FisiopatologíA Y ClíNica De La Insuficiencia Renal

Fisiopatología y Clínica de la Insuficiencia Renal.

Fisiopatología y Propedéutica Medica. FP. y Clínica de Insuficiencia Renal.Dr. José de Jesús Ramos Mercado.2

Médico Cirujano. (UAG-UNAM). Médico Cirujano. (UAG-UNAM). Diplomado en Diplomado en Docencia (DAPA – U.A.G.).Docencia (DAPA – U.A.G.).Profesor Base.Profesor Base.Depto. de Fisiopatología y Propedéutica Depto. de Fisiopatología y Propedéutica Médica.Médica.

Dr. José de Jesús Ramos Mercado.Dr. José de Jesús Ramos Mercado.

Identificar y Identificar y fundamentarfundamentar los los conceptos más relevantes, de su:conceptos más relevantes, de su:

Etiología, Etiología, Fisiopatología Fisiopatología y y SintomatologíaSintomatología

OBJETIVOS:

Reactivar conceptos básicos Reactivar conceptos básicos

(Manifestaciones clínicas).(Manifestaciones clínicas).

EMBRIOLOGÍAEMBRIOLOGÍA

Aparece a la 4a. Semana de gestación. Aparece a la 4a. Semana de gestación.

Originando a su vez:Originando a su vez:

PronefrosPronefros

MesonefroMesonefross

MetanefrosMetanefros

(Mesodermo (Mesodermo intermedio).intermedio).

fin de la 4a. fin de la 4a. Semana).Semana).

(Región Cervical 4a. Semana).(Región Cervical 4a. Semana).

(Región cervical inf. a Lumbar superior,(Región cervical inf. a Lumbar superior,

(Región Lumbar inf.- Sacra 6a semana).(Región Lumbar inf.- Sacra 6a semana).

El aparato El aparato urinario:urinario:

Intestino anterior

Porción caudal del intestino

Alantoides

Membrana cloácal

Cloaca

Túbulos Pronéfricos degenerados

Túbulos mesonéfricos(conducto Pronéfrico)

Conducto mesonéfrico conducto Pronéfricos

Yema uréterica(conducto metanéfrico)

Tejido metanefrogénico

Túbulos Pronéfricos degenerados

Túbulos mesonéfricos(conducto Pronéfrico)

Conducto mesonéfrico conducto Pronéfricos

Yema uréterica(conducto metanéfrico)

Tejido metanefrogénicoTejido metanefrogénico

Túbulos Pronéfricos Túbulos Pronéfricos degeneradosdegenerados

Túbulos mesonéfricosTúbulos mesonéfricos(conducto Pronéfrico)(conducto Pronéfrico)

Conducto mesonéfrico Conducto mesonéfrico conducto Pronéfricos conducto Pronéfricos

Yema urétericaYema uréterica(conducto metanéfrico)(conducto metanéfrico)

Intestino anterior

Alantoides

Membrana cloácal

Intestino anterior

Alantoides

CloacaCloaca

Membrana cloácalMembrana cloácal

Intestino anteriorIntestino anterior

Porción caudal del intestino Porción caudal del intestino

AlantoidesAlantoides

EmbriologíaEmbriología..

CloacaCloaca

GENERALIDADES

Endotelio

Membrana basal capilar

Arteria aferente

Epitelio parietal

Epitelio visceral (Podocitos)

Células y matriz

mesangial

Arteria eferente

Seudo - fenestraciones

Estereograma del glomérulo

Túbulo

proximal

GENERALIDADESGENERALIDADES

1.1. ArteriaArteriass

Unidad Estructural, Unidad Estructural,

Constituida por: Constituida por:

2. Glomérulo2. Glomérulo

3.3. TúbuloTúbulo.-.-

Hacia la luz tubularHacia la luz tubular

Hacia la luz capilarHacia la luz capilar

dede secretar en 2 secretar en 2 sentidos:sentidos:

(1’ 200, 000 x cada riñón).

Glándula activa capazGlándula activa capaz

(Reabsorción).(Reabsorción).

(Excreción).

Nefrona:Nefrona:

AferentAferenteeEferentEferentee

funcionafuncionall

y fundamentaly fundamental

del riñón

GENERALIDADESGENERALIDADESRiñonesRiñones

Órganos pares - encapsulados.Órganos pares - encapsulados.Retroperitoneales Retroperitoneales entre T12 y L3.entre T12 y L3.Peso en el adulto de 120 a 150 Peso en el adulto de 120 a 150 grs.grs.Longitud 12-15 cm. Longitud 12-15 cm. Ancho 5 a 7 cm. Ancho 5 a 7 cm. Grosor 3 a 4 cm.Grosor 3 a 4 cm.25 % del Gasto Cardiaco.25 % del Gasto Cardiaco.

Arteria renalArteria renal

Arterias Arterias interlobaresinterlobares

Arterias Arterias Interlobares Interlobares CorticalesCorticales

Rama Rama perforante perforante capsularcapsular

Ramas Ramas pélvica y pélvica y

ureteral ureteral

Arteria Arteria Segmentaria Segmentaria

SuperiorSuperior

Ramas capsular Ramas capsular y peri y peri

renalrenal

Superior AnteriorSuperior AnteriorArterias Arterias

Segmentarias Segmentarias PosterioresPosteriores

InferiorInferior

Anterior InferiorAnterior Inferior

Arterias Arterias ArciformesArciformes

GENERALIDADESGENERALIDADESFunciones:

Formación de orina Formación de orina ((la más conocidala más conocida).).

Excreción de productos de metabolismo Excreción de productos de metabolismo nitrogenado.nitrogenado.

Regulación del metabolismo hidrosalino.Regulación del metabolismo hidrosalino.

Mantenimiento del equilibrio ácido-Mantenimiento del equilibrio ácido-básico.básico.

Algunas funciones endocrinas.Algunas funciones endocrinas.

GENERALIDADESGENERALIDADESFunciones:

Filtración glomerular y reabsorción Filtración glomerular y reabsorción tubular.tubular.Regulación renal de la presión arterial.Regulación renal de la presión arterial.Regulación renal del metabolismo del Regulación renal del metabolismo del Ca.Ca.Regulación de la eritropoyesis.Regulación de la eritropoyesis.Regulación de la función renal.Regulación de la función renal.Secreción de hormonas:Secreción de hormonas:- Renina - Renina

- Eritropoyetina- Eritropoyetina - 1, 25 dihidroxivitamina D3- 1, 25 dihidroxivitamina D3

Se generan 120 ml/min. de FG.Se generan 120 ml/min. de FG.Na, H2O, K, Glucosa en Túbulo proximal 70%.Na, H2O, K, Glucosa en Túbulo proximal 70%.30ml/min. filtrado isotónico al Asa de Henle.30ml/min. filtrado isotónico al Asa de Henle.Na+ establece gradiente de [ ] hipertónico.Na+ establece gradiente de [ ] hipertónico.5-10 ml/min. pasan a Túbulo Colector.5-10 ml/min. pasan a Túbulo Colector.

Filtración GlomerularFiltración Glomerulary Reabsorción Tubular.y Reabsorción Tubular.

La absorción de H O (TCD).La absorción de H O (TCD).

Secreción de Secreción de ácidos fijos.ácidos fijos.

Túbulo colector regula volumen de Túbulo colector regula volumen de orina y equilibrio ácido-base.orina y equilibrio ácido-base.

1 a 2 ml. de Filtrado Glomerular pasa 1 a 2 ml. de Filtrado Glomerular pasa a uréteres como orina.a uréteres como orina.

Equilibrio del sodio Equilibrio del sodio ((NaNa))

Macula densaMacula densa AparatoAparato yuxtaglomerularyuxtaglomerular

LiberaciónLiberaciónde renina de renina

[ ] de Na[ ] de Na p - Perfusiónp - Perfusiónfeedback negativo feedback negativo

Vasonstricción Vasonstricción Angiotensina Angiotensina II II

Retención de H2O y Na.Retención de H2O y Na.

Aumento de volumen, libera Aumento de volumen, libera vasopresinavasopresina

Regulación Renal de la T. A.Regulación Renal de la T. A.

Lugar de la 1alfa-hidroxilación Lugar de la 1alfa-hidroxilación ó 25-ó 25-hidroxilaciónhidroxilaciónde la 1-25 hidroxicolecalciferol.de la 1-25 hidroxicolecalciferol.

Hormona Paratiroidea: Hormona Paratiroidea:

Regulación renal del Regulación renal del Metabolismo del Calcio.Metabolismo del Calcio.

Retención de Ca y pérdida de fosfatos. Retención de Ca y pérdida de fosfatos.

Lugar de la 1alfa-hidroxilación Lugar de la 1alfa-hidroxilación ó 25-ó 25-hidroxilaciónhidroxilación

Liberación de Liberación de Eritropoyetina:Eritropoyetina:

Qué estimula, producción y Qué estimula, producción y maduración de eritrocitos en maduración de eritrocitos en medula ósea.medula ósea.

Regulación RenalRegulación Renalde la de la Eritropoyesis.Eritropoyesis.

Regulación de la FunciRegulación de la Función ón RenalRenal..

Mecanismos fMecanismos fíísicos, hormonales y sicos, hormonales y nerviosos.nerviosos.

Vasopresina + contracorriente Vasopresina + contracorriente multiplicadora = homeostasis.multiplicadora = homeostasis.

Retroalimentación túbulo-glomerular.Retroalimentación túbulo-glomerular.

Regulación del flujo renal vascular.Regulación del flujo renal vascular.

OO2 2 genera ATP, que da energia genera ATP, que da energia a a transportes activos en Asa de Henle.transportes activos en Asa de Henle.

Insuficiencia Renal Insuficiencia Renal AgudaAgudaConcepto:Concepto:

Deterioro brusco y prolongado de la función renal,Deterioro brusco y prolongado de la función renal,cuya expresión común es:cuya expresión común es:

Aumento en la concentración de Aumento en la concentración de deshechos nitrogenados en sangre. deshechos nitrogenados en sangre. ((HiperazoemiaHiperazoemia).).

Disminución del volumen urinario. Disminución del volumen urinario. ((OligoanuriaOligoanuria).).

Generalmente reversible.Generalmente reversible.

Insuficiencia Renal Insuficiencia Renal AgudaAgudaEpidemiología:Epidemiología:

5% pacientes hospitalizados.5% pacientes hospitalizados.

50% pacientes en UCI.50% pacientes en UCI.

60% de los casos cursan con oliguria.60% de los casos cursan con oliguria.

Síndrome grave de oligoanuria,Síndrome grave de oligoanuria,

hiperazotemía y desequilibrioshiperazotemía y desequilibrioshumorales y hemodinámicos.humorales y hemodinámicos.

Los mecanismos moleculares

Necrosis túbular aguda

FisiopatologíaFisiopatologíaTeorías para

causantes de su desarrollo,

aún se desconocen.

causantes de su desarrollo,

FisiopatologíaFisiopatologíaTeorías paraTeorías para

La oclusión de la luz tubular con detritus celulares, forma un cilindro que aumenta la presión intratubular en grado suficiente para disminuir la presión neta de filtración.

Teoría Tubular:

NTA:Teoría Tubular:Teorías para

FisiopatologíaFisiopatología

Teoría Tubular:Teorías para

Teoría Tubular:

La disminución de la Presión de Perfusión Renal (PPF-R), por vasoconstricción de la arteria eferente y vasodilatación de la arteria aferente, reduce la presión de perfusión glomerular (PPF-G) y por lo tanto la FG.

Teorías para

Teoría Vascular:

FisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaFisiopatologíaInsuficiencia Renal

AgudaAumento de la excreción de Na fraccionadoAumento de la excreción de Na fraccionado

Isquemia renalIsquemia renal azoemia Prerrenalazoemia Prerrenal SRASRA

ReabsorciónReabsorción Act. SimpáticaAct. Simpáticade Nade Na

AldosteronaAldosterona

> [ ] sodio en > [ ] sodio en orinaorina

NaNaFeFe

AIIAII

Activación del feedback túbulo glomerular (TGF)(TGF)

IRA - IRA - FisiopatologíaFisiopatología

La baja de La baja de sodiosodio, durante episodio de , durante episodio de isquemia isquemia

produce o conlleva al incremento de produce o conlleva al incremento de cloruro de sodiocloruro de sodio en mácula densa. en mácula densa.

Esto disminuye la PFG, aumentando el Esto disminuye la PFG, aumentando el TGF.TGF.

Fisiopatología y Propedéutica Medica. FP. y Clínica de Insuficiencia Renal.Dr. José de Jesús Ramos Mercado.

Cito-esqueleto.- ankirina, fodrina, y ankirina, fodrina, y espectrina espectrina regulan a la regulan a la Na/K ATPasa.Na/K ATPasa.

La actina, villina, y ezrina.- Proteínas que se La actina, villina, y ezrina.- Proteínas que se encuentran en las micro vellosidades.encuentran en las micro vellosidades.

Un cambio en la distribución de estas Un cambio en la distribución de estas Proteínas, y el transporte de sodio se vera Proteínas, y el transporte de sodio se vera afectado.afectado.

CalcioLa concentración de Calcio libre en citosol a los 10’ de la isquemia, se relaciona con daño celular observado a los 20’ posteriores.

Existe aumento de glicina con incremento del calcio intracelular.

Proteasas de Cisteina:

CalpainaCalpaina: mediador de la lesión : mediador de la lesión isquémica.isquémica. ( (Calcio-dependienteCalcio-dependiente).).

La inhibición de laLa inhibición de la calpainacalpaina por por inhibidores de proteasas, actúa como inhibidores de proteasas, actúa como cito-protector al daño tubular.cito-protector al daño tubular.CaspasasCaspasas.- Nuevo grupo de .- Nuevo grupo de proteasas proteasas de cisteinade cisteina, juegan importante rol en la , juegan importante rol en la apoptosis y en activación de citoquinas apoptosis y en activación de citoquinas proinflamatorias.proinflamatorias.

Oxido nítrico - Oxido nítrico - Propiedades:Propiedades:

VasodilataciónVasodilatación

Neurotransmisor Neurotransmisor

Antimicrobiano Antimicrobiano

Antitumoral Antitumoral

Actividades inmunológicas y Actividades inmunológicas y citotóxicas.citotóxicas.

Oxido nítrico (NO)-Oxido nítrico (NO)-Iso-Iso-formas:formas:

inducible inducible (iNOS),(iNOS),

Neuronal Neuronal (nNOS) (nNOS)

Endotelial Endotelial (eNOS).(eNOS).

Oxido nítrico (NO) -Oxido nítrico (NO) -Propiedades:Propiedades:

Mediador de la lesión isquémica Mediador de la lesión isquémica tubular.tubular.

La inactivación del gen iNOS La inactivación del gen iNOS conlleva a citó protección.conlleva a citó protección.

Importante en la adhesión de Importante en la adhesión de células mesangiales.células mesangiales.

Obstrucción tubular.Obstrucción tubular.IntegrinaIntegrinass

ó producción de óxido nítrico ó producción de óxido nítrico (NO)(NO)

Disrupción del citoesqueleto Disrupción del citoesqueleto Estado de fosforilación Estado de fosforilación Activación de Proteasas Activación de Proteasas

La inactivación de las integrinas puede ocurrirLa inactivación de las integrinas puede ocurrirpor diferentes mecanismos incluyendo:por diferentes mecanismos incluyendo:

y receptores de adhesión.y receptores de adhesión.(glicoproteínas)(glicoproteínas)

LaLa isquemia isquemia no solo causa:no solo causa: daño en célula renal daño en célula renal

Sino también en la vasculatura.Sino también en la vasculatura.Mediado esto por: Mediado esto por:

Oxidantes Oxidantes Proteasas Proteasas Citoquinas Citoquinas

LaLa isquemia isquemia no solo causa:no solo causa: daño en célula renal daño en célula renal

Sino también en la vasculatura.Sino también en la vasculatura.Mediado esto por: Mediado esto por:

Oxidantes Oxidantes Proteasas Proteasas Citoquinas Citoquinas

IRA - IRA - FisiopatologíaFisiopatologíaEfectos Vasculares:Efectos Vasculares:

Por otro lado Por otro lado AINES, medios de contraste, y AINES, medios de contraste, y Ciclosporina A Ciclosporina A producen:producen:

Aumento del tono vascularAumento del tono vascular Aumento de la sensibilidad a estAumento de la sensibilidad a estíímulosmulos Vasoconstricción intensaVasoconstricción intensa Disminución de efectos vasodilatradoresDisminución de efectos vasodilatradores Falla de autoregulación.Falla de autoregulación.

Por otro lado Por otro lado AINES, medios de contraste, y AINES, medios de contraste, y Ciclosporina A Ciclosporina A producen:producen:

Aumento del tono vascularAumento del tono vascular Aumento de la sensibilidad a estAumento de la sensibilidad a estíímulosmulos Vasoconstricción intensaVasoconstricción intensa Disminución de efectos vasodilatradoresDisminución de efectos vasodilatradores Falla de autoregulación.Falla de autoregulación.

IRA - IRA - FisiopatologíaFisiopatologíaEfectos Vasculares:Efectos Vasculares:

PrerrenalPrerrenal de la perfusión de la perfusión renal.renal.

IRA – IRA – EtiologíaEtiología

HemorragiasHemorragias

Quemaduras Quemaduras

Diarrea Diarrea

Vómitos Vómitos

Diuréticos Diuréticos

Diaforesis Diaforesis

ICCVICCV

Sepsis Sepsis

ArritmiasArritmias

Insuficiencia hepáticaInsuficiencia hepáticaTromboembolia renal Tromboembolia renal ((bilateralbilateral))

Aneurisma de arteria Aneurisma de arteria renalrenal

Intra-renalIntra-renal

IRA - IRA - EtiologíaEtiología

VasculitisVasculitisHipertensión arterial Hipertensión arterial malignamalignaVasopresoresVasopresoresEclampsiaEclampsiaMicroangiopatía Microangiopatía Hiperviscosidad sanguíneaHiperviscosidad sanguínea

AinesAinesHipercalcemiaHipercalcemiaMedios de contrasteMedios de contrasteGlomérulonefritis Glomérulonefritis agudaagudaMioglobinuriaMioglobinuriaHemoglobinuriaHemoglobinuria

Mieloma Mieloma Ácido úricoÁcido úricoOxalatoOxalatoSulfonamidaSulfonamidas s Fenazo Fenazo piridinapiridina

NefrotoxinasNefrotoxinasGentamicinaGentamicinaKanamicina Kanamicina Anfotericina BAnfotericina BHg, Ag, Cd, Fe, Hg, Ag, Cd, Fe, etc.etc.

Post-renalPost-renal

IRA – IRA – EtiologíaEtiología

ProstatitisProstatitis

Cálculos Cálculos

NeoplasiaNeoplasia

Fibrosis Fibrosis retroperitonealretroperitoneal

OliguriaOliguriaEdema (facial)Edema (facial)Dolor renal (raro)Dolor renal (raro)Hematuria (Sx. Nefrítico)Hematuria (Sx. Nefrítico)Anorexia, nauseas, vómitos (Sx. Anorexia, nauseas, vómitos (Sx. Urémico)Urémico)Irritabilidad, asterixis, hiperreflexia, Irritabilidad, asterixis, hiperreflexia, convulsiones coma (Sx. Urémico)convulsiones coma (Sx. Urémico)PericarditisPericarditis

IRA – Cuadro IRA – Cuadro clínicoclínico

Historia Clínica.Historia Clínica.Química Sanguínea Química Sanguínea (Glucosa, (Glucosa, Urea / Urea / creatininacreatinina))

E. G. O. (sedimento)E. G. O. (sedimento)

Creatinina/urea/osmolaridadCreatinina/urea/osmolaridad

K. Ácido uricoK. Ácido urico

Sondeo vesical Sondeo vesical

IRA – Cuadro IRA – Cuadro clínicoclínico

Pielouretrografía I. V. Pielouretrografía I. V. Retrograda y anterogradaRetrograda y anterograda

Ecosonografía.Ecosonografía.TAC TAC (Simple, contrastada, y (Simple, contrastada, y helicoidal)helicoidal)

RMN Helicoidal.RMN Helicoidal.

Biopsia renalBiopsia renal

IRA - IRA - DiagnDiagnóósticostico

McPhee, Lingappa, Ganong. Fisiopatología McPhee, Lingappa, Ganong. Fisiopatología Médica. Editorial Manual Moderno. 5ª. Edición Médica. Editorial Manual Moderno. 5ª. Edición (2007). Páginas 463a la 480.(2007). Páginas 463a la 480.Farreras - Rosman. Tratado de Medicina Farreras - Rosman. Tratado de Medicina Interna. Editorial Elsevier. País España. 15ª. Interna. Editorial Elsevier. País España. 15ª. Edición (2004). Páginas 877 a la 881.Edición (2004). Páginas 877 a la 881.Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Best & Taylor. Bases Fisiológicas de la Práctica Médica. Editorial Médica Panamericana. 13ª. Médica. Editorial Médica Panamericana. 13ª. Edición (2003). Páginas 407 a la 465.Edición (2003). Páginas 407 a la 465.

Bibliografía:Bibliografía:Bibliografía:Bibliografía:Insuficiencia Renal Insuficiencia Renal

AgudaAguda

Harrison. Tratado de Medicina Interna. Harrison. Tratado de Medicina Interna. Editorial McGraw-Hill – Interamericana. 16ª. Editorial McGraw-Hill – Interamericana. 16ª. Edición Vol. II. (2006). Páginas a la .Edición Vol. II. (2006). Páginas a la .Cecil. Tratado de Medicina Interna. Editorial Cecil. Tratado de Medicina Interna. Editorial McGraw-Hill – Interamericana. 21ª. Edición McGraw-Hill – Interamericana. 21ª. Edición (2006). Páginas 621 a la 625.(2006). Páginas 621 a la 625.Netter Frank. Colección Ciba de Ilustraciones Netter Frank. Colección Ciba de Ilustraciones Médicas Tomo VI pag. 30.Médicas Tomo VI pag. 30.Acute renal failure.N Engl J Nephr. 1996; Acute renal failure.N Engl J Nephr. 1996; 334:1448334:1448JNEPHROL 1999;12(suppl2):S142.S151JNEPHROL 1999;12(suppl2):S142.S151

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