis. VSD tipe perimembranus dapat dilihat dari kerusakan septum pada daerah

setelah valve triskuspidal dan di bawah batas annulus aorta. Keakuratan alatini sangat tinggi,

jarang menimbulkan positif palsu dan negatif palsu. 2,3

14

Gambar 16. VSD yang

dilihat dengan color

Doppler

echocardiography

2.5 Diagnosis Banding

Sekitar 70% dari penyakit jantung bawaan bersifat asianotik, yang paling seringantara

lain: defek septum ventrikel (VSD), paten duktus arteriosus (PDA), defek septumatrial (ASD),

dan stenosis pulmonal. 11

Perbandingan keempat penyakit jantung bawaan tersebut, sebagai berikut: 2,11

Tabel 1. Diagnosis banding pada VSD 2,11

uraian VSD PDA ASDStenosis

pulmonal

Gejala

klinis

Asianotik,

murmur

pansistolik yang

terdengar pada

linea sternalis

kiri bawah

Asianotik, murmur

kontinyu yang

terjadi karena

variasi ritme dari

perbedaan tekanan

darah

selama

siklus jantung.

Murmur terdengar

pada daerah

sternum kiri atas.

Pulsusceler (+)

Asianotik, murmur

sistolik yang

terdengar pada ICS

II kiri dan murmur

mid-diastolik yang

terdengar

pada daerah

sternum kanan

bawah

Asianotik,

murmur

sistolik pada

linea sternalis kiri

atas

15

Bentuk

jantung

pada

gambaran

radiologi

Kardiomegali,

dengan

penonjolan

arteri

pulmonalis dan

dilatasi atrium

kiri dan

ventrikel kiri

Kardiomegali,

dengan pelebaran

arteripulmonalis,

arcus aorta tampak

normal, aorta

descendens

mengecil, dan

dilatasi atrium dan

ventrikel kiri

Kardiomegali,

dengan penonjolan

arteri pulmonalis,

dilatasi ventrikel

kanan, atrium kiri

dan ventrikel kiri

normal

Kardiomegali,

dengan dilatasi

pada atrium dan

ventrikel kanan,

arteri pulmonalis

menonjol, dan

aorta mengecil

Corakan

vaskulerBertambah Bertambah Sangat melebar

Berkurang dan

tampak kecil –

kecil

2.6 Penatalaksanaan

Pertama-tama setelah diagnosis VSD ditegakkan, secara kualitatif besar aliran pirau

dapat ditentukan dengan petunjuk “Klinis, Elektrokardiografi, dan Radiologi

(KER)”. 5

Tabel 2. Penggolongan hemodinamis (Pierre Corone 1977, Fyler 1961)5

Tabel 3. Petunjuk K.E.R. 5

16

Tabel 4. Penggolongan menurut K.E.R. 5

Penanganan VSD dapat meliputi penanganan konservatif maupun pembedahan. VSD

dengan defek yang kecil dapat tertutup dengan sendirinya, seiring dengan semakin

berkembangnya jantung, dan dalam beberapa kasus ditangani secara konvensional. 6

Penanganan pertama VSD pada bayi yang disertai gagal jantung (biasanya KER:

MBsampai B) adalah dengan memberikan terapi konservatif, berupa kardiak glikosida

(contoh:digoxin 10-20 µg/kgBB/hari), loop diuretik (contoh: furosemide 1-3 mg/kgBB/hari),

danACE Inhibitors (contoh: captopril 0,5-2 mg/kgBB/hari). Bila gagal jantung tidak dapat

teratasi dengan medikamentosa dan pertumbuhan terlihat terhambat maka sebaiknya dilakukan

tindakan paliatif bedah pulmonary artery binding untuk mengurangi aliran yang berlebih ke

paru atau langsung penutupan VSD bila berat badan anak mengizinkan. Hal ini tentunya

bergantung pada pengalaman dan kemampuan pusat bedah jantung setempat. Bila gagal jantung

dapat teratasi dan anak tumbuh baik, maka kateterisasi jantung dan bedahpenutupan VSD

dilakukan setelah anak berumur 2-4 tahun (kemungkinan nilai KER menetap atau menurun). 5

Untuk nilai KER MK sampai K hanya perlu observasi sebulan sekali bila usia kurangdari

satu tahun dan tiap enam bulan bila usia lebih dari satu tahun. Mungkin KER bertambah,

terutama pada usia kurang dari satu tahun setelah tahanan paru menurun, sehingga perlu

ditatalaksana seperti KER MB sampai B. Bila KER menetap maka kateterisasi jantung dapat

ditunda sampai usia 3-4 tahun dan bila KER menurun dapat ditunda sampai 7-8 tahun. Dalam

perjalanannya, penutupan spontan dapat terjadi pada beberapa tipe VSD (tipe muskuler dan

perimembranus). 5

Dalam observasi kasus VSD, perlu diperhatikan kemungkinan terjadinya prolapse katup

aorta, hipertrofi infundibulum atau hipertensi pulmonal. Pada keadaan ini, kemungkinan nilai

KER dapat menurun. Bila kelainan-kelainan tersebut terjadi, maka tindakan kateterisasi dan

bedah penutupan VSD perlu dipercepat. 5

17

Bila telah terjadi hipertensi pulmonal yang disertai dengan penyakit vaskuler

paru(irreversible), maka bedah penutupan VSD tidak dianjurkan lagi. Bila ada prolaps katup

aortadan regurgitasi katup aorta yang berat maka mungkin juga perlu dilakukan

penggantiankatup. Pencegahan terhadap endocarditis infektif pada setiap tindakan bedah minor

(misalnyacabut gigi) perlu dilakukan pada setiap kasus VSD. 5

2.7 Prognosis 1

a. Prognosis penyakit ini bergantung pada besarnya defek yang terjadi.

b. Dari seluruh kasus VSD yang tercatat pada bayi-bayi usia satu bulan, 80%

menutupsecara spontan. Penutupan spontan defek septum ventrikel bergantung pada

besarnyadefek, anatomi, dan umur pasien. Penutupan spontan paling sering terjadi pada

usia satutahun dan dengan kerusakan yang kecil.

c. Mortalitas yang terjadi akibat riwayat penyakit VSD menunjukkan bahwa 27%

pasienmeninggal pada usia 20 tahun, 53% pada usia 40 tahun, dan 69% pada usia 60

tahun.

d. Pada penyakit-penyakit VSD tanpa komplikasi, tingkat mortalitas saat

dilakukantindakan operasi mendekati 0%. Mortalitas dan morbiditas meningkat pada

VSD yangmultiple, hipertensi pulmonal, dan diikuti dengan anomali-anomali yang lain.

e. Ketika tindakan operasi dilakukan sebelum usia dua tahun, usia harapan hidup

akanbaik, dan pasien mempunyai ukuran dan fungsi ventrikel yang normal, sehingga

dapatmenjalani kehidupan yang normal.

f. Angka harapan hidup pada pasien yang telah diintervensi dengan terapi bedah

dankonservatif (setelah 25 tahun) adalah 87%, motalitas meningkat dengan

semakinberatnya VSD.

18

DAFTAR PUSTAKA

1. Milliken JC, Galovich J. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2015 Oct 5].

Available from: URL:  http://emedicine.medscape.com/article/162692-print  

2. Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, Wilson JD, Martin JB, Kasper DL, et

al,editors. Harrison’s principles of internal medicine 17 th ed. New York:

McGraw Hill,Health Professions Division; 2008.

3. Singh VN, Sharma RK, Reddy HK, Nanda NC. Ventricular septal defect

imaging[online]. 2008 [cited 2015 Oct 5]. Available from:

URL:http://emedicine.medscape.com/article/351705-print  

19

4. McMahon C, Singleton E. Plain radiographic diagnosis of congenital heart

disease[online]. 2009 [cited 2015 Oct 5]. Available from:

URL:http://www.bcm.edu/radiology/cases/pediatric/text/2b-desc.htm  

5. Rilantono LI. Defek septum ventrikel. Dalam: Rilantono LI, Baraas F, Karo

SK,Roebiono PS, editor. Buku ajar kardiologi. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 1996. h. 232-5

6. .Wikipedia. Ventricular septal defect [online]. 2010 [cited 2015 Oct 5]. Available

from:URL:  http://en.wikipedia.org/wiki/Ventricular_septal_defect  

7. Luhulima, JW. Anatomi systema kardiovaskuler. Makassar: Bagian

Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin; 2004. h. 13-5.

8. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta: EGC; 1996. h. 256-

62.

9. Netter FH. Atlas of human anatomy 3 rd ed. Philadelphia: Elsevier-Saunders; 2006.

p.202, 4, 12.

10. Purwohudoyo SS. Sistem kardiovaskuler. Dalam: Ekayuda I, editor.

Radiologidiagnostik edisi kedua. Jakarta: Divisi Radiodiagnostik, Departemen

Radiologi FakultasKedokteran Universitas Indonesia; 2005. h. 184-193

11. Ho ECK. Acyanotic congenital heart disease [online]. 2002 [cited 2015 Oct 5].

Availablefrom: URL:  http://www.hawaii.edu/medicine/pediatrics/pedtext/s07c02.html  

20