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Hipoglucemia?
< 70 mg/dl (glucemia plasmática) < 60 mg/dl (en sangre entera)
Otros: < 50 mg/dl (confirmatorio)
Valor muy discutido en la literatura
Davis N, Clinical diabetes 2006.
Hipoglucemia severa
Es definida como toda hipoglucemia que requiera ayuda de un tercero para su recuperación
Umbrales de respuesta
90
70
50
30
20
de insulina endógena
adrenalina y glucagón hormona de crecimiento cortisol
inicio de síntomas autonómicos
deterioro cognitivo
convulsiones, coma
Hipoglucemia
Hipoglucemia sintomática
Neuroglucopenia
Neuroglucopenia severa
Glucemia (mg/dl)
Respuesta a la Hg
Glucemia (mg/dl) Respuesta hormonal
< 80 niveles de insulina
64 – 70 glucagon y adrenalina
< 60 GH y cortisol
Síntomas
AUTONÓMICOS NEUROGLUCOPÉNICOSSudoración Confusión
Temblores Mareos
Debilidad Incoordinación
Hambre Dificultad en el habla
Palidez Visión borrosa
Sensación de hormigueo Cefalea
Ansiedad Convulsiones
Palpitaciones Hemiparesias
Nauseas Coma
Midriasis
HTA, arritmias
Davis N, Clinical diabetes 2006.
HIPOGLUCEMIA
Diagnósticos diferenciales: ACV AIT Convulsión epiléptica TEC Estupor, coma y síndrome confusional agudo
de otras etiologías Psicosis Depresión Alteración de conducta
Clasificación
HG AYUNAS HG POSPRANDIAL
Drogas (insulina, SU, OH, IECA, AAS)
Alimentarias
Afecciones severas (IH, IR, IC, sepsis)
Deficiencias enzimáticas
Deficiencias hormonales (cortisol, GH, glucagón, adrenalina)
Posprandial ideopática
Tumores (insulinoma, tumores “no células β”)
Posprandial en DM o intolerancia a la glucosa
Hg genéticas (hiperinsulinismo congénito)
Autoinmunes (ATC contra RC de insulina, etc)
Hg en pacientes con diabetes
La hipoglucemia (hg) iatrogénica es la principal barrera para alcanzar un control metabólico adecuado
2-4% de las muertes en pacientes con DM1 son atribuibles a hg
A < valor de HbA1c > riesgo de hipoglucemias (DCCT y UKPDS)
Davis N, Clinical diabetes 2006.
Hg en pacientes con diabetes
3 veces más hg en pacientes con tratamiento intensificado vs. convencional (DCCT)
El 90% de los pacientes que reciben insulina experimentan episodios de hg
70-80% de los pacientes con DM2 tratados con insulina presentan hg
Davis N, Clinical diabetes 2006.
Tratamiento intensificado
Es posible mantener HbA1c < 7% sin aumentarla frecuencia de hipoglucemias?
HbA1c 1%
DCCT 3 veces riesgo hipoglucemia
40% 20%
Riesgo de complicaciones microangiopáticas
Riesgo de hipoglucemias
Convencional 0.7% Clorpropamida 1% Glibenclamida 1.4% Insulina 1.8%
Tasas de los eventos hipoglucémicos más importantes por año
Insulina: al menos un episodio hipoglucémico 76% hipoglucemia severa 11%
Sulfonilureas: al menos un episodio hipoglucémico 45% hipoglucemia severa 3%
Metformina, incrementó levemente la incidencia de hipoglucemia
UKPDS El control intensivo se asoció con una tasa incrementada de hipoglucemia (p < 0.0001)
Factores de riesgo para hg
Saltear comidas Cantidad/calidad de la porción Ejercicio en la dosis de antidiabéticos Alcohol Ingesta de medicamentos hipoglucemiantes (IECA, AINES,etc)
en la sensibilidad insulínica ( de peso, insulinoterapia intensificada efectiva)
Hipoglucemia severa previa Insuficiencia renal o hepática
Davis N, Clinical diabetes 2006.
HIPOGLUCEMIA
*Drogas que habitualmente no producen sólas hipoglucemia en el tratamiento de la DBT:
*Metformina *Gliotazonas *Glinidas
Contrarregulación en DM1
Epinefrina (no glucagón) es la defensa más importante contra la hg en DM1 de más de 5 años de evolución
La respuesta de la célula está abolida
A > número de hg > falla contrarregulatoria
< respuesta tisular a la adrenalina ( de la sensibilidad β adrenérgica)
Davis N, Clinical diabetes 2006.
Contrarregulación en DM2
Pacientes con DM2 avanzada en tratamiento con insulina responden de igual manera que DM1
En el resto de los pacientes la secreción de glucagón estaría conservada
Davis N, Clinical diabetes 2006.
Respuesta a la hipoglucemia
Respuesta No DM DM1 DM2
Páncreas
Insulina No -No
Glucagón No -No
Sistema simpático
Adrenalina -
Síntomas -
Cryer P. NEJM 2004
Hg- asociada con falla autonómica
2 episodios de hg moderada (50 mg/dl) resultan en una reducción significativa de los niveles de epinefrina, glucagón y cortisol durante una hg subsiguiente
Los síntomas también se reducen si existe el antecedente de hg los días previos
Como consecuencia se produce la denominada “hipoglucemia no percibida”
Davis N, Clinical diabetes 2006.
Hipoglucemia no percibida o inadvertida
Definición: neuroglucopenia sin síntomas autonómicos previos
1/3 de las hg no son percibidas por los pacientes (DCCT)
Causas: Antecedente de hg severa Ejercicio Sueño (también de día) Etanol Glucemias cercanas a la normalidad
Tratamiento: Educación Impedir hg por al menos 3 semanas Automonitoreo frecuente
Smits P, The journal of Medicine 2006.
Hipoglucemia y ejercicio
La hg puede ocurrir entre 1 a 17 hs post ejercicio
La sensibilidad a la insulina aumenta a las 2 hs de realizar ejercicio moderado
Es importante reducir la ds de insulina basal en las 24 hs siguientes a la realización del ejercicio
Y suplementar con 10-20 g de HdC cada 30-60 min de ejercicio
Davis N, Clinical diabetes 2006.
Consecuencias de HG
Secuelas neurológicas: hg intensas (<20 mg/dl) y de larga duración (2-3 hs) (> en niños)
Agravamiento de RTP proliferativa no tratada con láser
Morbilidad psicológica
Tratamiento hg no severa
15 g de HdC la glucemia 50 mg/dl en 15 min
Glu < 70 mg/dl
15 g HdC
Retestear a los 15 min< 70 mg/dl > 70 mg/dl
15 g + Colación con proteína + almidón
Davis N, Clinical diabetes 2006.
15 g de HdC
2 cditas de azúcar o miel
½-1 vaso de gaseosa común
5-6 caramelos Glucosa en gel o tabletas
1 vaso de leche 1 cepita o ades
Galletitas con queso
Pan con queso Medio sándwich Galletitas 1 yogurt descremado con cereales o frutas
Proteína + HdC
Davis N, Clinical diabetes 2006.
Tratamiento hg severa
Glucagón → la glucemia vía glucogenolisis hepática Dosis: 1 mg en adultos IM o SC. Duración del efecto: 1 - 1,5 h. Recuperación de la conciencia:1-15 min. (ingerir HC o repetir)
Es menos efectivo en estados de depleción de glucógeno (alcohol)
Glucosa parenteral: bolo de 25 g (solución de Glucosa al 50 %, 50 ml EV)
luego infusión continua con Dextrosa al 10% (importante en hg por SU)
Davis N, Clinical diabetes 2006.
Criterios de internación
Recuperación parcial luego del tratamiento correcto
Coma o convulsiones
Pacientes sin acompañante (x 12 hs)
Hg por sulfonilureas
Fármacos
Etanol: bloquea la gluconeogénesis. Como no afecta la glucogenolisis es de aparición tardía (días de consumo de OH sin comer bien)
Pentamidina: degranulación de cél β al inicio del tratamiento. Luego apoptosis y DM.
Otros: AAS, IECA, propanolol, quinina (rara vez)
D-propoxifeno, hipoglucemiantes
Harrison. Medicina Interna 2005.
Enfermedades críticas
IH: el hígado es la principal fuente de glucosa endógena (> en hepatitis rápidas y severas)
IR: depuración de insulina, gluconeogénesis
Sepsis: gluconeo por hipoperfusión hepática, captación en tejidos como bazo, músculo, etc.
ICC: congestión hepática
Shock: aumento del consumo
Harrison. Medicina Interna 2005.
Deficiencias endócrinas
ISR (Addison): cortisol + ayuno prolongado
Hipopituitarismo: GH + ayuno prolongado o alcohol o embarazo
Otras
Desnutrición: déficit del sustrato Embarazo : tercer trimestre: déficit del sustrato
Harrison. Medicina Interna 2005.
Tumores “no células β”
Mesenquimáticos: 45% (1/3 retroperitoneo, 1/3 intratorácico, 1/3 intraabdominal)
Origen epitelial: 25% Hepatomas: 20% Corticosuprarrenales: 10%
Sobreproducción de factor IGF-II símil que activa el Rc de insulina o de IGF-IIGF-II libre se encuentra elevada.
Harrison. Medicina Interna 2005.
Insulinoma
Poco frecuentes 90% benignos 60% mujeres 30 a 50 años Ganancia de peso (25%) Pequeños (1-2 cm)
Insulinoma
Localización:TAC: sensibilidad: 30-66%RM: 37-71%ECO: 10-60%ECO transendoscópica: 80%ECOperioperatoria: 90%Arteriografía selectiva: 70%TC multislice cortes finos: 90%Estimulación intraarterial selectiva con calcio: 90%
Centellograma del receptor de somatostatina: 60%
Insulinoma
Tratamiento: Quirúrgico: curación: 75-98% Enucleación si es posible
Recurrencia: 20% a 20 años (en NEM 1) 7% (sin NEM 1)
Hg facticia
Más frecuente en: Personal de salud Pacientes con diabetes o sus familiares
Antecedentes de otras enfermedades ficticias
Diagnóstico mediante péptido C o dosaje de SU
Hipoglucemia postprandial Ocurre después de comidas ricas en hidratos de
carbono (3-4 hs) Causas:
Déficit enzimáticos: en niños (ej. Galactosemia) Cirugía gástrica (por paso rápido de alimentos) Intolerancia a los HdC o DM2 de reciente diagnóstico Idiopática
Diagnóstico: Triada de Wipple después de comida mixta típica
Rápido de la glucemia liberación de incretinas intestinales secreción de insulina
Conclusiones
Tener en cuenta que las Hg a repetición disminuyen el umbral de respuesta contrarreguladora
Dejar siempre “tratamiento de sostén” luego de la recuperación de la hipoglucemia (almidón y proteínas, o Dx 10% en las hipoglucemias severas)
Recordar que las Hg por SU son más severas en general y que el paciente debe internarse.
Conclusiones
La hg iatrogénica es la principal barrera para alcanzar un control metabólico adecuado
Las hg frecuentes deterioran la calidad de vida de los pacientes con DM y disminuyen la adherencia al tratamiento
A < valor de HbA1c > riesgo de hipoglucemias
La educación de los pacientes con DM es la herramienta más importante para prevenir las hg
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