Insuficiencia Renal Fisiopatología Nutrimental

Lic. Nutrición

Departamento de producción agrícola

4to. Semestre

MND.E Alejandra Salazar Quiñonez

Alumnas: Cynthia Montes García & Ma. Ángeles Vargas Rodríguez.

Autlán de Navarro, Jalisco, México.

19 Noviembre 2014

Universidad de Guadalajara Centro Universitario de la Costa Sur

Función Renal

Excreción de residuos metabólicos

• Urea

• Ácido Úrico y Medicamentos

Homeostasis.

• Concentración de electrolitos

• Regulación del PH

• Presión Osmótica

Regulación circulatoria.

• Regulación del volumen sanguíneo.

• Hematopoyesis Renina, Eritrooyetina. Producción de glóbulos rojos.

Definición

• Se denomina Insuficiencia renal a :

“La pérdida total o parcial de la capacidad renal para mantener la homeostasis.”

Clasificación

Insuficiencia renal

Aguda Crónica

Estadio: I,II,III,IV,V

Insuficiencia renal Aguda: (Fracaso renal agudo)

• Síndrome clínico secundario que se caracteriza por un deterioro o disminución brusca de la función renal que conduce a una retención de: Agua, electrolitos, productos nitrogenados en el cuerpo y creatinina.

Pérdida Reversible.

Pre-renal Trastorno de la perfusión

renal, pérdidas sanguíneas,

Hipotensión(Baja presión).

Renal:Necrosis tubular (Fármacos, metales)

Glomerulonefritis(EstreptococosComplejo

inmuneBloquea los glomérulos)

Causa intrínsecamente renal (Tranfuciones sanguíneas)

Post-Renal Obstrucción del flujo de orina debida a los litos

renales, tumor de vejiga, hipertrofia prostática o lesión, Cáncer de cérvix.

Etiología Se dividen según su localización anatómica del defecto fisiológico

¿Qué es el Sistema: ReninaAngiotensina Aldosterona ?

• Sistema hormonal que ayuda a regular a largo plazo la presión sanguínea y el volumen extracelular corporal.

Renina

Angiotensinógego

Residuos de aminoácidos

Angiotensina I

Enzima convertidora de

Angiotensina “ECA”

Angiotensina II

ADH

VasoconstricciónAldosterona

Vaso contrición

Vaso dilatación

Aumento del volumen.

Arteriola Aferente

Arteriola Eferente

FisiopatologíaHipovolemia

Disminución de la filtración

Acumulo de Toxinas

Insuficiencia renal Aguda

AutorregulaciónProceso fisiopatológico Respuestas de adaptación2

Prolongaciónde la pre renal

Necrosis Glomerulonefritis Intrínseca

Etapa Pre-renal

Renal

1. Mecanismos de regulación inadecuados e insuficientes2. Bajo suministro de oxígeno3. Baja la tasa de filtración glomerular debido al bajo

volumen

Hipoperfusión: <60-70mmgHg

Causas1

4

Sistema R-A-A

Vasodilatación: Arter. Aferente

Vasoconticción:Arter. Eferente

Se incremento el flujo sanguíneo y se retrasa

la salida de sangre

Aumento del volumen y mejora la perfusión

de riñones

Estimula la vasoconticción

periferica

Aumento de la presión de

perfusión

Estimulación secreción de aldosterona

Reabsorción de: Sodio+agua y

excreción de potasio

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AGUDA

Manifestaciones clínicas

• Debido a la presencia de productos tóxicos el metabolismo se acelera para degradarlos

Hipercatabolismo

• Elevados niveles metabólicos nitrogenados de: Urea, ácido úrico, guaninas, creatinina.

Hiperazoemia

• Incapacidad de excretar protones

• Acumulación de H.

Acidosis

• Elevación de potasio en sangre Catabolismo proteico Incapacidad de excreción

Hipercalcemia

• Retención de líquidos

• Incapacidad de eliminar electrolitos

Edema

• Sudor de los pacientes contiene cristales de urea que quedan depositados en la piel a modo de “escarcha” Púrito

Escarcha urémica

• Despierta en la noche por la dificultad de respirar.

Ortopnea

• (Ruido) Provocado por el acúmulo de liquido en alveolos

Estertores

Manifestaciones clínicas

Complicaciones

Infecciones Complicaciones cardiopulmonares

Neurológicos

Grupos vulnerables

1. Mayor de 50 años 4. Raza afroamericana

Factores de riesgo

5. Historia familia de Enfermedad Renal

Crónica

2. Bajo peso al nacer

3. Diabetes 6. Hipertensión Arterial

Diagnostico y exámenes bioquímicos

Propiedades FRA prerrenal NTA FRA obstructivo

Osmo (mOSM/kg) >400 <350 300-400

NA(0) mEq/L <20 >40 Variable

Uo/Up >10 <10 10

Cro/ Crp >20 <15 15

FENa(%) <1 >3 Variable

1. Diagnostico diferencia entre IRA e IRC2. Ecografía

3. Factores pre-rrenales

Tratamiento médico

1. Corrección desencadenante

2. Si hay oliguria ( que no tenga hipovolemia) se utilizan diuréticos.

3.Uso de diferentes procedimientos; ventilación artificial, inotrópicos, antihipertensivos, antibióticos, antiarrítmicos etc.

4. Diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal)

Tratamiento Nutricional

• 1. Evitar disminuir la perdida de masa magra (catabolismo proteínico).

• 2. Prevenir la sobrecarga de líquidos.

• 3. Disminuir la acumulación de desechos nitrogenados.

Oral Enteral Parenteral

GlucosaLípidos

AA

Proteína: Se debe ajustar al grado de funcionamiento renal.

Energía: 25-35 Kcal/Kg de peso corporal (mayormente de HC y Lípidos)

Sodio: Se restringe según el grado de diuresis, presión arterial y edema. 0.5 a 2 g de sodio

Potasio: 2 g al día en fase diurética.

Líquidos: Reponer la perdida del gasto anterior mas 500 ml.

Fosforo: Limitar según sea necesario

Tratamiento Nutricional

Técnicas culinarias

♥Remojo de 24 horas

♥Doble cocción

♥Conservas (eliminan el 75% de K).

♥Carnes cocidas (eliminan el 50% de K y P).

Insuficiencia renal Crónica:

• Pérdida irreversible de la función renal, independientemente de la severidad de la misma, se presenta un pérdida en el número y funcionamiento de las nefronas

• Disminución de la filtración glomerular < 60ml/min

Pérdida Irreversible.

1. Insuficiencia Renal Aguda

2. Diabetes mellitus

3. Hipertensión Arterial

4. Glomerulonefritis

5. Alteraciones hemodinámicas

6. Hipertrofia glomerular

Etiología Insuficiencia renal Crónica

Etiología

Vascular Grandes vasos sanguíneos

Pequeños vasos sanguíneos

Glomerular Primaria Secundaria

TubulointerticialEnfermedad

poliquistica del riñón

Nefritis tubulointerticial

Obstructiva Piedras en el riñón

Enfermedad de la postata

Según Anatomía

Clasificación según su magnitud

Fisiopatología

Reducción de la masa del nefronas

Pérdida progresiva de la superficie de filtración

Lesión Renal

Hipertensión Capilar Glomerular

Disminución de la filtración Glomerular

Cicatriz Renal

Fibrogénesisi:

-Macrófagos-linfocitos-Fibroblastos

Manifestaciones Clínicas.

Insuficiencia Renal Crónica

Debilidad

Nicturia, Poliuria,

Oligouria

Calambres musculares

y picores

Sabor metálico

en la boca

HipertensionArterial

Deterioro Neurológico

Edema

Complicaciones

• Debido al déficit de Eritropoyetina fabricado por riñones. Anemia

• Debido a la hipocalcemia favorece el desarrollo de hiperparatiroidismo secundario el cual intenta mantener niveles

de calcio a costa de la extracción del hueso aumentando la actividad de los osteoclastos.

Osteodistrofía Renal

• Debido a la hipoperfusión del riñón, lo que provoca un aumento de la demanda y aumento del gasto cardiaco.

Insuficiencia Cardiaca congestiva con edema

de pulmón.

• Fallo renal.Muerte

Factores de riesgo

2. Historia familia de Enfermedad Renal

Crónica

1. Bajo peso al nacer

3. Diabetes 4. Hipertensión Arterial

Grupos vulnerables

Mayor de 50 años o ancianosRaza afroamericana

Exámenes bioquímicos (IRC)

Evaluación de la función renal

Marcadores exógenos

Marcadores endógenos

Se mide la creatinina plasmática, con la

recolección de orina de 24 horas y

extracción de sangre.

FG(mL/m)=((140-edad en años)x(peso en kg)x(0.85 si mujer))/ (72x cr plasmática en mg/dL)

Cistatina

Medición de la filtración de inulina

Urea

Valores normales

Sustancias Valores normales

Creatinina plasmática Varones 0.3-1 mg/dl Mujeres 0.2-0.5 mg/dl

Cistatina en orina 0.3-0.29 mg/dl

Urea 10.7-46.5 mg/dl

Acido úrico Varones 3.6-7.7 mg/dl Mujeres 2.5-6.8 mg/dl

Tratamiento Médico

• Diálisis: Tiene como objeto sustituir las funciones de excreción de solutos y de regulación hidroeléctrica en los pacientes con Insuficiencia renal.

HemodiálisisDiálisis Peritoneal

Su objetivo: Controlar los síntomas, reducir las complicaciones y retrasar el progreso de la enfermedad.

TRATAMIENTO

1.Controlar la P.A

2.Transfusiones sanguíneas

5. Diálisis y trasplante

3. Ingesta de líquidos

4. Electrolitos

Objetivo:

♥ 1. Retrasar la progresión dela IRC

♥ 2. Mejorar o mantener el estado nutricio del paciente.

♥ 3. Disminuir los síntomas urémicos y la hipercolesterolemia

♥ 4. Minimizar el catabolismo proteínico.

♥ 5. Normalizar el desequilibrio hidroelectrolítico.

♥ 6. Regular la Tensión Arterial.

♥ 7. Permitir una mejor calidad de vida.

Tratamiento Nutricio

Proteínas:

0.6-0.8g/kg/día

Hidratos C:

25-35kcal/kg/día

Líquidos:

Según la diuresis (500,l adicionales)

Fibra:

30 – 35 g/día

Vitaminas:

Complementación: B1,B2, B3,B6,C, Ácido fólico.

Sodio:

1.5-3g/día

Potasio:

2-3g/día

Fósforo:

600-1,000mg/día

Calcio:

1,400-1,600mg/día

Tratamiento Nutricio

Nutrimento Hemodiálisis Diálisis peritoneal

Proteínas 1.0-1.2 g/kg/día; 60% alto valor biológico 1.2-1.5 g/kg/día ; 60% de altovalor biológico

Energía 30-35 kcal/kg/día 30-35 kcal/kg/día, incluyendolas kilocalorías que seabsorben por el dializado.

Sodio 1-2 g/día 1-2.5 g/día

Potasio 2 g/día 2 g/día

Fosforo 80- 1200 mg/día + quelantes de fósforo 800-1200 mg/día + quelantesdel fósforo

Calcio 1400-1600 mg/día 1000-1400 mg/día serequieren complementos decalcio.

Vitaminas Complementación de tiamina, piridoxina,riboflavina, acido fólico, niacina yvitamina C.

Complementación detiamina, piridoxina,riboflavina, acido fólico,niacina y vitamina C

Líquidos Según diuresis + 500 ml Según diuresis + 500 ml

Según el tratamiento médico

!Gracias!

Bibliografía

1. José Mataix Verdú (2009)Nutrición y alimentación humana, 2da. Edición, Editorial Ergon, Madrid.

2. L. Kathleen Mahan (2009) Krause Dietoterapia, 12ª Edición, Editorial Elsevier, Barcelona, España.

3. Morales Spinchinger (2009) Desnutrición y sus efectos, S/E, Chile.

4. Lazaeta Acharan (1997) Medicina Natural al alcence de todos, Editorial Pax Mexico, México.

5. Esther Casanueva, Martha Kaufer-Horwitz (2008) Nitriología Médica, 3ra. Edición, Editorial Médica Panamericana, México, DF.

6. Carlos Escalante Gómez (2007) Proteinuria fisiología y fisiopatología aplicada; consultado el día 17 de noviembre 2014 a las 13.hrs extraído de: http://www.scielo.sa.cr/pdf/amc/v49n2/3452.pdf

7. L. Hernando Avendaño, Hernando (2008) Nefrología clínica, España, Ed. Médica Panamericana.

8. Extraído http://es.slideshare.net/bLaCkTeArS01/insuficiencia-renal-crnica-7710974?related=2

8. Kelley, W. (1992). Medicina interna. 2da edición. Argentina: Editorial Panamericana.

9. Ruiz, F. Morilla, J. Morales, A. Sánchez, M. (SF). Principio de urgencias, emergencia ycuidados críticos. 1ra edición.

10. 11)Vann, M. (2012). Insuficiencia renal aguda. Revisado el 15 de noviembre del 2014,de: http://www.med.nyu.edu/content?ChunkIID=258344

11. Vicente B. Cerecedo Cortina (2003) Historia clínica , México, Editorial, MédicaPanamericana.

12. Miguel C (2004) Nutrición y riñón, Editorial Medica Panamericana; Argentina, Ed.Médica Panamericana.

13. Ricard (2008) Tratado de Osteopatía Visceral y medicina Interna, España, Ed.Médica Panamericana.

14. Jaime Arias (2000) Enfermería Médico-Quirurjica, Sin lugar de edición, EditorialTebar.

15. William N. Kelley (1993) Medicina Interna, Argentina, Ed. Médica Panamericana.

16. Robert H. Fitzgerald (2004) Ortopedia, Argentina, Ed. Médica Panamericana.

Bibliografía