Аспекты эндокринологии в практике кардиологаГУЗ «РЭД» Якимова Т.В.

Клинический случай № 1

•Пациент П. 1947 г. р., •стационарное лечение в «РКД» с

27.09.по 20.10.11, •переведен в РЭД с 20.10.11•жалобы при поступлении на

выраженную слабость, одышка при минимальной нагрузке отечность лица, нижних конечностей

• диагноз: острая надпочечниковая недостаточность

анамнез заболевания• Госпитализирован 27.09 в РКД в экстренном

порядке с подозрением на ТЭЛА с жалобами на тошноту, рвоту алой кровью на фоне передозировки НАК (МНО 73,3)

• с 2002 г наблюдается по поводу облитерирующего атеросклероза артерий

нижних конечностей• в 11.10 г перенес острый флеботромбоз

глубоких вен левой н/кон, принимал далее варфарин без контроля МНО

• Ишемический (СН,ФК 3) + гипертонический (макс 180/110 мм рт.ст) анамнез в течение 5 лет

Анамнез (продолжение)

•Ухудшение состояния с 20.09.11 в виде усиления одышки при ФН, появления приступов сердечной астмы, нарастания отеков н/конечностей

•ФГДС от 27.09.11: язва малой кривизны антрального отдела желудка, осложнившееся кровотечением

•Проведен эндоскопический гемостаз, противоязвенная терапия, переливание СЗП, эритромассы

Анамнез (продолжение)•Отмечалась нестабильность гемодинамики,

пациент велся на в/в инфузии дофамина, на которой АД сохранялось на цифрах 70/40-80/50-90/60 мм.рт.ст

•диагностирована острая надпочечниковая недостаточность (кортизол 76 нм/л, МСКТ надпочечников от 03.10.11: КТ признаков очагового и объемного образований в области надпочечников не выявлено)

Анамнез (продолжение)• Начата ЗГТ: дексаметазон в/в до 8мг/сут,

параллельно продолжалась непрерывная инфузия дофамина, гемодинамика оставалась нестабильной: АД не выше 80/50 мм.рт.ст

• 04.10. 11 консультирован по выезду в РКД• Переведен с дексаметазона на

гидрокортизон в/в до 400-600 мг/сут, с последующим переходом на в/м инъекции 3-4 раза в день под контролем АД

• С 07.10 снят с дофамина, гемодинамика стабилизирована, САД 100/60 мм.рт.ст

Физиология надпочечников• Кора надпочечников: пучковая зона:глюкокортикостероиды- клубочковая зона:минералокортикоиды- сетчатый слой: половые гормоны• Мозговое вещество:- адреналин- норадреналин

Сравнительная активность кортикостероидовЛС Стандартная

таблетированная форма, эквивалентная по ГК активности

Глюкокортикоидная

Минерало-кортикоидная

АКТГ-подавляющая

Гидрокортизон

20 мг 1 1 +

Кортизон 25 мг 0,8 1 +

Преднизолон

5 мг 4 0,5 +

Дексаметазон

0,5 мг 30 0,05 +++

Флудрокортизон

0,1 15 150 -

Клинический диагноз• Острая надпочечниковая недостаточность,

фармакологическая компенсация• Рецидивирующая тромбоэмболия мелких ветвей

ЛА. Рецидив от середины 09.11 г. Инфаркт-пневмония S1-2 левого легкого.

• Фон: Посттромбофлебитическая болезнь обеих нижних конечностей, отечно-болевая форма. ХВН 2 ст.

• Конк: ХОБЛ, смешанный тип, тяжелое течение, обострение. Эмфизема легких. Диффузный пневмосклероз.

• Осл: Хроническое легочное сердце. ЛСН 2/3 Б. ФК 4-3. ЛГ 2-3 ст. Правостонний гидроторакс. Вторичная нефропатия. ПН 1 (на фоне ХОБЛ и ТЭЛА)

• Соп: ИБС: стенокардия напряжения. ФК 3.Атеросклероз коронарных артерий.

• Гипертоническая болезнь 3ст. ГЛЖ с НДФЛЖ. Риск 4.• Атеросклероз аорты, АК, церебральных артерий,

артерий н/конечностей. Синдром Лериша. ХАН 2 Б.• Передозировка НАК. Язвенная болезнь желудка,

обострение. Эрозивный дистальный эзофагит, обострение. Варикозное расширение вен пищевода 1 ст. Острое желудочно-кишечное кровотечение от 27.10.11. Постгеморрагическая анемия средней степени.

Резюме

•Острая надпочечниковая недостаточность развилась вследствие геморрагического синдрома (Hb =62г/л) на фоне терапии бесконтрольного приема варфарина

•Двустороннее кровоизлияние в надпочечники?

Острая надпочечниковая недостаточность•внезапный дефицит гормонов

надпочечников вследствие:1. повышения потребности2. внезапного снижения выработки на фоне уже существующей хронической

надпочечниковой недостаточности или без нее

причины острой надпочечниковой недостаточности

• Стресс: острое инфекционное заболевание, травмы, оперативное вмешательство, эмоциональное перенапряжение и другие стрессовые воздействия; отсутствие адекватного повышения доз гормональной заместительной терапии.

• Двустороннее кровоизлияние в надпочечники (на аутопсии в 0,14-1,1% случаев)

• Двусторонняя эмболия надпочечниковых артерий или тромбоз надпочечниковых вен (например, при проведении рентгеноконтрастных исследований)

• Удаление надпочечников без адекватной заместительной терапии.

• Резкая отмена ГКС

Симптомы острой надпочечниковой недостаточности

•Сердечно-сосудистая форма: доминируют явления коллапса и сердечно-сосудистой недостаточности

•Гастроинтерстициальная форма: выраженная рвота, жидкий стул, боли животе спастического характера, метеоризм (диф. диагностика с пищевой токсикоинфекцией)

•Церебральная форма: выраженная неврологическая симптоматика

Диагностика ООН

•Клиника, анамнез•определение содержания кортизола,

альдостерона, АКТГ в крови и в суточной моче

•Гиперкалиемия (ЭКГ: высокий заостренный зубец Т, замедление проводимости, могут быть удлинение интервала ST и комплекса QRS)

• гипонатриемия, гипогликемия

Терапия ОНН• Регидратационная терапия: натрия хлорид

0,9% -500 мл /час, струйно при коллапсе, затем в сочетании с 5-10% р-ром глюкозы, в первые сутки до 3-4 л жидкости

• Нельзя калийсодержащие растворы, диуретики

• Одновременно 100 мг гидрокортизона гемисукцинат в/в, струйно, далее по в течение 1 суток через каждые 6 часов до 400-600 мг до выведения больного из коллапса и повышения САД более 100 мм.рт.ст

Терапия ОНН (продолжение)•На 2-3 сутки при положительной динамике

доза гидрокортизона уменьшается до 150-200 мг/сут, далее гидрокортизона ацетат в/м 4-6 раз в дозе 50-75 мг.

•Перевод на таблетированные формы: кортеф 20 мг утром, 10 мг после обеда или кортизона ацетат 25/12,5 мг или преднизолон 5/2,5мг + кортинефф 0,05-0,1 мг/сут при всех схемах лечения первичной НН,

•при вторичной НН -ГКС

Профилактика ОНН• Дозу ГКС увеличивают в 2-3 раза при легких и

средней тяжести сопутствующих заболеваниях• При тяжелых заболеваниях с лихорадкой

переводят на в/м гидрокортизон ( суспензия) 75 утром, 50 мг в обед, 25 мг вечером, до нормализации состояния.

• При кратковременных вмешательствах (ФГДС, экстракция зуба) в/м гидрокортизон 50 мг за 15 мин до манипуляции

• При больших операциях: 100 мг гидрокортизона перед началом операции, в/в кап 200-300 мг во время операции

Резюме

•Острую недостаточность надпочечников следует

подозревать в любом случае рефрактерной гипотензии

независимо от её причины

Клинический случай № 2• Пациент В., 51 г. Поступил в отделение

05.06.11 с жалобами на учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, выраженная потливость, дрожь во всем теле, снижение веса на 14 кг за последний год, раздражительность, потливость, выраженную слабость.

• Из анамнеза: считает себя больным с мая 2010 г, когда появились учащенное сердцебиение, потливость, снижение веса при повышенном аппетите. При обращении в ЦРБ назначены БАБ, ИАПФ (АГ до 160/80 мм.рт.ст).

Клинический случай, продолжение

•По СМ-ЭКГ 06.2010 – пароксизмы ФП со средней чсс 98 в мин.

•В июне 2010 г консультирован в РЭД, Гормоны крови: ТТГ = 0,08 мкМЕ/мл, Т4св = 44 пм/л. V щитов. железы=34,5

см. диффузно-гетерогенные изменения + усиление кровотока по ЦДК.

Клинический диагноз

•Диффузно-токсический зоб. Str 2. Тиреотоксикоз, тяжелое течение, впервые выявленный.

Осл: Тиреотоксическое сердце: пароксизмальная форма ФП. ХСН 1. ФК 2.

•Начата тиреостатическая терапия: тирозол 40 мг/сут с последующим снижением дозы до поддерживающей –

10 мг/сут + симптоматическая терапия

Клинический случай, продолжение

• ухудшение состояния связано с перерывом приема тирозола по причине хорошего самочувствия с 02.2011

•Проведена предоперационная подготовка в связи с рецидивом тиреотоксикоза, 03.03.2011 проведена тотальная тиреоидэктомия в ГУЗ «Госпиталь для ВВ»

•На ЗГТ тироксином в дозе 125 мкг/сут. Пароксизмов ФП нет, ТТГ = 1,5 мкМЕ/мл

Тиреотоксическое сердце

•1 ст – постоянная тахикардия, систолическая АГ, редкие э/систолы, СН О.

•II ст – преходящие нарушения ритма (ФП, частые экстрасистолы, границы сердца в норме, СН I/II А.

•III ст – стойкие нарушения ритма (постоянная форма ТП) дилятация полостей сердца по ЭХОКС, СН IIБ/III

Особенности у пожилых

•моносимптомная клиника (суправентрикулярная аритмия, нередко на фоне ИБС)

• «апатичная» форма ТТ: снижение массы тела, cнижение аппетита, мышечная слабость и атрофия мышц, невыраженный зоб, апатия или депрессия, часто выявляют мерцательную аритмию и сердечную недостаточность (СН).  

Резюме

•Нарушения ритма, рефрактерные к терапии,

требуют оценки тиреоидного статуса

Амиодарон и щитовидная железа• амиодарон-ассоциированный

тиреотоксикоз I типа (у лиц с исходной патологией щитовидной железы, включая узловой зоб, автономию или диффузный токсический зоб)

• амиодарон-ассоциированный тиреотоксикоз II типа (без предшествующих заболеваний щитовидной железы и связанный с развитием деструктивных процессов)

• амиодарон-ассоциированный гипотиреоз (длительный блок органификации йода и нарушение синтеза тиреоидных гормонов (эффект Вольфф-Чайкова).

Лечение амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза. • легкий тиреотоксикоз с небольшим зобом

устраняется после отмены препарата• Отмена амиодарона только в тех случаях, когда

нарушения сердечного ритма не опасны для жизни и могут быть нивелированы альтернативными антиаритмическими препаратами

• Для компенсации тиреотоксикоза требуются большие дозы антитиреоидных препаратов (например, метизола 40–60 мг или пропицила 300—600 мг)

Для нормализации уровня свободного Т4 может потребоваться 6–12 нед. и более.

Лечение амиодарон-ассоциированного гипотиреоза• отмена амиодарона (после отмены амиодарона

эутиреоз обычно восстанавливается, но на это могут потребоваться месяцы в связи с длительным периодом выведения лекарства)

• когда отмена амиодарона невозможна -заместительная терапия тиреоидными гормонами, с минимальных доз 12,5–25 мкг/сут с постепенным повышением ее под контролем ТТГ с интервалом в 4–6 нед. до достижения эффекта, не допуская при этом декомпенсации кардиальной патологии или развития аритмии.

Лечение (продолжение)

Оперативное лечение:•при отсутствии компенсации заболевания

после длительного (около 6 мес.) курса медикаментозной терапии

•при сочетании амиодарон-ассоциированного тиреотоксикоза с узловым зобом.

•Радиоактивный йод не эффективен, так как большая концентрация йода предотвращает достаточное поглощение щитовидной железой радиоизотопа

до назначения амиодарона и проведения коронарографии

•определение ТТГ•свободного Т4 при измененном уровне

ТТГ •УЗИ щитовидной железы•определение уровня антител к ТПО (присутствие антител к ТПО увеличивает риск

развития амиодарон-ассоциированного гипотиреоза у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, особенно во время первого года лечения)

•Консультация эндокринолога

Дальнейший мониторинг

•свТ4, ТТГ через 3-6 мес от начала терапии

• (при нормальных показателях мониторинг осуществляется по уровню ТТГ 1-2 раза в год, особенно у пациентов с измененной щитовидной железой)

Резюме

появление рефрактерности к антиаритмической терапии может быть ранним признаком

манифестации амиодарон-ассоциированного

тиреотоксикоза

Особенности поражения сердца при сахарном диабете•диффузное поражение коронарных

артерий•сниженный вазодилятационный резерв•пониженная фибринолитическая

активность•повышенная агрегационная способность

тромбоцитов•автономная кардиоваскулярная

нейропатия•диабетическая кардиомиопатия

автономная кардиоваскулярная нейропатия

•Ортостатическая проба: снижение АД > 30 мм.рт.ст при перемене положения тела

•СМ-АД: отсутствие ночного снижения АД

•СМ-ЭКГ: разница между max и min чсс < 14 уд. в мин

•Проба Вальсальвы: отсутствие увеличения чсс при натуживании более чем на 10 уд/мин

по ЭКГ: отношение max RR к min RR < 1.2

Клинические особенности ИБС при сахарном диабете• одинаковая частота развития ИБС у мужчин и

женщин• высокая частота безболевых форм ИБС и ИМ• высокий риск «внезапной смерти»• высокая частота развития постинфарктных

осложнений: - кардиогенного шока- застойная сердечная недостаточность- нарушений сердечного ритма СД не является противопоказанием дляпроведения ЭКГ-проб с дозированной ФН

Особенности лечения ОКС при СД

•Гликемия в пределах 5,5-10 ммоль/л, гипогликемия может усилить ишемию миокарда

• показания к инсулинотерапии: -общее тяжелое/критическое состояние -гликемия выше 10 ммоль/л-парэнтеральное питание-ДКА-кардиогенный шок, ЗСН, артериальная гипотония, тяжелые нарушения ритма

Особенности лечения ОКС при СД

•На ПССП: больные с ОКС с низким риском смерти/ИМ, при условии если позволяет поддерживать целевые значения гликемии и избегать гипогликемии.

•Метформин противопоказан любым больным СД с ОКС из/за риска лактат-ацидоза

Особенности сахароснижающей терапии у больных сахарным диабетом с ХСН

•Метформин противопоказан больным с ХСН III/IV функциональных классов или ХСН , требующей госпитализации.

•Метформин показан при ХСН I-II ФК и сохранной функцией почек

Инкретины в лечении диабета

•Агонисты ГПП -1: - Эксенатид (баета)- Лираглютид (виктоза)•Ингибиторы ДПП-4: -вилдаглиптин (галвус)-ситаглиптин (янувия)-саксаглиптин (онглиза)

Эффекты ГПП -1• глюкозозависимая стимуляция инсулина и

подавление глюкогона , (нет гипогликемии)

• замедляет эвакуацию пищи из желудка (снижает всасывание глюкозы)

• способствует быстрому наступлению чувства насыщения (ядра гипоталямуса)

• снижает количество потребляемой пищи и массу тела (лечение ожирения)

• увеличивает сердечный выброс (поступление

глюкозы в миокард) , снижает зону инфаркта миокарда, улучшая коронарный кровоток (NO-зависимая вазодилятация )

Спасибо за внимание!