Esteatosis hepática final (higado graso)

Acumulación excesiva de triglicéridos en los hepatocitos

Causa mas frecuente de alteraciones crónicas en la pruebas hepáticas en individuos asintomáticos

Primaria Secundaria

AlcohólicaNo alcohólica

Consumo excesivo de alcoholMujeres : >50 gr/díaHombres: >70 gr/ día5-6 década de la vidaMás común en hombres

ObesidadSobrepeso Perdida de peso rápidoUso de dextrosa intravenosa en la última semana de gestación DM2HiperlipidemiaHipercolesterolemiaSíndrome metabólicoAntecedentes familiares de esteatohepatitis o cirrosis criptogénicaEdad

5- 6 década de la vidaMujeresEs mas frecuente la progresión a cirrosis y enfermedad hepática terminal en los hispanos

EUA: prevalencia de 30%México: no se conoce con precisiónENSANUT30% obesidad – 2/3 esteatosis hepáticaDM2 7% - 92% Síndrome metabólico y resistencia a la insulina

Ácidos grasos libres: Alteran la permeabilidad de la membranaDeprimen la actividad enzimáticaDañan los capilaresStress oxidativo

Resistina, IL- 6 : asociada a resistencia a la insulina, altera la señalización de la insulina en los hepatocitos.

Leve: < 25 % hepatocitos Moderada: 25-50 % hepatocitosGrave : >50 % hepatocitos

Macrovesicular: benigna. Desplaza al núcleo a la periferia. Células en anilloMicrovesicular: deficiencia de acil-coenzima A, no desplaza el núcleo y progresa rápidamente

Tipo 1 sólo se encuentra grasa

Tipo 2 presenta grasa más inflamación no específica

Tipo 3 grasa más inflamación balonizante

Tipo 4 grasa más fibrosis

Usualmente es

asintomática, se

descubre al detectarse

de manera fortuita una

hepatomegalia o una

alteración de las pruebas

de función hepática.

Síntomas inespecíficos

como astenia, fatiga,

malestar y molestias

en el cuadrante

superior derecho del

abdomen.

5-10% presentan

manifestaciones de

hepatopatía grave:

ictericia, ascitis,

encefalopatía

evolucionado a

cirrosis hepática

•Ningún examen de laboratorio dará elementos típicos de la enfermedad

•Medición de aspartato aminotransferrasa (AST↑), alanina aminotransferrasa(ALT), fosfatasa alcalina, gama-glutamiltranspeptidasa (GGT) (marcadores bioquímicos de lesión hepática y colestasis) y de función hepática

•Adipocinas: se ha mencionado que el exceso de algunas adipocinas como la leptina que rápidamente induce resistencia, puede asociarse a hígado graso

• El depósito de grasa en el hígado puede observarse por ultrasonografía, tomografía axial computarizada y resonancia magnética.

• No permiten discriminar si coexiste inflamación o fibrosis.

técnica de imagen de primera elección; la esteatosis es observada como un patrón hepático brillante consistente en un aumento difuso de la ecogenicidad, con ecos, finos y brillantes, escasos vasos intrahepáticos y atenuación posterior del sonido

Las imágenes por resonancia magnética muestran cambios en el parénquima hepático, con distribución heterogénea de la grasa

• La biopsia hepática continua siendo el “estandar de oro” para el diagnóstico de la esteatosis y esteatohepatitisno alcohólica evaluar la extensión del daño, la presencia y carácter de la fibrosis y la presencia y grado de la remodelación de la arquitectura hepática.

• La esteatosis pura crónica suele tener un pronóstico bueno, y sólo excepcionalmente evoluciona a esteatohepatitisésta puede progresar como cirrosis.

cirrosis

Esteato-

hepatitis

Estatosis50%

15%

No existe tratamiento farmacológico

específico y éste se reduce a dos tipos de

medidas:

1) evitar los tóxicos hepáticos conocidos,

como el alcohol y los fármacos

hepatótoxicos intrínsecos

2) tratar los factores etiológicos asociados

La pérdida de peso gradual disminuye la

hipertransaminasemia, el patrón brillante

del hígado en la ultrasonografi a y las

lesiones de esteatosis

La diabetes mellitus 2 a de ser controlada

con dieta e hipoglucemiantes orales

• Actúa como un agente citoprotector a dosis

de 10-15 mg/kg/díaAcido

urodesoxicólico

• A dosis de 500mg dos veces al día actúa reduciendo la

hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina, además

disminuye los niveles de ALT = disminución de la

afectación hepática.

Metformina

• Disminución de las transaminasas. Alternativa

para aquellos en los que las medidas dietéticas no

resulten efectivas por incumplimiento del

paciente.

Vitamina E