Pericarditis Aguda - Dr. Bosio

ENFERMEDADES DEL

PERICARDIO

PERICARDITIS AGUDA

Matías Bosio

El pericardio es un saco de doble capa, flexible y extensible,

que envuelve al corazón.

Con una capa serosa unida al epicardio (visceral) y otra capa

fibrosa que lo separa y lo fija a los órganos del mediastino

(parietal)

Entre ambas capas contiene un líquido seroso producto del

ultrafiltrado del plasma (15 a 35 ml) que permite que puedan

deslizarse fácilmente una sobre otra.

El pericardio visceral recibe ramas de las arterias coronarias.

El pericardio parietal está irrigado por las arterias

pericardicofrénicas (ramas de la Mamaria interna) y las

arterias pericárdicas (ramas de las bronquiales y esofágicas).

La inervación proviene de los plexos cardíaco, diafragmático y

aórtico (simpático) y de los nervios vago y laríngeo recurrente.

INTRODUCCIÓN

FUNCION:

Membrana distensible que favorece la libre expansión de

los ventrículos durante la diástole.

Facilita la transmisión de cambios de presiones

intratorácicas al corazón, aumentando el retorno venoso

sistémico al corazón derecho en inspiración y el retorno

venoso pulmonar al corazón izquierdo en espiración.

Facilita la fijación en la cavidad torácica.

Reduce la fricción durante el ciclo cardíaco.

Actúa como barrera a la infección e inflamación.

INTRODUCCIÓN

RELACION PRESION/VOLUMEN

El principal determinante de la presión de llenado es la

presión transmural que es la diferencia entre la presión

intracavitaria y la presión intrapericárdica.

Si aumenta la presión intrapericardica disminuirá la presión

transmural y por ende el llenado.

Inicialmente un aumento del volumen del liquido pericárdico

no generará aumento de la presión intrapericardica y sobre el

corazón hasta cierto punto (250 – 300 ml).

INTRODUCCIÓN

PERICARDITIS AGUDA

Síndrome clínico producido por la inflamación del pericardio

que se asocia a dolor torácico, roce de fricción y alteraciones

en el ECG.

Incidencia del 2-6 % de las necropsias aunque solo se

diagnostica 1 de cada 1000 ingresos hospitalarios.

Mas frecuentes en hombres adultos ( 20 a 50 años)

Representa el 5% de los dolores torácicos NO isquémicos.

La causa mas frecuente es Idiopática (Viral - 50%)

INTRODUCCIÓN

Idiopática Virales: Coxsckie, echo, Mononucleosis. Hep B, Hiv.

Bacterianas: Neumococo, Stafilococo, Estreptococo, Gram ( -), TBC.

Fungicas: Histoplasmosis, Coccidiomicosis, Candida.

Urémica Neoplasias: Ca Pulmón, Mama, Leucemia, Linfomas.

Radiaciones

Inflamatorias: Sarcoidosis, amiloidosis

Autoinmunes: FR, Lupus, AR

Farmacos Hidralazina, procainamida, isoniacida, doxorubicina, penicilina.

Traumatismos Post lesión miocardio-pericardica, post IAM (Dressler), post -pericardiotomia

Aneurisma Aórtico desecante

ETIOLOGÍA

- Fiebre

- Malestar general

- Mialgias

- Síntomas respiratorios superiores (origen viral)

- DOLOR PRECORDIAL

- ROCE PERICARDICO

- ALTERACIONES en ECG

CUADRO CLÍNICO

DOLOR PRECORDIAL:

Retroesternal

Agudo e intenso

Puede irradiar a hombro, cuello o espalda

Empeora con el decúbito supino, la tos o la inspiración.

Se alivia con la inclinación hacia adelante.

ROCE PERICARDICO:

Principal hallazgo clínico de la pericarditis, aunque no

presente en todos los casos.

Agudo. Como “arañazo” o “rascado”.

Puede cambiar en intensidad y calidad con cada exploración.

Posee 3 componentes: Sístole Auricular, sístole ventricular y

protodiástole ventricular.

En borde esternar inferior izquierdo.

CUADRO CLÍNICO

ALTERACIONES EN ECG:

Estadio 1: Acompaña al inicio del dolor torácico y se caracteriza

por elevación difusa del segmento ST con concavidad superior

asociada a la onda T, depresión del segmento ST en AVR y V1, y

depresión del segmento PR.

DIAGNOSTICO

Estadio 2: Ocurre días a semanas después; se caracteriza pornormalización del segmento PR y ST; aplanamiento de onda T.

Estadio 3: Se caracteriza por inversión difusa de las ondas T

(no siempre presente).

Estadio 4: Se caracteriza por la completa regularizaciónelectrocardiográfica o persistencia de inversión de las ondasT. (semanas o meses)

Cuando hay derrame asociado puede haber alternanciaeléctrica y complejos de bajo voltaje.

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO

RX TORAX

Cardiomegalia.

Silueta en “botellón” cuando hay derrame mayor a 250 ml

DIAGNOSTICO

Ecocardiografía: derrame pericárdico, signos de taponamiento.

Laboratorio: aumento de reactantes de fase aguda (VSG, LDH, leucocitosis), marcadores de lesión (T, CPK MB).

Pericardiocentesis/drenaje: en caso de taponamiento, derrame grande o recurrente, etiología no concluyente.

ETE/TAC/RMN: opcionales para un estudio mas detallado del pericardio.

DIAGNOSTICO

La mayoría son autolimitadas y sin complicaciones.

Requiere internación cuando se asocia a derrame pericárdico grave o miocarditis coexistente.

Tratamiento MEDICO

AINES. Ibuprofeno 600 a 800 mg – 3 x día – 2 semanas. La AAS en dosis de 650 mg cada 6-8hs x 2-4 semanas como alternativa.

Si NO responde a AINES o ante recurrencia, adicionar Colchicina 1 mg x día durante 3 meses. (Estudio COPE : AAS + Colchicina)

Corticoides: Solo si la causa es Autoinmune.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO PERCUTANEO: Drenaje si hay derrame para

estudio ( BAAR, Cultivos, etc)

TRATAMIENTO QUIRURGICO: Pericardiotomia subxifoidea para la

pericarditis neoplasica con derrames rapidamente recurrentes.

Pericardiectomia ante derrames recurrentes graves.

Pericarditis crónica: (> 3 meses)

Pericarditis recurrente: (15 – 30%). Prevención: Colchicina. (COPE)

Derrame pericárdico: (trasudado, exudado, piopericardio, hemopericardio)

Taponamiento pericárdico: 15%

Pericarditis constrictiva: 9%

COMPLICACIONES

MUCHAS GRACIAS…