Hipoglucemia 2015

HIPOGLUCEMIA

Servicio de Emergentologia

Diagnóstico

Triada de Wipple

Síntomas

Glucemia baja

Recuperación con glúcidos

Hipoglucemia?

< 70 mg/dl (glucemia plasmática) < 60 mg/dl (en sangre entera)

Otros: < 50 mg/dl (confirmatorio)

Valor muy discutido en la literatura

Davis N, Clinical diabetes 2006.

Hipoglucemia severa

Es definida como toda hipoglucemia que requiera ayuda de un tercero para su recuperación

Umbrales de respuesta

90

70

50

30

20

de insulina endógena

adrenalina y glucagón hormona de crecimiento cortisol

inicio de síntomas autonómicos

deterioro cognitivo

convulsiones, coma

Hipoglucemia

Hipoglucemia sintomática

Neuroglucopenia

Neuroglucopenia severa

Glucemia (mg/dl)

Respuesta a la Hg

Glucemia (mg/dl) Respuesta hormonal

< 80 niveles de insulina

64 – 70 glucagon y adrenalina

< 60 GH y cortisol

Síntomas

AUTONÓMICOS NEUROGLUCOPÉNICOSSudoración Confusión

Temblores Mareos

Debilidad Incoordinación

Hambre Dificultad en el habla

Palidez Visión borrosa

Sensación de hormigueo Cefalea

Ansiedad Convulsiones

Palpitaciones Hemiparesias

Nauseas Coma

Midriasis

HTA, arritmias


HIPOGLUCEMIA

Diagnósticos diferenciales: ACV AIT Convulsión epiléptica TEC Estupor, coma y síndrome confusional agudo

de otras etiologías Psicosis Depresión Alteración de conducta

Clasificación

HG AYUNAS HG POSPRANDIAL

Drogas (insulina, SU, OH, IECA, AAS)

Alimentarias

Afecciones severas (IH, IR, IC, sepsis)

Deficiencias enzimáticas

Deficiencias hormonales (cortisol, GH, glucagón, adrenalina)

Posprandial ideopática

Tumores (insulinoma, tumores “no células β”)

Posprandial en DM o intolerancia a la glucosa

Hg genéticas (hiperinsulinismo congénito)

Autoinmunes (ATC contra RC de insulina, etc)

Hipoglucemia en pacientes con Diabetes

Hg en pacientes con diabetes

La hipoglucemia (hg) iatrogénica es la principal barrera para alcanzar un control metabólico adecuado

2-4% de las muertes en pacientes con DM1 son atribuibles a hg

A < valor de HbA1c > riesgo de hipoglucemias (DCCT y UKPDS)


Hg en pacientes con diabetes

3 veces más hg en pacientes con tratamiento intensificado vs. convencional (DCCT)

El 90% de los pacientes que reciben insulina experimentan episodios de hg

70-80% de los pacientes con DM2 tratados con insulina presentan hg


Tratamiento intensificado

Es posible mantener HbA1c < 7% sin aumentarla frecuencia de hipoglucemias?

HbA1c 1%

DCCT 3 veces riesgo hipoglucemia

40% 20%

Riesgo de complicaciones microangiopáticas

Riesgo de hipoglucemias

Convencional 0.7% Clorpropamida 1% Glibenclamida 1.4% Insulina 1.8%

Tasas de los eventos hipoglucémicos más importantes por año

Insulina: al menos un episodio hipoglucémico 76% hipoglucemia severa 11%

Sulfonilureas: al menos un episodio hipoglucémico 45% hipoglucemia severa 3%

Metformina, incrementó levemente la incidencia de hipoglucemia

UKPDS El control intensivo se asoció con una tasa incrementada de hipoglucemia (p < 0.0001)

Factores de riesgo para hg

Saltear comidas Cantidad/calidad de la porción Ejercicio en la dosis de antidiabéticos Alcohol Ingesta de medicamentos hipoglucemiantes (IECA, AINES,etc)

en la sensibilidad insulínica ( de peso, insulinoterapia intensificada efectiva)

Hipoglucemia severa previa Insuficiencia renal o hepática


HIPOGLUCEMIA

*Drogas que habitualmente no producen sólas hipoglucemia en el tratamiento de la DBT:

*Metformina *Gliotazonas *Glinidas

Contrarregulación en DM1

Epinefrina (no glucagón) es la defensa más importante contra la hg en DM1 de más de 5 años de evolución

La respuesta de la célula está abolida

A > número de hg > falla contrarregulatoria

< respuesta tisular a la adrenalina ( de la sensibilidad β adrenérgica)


Contrarregulación en DM2

Pacientes con DM2 avanzada en tratamiento con insulina responden de igual manera que DM1

En el resto de los pacientes la secreción de glucagón estaría conservada


Respuesta a la hipoglucemia

Respuesta No DM DM1 DM2

Páncreas

Insulina No -No

Glucagón No -No

Sistema simpático

Adrenalina -

Síntomas -

Cryer P. NEJM 2004

Hg- asociada con falla autonómica

2 episodios de hg moderada (50 mg/dl) resultan en una reducción significativa de los niveles de epinefrina, glucagón y cortisol durante una hg subsiguiente

Los síntomas también se reducen si existe el antecedente de hg los días previos

Como consecuencia se produce la denominada “hipoglucemia no percibida”


Hipoglucemia no percibida o inadvertida

Definición: neuroglucopenia sin síntomas autonómicos previos

1/3 de las hg no son percibidas por los pacientes (DCCT)

Causas: Antecedente de hg severa Ejercicio Sueño (también de día) Etanol Glucemias cercanas a la normalidad

Tratamiento: Educación Impedir hg por al menos 3 semanas Automonitoreo frecuente

Smits P, The journal of Medicine 2006.

Hipoglucemia y ejercicio

La hg puede ocurrir entre 1 a 17 hs post ejercicio

La sensibilidad a la insulina aumenta a las 2 hs de realizar ejercicio moderado

Es importante reducir la ds de insulina basal en las 24 hs siguientes a la realización del ejercicio

Y suplementar con 10-20 g de HdC cada 30-60 min de ejercicio


Consecuencias de HG

Secuelas neurológicas: hg intensas (<20 mg/dl) y de larga duración (2-3 hs) (> en niños)

Agravamiento de RTP proliferativa no tratada con láser

Morbilidad psicológica

Tratamiento hg no severa

15 g de HdC la glucemia 50 mg/dl en 15 min

Glu < 70 mg/dl

15 g HdC

Retestear a los 15 min< 70 mg/dl > 70 mg/dl

15 g + Colación con proteína + almidón


15 g de HdC

2 cditas de azúcar o miel

½-1 vaso de gaseosa común

5-6 caramelos Glucosa en gel o tabletas

1 vaso de leche 1 cepita o ades

Galletitas con queso

Pan con queso Medio sándwich Galletitas 1 yogurt descremado con cereales o frutas

Proteína + HdC


Tratamiento hg severa

Glucagón → la glucemia vía glucogenolisis hepática Dosis: 1 mg en adultos IM o SC. Duración del efecto: 1 - 1,5 h. Recuperación de la conciencia:1-15 min. (ingerir HC o repetir)

Es menos efectivo en estados de depleción de glucógeno (alcohol)

Glucosa parenteral: bolo de 25 g (solución de Glucosa al 50 %, 50 ml EV)

luego infusión continua con Dextrosa al 10% (importante en hg por SU)


Criterios de internación

Recuperación parcial luego del tratamiento correcto

Coma o convulsiones

Pacientes sin acompañante (x 12 hs)

Hg por sulfonilureas

Hipoglucemias en pacientes sin diabetes

Hipoglucemias de ayuno

Fármacos

Etanol: bloquea la gluconeogénesis. Como no afecta la glucogenolisis es de aparición tardía (días de consumo de OH sin comer bien)

Pentamidina: degranulación de cél β al inicio del tratamiento. Luego apoptosis y DM.

Otros: AAS, IECA, propanolol, quinina (rara vez)

D-propoxifeno, hipoglucemiantes

Harrison. Medicina Interna 2005.

Enfermedades críticas

IH: el hígado es la principal fuente de glucosa endógena (> en hepatitis rápidas y severas)

IR: depuración de insulina, gluconeogénesis

Sepsis: gluconeo por hipoperfusión hepática, captación en tejidos como bazo, músculo, etc.

ICC: congestión hepática

Shock: aumento del consumo


Deficiencias endócrinas

ISR (Addison): cortisol + ayuno prolongado

Hipopituitarismo: GH + ayuno prolongado o alcohol o embarazo

Otras

Desnutrición: déficit del sustrato Embarazo : tercer trimestre: déficit del sustrato


Tumores “no células β”

Mesenquimáticos: 45% (1/3 retroperitoneo, 1/3 intratorácico, 1/3 intraabdominal)

Origen epitelial: 25% Hepatomas: 20% Corticosuprarrenales: 10%

Sobreproducción de factor IGF-II símil que activa el Rc de insulina o de IGF-IIGF-II libre se encuentra elevada.


Insulinoma

Poco frecuentes 90% benignos 60% mujeres 30 a 50 años Ganancia de peso (25%) Pequeños (1-2 cm)

Insulinoma

Localización:TAC: sensibilidad: 30-66%RM: 37-71%ECO: 10-60%ECO transendoscópica: 80%ECOperioperatoria: 90%Arteriografía selectiva: 70%TC multislice cortes finos: 90%Estimulación intraarterial selectiva con calcio: 90%

Centellograma del receptor de somatostatina: 60%

Insulinoma

Tratamiento: Quirúrgico: curación: 75-98% Enucleación si es posible

Recurrencia: 20% a 20 años (en NEM 1) 7% (sin NEM 1)

Hg facticia

Más frecuente en: Personal de salud Pacientes con diabetes o sus familiares

Antecedentes de otras enfermedades ficticias

Diagnóstico mediante péptido C o dosaje de SU

Hipoglucemia postprandial

Hipoglucemia postprandial Ocurre después de comidas ricas en hidratos de

carbono (3-4 hs) Causas:

Déficit enzimáticos: en niños (ej. Galactosemia) Cirugía gástrica (por paso rápido de alimentos) Intolerancia a los HdC o DM2 de reciente diagnóstico Idiopática

Diagnóstico: Triada de Wipple después de comida mixta típica

Rápido de la glucemia liberación de incretinas intestinales secreción de insulina

Conclusiones

Tener en cuenta que las Hg a repetición disminuyen el umbral de respuesta contrarreguladora

Dejar siempre “tratamiento de sostén” luego de la recuperación de la hipoglucemia (almidón y proteínas, o Dx 10% en las hipoglucemias severas)

Recordar que las Hg por SU son más severas en general y que el paciente debe internarse.

Conclusiones

La hg iatrogénica es la principal barrera para alcanzar un control metabólico adecuado

Las hg frecuentes deterioran la calidad de vida de los pacientes con DM y disminuyen la adherencia al tratamiento

A < valor de HbA1c > riesgo de hipoglucemias

La educación de los pacientes con DM es la herramienta más importante para prevenir las hg

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