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Esteatosis hepática final (higado graso)

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Acumulación excesiva de triglicéridos en los hepatocitos

Causa mas frecuente de alteraciones crónicas en la pruebas hepáticas en individuos asintomáticos

Primaria Secundaria

AlcohólicaNo alcohólica

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Consumo excesivo de alcoholMujeres : >50 gr/díaHombres: >70 gr/ día5-6 década de la vidaMás común en hombres

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ObesidadSobrepeso Perdida de peso rápidoUso de dextrosa intravenosa en la última semana de gestación DM2HiperlipidemiaHipercolesterolemiaSíndrome metabólicoAntecedentes familiares de esteatohepatitis o cirrosis criptogénicaEdad

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5- 6 década de la vidaMujeresEs mas frecuente la progresión a cirrosis y enfermedad hepática terminal en los hispanos

EUA: prevalencia de 30%México: no se conoce con precisiónENSANUT30% obesidad – 2/3 esteatosis hepáticaDM2 7% - 92% Síndrome metabólico y resistencia a la insulina

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Ácidos grasos libres: Alteran la permeabilidad de la membranaDeprimen la actividad enzimáticaDañan los capilaresStress oxidativo

Resistina, IL- 6 : asociada a resistencia a la insulina, altera la señalización de la insulina en los hepatocitos.

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Leve: < 25 % hepatocitos Moderada: 25-50 % hepatocitosGrave : >50 % hepatocitos

Macrovesicular: benigna. Desplaza al núcleo a la periferia. Células en anilloMicrovesicular: deficiencia de acil-coenzima A, no desplaza el núcleo y progresa rápidamente

Tipo 1 sólo se encuentra grasa

Tipo 2 presenta grasa más inflamación no específica

Tipo 3 grasa más inflamación balonizante

Tipo 4 grasa más fibrosis

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Usualmente es

asintomática, se

descubre al detectarse

de manera fortuita una

hepatomegalia o una

alteración de las pruebas

de función hepática.

Síntomas inespecíficos

como astenia, fatiga,

malestar y molestias

en el cuadrante

superior derecho del

abdomen.

5-10% presentan

manifestaciones de

hepatopatía grave:

ictericia, ascitis,

encefalopatía

evolucionado a

cirrosis hepática

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•Ningún examen de laboratorio dará elementos típicos de la enfermedad

•Medición de aspartato aminotransferrasa (AST↑), alanina aminotransferrasa(ALT), fosfatasa alcalina, gama-glutamiltranspeptidasa (GGT) (marcadores bioquímicos de lesión hepática y colestasis) y de función hepática

•Adipocinas: se ha mencionado que el exceso de algunas adipocinas como la leptina que rápidamente induce resistencia, puede asociarse a hígado graso

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• El depósito de grasa en el hígado puede observarse por ultrasonografía, tomografía axial computarizada y resonancia magnética.

• No permiten discriminar si coexiste inflamación o fibrosis.

técnica de imagen de primera elección; la esteatosis es observada como un patrón hepático brillante consistente en un aumento difuso de la ecogenicidad, con ecos, finos y brillantes, escasos vasos intrahepáticos y atenuación posterior del sonido

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Las imágenes por resonancia magnética muestran cambios en el parénquima hepático, con distribución heterogénea de la grasa

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• La biopsia hepática continua siendo el “estandar de oro” para el diagnóstico de la esteatosis y esteatohepatitisno alcohólica evaluar la extensión del daño, la presencia y carácter de la fibrosis y la presencia y grado de la remodelación de la arquitectura hepática.

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• La esteatosis pura crónica suele tener un pronóstico bueno, y sólo excepcionalmente evoluciona a esteatohepatitisésta puede progresar como cirrosis.

cirrosis

Esteato-

hepatitis

Estatosis50%

15%

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No existe tratamiento farmacológico

específico y éste se reduce a dos tipos de

medidas:

1) evitar los tóxicos hepáticos conocidos,

como el alcohol y los fármacos

hepatótoxicos intrínsecos

2) tratar los factores etiológicos asociados

La pérdida de peso gradual disminuye la

hipertransaminasemia, el patrón brillante

del hígado en la ultrasonografi a y las

lesiones de esteatosis

La diabetes mellitus 2 a de ser controlada

con dieta e hipoglucemiantes orales

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• Actúa como un agente citoprotector a dosis

de 10-15 mg/kg/díaAcido

urodesoxicólico

• A dosis de 500mg dos veces al día actúa reduciendo la

hiperinsulinemia y la resistencia a la insulina, además

disminuye los niveles de ALT = disminución de la

afectación hepática.

Metformina

• Disminución de las transaminasas. Alternativa

para aquellos en los que las medidas dietéticas no

resulten efectivas por incumplimiento del

paciente.

Vitamina E

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