Некоторые аспекты дифференциальной диагностики патологии эн-докринной системы при иридодиагностике

I. Введение

Дифференциальная диагностика патологии эндокринной системы – актуальная задача для врачей всех специальностей, т.к. эндокринная система регулирует все обменные процессы в орга-низме и так или иначе задействована при любой патологии. Диагностика грубых нарушений эн-докринной системы обычно не вызывает затруднений, поскольку клиническая картина при таких нарушениях ярко выражена, но диагностика стертых форм эндокринной патологии достаточно сложна даже при наличии современной лабораторной базы. Между тем, стертые эндокринные на-рушения достаточно широко распространены, но поскольку они входят в патогенез многих нозо-логических форм, как один из механизмов развития, то «выпадают» из поля зрения эндокриноло-гии. Примером заболеваний, в патогенезе которых эндокринная составляющая занимает значи-тельное место, могут быть вегетоневрозы, кардионеврозы, миокардиодистрофии, ожирение, ате-росклероз, артропатии, нейропатии и т.д. Если к ним добавить аутоиммунные заболевания, в раз-витии которых «виноват» тимус и лимфоидные железы, то перечень эндокринных нарушений займет почетное место в медицине. Когда-то иммунологию выделили в отдельную дисциплину, забыв о том, что специфические гормональные рецепторы и специфические иммунорецепторы ра-ботают по одному принципу и между ними в ряде случаев возникают конкурентные взаимодейст-вия. В результате мы имеем то, что имеем – запутанную картину патогенеза значительного коли-чества заболеваний, в которых задействованы и эндокринные и иммуноспецифические рецепторы и соответственно, неэффективные методы лечения таких заболеваний.

Несомненно, и эндокринная и иммунная системы чрезвычайно сложно устроены и имеют очень «тонкие» механизмы регуляции, в которых еще много неизведанного и непонятного. Под-тверждение этому – список гормонов и гормонально активных веществ, который ежегодно попол-няется все новыми биологически активными веществами. Несомненно и то, что медицина будуще-го – медицина «тонких» и точно направленных воздействий, цель которых восстановить нарушен-ное звено в регуляторных системах организма. Пока, к сожалению, врач часто напоминает дикаря, пытающегося с помощью молотка и кувалды починить сверхсложный биокомпьютер, который оперирует с единичными молекулами. Сложность биокомпьютера (организма) привела к тому, что ныне нет ни одного врача, который досконально разбирался бы во всех разделах медицины: каж-дый врач – специалист в своей области, но «биокомпьютер» (организм) можно «починить» только согласованными усилиями специалистов…… что и является актуальной проблемой современной медицины.

Возвращаясь к дифференциальной диагностике патологии эндокринной системы и вспоми-ная старое правило, что надо «танцевать от печки», мы сразу вспоминаем о гипоталамусе, который и является такой «печкой» в эндокринной системе, но его функции далеко выходят за пределы компетенции эндокринной системы:

- гипоталамус контролирует деятельность эндокринной системы путем управления гипофизом с помощью нейропептидов (рилизинг-факторов и статин-факторов);

- гипоталамус контролирует деятельность вегетативной нервной системы путем прямого воздействия на периферические вегетативный центры;

- гипоталамус контролирует ощущения голода и жажды, активизирует и подавляет программы пищевого поведения; - гипоталамус задействован в формировании чувств страха, агрессии и сексуального поведения; активизирует и подавляет

соответствующие программы поведения; - гипоталамус задействован в формировании циклов сна и бодрствования, в формировании долговременной памяти; - гипоталамус регулирует температуру тела Таким образом, гипоталамус является связующим звеном между нервной и эндокринной

системами организма и осуществляет центральный контроль деятельности эндокринной системы.

Но, для эффективного контроля гипоталамус должен получать обратную информацию от контро-лируемых органов и систем, что и происходит в действительности, причем эту информацию гипо-таламус получает двумя способами:

IA. Путем непосредственного анализа уровня гормонального фона в плазме крови гормонопро-дуцирующими нейронами гипоталамуса

IБ. Путем получения опосредованной информации о состоянии контролируемых органов через афферентные пути нервной системы

Упрощенная схема гормональной регуляции эндокринной системы, осуществляемой гипо-таламусом путем непосредственного анализа уровня гормонального фона в плазме крови гормо-нопродуцирующими нейронами гипоталамуса, представлена в таблице 1:

Упрощенная схема эндокринной регуляции организма человека. Таблица 1

Обозначения: 1 – гормональная регуляция на уровне гипоталамуса; 2 – гормональная регуляция на уровне гипофиза; 3 – гормональная регуляция на уровне периферических гормонопродуцирующих желез. Красная рамка – кровеносная система, в которой циркулируют гормоны, вырабатывае-мые эндокринными железами. Цветными стрелками показаны взаимодействия, осуществляемые через кровеносную систему.

II. Гипоталамический синдром Патология гипоталамуса известна, как гипоталамический синдром (ГС). Клиническая классификация гипоталамического синдрома имеет почтенный возраст и не менялась с 1965 года (имеются свежие пуб-ликации по дополнительной классификации патологии гипоталамуса в пубертатном периоде, но они принципиально не изменяют основную классификацию):

Классификация гипоталамического синдрома (1965) 1. Вегето – сосудистая форма гипоталамического синдрома 2. Нарушения терморегуляции при гипоталамическом синдроме 3. Гипоталамическая (диэнцефальная эпилепсия) при гипоталамическом синдроме 4. Нейротрофическая форма гипоталамического синдрома 5. Нервно – мышечная форма гипоталамического синдрома 6. Расстройства сна и бодрствования при гипоталамическом синдроме 7. Псевдоневрастеническая и психопатологическая форма гипоталамического синдрома. Классификация гипоталамического синдрома по этиологии (1987) 1. После черепно-мозговой травмы 2. После нейроинфекции 3. Как следствие конституционально-экзогенного ожирения 4. Вследствие функциональной нейроэндокринной перестройки пубертатного периода 5. Смешанной этиологии Если перевести этиологическую классификацию гипоталамического синдрома с языка ме-

дицины на язык теории систем, касаясь только нейроэндокринной функции гипоталамуса, то она будет выглядеть следующим образом:

Классификация нейроэндокринного гипоталамического синдрома по механизмам повреждения: II1. Физическое (полное или частичное) повреждение ядер и проводящих путей гипоталамуса различными повреждающи-

ми факторами (физическими, химическими, вирусными, бактериальными и т.д.), приводящее к полному или частичному выпадению функций отдельных ядер, которое сопровождается в нейросекретирующих ядрах полным или частичным прекращением синтеза нейропептидов.

II2. Полная или частичная блокировка рецепторного аппарата нейронов, продуцирующих нейропептиды в результате кон-курентного или блокирующего аутоиммунного механизма, развивающегося в организме при системных нарушениях иммунорегуля-

ции, приводящая к неконтролируемому синтезу нейро-пептидов в нейросекреторных ядрах гипоталамуса.

II3. Нарушения регулятивных программ, управ-ляющих гипоталамусом в результате наследственной патологии, патологии пубертатного периода, патологии II1 и II2.

Эти три синдрома (II1, II2, II3) описаны нами не с целью излишнего теоретизиро-вания – они применяются в практической работе и уже доказали свою состоятель-ность, поскольку каждый из этих синдро-мов имеет свою, четко очерченную клини-ческую картину:

II1. Гипоталамический синдром с поврежде-нием ядер гипоталамуса (см. рис.1). Механизм разви-тия синдрома: ядра гипоталамуса, которые вырабаты-вают нейропептиды могут быть повреждены в резуль-тате аутоиммунных процессов, воздействия виру-сов, интоксикаций, травм и т.п.. В результате гипо-таламус вырабатывает пониженное количество нейро-пептидов, а гипофиз в результате поступления недоста-точного количества нейропептидов вырабатывает сни-женное количество гормонов гипофиза (СТГ, ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ, ОТ, ПЛ, АДГ,ИМ). Недостаточное количе-ство гормонов гипофиза, попадая в кровь и достигая периферических желез (надпочечников, щитовидной железы, яичников) вызывает пониженную секрецию со-ответствующих гормонов периферических желез. Та-ким образом, повреждение ядер гипоталамуса вызы-

Рис. 1. Обозначения: 1 – гормональная регуляция на уровне гипоталамуса; 2 – гор-мональная регуляция на уровне гипофиза; 3 – гормональная регуляция на уровне периферических гормонопродуцирующих желез. Перечеркнутыми кружками показа-ны варианты повреждения ядер гипоталамуса, а перечеркнутыми стрелками – вари-анты снижения уровня гормонов.

вает снижение уровня гормонов периферических эндокринных желез, что может проявляться при выраженном снижении уровней гормонов известными синдромами: а) снижение уровня СТГ в детском возрасте вызывает замедление роста кос-тей и карликовость; б) снижение уровня ТТГ вызывает синдром гипотиреоза (микседему); в) снижение уровня АКТГ вы-зывает синдром гипокортицизма (болезнь Аддисона); г) снижение уровня ФСГ, ЛГ и ПЛ у детей вызывает синдром за-держки полового развития, у взрослых - инфантильность и иные нарушения половой дифференцировки; д) снижение уровня АДГ вызывает снижение концентрации и повышение количества выделяемой мочи (несахарный диабет).

Заболевания а-д – достаточно серьезная патология, но к счастью, в большинстве случаев происходит частичное повреждение ядер гипоталамуса, поэтому уровень секреции нейропептидов (и соответствующих гормонов) снижается незначительно, что обуславливает стертую клиническую картину данного синдрома. С течением времени, за счет обновления клеток функции гипоталаму-са частично восстанавливаются (развитие нейробиологии в начале 1990-х годов привело к обнаружению "новорожденных" нейронов в головном мозге взрослых крыс, мышей и человека. Таким образом, расхожее выражение «нервные клетки не восстанавливаются» является не верным). Одновременное существова-ние поврежденных и нормально функционирующих групп клеток гипоталамуса может вызывать гипоталамические кризы – резкие изменения гормонального фона в результате нескоординирован-ных реакций этих клеточных групп (синдром II3). Такие кризы чаще всего проявляются, как веге-тативные кризы, клиническая форма которых известна, как нейроциркуляторная дистония (НЦД). При данном патогенетическом механизме характерна НЦД по гипотоническому типу, что обуслов-лено, прежде всего, пониженным уровнем продуцирования гормонов надпочечников и катехола-минов.

II2. Гипоталамический синдром с блокировкой ре-цепторов гипоталамуса (см. рис.2). Механизм раз-вития синдрома: рецепторы гипоталамуса, которые срабатывают в ответ на повышение гормонального фона в организме и на изменение осмолярности плаз-мы крови, могут быть повреждены в результате ауто-иммунных процессов, воздействия вирусов, ин-токсикаций. В результате гипоталамус вырабатыва-ет повышенное количество нейропептидов, а гипо-физ в результате поступления избыточного количест-ва нейропептидов вырабатывает повышенное коли-чество гормонов гипофиза (СТГ, ТТГ, АКТГ, ФСГ, ЛГ, ОТ, ПЛ, АДГ, ИМ). Избыточное количество гормонов гипофиза, попадая в кровь и достигая перифериче-ских желез (надпочечников, щитовидной железы, яич-ников и т.д.) вызывает повышенную секрецию соот-ветствующих гормонов периферических желез. Та-ким образом, повреждение рецепторов гипоталаму-са вызывает повышение уровня гормонов пери-ферических эндокринных желез, что может прояв-ляться (при значительном повышении уровней гормонов) соответствующими синдромами: а) по-вышение уровня СТГ в детском возрасте вызыва-ет ускорение роста костей и гигантизм; б) повыше-ние уровня ТТГ вызывает синдром гипертиреоза (Базедову болезнь); в) повышение уровня АКТГ вызывает синдром гиперкортицизма (болезнь Иценко-Кушинга, АКТГ-эктопированный синдром, который может осложняться стероидным инсули-норезистентным диабетом); г) повышение уровня ФСГ, ЛГ и ПЛ у детей вызывает синдром прежде-временного полового развития, у взрослых - ви-рилизацию и иные нарушения половой диффе-

ренцировки; д) повышение уровня АДГ вызывает повышение концентрации и снижение количества выделяемой мочи, которое провоцирует развитие мочекаменной болезни.

Значительная часть рецепторов, регулирующих выброс рилизинг-факторов гипоталамуса, расположена в самом гипоталамусе. Эти рецепторы реагируют на уровень гормонального фона и осмолярность плазмы, осуществляя обратную связь в организме, но они могут быть повреждены в

Рис. 2. Обозначения: 1 – гормональная регуляция на уровне гипоталамуса; 2 – гормональная регуляция на уровне гипофиза; 3 – гормональная регуляция на уров-не периферических гормонопродуцирующих желез. Полукружьями над ядрами гипоталамуса схематически показана блокировка рецепторов, а толстыми стрелка-ми – гиперпродукция гормонов гипофиза и периферических желез в ответ на гипер-продукцию рилизинг-факторов гипоталамуса.

результате токсических воздействий или аутоиммунных процессов. При этом гипоталамус «не ви-дит» повышение гормонального фона и осмолярности плазмы и продолжает вырабатывать рили-зинг-факторы, стимулирующие выработку гипофизарных гормонов, несмотря на то, что уровень гормонов в крови уже превысил норму. Заболевания а-д – достаточно серьезная патология, но и здесь, в большинстве случаев происходит частичное повреждение рецепторного аппарата гипота-ламуса, поэтому уровень секреции нейропептидов (и соответствующих гормонов) повышается не-значительно, что обуславливает стертую клиническую картину данного синдрома. С течением времени, за счет обновления клеток функции гипоталамуса частично восстанавливаются, но од-новременное существование поврежденных и нормально функционирующих групп рецепторных клеток гипоталамуса может вызывать гипоталамические кризы – резкие изменения гормонального фона в результате нескоординированных реакций этих клеточных групп. Такие кризы чаще всего проявляются, как вегетативные кризы, клиническая форма которых известна, как нейроциркуля-торная дистония (НЦД). При данном патогенетическом механизме характерна НЦД по гипертониче-скому типу, что обусловлено, прежде всего, повышенным уровнем продуцирования гормонов над-почечников и катехоламинов.

IIЗ. Гипоталамический синдром, обусловленный подстройкой или нарушением управляющих про-грамм гипоталамуса (см. рис.3). Механизм разви-тия синдрома: в результате нарушения и перестройки управляющих программ гипоталамуса он начинает продуцировать нейропептиды хаотично: уровень одних – снижается, уровень других – повышается. Этот син-дром сопровождает синдромы II1 и II2, поскольку гипо-таламус пытается оптимизировать снижение уровня одних гормонов за счет повышения уровня других гор-монов (или наоборот). Этот механизм характерен для наследственной патологии и патологии пубертатного периода, когда меняется программное обеспечение гипоталамического нейрокомпьютера. В результате таких процессов уровень гормонов в организме меня-ется самым причудливым образом, вызывая многооб-разные и сложно организованные клинические прояв-ления. Таким образом, подстройка, перестройка и повреждение программ, управляющих гипотала-мическими ядрами вызывает развитие группы синдромов, характеризующихся снижением уровня одних гормонов и повышением уровня других гормонов. Варианты развития синдрома: СТГ↑ ТТГ↑ АКТГ↑ ФСГ↓ ЛГ↓ ПЛ↓ ИМ↓; СТГ↑ ТТГ↓ АКТГ↑ ФСГ↓ ЛГ↓ ПЛ↓ ИМ↓; СТГ↑ ТТГ↑ АКТГ↓ ФСГ↓ ЛГ↓ ПЛ↓ ИМ↓; СТГ↓ ТТГ↓ АКТГ↓ ФСГ↑ ЛГ↑ ПЛ↑ ИМ↓; СТГ↑ ТТГ↑ АКТГ↑ ФСГ↓ ЛГ↓ ПЛ↓ ИМ↓ и т.д. (всего 3432 варианта).

Таким образом, для синдрома II3 характерна «гормональная свистопля-ска», обусловленная хаотическим изме-

нением уровней разных гормонов. На самом деле такие гормональные изменения не хаотические, а имеют свои законы развития, которые, уже частично описаны в исследованиях по эндокринной патологии пубертатного периода, эндокринной патологии, развивающейся после нейроинфекций и т.п., но мы будем считать их «хаотическими», чтобы не перегружать излагаемый материал под-робностями.

Рис. 3. Обозначения: 1 – гормональная регуляция на уровне гипоталамуса; 2 – гормональная регуляция на уровне гипофиза; 3 – гормональная регуляция на уров-не периферических гормонопродуцирующих желез. Полукружьями над ядрами гипоталамуса схематически показана блокировка рецепторов, крестиками - блоки-ровка выработки гормонов, толстыми стрелками – гиперпродукция гормонов.

III. Лабораторная и инструментальная диагностика гипоталамического синдрома Прямое определение концентрации нейропептидов, продуцируемых гипоталамусом (рили-

зинг-факторов и статин-факторов) в настоящее время не используется по двум причинам: первая причина состоит в том, что эти нейропептиды потребляются практически там же, где производят-ся, т.к. гипоталамо-гипофизарная система имеет особую систему кровоснабжения, обеспечиваю-щую моментальное попадание нейропептидов гипоталамуса к гормонпродуцирующим клеткам ги-пофиза. Вторая причина состоит в том, что концентрации нейропептидов в крови настолько мизер-ны, что для точной лабораторной диагностики требуется сложное дорогостоящее оборудование, доступное только ведущим НИИ. Некоторые нейропептиды синтезированы и доступны для функ-циональной диагностики, принцип которой состоит в том, что в ответ на введение нейропептида гипофиз усиливает выработку соответствующего гормона, уровень которого и определяется в кро-ви. Но, такие функциональные пробы доступны только в специализированных эндокринологиче-ских центрах, а наиболее распространенная паталогия ГС, под названием «НЦД» в большинстве случаев лечится терапевтами, кардиологами и неврологами чисто симптоматически.

Из инструментальных методов диагностики ГС, по общему мнению, наиболее эффективна магнито-резонансная томография. Но, размеры ядер гипоталамуса (которых насчитывается более 30) сопоставимы с разрешением лучших МРТ-томографов (0,1 мм) и поэтому на МРТ-томограмме можно увидеть только достаточно грубую патологию гипоталамуса, которую и без МРТ-томографии можно диагностировать клинически. Но грубая патология составляет малую часть на-рушений при ГС, поскольку большинство форм ГС протекает без разрушения гипоталамических ядер. Таким образом, диагностика стертых форм ГС, несмотря на актуальность проблемы, трудна, затратна, а зачастую – практически невыполнима. Но существует метод диагностики (иридодиагно-стика), который позволяет проводить первичную диагностику стертых форм ГС на самом простом оборудовании и с минимальными трудозатратами. Проблема состоит в том, что в иридодиагностке не разработано четких диагностических критериев ГС, да и к самой иридодиагностике у многих врачей сформировалось негативное отношение в результате использования метода иридодиагно-стики лицами, не имеющими достаточной квалификации.

IV. Анатомо-физиологические основы иридодиагностики гипоталамического синдрома

В иридодиагностике гипоталамического синдрома используется вторая сигнальная система

гипоталамуса: (см. выше «IБ») - получение гипоталамусом опосредованной информации о состоянии контролируемых органов через афферентные пути нервной системы. Эти пути были установлены учеными, занимающимися исследованием анатомии и физиологии нервной системы1, которые до-казали, что передача импульсов от внутренних органов в ретикулярную формацию ствола и тала-мус происходит по афферентным путям пограничной симпатической цепочки и сплетений аорты, а также по говерсову пути своей и противоположной стороны. Мощная быстропроводящая систе-ма афферентных путей задних столбов спинного спинного мозга, идущая без перекреста, передает информацию о состоянии внутренних органов в тригеминоретикулярный комплекс, который свя-зан многочисленными афферентными и эфферентными связями с таламусом, гипоталамусом, лимбическими структурами мозга. Из мезэнцефального отдела тригеминоретикулярного комплек-са часть импульсов через цилиарный узел попадает в радужку, но кроме тригеминоретикулярного комплекса цилиарный узел связан с глазничным нервом, симпатическим сплетением внутренней сонной артерии и парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва. Афферентная ин-нервация обеспечивает координацию работы сфинктера и дилятатора, а также трофические про-цессы в клеточных структурах радужной оболочки. Чувствительная (эфферентная) иннервация

1 А.М. Гринштейн (1946), И.А. Булыгин (1959), В.Н. Черниговский (1960), Р.А. Дуринян (1965), B. McSwiney (1938), V. Amassian (1951) и др.

радужки обеспечивается системой глазничного нерва, имеющего связи с таламусом и гипоталаму-сом2. Кроме всего прочего, радужная оболочка обладает собственным «процессором», обеспечи-вающим приспособительную реакцию глаза к световому режиму: оказалось, что радужка, выре-занная из глаза, способна какое-то время сокращаться и расслабляться в зависимости от интенсив-ности освещения3. Выяснилось, что эту функцию обеспечивают нервные окончания, соединяющие мышечные волокна, меланоциты и светочувствительные клетки в переднем эпителиальном слое радужки4. Схема внешнего регулирования сократительной функции радужки представлена на рис.4.

Схема коммуникаций цилиарного узла и глазных нервов представлена на рис.5. Непосредственную иннервацию радужки обеспечивает круговое нервное сплетение, расположенное на наружном слое аккомодационной цилиарной мышцы. Оно обеспечивает радужке все виды иннервации - чувстви-тельную, двигательную, трофическую и сосудодвигательную.

Таким образом, радужная оболочка глаза, кроме широко известной «диафрагмальной» функции выполняет дополнительную адаптационную функцию: она обеспечивает активацию (де-активацию) отдельных органов и систем организма в зависимости от светового режима. Для этого она получает «дежурную» информацию о состоянии органов и систем по афферентным связям че-рез тригеминоретикулярный комплекс, которая поступает в зону представительства каждого орга-на и системы на радужке (см. рис. 6), а адаптационную функцию осуществляет эфферентными связя-ми через систему глазничного нерва, связанного с таламусом и гипоталамусом. В свою очередь, гипоталамус осуществляет регуляцию функциональной активности органов двумя путями: пря-мым воздействием на внутренние органы через эфферентные связи вегетативной нервной системы и опосредованным воздействием через гипоталамус. Физиологически выделены три отдела гипота-ламуса, которые осуществляют разные функции: передний отдел гипоталамуса регулирует дея-тельность парасимпатической нервной системы; задний – симпатической нервной системы, а средний – деятельность гипофиза и уровень обмена. Топография этих отделов на радужке установлена 2 Е.С. Вельховер, Н.Б. Шульпина, З.А. Алиева, Ф.Н. Ромашов «Иридодиагностика», М, «Медицина», 1988 3 Martenet A.C., 1986 4 Sugita A., Joshieka H., Okita T. 1983. Ими выделены четыре типа нервных окончаний в виде адренэргических, холи-нэргических, неадренергических и нехолинэргических синапсов в переднем эпителиальном слое радужки.

Рис. 4 Схема иннервации сфинкте-ра и дилятатора радужной оболоч-ки глаза: 1 — наружное коленчатое тело; 2 - плечо верхних бугорков; 3— верхние бугорки четверохол-мия; 4 — задняя спайка; 5 — претектальная область; 6 — ядро оливы; 7 — глазодвига-

тельный нерв; 8— ресничный ганглий; 9 — короткий ресничный нерв; 10— сфинктер радужной оболочки; 11 — переднее сре-динное ядро; 12— медиальная колонка соматических нейронов; 13— латеральная колонка соматических нейронов; 14— перед-не-боковой пучок волокон спинного мозга; 15 — цилиоспиналь-ный центр; 16 — дентальная связка; 17 — вентральные корешки; 18 — соединительная веточка; 19 — первый грудной симпатиче-ский ганглий; 20 — нижний шейный симпатический ганглий: 21 — средний шейный симпатический ганглий; 22 — верхний шейный симпатический ганглий; 23 — симпатическое сплетение сонной артерии; 24 — глазная ветвь тройничного нерва; 25 — носо-ресничный нерв; 26 — длинный ресничный нерв; 27 — дилята-тор радужной оболочки

Рис. 5 Коммуникации ресничного узла и глазных нервов: 1 – глазодвигатель-ный нерв; 2 – носоресничный нерв; 3 – ветвь основания глазодвигательного нер-ва; 4 – ресничный (цилиарный) узел; 5 – соединение с носоресничным нервом); 6 – соединение ганглиями глазной артерии; 7 – боковые ветви к глазодвигательно-му нерву; 8- короткие ветви цилиарного узла к радужке; 9 – слезный нерв; 10 – скуловой нерв; 11 – связь нервов; 12 – слезная железа; 13 – крылонебный узел; 14 – глазодвигательный нерв; 15 – верхнечелюстной нерв; 16 – глазная артерия; 17 – зрительный нерв. Верхний рис: 01 – n. oculomotorius; 02 – n. sympathicus

Е.С. Вельховером5, что позволяет производить топическую диагностику гипоталамуса с учетом поражения его отдельных частей. Мы эту схему дополнили зонами проекций симпатических ганг-лиев на радужке (см. рис.7), т.к. оказалось, что ганглиониты (наиболее известная из них форма – со-лярит) довольно часто встречаются и их диагностика актуальна.

Возвращаясь к адаптационной функции радужки, логично предположить, что адаптационное влияние радужки должно соответствовать функциональным возможностям органов. Если радужка получила информацию о том, что корреспондируемый орган поврежден, то она должна принять меры к тому, чтобы понизить световую активацию этого органа. Она эти меры действительно при-нимает, формируя знаки патологии, которые используются в иридодиагностике. Но, поскольку 5 Е.С. Вельховер, Н.Б. Шульпина, З.А. Алиева, Ф.Н. Ромашов «Иридодиагностика», М, «Медицина», 1988

Рис.6. Схема топической локализации представительства на радужной оболочке различных органов и систем (модифицированная схема Е. С. Вельховер)

Рис.7. Схема висцеральных связей вегетативной нервной системы и зоны проекции симпатических ганглиев и сплетений на радужке.

чувствительные эфферентные рецепторы, передающие информацию к корреспондируемым орга-нам расположены в переднем эпителиальном слое, толщина которого составляет всего 12, 5 мкм, то у радужки всего два варианта реализации этой задачи:

IVА. Закрыть световоспринимающую зону этого органа некой «заслонкой» (эту функцию вы-полняют меланоциты переднего слоя, которые начинают выстраивать «заслонку» из пигментов, нака-пливаемых в своей цитоплазме);

IVБ. Убрать «лишние» синапсы, соединяющие светочувствительные рецепторы, мышечные во-локна и эфферентные нервные окончания из зоны проекции органа (эту функцию выполняют фиб-робласты, которые начинают выделять ферменты, вызывающие деструкцию синапсов и трабекул).

При реализации варианта IVБ радужка вынуждена жертвовать собственной структурной це-лостностью (см. рис. 8), поскольку синаптические связи между светочувствительными клетками, меланоцитами, мышечными волокнами и эфферентными нервными волокнами можно разъединить только механическим путем. Для этого приходится сдвигать передний эпителий, в котором распо-ложены меланоциты, фибробласты, светочувствительные клетки, стромальные коллагеновые во-локна, образующие трабекулы, мышечные клетки (сфинктера или дилятатора), сосуды и нервные окончания. Схема процесса следующая: фибробласты начинают выделять ферменты, приводящие к разбуханию коллагеновых волокон, из которых сформированы трабекулы радужки, толщина ко-торых порядка 60 нм. Разбухшие трабекулы, увеличиваясь в поперечных и продольных размерах,

сдвигают передний эпителиаль-ный слой и разрывают синапсы между мышечными волокнами и светочувствительными клетками (см. рис. 8 «Б»). При этом мелано-циты и фибробласты, обладаю-щие двигательной активностью, успевают сбежать из «зоны бед-ствия» и не погибают, а свето-чувствительные клетки и синап-сы, не обладающие такой функ-цией – погибают в результате их сдавливания разбухшими трабе-кулами. Когда задача выполнена (см. рис. 8 «В») – произошло сниже-

ние эфферентной импульсации в корреспондируемый орган, фибробласты перестают продуцировать ферменты и трабекулы радужки «усыхают» (дегенерируют), но уже в новом положении. Поскольку передний эпителий имеет «многоэтажное» строение, то при незначительной патологии для сниже-ния эфферентной импульсации радужке достаточно сдвинуть один слой трабекул; при более серьез-ной патологии сдвигаются несколько слоев; при патологии, связанной с серьезными дегенератив-ными процессами в корреспондируемом органе сдвигаются все слои переднего эпителиального слоя радужки. Этот давно известный феномен используется в иридологии для оценки тяжести па-тологического процесса в корреспондируемых органах.

Как правило, в радужке при патологии корреспондируемых органов задействуются оба ме-ханизма (IVА и IVБ), которые обратимы только на начальных стадиях, пока сохранена иннервация и кровоснабжение на подвергающимся изменениям участков. После необратимых изменений ин-нервации и кровоснабжения и пятна, образованные меланоцитами, цитоплазма которых «набита под завязку» пигментами, и лакуны, которые «усохли», остаются на радужке пожизненно. Поэто-му радужка – «летопись» патологических влияний, которые перенес индивидуум, начиная с внут-риутробного периода развития и до момента исследования его радужки. И только незначительная часть этой «летописи» отражает развивающиеся в момент исследования процессы.

Рис.8 Схема образования знаков патологии на радужке: А – интактная радужка; Б – острый воспали-тельный процесс; В – «старая» лакуна после стихания воспалительного процесса; 1 – меланоциты; 2 – чувствительные светорецепторные клетки; 3 – фибробласты; 4 – интактные трабекулы; 5 – набухшие трабекулы; 6 – дегенерировавшие трабекулы

Преимущественное развитие процессов адаптации в радужке по вариантам IVА или IVБ зави-сит от ресурсов, имеющихся в распоряжении радужки: если на радужке имеется мощный слой ме-ланоцитов, который развит на темных радужках, характерных для лиц, проживающих в зонах с высоким уровнем инсоляции, то преимущественно задействуется механизм IVА; если на радужке тонкий слой меланоцитов, характерный для лиц, проживающих в зонах с низким уровнем инсоля-ции, то преимущественно задействуется механизм IVБ. Кроме этого, степень активации меланоци-тов зависит от уровня гормонального фона (прежде всего, от уровня интермедина, меланоцитстиму-лирующего гормона) и этот феномен можно использовать для иридодиагностики эндокринных на-рушений, методология которой будет описана ниже.

По поводу топической и общей значимости пигментных нарушений среди иридологов бытуют самые разные мнения, поэтому мы хотели бы уточнить некоторые механизмы пиг-ментных нарушений, руководствуясь анатомо-физио-логическими данными и своими наблюдениями.

IVБ. Наблюдения показывают, что на образование различ-ных типов пигментации значительно влияют реологические на-рушения в радужке, обусловленные миозом или мидриазом. Рас-пределение пигментов на радужке определяется особенностями ее кровоснабжения и сократительной активности. На рис. 9 по-казана общая схема кровоснабжения глаза, а на рис. 10 - упро-щенная схема кровоснабжения радужки в состоянии миоза (А) и мидриаза (Б). Из схемы 10 видно, что состояния миоза и мид-

риаза практически не влияют на просвет артерий и вен большого круга кровообращения радужки, но эти состояния значительно влияют на просвет радиальных сосудов и сосудов малого круга крово-обращения радужки. В состоянии миоза радиальные артерии и вены практически прямые, что спо-собствует обеспечению нормального кровообращения в цилиарном поясе, а артерии и вены малого круга кровообращения радужки извиты, что способствует стазу кровообращения в зрачковом поя-се. И наоборот, в состоянии мидриаза радиальные артерии и вены извиты, что затрудняет крово-обращение в цилиарном поясе, а артерии и вены малого круга кровообращения радужки полностью расправлены, что способствует обеспечению нормального кровообращения в зрачковом поясе. Кроме того, при миозе задействуется механизм поперечного сжатия венул, сужающий их просвет в окрестностях автономного кольца (см. рис. 10 «А»), а при мидриазе – механизм продольного пережа-тия венул складками адаптационных колец, сужающий их просвет на гребнях колец (см. рис. 10 «Б»).

Таким образом, механизмы застоя кровообращения в радужке преимущественно связаны с

сжатием тонких стенок венул при миозе и мидриазе, что приводит к блокированию венозного отто-ка крови из радужки при сохраненном артериальном притоке. Следует отметить, что при отсутст-

Рис. 10 Схема кровоснабжения радужки в состоянии миоза (А) и мидриаза (Б): 1 – большой венозный круг кровоображения радужки; 2 – большой артери-альный круг кровообращения радужки; 3 – малый артериальный круг кровообращения радужки; 4 – малый венозный круг кровообращения радужки; 5 – ради-альные вены, 6 – радиальные артерии; 7 – трабекулы; 8 – зрачковая зона радужки; 9 – цилиарная зона радужки; 10 – складки переднего листка радужки, образующие адаптационные кольца. Справа радужка показана в увеличенном виде в состоянии миоза (А) и мидриаза (Б). В квадратиках показан просвет сосудов в разных зонах радужки.

вии МТМ, дисгормональных нарушений и физиологическом режиме работы радужки «реологические» пятна не образуются. Для их образования необходимо наличие МТМ, дисгормональных нарушений на фоне хронического миоза или мидриаза. Под «хроническим» мидриазом или миозом мы понима-ем преимущественное положение радужки в одном из этих состояний длительное время. К приме-ру, для тиреотоксикоза характерен хронический мидриаз, а для гипотиреоза – хронический миоз, при которых возникают реологические нарушения. Влияние реологического механизма на образо-вание пятен описано ниже.

Исходя из того, что «идеальная» радужка у лиц с природным светло-голубым или темным цветом трабекул должна быть чистой, без всяких пигментных включений, можно уверенно ска-зать, что наличие любых пигментов на радужке – признак патологии.

IV1. Диффузные пятна. Диффузно пропитывающие радужку гомогенные пигменты указывают на наличие обменных, токсических или аутоиммунных нарушений, влияющих на весь организм. Физический субстрат таких пигментов – белковые, углеводные, липидные, металлоорганические и минеральные молекулярные комплексы, не характерные для здорового организма, концентрация ко-торых повышается в крови при различных нарушениях обмена, интоксикациях и аутоиммунных процессах. Далее мы будем именовать для краткости эти комплексы «молекулярные токсические метаболиты» (МТМ). В некоторых случаях картина такого диффузного пропитывания МТМ на-столько характерна (например, «липидное кольцо»), что по такой радужке можно безошибочно констатировать наличие нарушений липидного обмена. Но в большинстве случаев МТМ – сложная смесь разных молекул, циркулирующих в крови, и поэтому диагностировать конкретные наруше-ния обмена по МТМ, пропитывающим слои радужки весьма непросто. Возможно, в будущем поя-вятся методы спектрометрии, позволяющие производить иридоспектрометрическую диагностику, но в настоящее время о существовании таких методов нам неизвестно. Распределение диффузных

Рис.11. 1 – «кишечная интоксикация»; 2 – «лимфатический розарий»; 3 – «зашлакованность автономного кольца; 4 – топографически значимое пигментное пятно; 5 – «эндокринный розарий»

пятен, образованных МТМ на радужке определяется реологическими режимами ее кровоснабжения (см. IVБ). Интенсивность диффузных пятен, образованных МТМ, зависит от концентрации МТМ в крови и степени реологических нарушений, что определяется выраженностью миоза или мидриаза у конкретного пациента. Топической ценности диффузные пятна не имеют. Располагаются они или вблизи лимба, формируя «лимфатический розарий» (см. «2» на рис. 11) или вблизи автономного кольца, формируя «зашлакованность» автономного кольца (см. «3» на рис. 11). I

IV1А. Пятна «лимфатического розария». Вариант диффузных пятен. Образуются из МТМ в мес-тах застоя кровообращения радужки за счет пережатия радиальных венул при хронических мидриа-зах различной этиологии (см. механизм в IVБ). Характерное месторасположение при мидриазе, вы-званном повышением обмена тиреотоксического характера – у лимба; при мидриазе, вызванном перенапряжением симпатической системы – между адаптационными кольцами (дугами), которые отграничивают зоны застоя между зрачковым поясом и лимбом (см. «2» на рис. 11). При значитель-ном напряжении симпатической системы и выраженных адаптационных дугах «лимфатический ро-зарий» возникает за счет пережатия радиальных венул в складках адаптационных колец (дуг) при любом положении радужки, даже в состоянии миоза. В зависимости от состава МТМ меняется цвето-вая гамма «лимфатического розария»; этот феномен можно использовать для диагностики состава МТМ.

IV2. Меланоцитные пятна (пигментные пятна, образованные меланоцитами радужки). К ним относят «медвежьи», «фетровые», «табачные» пятна и пр. Характерным признаком этих пятен является их зернистая структура, обусловленная неравномерным распределением меланоцитов на радужке, в результате чего они образуют различный рисунок в зависимости от причины, вызвавшей их появ-ление. Эти пятна можно разделить на две группы:

IV2А – меланоцитные пятна, имеющие топическую ценность. Признаком этих пятен является то, что они локализуются или в области «раздраженных» трабекул (высветленных, извитых или утолщенных), или в области лакун (свежих или давних) - см. «4» на рис. 11. Появление пятен на лакуне может сигнализировать о двух процессах: а) о возобновлении или углублении патологического про-цесса в корреспондируемом органе (стимуляция меланоцитов за счет усиления афферентной импуль-сации); б) о повышении гормонального фона, в результате чего происходит стимуляция меланоцитов. Различие между вариантами «а» и «б»: при варианте «а» происходит изолированная стимуляция меланоцитов на отдельном участке радужки; при варианте «б» происходит синхронная стимуля-ция меланоцитов на нескольких участках радужки.

IV2Б – меланоцитные пятна, не имеющие топической ценности. Характерным признаком этих пятен является то, что они локализуются в зонах застоя кровообращения в радужке (механизм см. в IVБ). Причиной появления этих пятен является активация меланоцитов в результате поступления к ним избыточного количества МТМ в результате застоя крови или избыточного поступления гормо-нов в результате повышения гормонального фона. Такие пятна обычно множественные и имеют примерно одинаковые размеры, структуру и плотность. Варианты таких пятен:

IV2Б1. Пятна «эндокринного розария». Вариант меланоцитных пятен, не имеющих топической ценности. Эти пятна образуются по такому же реологическому механизму, как и пятна «лимфати-ческого розария» (см. механизм в IVБ), но здесь в дополнение к пятнам из МТМ добавляются пятна из активированных меланоцитов (меланоцитные пятна) - см. «5» на рис. 11. Наиболее частая причина акти-вации меланоцитов – повышение гормонального фона (в первую очередь, МСГ, мелоноцитстимули-рующего гормона), но активировать меланоциты могут и негормональные фотосенсибилизирующие средства (ксантотоксин, бергаптен, псорален и т.д.). Характерные признаки эндокринного розария - расположение между адаптационными кольцами (дугами); отсутствие связи со знаками патологии органов (высветленные трабекулы, щели, лакуны); одинаковая структура, цвет и форма на разных участках радужки.

IV2Б2. Пятна «кишечной интоксикации». Вариант меланоцитных пятен, не имеющих топической ценности. Образуются из МТМ или активированных меланоцитов в зрачковом поясе за счет попе-речного пережатия венул в окрестностях автономного кольца при хронических миозах различной этиологии. Почти всегда простираются из зрачкового пояса в цилиарный, затушевывая малый круг кровообращения и формируя феномен «зашлакованного автономного кольца». Как и пятна «роза-рия», могут состоять из МТМ или активированных меланоцитов, но наиболее часто встречаются со-четанные варианты. Если зона «кишечной интоксикации» преимущественно состоит из МТМ, то это указывает на интоксикации и обменные нарушения; если она состоит преимущественно из активиро-ванных меланоцитов, то указывает на эндокринные нарушения, часто – на гипофункцию поджелу-дочной железы. Если патологии желудочно-кишечного тракта у пациента нет, то «кишечная ин-токсикация» выглядит в виде гомогенного или диффузно-гомогенного окрашивания; если у паци-ента есть патология желудочно-кишечного тракта, то «кишечная интоксикация» становится неод-нородной: усиливается на старых лакунах, «высветляется» на свежих и т.д.

IV3. Степень индивидуальной меланиновой защиты. Количество и уровень пигментации мелано-цитов зависит от генетической программы, которую каждый человек получает от родителей. Как отмечено выше, на темных радужках повышено и количество меланоцитов, и степень их пигмен-тации; на светлых радужках понижено и количество меланоцитов и степень их пигментации. По-этому степень гиперпигментации всегда следует оценивать относительно фонового, интактного уровня меланиновой защиты, т.е. относительно интактных участков радужки. Физиологический механизм меланиновой защиты широко известен, поэтому не будем на нем останавливаться.

IV4. Степень афферентной импульсации из пораженных органов и систем в корреспондируемые зоны радужки. Зависимость между выраженностью знаков патологии на радужке и степенью афферент-ной импульсации, которой органы и системы сигнализируют о наличии в них патологии в коррес-пондируемые зоны радужки – основа диагностической ценности иридодиагностики. Исходя из предположения, что при повышении уровня афферентной импульсации на корреспондируемых участках радужки должен изменяться тонус сфинктера и дилятатора, мы провели эксперименты по высокоскоростной фотосъемке (200 кадров/сек) реакций радужки на световой раздражитель (фо-товспышку). При этом оказалось, что радужка сокращается неравномерно: участки разволокнения и поверхностные лакуны типа 3 (см. рис. 12) при срабатывании сфинктера радужки сокращаются последними, а при срабатывании дилятатора – первыми, причем эта асимметрия выявляется толь-ко в момент сокращения радужки; когда положение радужки стабилизируется (глаз адаптируется к световому режиму), то «асимметрия движения» исчезает и остается «асимметрия покоя» - де-формация автономного кольца, которая также имеет значительную диагностическую ценность. В отличие от участков 3 (см. рис. 12), участки радужки с глубокими сформированными лакунами типа 8, 9, 10, 11 (см. рис. 12), при срабатывании сфинктера радужки преимущественно сокращаются пер-выми, а при срабатывании дилятатора – преимущественно последними. В отдельных случаях (ко-гда на радужке имелись мощные, глубокие лакуны), они перемещались медленнее и при сокраще-нии сфинктера, и дилятатора. По-видимому, это связано с тем, что рубцовая ткань, из которой со-стоят такте лакуны, действует, как «тормоз» в обоих направлениях. Следует отметить, что миоти-ческая реакция зрачков протекает быстро (0, 3 – 0,7 сек), а мидриатическая – медленно (10-20 сек.), что обуславливает трудности экспериментов, связанные с фиксацией глазного яблока, по-этому нам удалось достоверно измерить разницу в скорости движения патологически измененных и интактных участков радужки только при срабатывании сфинктера в цилиарном поясе. В зрачко-вом поясе и патологически измененные и интактные участки радужки двигались синхронно. Такой результат возможно связан с анатомической разницей строения сфинктера и дилятатора, возможно – с недостаточно высокой скоростью фотосъемки. Из этих экспериментов можно сделать вывод, что на участках радужки типа 3 (см. рис. 12) повышен уровень афферентной импульсации; на участках радужки типа 8, 9, 10, 11 (см. рис. 12) афферентные импульсы блокированы в результате разрыва си-напсов по механизму IVБ. На фотоснимках мы оцениваем степень афферентной импульсации в корреспондируемых зонах по степени деформации автономного кольца и радиальных трабекул в каждом индивидуальном случае.

IV5. Уровень гормонального фона. Зависимость между уровнем гормонального фона и пятнами на радужке мы уже описывали выше, но еще раз уточним этот феномен: практически любое повы-шение уровня гормонального фона стимулирует формирование пигментных пятен на радужке. Такая гиперпигментация обязана своим появлением прежде всего, повышенной концентрации мелано-цитстимулирующего гормона (МСГ, интермедина), который активирует синтез и перераспределение пигментов, но свой вклад в формирование пигментных нарушений могут внести практически все гормоны, т.к. большинство гормонов активно влияет на белковый, углеводный, жировой и мине-ральный обмен в клетках. В практической работе для определения уровня отдельных гормонов по пятнам радужки мы используем «эталонные пятна» для «эталонных радужек», снятых при стан-дартных условиях. Пополнение «библиотеки» таких «эталонных радужек» происходит за счет съемки пациентов, у которых лабораторно определено большинство показателей гормонального фона. К сожалению, данная работа еще не закончена, поэтому результаты этих исследований мы не публикуем.

V. Примеры иридодиагностики гипоталамического синдрома (ГСI, II, III)

ГСII1 - гипоталамический синдром повреждения ядер и проводящих путей гипоталамуса.

Причины ГСII1. Физическое (полное или частичное) повреждение ядер и проводящих путей гипоталамуса

различными повреждающими факторами (физическими, химическими, вирусными, бактериальными и т.д.), приводя-щее к полному или частичному выпадению функций отдельных ядер, которое сопровождается в нейросекретирующих ядрах полным или частичным прекращением синтеза нейропептидов.

Диагностика ГСII1. При повреждении гормонопродуцирующих ядер гипоталамуса в его проективной зоне наблюдаются знаки, указывающие на деструкцию: лакуны, разрывы автономно-го кольца – см. рис. 12 «1». Характерным признаком при ГСII1 является практически полное отсутст-вие пигментных знаков на радужке, которое объясняется сниженной продукцией меланоцитстиму-лирующего гормона (интермедина, ИМ) и появление «токсической лучистости» в виде гомогенного «налета» тусклого серо-белого цвета на строме радужки в результате недостатка соматотропного гормона (СТГ). При недостатке СТГ ухудшается ассимиляция белков, жиров, углеводов и минераль-

Рис. 12. Фото радужки женщины 32 лет. Обозначения: 1 – лакуны и разрыв автономного кольца в области гипоталамуса; лакуна в области гипофиза; 3 – признаки морфологических изменений в щитовидной железе; 4 – признаки морфологических изменений в надпочечниках; 5 – признаки морфологических изменений в яичниках; 6 – адаптационные кольца и дуги - признаки напряжения симпатической системы; 7 – сужение зрачков относительно возрастной нормы, показатель снижения обмена в результате гипотиреоза и гипокортицизма; 8 – разволокнение трабекул и образование поверхностной лакуны из множественных «щелей» - признаки миокардиодистрофии; 9, 10, 11 – старые глубокие лакуны.

ных комплексов клетками из межклеточного пространства, в результате чего доставляемые в меж-клеточное пространство питательные вещества и метаболиты (МТМ) не утилизируются, а выпада-ют в осадок, формируя «токсическую лучистость» и «лимфатичекий розарий» в соответствии с осо-бенностями реологических нарушений у конкретных пациентов по механизму IVБ, описанному выше. Желтоватый оттенок диффузной токсической лучистости (МТМ) при отсутствии признаков органического повреждения печени указывает на нарушения билирубинового обмена в печени и снижении ее детоксикационной функции в результате перегрузки токсическими эндогенными ме-таболитами вследствие эндокринной патологии.

Характерным признаком ГСII1 являются дистрофические изменения в ряде органов, прежде всего, в сердце (см. «8» на рис.12), диагностируемые по неглубоким и обширным разволокнениям стромы. В отличие от лакун эти разволокнения не сопровождаются признаками яркого воспали-тельного процесса и в большинстве случаев образованы из практически интактных трабекул, а де-формация автономного кольца в сторону зрачка свидетельствует о снижении афферентной импуль-сации из органа – его дистрофии. В данном случае (см. «8» на рис.12) мы пишем в заключении, что «имеются признаки миокардиодистрофии в результате гипофункции гипоталамуса и снижения гормо-нального фона центрального генеза», а при обычном посещении кардиолога пациентка бы получила диагноз «НЦД по кардиальному типу» неясной этиологии с неясными перспективами лечения. Из-вестно, что снижение уровня АКТГ, СТГ, ТТГ и катехоламинов провоцирует развитие миокардиодист-рофии; поэтому миокардиодистрофия – частое осложнение ГСII1. При легкой степени ГСII1 миокар-диодистрофия может быть мало выраженной (и потому именуется «НЦД по кардиальному типу»), но значительное снижение уровней АКТГ, СТГ, ТТГ и катехоламинов может привести к тяжелой форме миокардиодистрофии, требующей заместительной гормонотерапии.

Для ГСII1 характерны также иридологические признаки морфологических (дистрофических) изменений в зонах периферических желез в результате «простоя» гормонопродуцирующих клеток, обусловленного пониженным уровнем гипофизарных гормонов. Под «морфологическими измене-ниями» в зонах периферических желез при ГСII1 мы понимаем гормонально неактивные кистозно-узловые дистрофические изменения в периферических железах, в первую очередь в щитовидной железе (см. «3» на рис.12), яичниках (см. «5» на рис.12), надпочечниках (см. «4» на рис.12). Эти изменения обусловлены разрастанием соединительной ткани в периферических железах в результате редук-ции невостребованной гормонально активной ткани. При обследовании пациентов инструменталь-ными методами (УЗИ, сцинтиграфия, КТ, МРТ) иридологические признаки морфологических изме-нений практически всегда подтверждаются выявлением диффузно-узлового зоба, кистозных изме-нений в яичниках и надпочечниках.

Иридологические признаки морфологических изменений заключаются в появлении деформи-рованных трабекул на радужке, которые образуют поверхностные лакуны, состоящие из множест-венных «щелей» в проекции соответствующего органа и деформации автономного кольца, указы-вающие на снижение уровня афферентной импульсации. В отличие набухших трабекул свежих лакун, характерных для активного воспалительного процесса, трабекулы, образующие щели при морфологических изменениях в корреспондирующем органе, практически интактны, и как правило, имеют поверхностную локализацию (характерный пример – см. «4» на рис. 12 на левой радужке). «Щели» морфологических изменений хорошо видны на светлых радужках, на темных радужках их эквива-лентом являются «астенические трещины» в проекции соответствующего органа.

Появление морфологических изменений в корреспондирующих органах, как и признаки дав-ности лакун в проекции гипоталамуса говорит о давности ГСII1; довольно часто ГСII1 – врожденная патология, возникающая при нарушениях формирования плода. В этом случае иридологические признаки ГСII1 можно наблюдать с самого раннего детского возраста, а типичным проявлением ГСII1 у детей является задержка развития. Причиной внутриутробных нарушений формирования гипоталамической области у плода могут быть инфекции, интоксикации и иные повреждающие факторы, перенесенные матерью во время беременности. Эти внутриутробные нарушения видны

на радужке в виде «огромных» поверхностных лакун, которые гораздо больше по размерам, чем лакуны, образующиеся после рождения. Дно «внутриутробных» лакун выстлано подлежащими слоями трабекул, что указывает на то, что функциональные резервы гипоталмуса снижены, но он способен функционировать.

ГСII2 - гипоталамический синдром блокировки рецепторов гипоталамуса.

Причины ГСII2. Полная или частичная блокировка рецепторного аппарата нейронов, продуцирующих ней-

ропептиды в результате конкурентного или блокирующего аутоиммунного механизма, развивающегося в организме при системных нарушениях иммунорегуляции, приводящая к неконтролируемому синтезу нейропептидов в нейросекретор-ных ядрах гипоталамуса.

Диагностика ГСII2. Как известно, гипоталамус является главным «дирижером» эндокрин-

ной системы, который регулирует уровень гормонов в крови не только в ответ на сигналы, вы-званные внешними раздражителями (органами чувств), но и в ответ на сигналы, вызванные внут-ренними раздражителями (проприорецепторами). Значительная часть рецепторов, регулирующих выброс рилизинг-факторов гипоталамуса, расположена в самом гипоталамусе. Эти рецепторы реа-гируют на уровень гормонального фона и осмолярность плазмы, осуществляя обратную связь в организме, но они могут быть повреждены в результате токсических воздействий или аутоиммун-ных процессов. При этом гипоталамус «не видит» повышение гормонального фона и осмолярно-сти плазмы и продолжает вырабатывать рилизинг-факторы, стимулирующие выработку гипофи-зарных гормонов, несмотря на то, что уровень гормонов в крови уже превысил норму.

Иридологическая картина при ГСII2 разительно отличается от картины при ГСII1 – см. рис. 13. Знаки органического повреждения гипоталамуса при ГСII2 (лакуны, разрывы автономного кольца), как правило, не встречаются, зато характерны выраженная «зашлакованность», пигментные пятна и астенические «трещины» в зоне проекции гипоталамуса. Прежде всего, на таких радужках обра-щает на себя внимание наличие большого количества разнородных пигментов, что особенно хо-рошо видно на светлых радужках. Такая гиперпигментация обязана своим появлением прежде всего, повышенной концентрации меланоцитстимулирующего гормона (МСГ, интермедина), кото-рый активирует синтез и перераспределение пигментов, но свой вклад в формирование пигмент-ных нарушений могут внести практически все гормоны, т.к. большинство гормонов активно влия-

Фото радужки женщины 33 лет. Рис. 13. 1 – нарушения в гипоталамусе без органического повреждения ядер; 2 – гиперфункция щитовидной железы; 3 – деформация автономного кольца; 4 – гиперфункция яичников; 5 – деформация автономного кольца; 6 – старая лакуна в проекции яичников; 7 – морфологи-ческие изменения в матке; 8 – гиперфункция надпочечника; 9 – метаболические изменения в миокарде; 10 – следы давно перенесенной пневмонии; 11, 12 – следы давно перенесенных воспалительных процессов в plexus pulmonalis и ganglion coeliacum; 13 – признаки давно перенесенного холецистита; 14 - призна-ки варикоза нижних конечностей эндокринной этиологии.

ет на белковый, углеводный, жировой и минеральный обмен в клетках. Иными словами, практиче-ски любое повышение уровня гормонального фона стимулирует формирование пигментных пятен на радужке. В отличие от ГСII1, где характерным признаком был диффузный «лимфатический розарий» из МТМ, при ГСII2 характерный признак – «эндокринный розарий» из меланоцитов, который отража-ет уровень стимуляции меланоцитов в результате повышения гормонального фона и реологиче-ские нарушения, характерные для каждого пациента.

Для эндокринных желез при ГСII2 характерны признаки раздражения – «дорожка» из вы-светленных (раздраженных) трабекул, на которой нередко «сидит» меланоцитное пятно в зоне реологических нарушений. Признаки раздражения отражают гиперфункцию этих желез, а под-тверждает гиперфункцию усиление афферентной импульсации в проекции этих желез, которое мы можем определить по деформации автономного кольца в сторону лимба. К примеру, на радужке пациентки, на рис. 13 мы видим гиперфункцию щитовидной железы (рис. 13 «2»), сопровождающуюся усилением афферентной импульсации (рис. 13 «3»); гиперфункцию яичников (рис. 13 «4»), сопровож-дающуюся усилением афферентной импульсации (рис. 13 «5») на фоне давно перенесенного право-стороннего аднексита (рис. 13 «6») и морфологических изменений в матке, которые мы можем трак-товать, как подозрение на миому матки (рис. 13 «7»); незначительную гиперфункцию надпочечников (рис. 13 «8»); незначительные метаболические нарушения в миокарде, которые обычно скрываются под маской «НЦД по гипертоническому типу» (рис. 13 «9»). Кроме эндокринных нарушений у па-циентки имеются признаки перенесенных в детстве ганглионитов (выраженное воспаление pl. pulmonalis и незначительное – g. coeliacum), которые возникли в результате перенесенной верхнедо-левой правосторонней пневмонии в детском возрасте (имеются еще «дополнительные» лакуны и пятна, свидетельствующие о перенесенных ганглионитах – см. рис. 13 и сх.7). Клинические последст-вия ганглионитов можно легко представить, пользуясь схемой 7; в данном случае последствием ганглионитов может быть эрозивный гастрит. Лакуна (рис. 13 «13») позволяет предположить давно перенесенный холецистит, который может вызвать клинические проявления дискинезии желчных путей в настоящее время; пятно «14», сидящее на разволокненной строме (рис. 13 «14») – признак варикозного расширения вен в результате эндокринных нарушений. Выясняя патогенетический механизм заболеваний иридологическими методами, можно убедиться в том, что «случайных» за-болеваний не бывает: все заболевания возникают, как закономерные процессы в результате дейст-вия внешних или внутренних патогенетических факторов. Полный текст заключения для данной пациентки мы не приводим, т.к. хотели, прежде всего, показать проявления эндокринной патоло-гии.

ГСII3 - гипоталамический синдром нарушения регулятивных программ гипоталамуса.

Причины ГСIII3. Нарушения регулятивных программ, управляющих гипоталамусом в результате наследст-

венной патологии, патологии пубертатного и климактерического периода, патологии II1 и II2. Диагностика ГСIII3. Это наиболее часто встречающаяся форма ГС, поскольку ГСIII3 практи-

чески всегда сопровождает синдромы ГСIII1 и ГСIII2. Для данного синдрома характерно снижение уровня одних гормонов и повышение уровня других гормонов, что вызывает появление на радуж-ке «разнокалиберных» и разнородных пятен, а также симптомы « гормональной свистопляски». В проекционных зонах гипоталамуса чаще всего наблюдаются «астенические трещины» и мелкие множественные лакуны (см. рис 14 «1»). Оценивая изменения цвета радужки относительно первона-чального (см. рис 14 «2»), мы видим, что эндокринная патология привела к нарушению практически всех функций организма, а хронический миоз – к ярко выраженной «кишечной интоксикации». При этом средняя часть цилиарного пояса – наиболее светлая, что подтверждает активное участие реологических механизмов в формировании «кишечной интоксикации» и «эндокринного роза-рия», но пониженная активация симпатической системы не сформировала выраженные адаптаци-онные кольца. В проекции щитовидной железы (см. рис 14 «3») видны раздраженные трабекулы и мелкие лакуны, что позволяет говорить о морфологических изменениях в щитовидной железе – клинический диагноз: диффузно-узловой зоб с первоначально выраженным гипертиреозом, кото-

рый в настоящее время переходит в гипотиреоз. В зоне надпочечников (см. рис 14 «4») – выражен-ная зашлакованность, что говорит о пониженной висцеральной импульсации и сниженной функ-ции надпочечников. В проекциях поджелудочной железы (см. рис 14 «5») – множественные старые

лакуны и пятна на фоне «дорожек» из раздраженной стромы, это позволяет предположить нали-чие давно перенесенного панкреатита, который в настоящее время трансформировался в хрониче-ский панкреатит с недостаточностью ферментативной функции поджелудочной железы, в стадии обострения. В свою очередь, панкреатит стал причиной хронического энтероколита с ферментной недостаточностью, дискинезии желчного пузыря и кишечной интоксикации. В проекциях яични-ков (см. рис 14 «6») – множественные старые лакуны и пятна. Клиническая интерпретация: признаки давно перенесенного аднексита; признаки дисфункции яичников климактерического характера. Из интересных находок – признаки давно перенесенного солярита (см. рис 14 «7»). По-видимому, в данном случае солярит стал серьезным осложнением панкреатита, но вряд ли он был когда-нибудь диагностирован. Иридодиагностка, в случае возникновения ганглионитов – пожалуй, самый эф-фективный метод диагностики. Но иридодиагностика ганглионитов – достаточно сложная тема, поэтому мы ей посвятим отдельную публикацию. На этом мы заканчиваем описание иридодиаг-ностики эндокринных нарушений при гипоталамическом синдроме и надеемся, что информация, опубликованная в настоящей статье будет полезной практикующим иридологам.

Врач центра точной компьютерной диагностики «Иридо-эксперт»

Петенко О.В.

Рис. 14. Фото радужки женщины 48 лет. 1 – астенические трещины и множественные лакуны; 2 – первоначальный цвет радужки; 3- раздраженные трабекулы и мелкие лакуны в проекции щитовидной железы; 4 – зашлакованность в зоне надпочечников; 5 – недостаточность поджелудочной железы; 6 – признаки давно перенесенного аднексита и дисфункции яичников; 7 – признаки давно перенесенного солярита

Пройти иридодиагностику с расшифровкой результатов специалистами нашего центра можно по адресу:

г. Мытищи, ул. Воровского, д.1 Медицинский центр «Терра СПА».

Запись по тел. 8(498)602-97-07 www.terra-spa.ru