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RECUERDO FISIOLÓGICO 3/5
3. Metabolismo de lípidos:
1. Oxidación de ácidos grasos 2. Formación de lipoproteinas. 3. Síntesis de colesterol y fosfolipidos. 4. Conversión de HC y proteinas en grasas
RECUERDO FISIOLÓGICO 4/5
4. Metabolismo de las proteínas :
1. Desaminación de aminoacidos. 2. Formacion de urea para eliminar el amoniaco 3. Formación de proteínas plasmáticas. 4. Síntesis de aminoacidos
RECUERDO FISIOLÓGICO 5/5
5. Almacenamiento de vitaminas.(A,D,B12)
6. Coagulación sanguinea: fibrinogeno, protrombina, globulina aceleradora, factor VII y otros. Vitamina K (protrombina, VII, XIX y X)
7. Eliminación de farmacos, hormonas y otras sustancias.
8. Excreción de bilirrubina
5. Otras funciones:
INSUFICIENCIA HEPATICA CONCEPTO 1/3
Fracaso de las múltiples funciones
que tiene el hepatocito
Afectación difusa
Cuadros agudos o crónicos.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CONCEPTO 2/3
Causa crónica mas frecuente: Cirrosis hepática (por alcohol, hepatitis B, C).
Necrosis hepatocitaria: acción citopática, mecanismo inmune, radicales libres
Inflamación del parénquima hepático: citocinas proinflamatorias células de Kupffer.
Fibrogénesis hepática: secreción de colágeno por células estrelladas
Interferfiere en la irrigación hepática
INSUFICIENCIA HEPÁTICACONCEPTO 3/3
Causas agudas (isquemia, viral, tóxica):
- Incluyen los mismos mecanismos, salvo 1:
Necrosis hepatocitaria
Inflamación del parénquima hepático
No hay fibrogénesis
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 1/9
FUNCIONES:
1. Sistema macrofágico hepático: función limpiadora
↓Función células Kupffer
↓Disminuye capacidad detoxicación
↓aclaramiento antígenos que vienen del intestino
Infecciones
Hipergammaglobulinemia
encefalopatía
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 2/9
2. Metabolismo de H de C:
-Disminución de catabolismo de glucagón: Hiperglucemia.
- Resistencia a la acción de la insulina: Hiperglucemia.
- En derivación portosistémica: Hiperglucemia postprandial.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 3/9
2. Metabolismo de H de C:
En casos graves: (-) gluconeogénesis: Hipoglucemia
(-) glucogenolisis: Hipoglucemia (-) de catabolismo hepático de la insulina: Hipoglucemia
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 4/9
3. Metabolismo de lípidos:
1. Oxidación de ácidos grasos 2. Formación de lipoproteinas. 3. Síntesis de colesterol y fosfolipidos. 4. Conversión de HC y proteínas en grasas 5. Síntesis de enzima lecitin-colesterol-acil-transferasa (LCAT)
(-) colesterol total
(-) HDL colesterol
(-) LCAT
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 5/9
4. Metabolismo de las proteínas :
1. Desaminación de aminoacidos. 2. Formacion de urea para eliminar el amoniaco 3. Formación de proteínas plasmáticas. 4. Síntesis de aminoacidos
Hipoalbúminemia
Aumento aminoácidos aromáticos
encefalopatía
Alteración ciclo urea:
Acumulación amoniaco en sangre
encefalopatía
Descenso urea en plasma
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 6/9
5. Almacenamiento de vitaminas.(A,D,B12)
6. Coagulación sanguinea: fibrinogeno, protrombina, globulina aceleradora, factor VII y otros. Vitamina K (protrombina, VII, XIX y X)
7. Eliminación de farmacos, hormonas y otras sustancias.
8. Excreción de bilirrubina
5. Otras funciones:
Falta de activación Vitamina D HipocalcemiaAlteraciones óseasOsteoporosis
Déficit de síntesis del transportador de vitamina A
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 7/9
5. Almacenamiento de vitaminas.(A,D,B12)
6. Coagulación sanguinea: fibrinogeno, protrombina, globulina aceleradora, factor VII y otros. Vitamina K (protrombina, VII, XIX y X)
7. Eliminación de farmacos, hormonas y otras sustancias.
8. Excreción de bilirrubina
5. Otras funciones:Alargamiento de:
Tiempo de protrombina
TPTA
Tiempo de trombina
Liberación de factor tisular
Coagulación intravascular diseminadada (CID)
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 8/9
5. Almacenamiento de vitaminas.(A,D,B12)
6. Coagulación sanguinea: fibrinogeno, protrombina, globulina aceleradora, factor VII y otros. Vitamina K (protrombina, VII, XIX y X)
7. Eliminación de farmacos, hormonas y otras sustancias.
8. Excreción de bilirrubina
5. Otras funciones:(-) aclaramiento aldosterona(-) aclaramiento gastrina(-) aclaramiento glucagón(-) aclaramiento insulina
(-) catabolismo de aminoacidos aromaticos encefalopatía
Sexuales:(-) andrógenos(+) estrógenos
HipogonadismoFeminizaciónImpotencia
Toxicidad medicamentosa de fármacos que se metabolizan en el hígado
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 9/9
5. Almacenamiento de vitaminas.(A,D,B12)
6. Coagulación sanguinea: fibrinogeno, protrombina, globulina aceleradora, factor VII y otros. Vitamina K (protrombina, VII, XIX y X)
7. Eliminación de farmacos, hormonas y otras sustancias.
8. Excreción de bilirrubina
5. Otras funciones: Hiperbilirubinemia
Ictericia
FORMAS DE PRESENTACIÓN 1/2INSUFICIENCIA HEPÁTICA
AGUDA: ictericiahipoglucemiaalteraciones de la coagulaciónencefalopatía faltan otros síntomas
CRÓNICA: clínica menos bruscano hipoglucemia ni alteraciones graves de la coagulacióncortejo clínico mas variadoencefalopatía de aparición mas tardía
FORMA DE PRESENTACIÓN 2/2INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA
Ictericia
Encefalopatía
1 sem
IHAG Hiperaguda
Ictericia 1 a 4 semanas
Encefalopatía
IHAG Aguda
Ictericia 4 a 26 semanas
Encefalopatía
IHAG Subaguda
O’Grady, Lancet 1993
EXPLORACIÓN FÍSICA 1/5INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA
• ARAÑAS VASCULARES
• ERITEMA PALMAR
• GINECOMASTIA (VARÓN)
• ATROFIA TESTICULAR
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 1/2
Síndrome neuropsiquiátrico
Alteración del estado mental de pacientes con enfermedad hepática,
Asociado a desarrollo de una derivación portosistémica de la sangre con presencia de hipertensión portal.
Se puede presentar en individuos con:
1. Enfermedad aguda del hígado que progresa a insuficiencia hepática fulminante
2. Enfermedad hepática crónica avanzada (Cirrosis) con hipertensión portal.
Insuficiencia hepática aguda grave 2/2Insuficiencia hepática aguda grave 2/2Forma de Presentación
Ictericia
Encefalopatía
1 sem
IHAG Hiperaguda
Ictericia 1 a 4 semanas
Encefalopatía
IHAG Aguda
Ictericia 4 a 26 semanas
Encefalopatía
IHAG Subaguda
O’Grady, Lancet 1993
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 1/7 Hipótesis:
Intervienen productos generados en el intestino que acceden al higado a través del sistema porta
Estos productos no pueden ser metabolizados por un hepatocito insuficiente
Pasan a la circulación sistemica y a la barrera hematoencefálica
Ejercen un efecto neurotóxico
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 2/7
Derivación
portosistémicaHIGADO
INSUFICIENTE
amonio
cortocircuito hepatico
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. DESENCADENANTES 3/7
DESENCADENANTES:
Hemorragia digestiva
Ingesta proteica abundante
Infecciones
Administración de sedantes
Estreñimiento
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 4/7
Productos generados en intestino:
1. Amonio: se genera por una dieta hiperproteica + acción de bacterias intestinales. En encéfalo:
1. descenso de ATP neuronal 2. (+) síntesis de glutamina en astrocitos. Edema cerebral.
Pruebas: 1. Correlación entre glutamina en LCR y grado de encefalopatía 2. Correlación entre hemorragia digestiva o dieta hiperproteica (dos circunstancias que elevan el amonio) con encefalopatia.
SIN EMBARGO, NO EXISTE CORRELACIÓN ENTRE AMONIO PLASMATICO Y GRADO DE
ENCEFALOPATIA, POR LO QUE ACTUAN OTROS FACTORES EN JUEGO.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 5/7
Productos generados en intestino:
2. Toxinas sinergicas del amonio: Mercaptanos, Acidos grasos de cadena corta y media, Fenoles
3. Ácido gamma aminobutirico (GABA) y benzodiazepinas endógenas:
Inhiben la neurotransmisión
4. Aumento de aminoacidos aromáticos y falsos neurotransmisores: Octopamina, beta feniletanolamina
Bloquean neurotransmisión de receptores dopaminergicos y noradrenergicos
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 6/7
Insuficiencia hepática
Deficit de catabolismo de aminoacidos aromáticos
Aumento de concentracion plasmatica de aminoacidos aromaticos (fenilanalina y tirosina)
En encéfalo: Bloqueo de formación de dopa, precursora de noradrenalina y dopamina
Metabolismo de los aminoacidos aromáticos: Aumento de octopamina y betafeniletanolamina,
(ACTUAN COMO FALSOS NEUROTRANSMISORES)
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CLÍNICA 1/4
Trastorno de conciencia
Flapping tremor
Fetor hepático
Síndrome de hipertensión craneal
Síndrome piramidal
Apraxia
EEG: Enlentecimiento de ondas cerebrales
1
La insuficiencia hepática ocurre cuando existen :
a. Lesiones difusas de todo el parénquima hepático.
b. Lesiones focales aisladas del parénquima hepático.
c. Lesiones hepáticas únicamente provocadas por ingestión de sustancias tóxicas.
d. a y c.
e. a y b.
1
La insuficiencia hepática ocurre cuando existen :
a. Lesiones difusas de todo el parénquima hepático.
b. Lesiones focales aisladas del parénquima hepático.
c. Lesiones hepáticas únicamente provocadas por ingestión de sustancias tóxicas.
d. a y c.
e. a y b.
INSUFICIENCIA HEPATICA CONCEPTO 1/3
Fracaso de las múltiples funciones
que tiene el hepatocito
Afectación difusa
Cuadros agudos o crónicos.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA CONCEPTO 2/3
Causa crónica mas frecuente: Cirrosis hepática (por alcohol, hepatitis B, C).
2
¿ Qué alteraciones histopatológicas definen la insuficiencia hepática aguda ?
a. La necrosis de los hepatocitos.
b. La inflamación del parénquima hepático.
c. La fibrogénesis hepática
d. a y b.
e. a,b y c.
2
¿ Qué alteraciones histopatológicas definen la insuficiencia hepática aguda ?
a. La necrosis de los hepatocitos.
b. La inflamación del parénquima hepático.
c. La fibrogénesis hepática
d. a y b.
e. a,b y c.
INSUFICIENCIA HEPÁTICACONCEPTO 3/3
Causas agudas (isquemia, viral, tóxica):
- Incluyen los mismos mecanismos, salvo 1:
Necrosis hepatocitaria
Inflamación del parénquima hepático
No hay fibrogénesis
3
¿ Qué alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono pueden
aparecer en la insuficiencia hepática ?
a. Hiperglucemia.
b. Hipoglucemia.
c. Aumento de los niveles plasmáticos de glucagón.
d. a y c.
e. a, b y c.
3
¿ Qué alteraciones del metabolismo de los hidratos de carbono pueden
aparecer en la insuficiencia hepática ?
a. Hiperglucemia.
b. Hipoglucemia.
c. Aumento de los niveles plasmáticos de glucagón.
d. a y c.
e. a, b y c.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 2/9
2. Metabolismo de H de C:
-Disminución de catabolismo de glucagón: Hiperglucemia.
- Resistencia a la acción de la insulina: Hiperglucemia.
- En derivación portosistémica: Hiperglucemia postprandial.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 3/9
2. Metabolismo de H de C:
En casos graves: (-) gluconeogénesis: Hipoglucemia
(-) glucogenogénesis: Hipoglucemia
(-) glucogenolisis: Hipoglucemia (-) de catabolismo hepático de la insulina: Hipoglucemia
4
Qué conjunto de manifestaciones clínicas (de las que se incluyen a
continuación) definen mejor una insuficiencia hepática aguda ?
a. Encefalopatía hepática, hiperglucemia y alteraciones de la coagulación.
b. Encefalopatía hepática, hipoglucemia e hipoalbuminemia.
c. Encefalopatía hepática, hipoglucemia, alteraciones de la coagulación y
descenso de los niveles plasmáticos de amonio.
d. Encefalopatía hepática, hipoglucemia, ictericia y alteraciones de la
coagulación.
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¿ Qué conjunto de manifestaciones clínicas (de las que se incluyen a
continuación) definen mejor una insuficiencia hepática aguda ?
a. Encefalopatía hepática, hiperglucemia y alteraciones de la coagulación.
b. Encefalopatía hepática, hipoglucemia e hipoalbuminemia.
c. Encefalopatía hepática, hipoglucemia, alteraciones de la coagulación y
descenso de los niveles plasmáticos de amonio.
d. Encefalopatía hepática, hipoglucemia, ictericia y alteraciones de la
coagulación.
FORMAS DE PRESENTACIÓN 1/2INSUFICIENCIA HEPÁTICA
AGUDA: ictericiahipoglucemiaalteraciones de la coagulaciónencefalopatía faltan otros síntomas
CRÓNICA: clínica menos bruscano hipoglucemia ni alteraciones graves de la coagulacióncortejo clínico mas variadoencefalopatía de aparición mas tardía
5
Señala lo incorrecto en las manifestaciones clínicas de una paciente con
cirrosis hepática:
a. Eritema palmar.
b. Arañas vasculares.
c. Ginecomastia.
d. Hipergammaglobulinemia.
e. Hipolbuminemia.
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Señala lo incorrecto en las manifestaciones clínicas de una paciente con
cirrosis hepática:
a. Eritema palmar.
b. Arañas vasculares.
c. Ginecomastia.
d. Hipergammaglobulinemia.
e. Hipolbuminemia.
6
El amonio, en la encefalopatía hepática:
a. Sus niveles plasmáticos están mas reducidos que en la población sana puesto que los pacientes con encefalopatía hepática existe un secuestro cerebral de esta sustancia.
b. Sus niveles aumentan a nivel intestinal pero se impide su absorción por la misma insuficiencia hepática.
c. Sus niveles plasmáticos están elevados porque el hígado es incapaz de metabolizarlo.
d. Sus niveles plasmáticos están aumentados. Su implicación en la encefalopatía hepática se debe a un efecto directo de esta sustancia sobre el sistema nervioso periférico.
e. c y d.
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El amonio, en la encefalopatía hepática:
a. Sus niveles plasmáticos están mas reducidos que en la población sana puesto que los pacientes con encefalopatía hepática existe un secuestro cerebral de esta sustancia.
b. Sus niveles aumentan a nivel intestinal pero se impide su absorción por la misma insuficiencia hepática.
c. Sus niveles plasmáticos están elevados porque el hígado es incapaz de metabolizarlo.
d. Sus niveles plasmáticos están aumentados. Su implicación en la encefalopatía hepática se debe a un efecto directo de esta sustancia sobre el sistema nervioso periférico.
e. c y d.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 1/7 Hipótesis:
Intervienen productos generados en el intestino que acceden al higado a través del sistema porta (ej amonio)
Estos productos no pueden ser metabolizados por un hepatocito insuficiente
Pasan a la circulación sistemica y a la barrera hematoencefálica
Ejercen un efecto neurotóxico
7
¿ Que sustancias o fármacos pueden desencadenar una encefalopatía hepática en pacientes con insuficiencia hepática ?
a. Derivados de penicilina.
b. Los aminoácidos no aromáticos
c. Las benzodiazepinas
d. b y c
e. Ninguna de las anteriores
7
¿ Que sustancias o fármacos pueden desencadenar una encefalopatía hepática en
pacientes con insuficiencia hepática ?
a. Derivados de penicilina.
b. Los aminoácidos no aromáticos
c. Las benzodiazepinas
d. b y c
e. Ninguna de las anteriores
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 5/7
Productos generados en intestino:
2. Toxinas sinergicas del amonio: Mercaptanos, Acidos grasos de cadena corta y media, Fenoles
3. Ácido gamma aminobutirico (GABA) y benzodiazepinas endógenas:
Inhiben la neurotransmisión
4. Falsos neurotransmisores: octopamina, beta feniletanolamina, que
Bloquean neurotransmisión de receptores dopaminergicos y noradrenergicos
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. DESENCADENANTES 3/7
DESENCADENANTES:
Hemorragia digestiva
Ingesta proteica abundante
Infecciones
Administración de sedantes
8
¿ Que alteraciones de las enunciadas no se dan en la encefalopatía hepática ?
a. Síndrome confusional
b. Flapping tremor
c. Coma
d. Síndrome piramidal bilateral
e. Aumento de frecuencia de las ondas cerebrales en el EEG.
8
¿ Que alteraciones de las enunciadas no se dan en la encefalopatía hepática ?
a. Síndrome confusional
b. Flapping tremor
c. Coma
d. Síndrome piramidal bilateral
e. Aumento de frecuencia de las ondas cerebrales en el EEG.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA CLÍNICA 1/4
Trastorno de conciencia
Flapping tremor
Fetor hepático
Síndrome de hipertensión craneal
Síndrome piramidal
Apraxia
EEG: Enlentecimiento de ondas cerebrales
9
¿ Que cabe esperar de un paciente con insuficiencia hepática si consume grandes cantidades de proteínas ?
a. Un aumento del riesgo de encefalopatía hepática por disminución del amonio plasmático.
b. No cabe esperar ningun efecto en especial.
c. Aumento de los niveles de amonio plasmático y mayor riesgo de encefalopatía hepática.
d. Ninguna de las anteriores.
e: Todas las anteriores
9
¿ Que cabe esperar de un paciente con insuficiencia hepática si consume grandes cantidades de proteínas ?
a. Un aumento del riesgo de encefalopatía hepática por disminución del amonio plasmático.
b. No cabe esperar ningún efecto en especial.
c. Aumento de los niveles de amonio plasmático y mayor riesgo de encefalopatía hepática.
d. Ninguna de las anteriores.
e: Todas las anteriores
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. DESENCADENANTES 3/7
DESENCADENANTES:
Hemorragia digestiva
Ingesta proteica abundante
Infecciones
Administración de sedantes
10
Señala cual/es pueden actuar como falsos neurotransmisores aumentando el
riesgo de encefalopatía hepatica :
a. La noradrenalina.
b. La serotonina.
c. La octopamina.
d. La beta-feniletanolamina
e. c y d.
10
Señala cual/es pueden actuar como falsos neurotransmisores aumentando el
riesgo de encefalopatía hepatica :
a. La noradrenalina.
b. La serotonina.
c. La octopamina.
d. La beta-feniletanolamina
e. c y d.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 5/7
Productos generados en intestino:
2. Toxinas sinergicas del amonio: Mercaptanos, Acidos grasos de cadena corta y media, Fenoles
3. Ácido gamma aminobutirico (GABA) y benzodiazepinas endógenas: Inhiben la neurotransmisión
4. Falsos neurotransmisores: octopamina, beta feniletanolamina,
11
Señala toxinas sinergicas del amonio:
a. Mercaptanos.
b. Ácidos grasos de cadena corta y media.
c. Fenoles.
d. a,b y c.
e. Ninguna de las anteriores.
11
Señala toxinas sinergicas del amonio:
a. Mercaptanos.
b. Ácidos grasos de cadena corta y media.
c. Fenoles.
d. a,b y c.
e. Ninguna de las anteriores.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 5/7
Productos generados en intestino:
2. Toxinas sinérgicas del amonio: Mercaptanos, Acidos grasos de cadena corta
y media, Fenoles.
3. Ácido gamma aminobutirico (GABA) y benzodiazepinas endógenas: Inhiben la neurotransmisión
4. Falsos neurotransmisores: octopamina, beta feniletanolamina, que
Bloquean neurotransmisión de receptores dopaminergicos y noradrenergicos
12
¿ Como actuan los falsos neurotransmisores ?
a. Se fijan a los receptores del amonio
b. Se fijan a los receptores inhibidores
c. Se fijan a los receptores de noradrenalina y dopamina
d. a y b
e. Ninguna de las anteriores
12
¿ Como actuan los falsos neurotransmisores ?
a. Se fijan a los receptores del amonio
b. Se fijan a los receptores inhibidores
c. Se fijan a los receptores de noradrenalina y dopamina
d. a y b
e. Ninguna de las anteriores
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA. MECANISMOS 5/7
Productos generados en intestino:
2. Toxinas sinérgicas del amonio: Mercaptanos, Acidos grasos de cadena corta
y media, Fenoles.
3. Ácido gamma aminobutirico (GABA) y benzodiazepinas endógenas: Inhiben la neurotransmisión
4. Falsos neurotransmisores: octopamina, beta feniletanolamina, que
Bloquean neurotransmisión de receptores dopaminergicos y noradrenergicos
13
En la insuficiencia hepática crónica avanzada, la formación de urea
(ureagénesis):
a. Está aumentada y los niveles el amonio plasmático están elevados.
b. Está disminuida y los niveles de amonio plasmático están disminuidos.
c. No se altera.
d. Está disminuida y los niveles de amonio plasmático están aumentados..
e. Está aumentada y los niveles de amonio plasmático descendidos.
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En la insuficiencia hepática crónica avanzada, la formación de urea
(ureagénesis):
a. Está aumentada y los niveles el amonio plasmático están elevados.
b. Está disminuida y los niveles de amonio plasmático están disminuidos.
c. No se altera.
d. Está disminuida y los niveles de amonio plasmático están aumentados.
e. Está aumentada y los niveles de amonio plasmático descendidos.
FISIOPATOLOGÍA DE LA INSUFICIENCIA HEPÁTICA 5/9
4. Metabolismo de las proteínas :
1. Desaminación de aminoacidos. 2. Formacion de urea para eliminar el amoniaco 3. Formación de proteínas plasmáticas. 4. Síntesis de aminoacidos
Hipoalbúminemia
Aumento aminoácidos aromáticos
encefalopatía
Alteración ciclo urea:
Acumulación amoniaco en sangre
encefalopatía
Descenso urea en plasma
14
Los pacientes con insuficiencia hepática y derivación portosistémica (comparados con los que no tienen derivación portosistémica):
a. Tienen menor riesgo de encefalopatía, ya que las sustancias tóxicas generadas en el intestino pasan en menor cuantía por un hígado insuficiente.
b. Tienen mayor riesgo de encefalopatía, ya que las sustancias tóxicas pasan directamente a la circulación sistémica.
c. La probabilidad de encefalopatía hepática es exactamente la misma.
d. Todas las anteriores.
e. Ninguna de las anteriores.
14
Los pacientes con insuficiencia hepática y derivación portosistémica (comparados con los que no tienen derivación portosistémica):
a. Tienen menor riesgo de encefalopatía, ya que las sustancias tóxicas generadas en el intestino pasan en menor cuantía por un hígado insuficiente.
b. Tienen mayor riesgo de encefalopatía, ya que las sustancias tóxicas pasan directamente a la circulación sistémica.
c. La probabilidad de encefalopatía hepática es exactamente la misma.
d. Todas las anteriores.
e. Ninguna de las anteriores.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA 2/7
Derivación
portosistémicaHIGADO
INSUFICIENTE
amonio
cortocircuito hepatico
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