Caso Necrosis Retiniana Aguda

CASO CLINICODr. José Roberto Brito NavarroFebrero 2014

DATOS GENERALES

Paciente WRGE 16 años.

femenina

Primera Consulta 3 febrero 2014.

Cx: “ojo rojo”

1 semana de enrojecimiento ocular, se automedicó con cloranfenicol sin mejoría, además visión borrosa

AV: Ojo derecho PL, Ojo izquierdo 20/26

PIO: 22 / 16 mmHg

Biomicroscopía: Ojo derecho: hiperemia conjuntival 2/4+, Infiltrados retroqueraticos, pupila semidilatada no reactiva.

Ojo Izquierdo: pigmento adosado a cápsula anterior de cristalino.

Fondo de Ojo OD: no es valorable por opacidad de medios y vitreitis.

OS: Retina aplicada, normal.

Impresión diagnóstica: Panuveitis ojo derecho.

Plan de tratamiento:

Dipronova 1 amp. IM,

Prednefrin forte 1 gota cada 2 horas ojo derecho ,

T-P 1 gota cada 6 horas ó atropina 1 gota cada 8 horas ojo derecho.

Referencia a Retina.

CONSULTA EL 10 DE FEBRERO 2014. RETINA.

Dolor ojo derecho.

AV: Ojo Derecho: Movimiento de Manos.

Ojo Izquierdo: 20/20.

PIO:

Biomicroscopía Ojo derecho: Edema corneal, celularidad 2/4+, Precipitados retroqueráticos en grasa de carnero.

Ojo Izquierdo: Pigmento sobre cápsula anterior del cristalino.

Fondo de Ojo: Ojo Derecho: Vitreítis intensa, área amarillenta retina periférica superior, silueta de nervio óptico.

Ojo Izquierdo: Vítreo se observa condensación única

Imp. Diagnóstica: sospecha toxoplasmosis ocular activa ojo derecho.

plan:

IgG IgM para toxoplasmosis.

Azitromicina 1 tab v.o. cada día por 7 días,

TMP-SMX 160/800 v.o. cada día por 30 días.

Prednisona 50 mg v.o. cada día por 7 días. luego en disminución.

Cita en 1 semana.

17 DE FEBRERO 2014. RETINA.

No Dolor. No Mejoría visual.

AV: OD: MM OS: 20/20.

Biomicroscopía: No edema corneal, Precipitados retroqueráticos escasos, no celularidad en cámara anterior.

IMPRESIÓN DIAGNÓSTICA.

Necrosis Retiniana Aguda Ojo Derecho.

NECROSIS RETINIANA AGUDANRA (ARN)

inicio:

episcleritis o escleritis

Dolor periorbital

uveitis anterior: puede ser granulomatosa o estrellada.

fotofobia.

posteriormente:

disminución de la visión por:

opacificación vítrea

retinitis necrotizante

algunos casos: neuritis óptica o neuropatía.

Retinitis: parches amarillos-blanquecinos profundos, multifocales.

típicamente inicia en periferia y luego llegan a confluir concéntricamente y a extenderse hacia polo posterior.

mácula es frecuentemente respetada.

2 semanas se establece la triada clásica: arteriolitis oclusiva, vitreitis, retinitis multifocal periférica blanco-amarillenta.

En días las lesiones coalescen y forman una area de retinitis 360 de aspecto cremoso.

Vasculitis activa esta presente:

hemorragias perivasculares, revestimiento y obliteración terminal de arteriolas por trombos.

dura 4 a 6 semanas.

puede ocurrir desprendimiento de retina exudativo.

Al resolver, pigmentación de las lesiones periféricas iniciando en márgenes posteriores, dejando una apariencia festoneada.

A menudo acompañado de rupturas retinianas en la unión de retina normal y necrótica.

Desgarro gigante se puede formar.

75% de ojos no tratados — DRR en 1 o 2 meses.

Inflamación vítrea puede llevar a organización y retinopatia vítreo proliferativa.

Visión puede súbitamente disminuir por resultado de neuropatía óptica isquémica anterior.

Puede ocurrir pliegues maculares.

Ojo Contralateral involucrado — 36%,

6 semanas después del inicio del primer ojo.

hasta 34 años después.

aún con tratamiento de aciclovir.

POBLACIÓN

pacientes sanos.

cualquier sexo y edad.

no inmunocomprometidos.

Pero puede existir disfunción inmune subclínica.

ETIOLOGIA

Múltiples miembros de la familia del herpes virus.

aislado: Virus Varicella Zoster

HSV-1 y HSV-2

Cm

CMV raro

DIAGNOSTICO.

Sociedad Americana Uveitis — Criterios para NRA

diagnóstico del síndrome de NRA depende solamente de la observación de hallazgos clínicos y su progresión.

No se requiere identificación del agente etiológico.

No requiere conocer el estado inmune del paciente.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Retinopatía por citomegalovirus.

retinitis sifilítica

toxoplasmosis (inmunocomprometidos).

linfoma de células grandes

vasculitis hemorrágica multifocal aguda.

DIFERENCIA CON PORN.

Progressive outer retinal necrosis.

Inmunocomprometidos.

lesiones coroideas en parche multifocales y opacificación de la retina posterior profunda (externas) inicialmente parafoveal.

Ausencia de inflamación vitrea o en cámara anterior.

Ausencia de Vasculitis.

TRATAMIENTO.

ACICLOVIREndovenoso

ya que oral alcanza niveles subterapeuticos.

EV 13 mg/kg cada 8 horas.

ó 1500 mg/m2 al dia en 3 dosis.

5 a 10 días.

luego oral 800 mg 5 veces al día a terminar 6 semanas.

ORAL DESPÚES DE ACICLOVIR EV

VALACICLOVIR 1 gramo oral 3 veces al día

FAMCICLOVIR (500 mg v.o. 3 v día)

EFECTOS ADVERSOS DE ACICLOVIR.

DISMINUYE LA FUNCION RENAL

IRRITACIÓN GASTROINTESTINAL

FLEBITIS

DISFUNCIÓN DEL SNC

REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD.

OTROS TRATAMIENTOS

GANCICLOVIR intravitreo más foscarnet, ganciclovir o aciclovir endovenoso.

Panfotocoagulación láser en lesiones activas de retinitis.

Esteroides controversiales. 24 a 48 h después de iniciar tratamiento EV de aciclovir.