Федеральное агентство по образованию Государственное образовательное учреждение

высшего профессионального образования «ГОРНО-АЛТАЙСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Сельскохозяйственный колледж

Цикловая комиссия зооветеринарных дисциплин

Патологическая физиология и патологическая анатомия

Учебно-методический комплекс

Для студентов, обучающихся по специальности 111201.51 «Ветеринария».

Горно-Алтайск РИО Горно-Алтайского госуниверситета

2010

2

Печатается по решению редакционно-издательского совета Горно-Алтайского госуниверситета

ББК 48.36 П 20 Патологическая физиология и патологическая анатомия: учебно-

методический комплекс (для студентов, обучающихся по специальности 3104 «Ветеринария»). – Горно-Алтайск: РИО ГАГУ, 2010. – 83 с.

Составитель –

Василенко Ю.А., преподаватель «Зооветеринарных дисциплин» сельскохозяй-ственного колледжа.

Рецензенты: зав. кафедрой хирургии, терапии Б.Б Насынов и акушерства, к.в.н., доцент ГАГУ

Директор ГОУ СПО «Горно-Алтайское Е.В. Кречетова медицинское училище»

В работе представлены учебно-методические материалы по дисциплине

«Патологическая физиология и патологическая анатомия», в том числе рабочая программа, методические указания студентам, содержание зачетов и экзаменов. «Патологическая физиология и патологическая анатомия» является дисципли-ной федерального компонента для студентов II - III курсов по специальности 111201.51 «Ветеринария».

© Василенко Ю.А., 2010

3

ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие 4 I Квалификационная характеристика выпускника 4 II Рабочая программа 6 2.1 Пояснительная записка 6

2.2 Требования к обязательному минимуму содержания дисцип-лины, определённые ГОС СПО 6

2.3 Технологическая карта учебного курса «Патологическая фи-зиология и патологическая анатомия» 7

2.4 Содержание учебной дисциплины 8 III Курс лекций по дисциплине 17 IV Практикум 61 VI Литература 67

6.1 Глоссарий 67 VII План организации самостоятельной работы студентов 73

7.1 Рекомендации по выполнению плана самостоятельной работы 73 VIII Темы рефератов 76 IX Контрольные вопросы, выносимые на зачёт, экзамен 77 X Контрольно-измерительные материалы 80 XI Ключи ответов к тестам 83

4

ПРЕДИСЛОВИЕ

Структура и содержание настоящего учебно-методического комплекса по курсу «Патологическая физиология и патологическая анатомия» соответствуют требованиям Государственного образовательного стандарта по специальности «Ветеринария», утвержденного приказом Министерства образования РФ 02.07. 2001 г.

Учебно-методический комплекс, включает в себя: квалификационную ха-рактеристику и компетенции выпускника - ветеринарного фельдшера; рабочую программу дисциплины с технологической картой; курс лекций; практикум; глоссарий; рекомендуемую литературу (основную и дополнительную); методи-ческие указания по самостоятельной работе студентов; темы рефератов; кон-трольные вопросы, выносимые на экзамен; контрольно-измерительные мате-риалы для оценки знаний студентов.

. I. КВАЛИФИКАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

ВЫПУСКНИКА

II. Квалификационная характеристика выпускника по специальности 111201.51 «Ветеринария» Выпускник должен быть готов к профессиональной деятельности патоло-

гоанатома, знать основные болезни животных, вскрывать трупы животных, со-ставлять акты, протоколы вскрытий и сопроводительные документы к патоло-гическому материалу. Уметь консервировать патологический материал для от-правки в лабораторию.

Основные виды деятельности ветеринарного фельдшера: Предупреждение заболевания у людей антропозоонозами и другими бо-

лезнями. Профилактика болезней животных и птицы, организационно-управленческая, организация работы коллектива исполнителей; планирование и организация ветеринарных и ветеринарно-санитарных работ; выбор оптималь-ных решений при планировании работ в условиях нестандартных ситуаций; осуществление контроля качества выпускаемой животноводческой продукции; участие в оценке экономической эффективности производственной деятельно-сти; обеспечение техники безопасности на производственном участке.

Компетенции выпускника

Профессиональные: - проводить профилактические, лечебные, противоэпизоотические и вете-

ринарно-санитарные мероприятия; - проводить клинический и постмортальный осмотр, ставить диагноз и ле-

чить больных животных, и постановка диагноза у павших животных; - отбирать материал и делать пробы для лабораторных исследований;

5

- вводить карантин и проводить изоляцию больных и подозрительных по заболеванию животных заразными болезнями;

- своевременно организовывать дезинфекцию животноводческих помеще-ний, обеззараживание навоза от больных животных, уборку трупов павших жи-вотных;

- проводить ветеринарно-санитарную экспертизу туш, органов, продуктов и сырья животного происхождения;

- следить за ветеринарно-санитарным состоянием скотомогильника и убойной площадки (пункта);

- осуществлять контроль за ветеринарно-санитарным состоянием животно-водческих помещений и территорий ферм;

- осуществлять контроль за санитарным состоянием кормов, пастбищ, мест водопоя животных, оборудования и инструментов;

- вести учет и отчетность, оформлять ветеринарную документацию; - осуществлять контроль как правильно проводить биотермическое обез-

вреживания навоза, мойкой и дезинфекцией. - проводить ветеринарно-санитарную экспертизу продукции животновод-

ства; - обращаться с трупным материалом и живыми животными согласно тех-

нике безопасности. - проводить сравнительный анализ наблюдаемых структурных изменений,

формировать выводы и обоснования к ним;

Квалификационная характеристика специалиста в части изучаемой дисциплины:

В результате изучения предмета «Патологическая физиология и патологи-

ческая анатомия» студент должен знать: - учение о болезни, этиологию и патогенез, общепатологические процессы, патологию органов и систем, патоморфологическую характери-

стику основных болезней животных; уметь: - устанавливать функциональные и морфологические изменения в органах

и системах органов животных, проводить вскрытие трупов павших животных, брать патологический материал для лабораторных исследований, оформлять документацию при вскрытии, проводить диагностику различных болезней па-тологоанатомическим методом.

6

II РАБОЧАЯ ПРОГРАММА 2.1 Пояснительная записка.

Программа учебной дисциплины «Патологическая физиология и патологи-

ческая анатомия» предусматривается изучение общей нозологии, общепатоло-гических, процессов, частной патологии, методов вскрытия животных.

Дисциплина «Патологическая физиология и патологическая анатомия» яв-ляется дисциплиной базового уровня и представлена в структуре основной профессиональной образовательной программы по специальности в цикле спе-циальных дисциплин.

Преподаваемая дисциплина ведется во взаимосвязи с другими учебными дисциплинами Государственных, требований к минимуму содержания и уров-ню подготовки выпускников по специальности «Ветеринария».

В процессе обучения используются учебно-наглядные пособия, техниче-ские средства обучения.

При изложении учебного материала раскрывается сущность изучаемых яв-лений и закономерностей, механизмы развития болезни и выздоровления, а также освещаются вопросы безопасности труда, производственной санитарии и охраны окружающей природной среды.

В целях закрепления теоретического материала программой предусмотре-но выполнение практических занятий, которые проводятся в учебных лабора-ториях и кабинетах, оснащенных соответствующим оборудованием.

При необходимости отдельные теоретические и практические занятия про-водятся в производственных условиях на базах мясокомбинатов и сельскохо-зяйственных предприятиях.

2.2 Требования к обязательному минимуму содержания дисциплины,

определенные ГОС СПО. Патологическая физиология и патологическая анатомия: Общая нозология; учение о болезни, общая этиология, роль факторов

внешней среды в возникновении болезней; патогенез, реактивность организма; общепатологические процессы; патоморфологическая характеристика основ-ных болезней животных; вскрытие трупов животных

7

2.3 Технологическая карта учебного курса «Патологическая физиология и патологическая анатомия»

Количество индивидуальных часов при очной

форме обучения

№ п/п

Наименование разделов и тем

Всего часов

Теоретические за-нятия

Лабораторные рабо-ты

Самостоя-тельно

2 курс 1 Введение. 2 2 2 Раздел 1. Общая нозо-

логия 14 10 4

3 Тема 1.1. Учение о бо-лезни 2 2

4 Тема 1.2. Общая этиология 2 2

5 Тема 1.3. Роль факторов внешней среды

в возникновении болез-ней

4 2 2

6 Тема 1.4. Учение о патогенезе 2 2

7 Тема 1.5. Реактивность организма 4 2 2

8 Раздел 2. Общепатоло-гические процессы 41

9

Тема 2.1. Расстройства кровообращения,

лимфообращения и со-держания

тканевой жидкости

11 2 2 7

10 Тема 2.2. Некроз, апоп-тоз, атрофия 4 2 2

11 Тема 2.3. Дистрофия 4 2 2

3 курс. 12 Тема 2.4. Смерть 4 2 2 13 Тема 2.5. Гипертрофия и

регенерация 2 2

14 Тема 2.6. Воспаление 8 4 4 15 Тема 2.7. Расстройство

теплорегуляцни. Лихорадка 2 2

16 Тема 2.8. Опухоли, лей-козы 6 4 2

17 Раздел 3. Частная пато-логия 62

8

18 Тема 3.1. Патология сер-дечно-сосудистой

системы, органов крове-творения

и иммунной системы

2 2

19 Тема 3.2. Патология сис-темы крови 4 2 2

20 Тема 3.3. Патология ор-ганов дыхания 4 2 2

21 Тема 3.4. Патология ор-ганов пищеварения 2 2

22 Тема 3.5. Патология пе-чени 2 2

23 Тема 3.6. Патология мо-чеполовой системы 4 2 2

24 Тема 3.7. Патология эн-докринной системы 2 2

25 Тема 3.8. Патология нервной системы 2 2

26 Тема 3.9. Патология об-мена веществ 7 2 5

27 Тема 3.10. Отравления 4 2 2 28 Тема 3.11. Инфекцион-

ные болезни 16 4 2 10

29 Тема 3.12. Микозы и ми-котоксикозы 4 2 2

30 Тема 3.13. Инвазионные болезни 9 2 2 5

31 Раздел 4. Вскрытие трупов животных 8 2 6

32 Итого по дисциплине 127 62 38 27

2.4 Содержание учебной дисциплины 1. Введение.

«Патологическая физиология и патологическая анатомия» – фундамен-тальная теоретическая дисциплина, занимающая центральное место в системе ветеринарного образования. Она в эксперименте изучает механизмы, обеспечи-вающие здоровье и устойчивость животных к патогенным факторам, приспо-сабливаемость организмов к условиям существования.

«Патологическая физиология и патологическая анатомия»– наука о жизне-деятельности больного организма.

Цель изучения дисциплины - научить студентов разбираться в механизмах развития болезней и выздоровления, уяснить основные и общие законы дея-тельности органов и систем у больного животного.

Объектом изучения патологической физиологии и патологическая анато-мия являются общепатологические процессы с постоянным и типичным тече-нием, встречающиеся при самых различных заболеваниях и механизмы рас-стройства функций отдельных органов и систем организма.

9

Основой патологической физиологии и патологической анатомии как нау-ки являются биология, нормальная физиология и анатомия, биологическая хи-мия .

Патологическая физиология и патологическая анатомия – эксперименталь-ная наука, но она тесно связана с клиническими дисциплинами.

Основной метод в патологической физиологии и патологическая анатомии – экспериментальный. С помощью эксперимента можно воспроизвести на жи-вотных отдельные нарушения органов и систем, а также отдельные болезни.

Для изучения патологических процессов применяются следующие основ-ные экспериментальные методы:

Метод выключения – удаление какого-либо органа хирургическим или другим методом (холод, радиация, фармакологические средства).

Метод раздражения: для того, чтобы вызвать изменения функции какого-либо органа или ткани, раздражают симпатические нервные окончания.

Введение в организм каких-либо веществ (лекарственных препаратов, фер-ментов, гормонов, антигенов).

Метод изолированных органов и тканевых культур: на изолированной кишке можно вызвать анафилактическую реакцию, если подействовать на нее антигеном, которым было сенсибилизировано животное.

Очень важным является сравнительный и эволюционный метод исследо-вания, разработанный И.И. Мечниковым. В патологической физиологии и па-тологическая анатомии широко используют также методы клинического на-блюдения.

Патологическая физиология и патологическая анатомия разделена на об-щую нозологию, общие патологические процессы и частную патологию орга-нов и систем органов, а также вскрытие трупов животных.

Дисциплина «Патологическая физиология и патологическая анатомия», её содержание, задачи, методика изучения связь с другими дисциплинами учебно-го плана.

Раздел 1. Общая нозология Тема 1.1. Учение о болезни

Студент должен знать: учение о болезни. иметь представление: о здоровье и болезни. Определение болезни. Снижение хозяйственной полноценности как показатель болезни живот-

ных. Понятие о патологической реакции, патологическом процессе, патологи-ческом состоянии. Классификация болезней; формы их течения. Периоды бо-лезни. Исход болезни.

Тема 1.2. Общая этиология

Студент должен знать: причины и условия возникновения болезней. Определение этиологии. Современные представления об этиологии болез-

ней. Роль этиологического фактора в развитии патологического процесса. Ха-рактеристика патогенных раздражителей. Вызывающие, способствующие и

10

предрасполагающие этиологические факторы. Роль рецепции в возникновении болезней.

Тема 1.3. Роль факторов внешней среды в возникновении болезней

Студент должен знать: роль факторов внешней среды в возникновении болезней;

должен уметь: наблюдать за действием различных патогенных факторов на организм животных.

иметь представление: О болезнетворных факторах и механизме их дейст-вия на организм животных. Действие механических факторов, понятие о трав-ме. О травматическом шоке, стадии его развития. Действие физических, хими-ческих и биологических факторов на организм животных.

: Тема 1.4. Учение о патогенезе

Студент должен знать: учение о патогенезе. Иметь представление о: Патогенезе. Причинно-следственной связь. Ос-

новных механизмах развития болезней. Значение нарушений нервной и гумо-ральной регуляции в развитии болезни. Путях распространения болезнетвор-ных агентов в организме. Значении вида, породы, пола и возраста животных в патогенезе. Компенсаторных механизмах выздоровления и восстановления на-рушенных функций. Понятие о шоке и коллапсе. Механизме развития шока, его виды.

Тема 1.5. Реактивность организма

Студент должен знать: сущность и виды реактивности организма; должен уметь: наблюдать за степенью выраженности реактивности орга-

низма животного на действие аллергена, при наркозе, в условиях пониженного атмосферного давления.

Иметь представление: о реактивности и резистентности организма. Виды реактивности. Влияние внешних факторов на реактивность. Зависимость реак-тивности организма от состояния нервной и эндокринной систем, вида, возрас-та, пола, индивидуальных особенностей. Иммунологическая реактивность. Барьерные системы организма. Аллергическая реактивность, ее виды, фазы и механизм развития. Анафилаксия, ее стадии. Местные проявления аллергии. Аллергическая диагностика.

Раздел 2. Общепатологпчсекие процессы

Тема 2.1. Расстройства кровообращения, лимфообращения и содержа-

ния тканевой жидкости Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-

нальные и морфологические изменения, исходы и значение расстройства кро-вообращения, лимфообращения и содержания тканевой

жидкости;

11

должен уметь: воспроизводить различные виды местного расстройства крово- и лимфообращения, определять признаки расстройства крово- и лимфо-обращения на трупном материале, боенских конфискатах, гистологических и музейных препаратах.

Иметь представление: о общем и местном нарушения кровообращения, их взаимосвязь. Артериальная гиперемия. Венозная гиперемия. Анемия. Тром-боз. Отличие тромбов от посмертных сгустков крови.

Эмболия. Стаз. Инфаркт. Кровотечения и кровоизлияния. Дифференциа-ция кровоизлияний от трупных пятен. Компенсаторные механизмы, исход и значение. Расстройства лимфообращения. Отеки и водянки.

Тема 2.2. Некроз, апоитоз, атрофия

Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-нальные и морфологические изменения, исходы некрозов, апоптоза, атрофии;

должен уметь: определять признаки некрозов, апоптоза и атрофии по гис-тологическим препаратам, таблицам, рисункам, диапозитивам, музейным пре-паратам и на боенских конфискатах.

Иметь представление: о некрозе, некробиозе и апоптозе. Значение некро-зов и апоптоза для организма животных. Атрофии, ее видах по происхождению, отличие от гипоплазии и кахексии.

Тема 2.3. Дистрофия

Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-нальные и морфологические изменения, исходы дистрофии;

должен уметь: определять различные виды дистрофии по гистологиче-ским и музейным препаратам, рисункам, таблицам, диапозитивам, на боенских конфискатах.

Иметь представление: о дистрофии. Белковая дистрофия (диспротеино-зы). Жировая дистрофия. Углеводная дистрофия. Минеральная дистрофия. Камни и конкременты, причины их образования. Виды камней в различных по-лостных органах. Химический состав камней и их значение для организма жи-вотного.

Эндогенные и экзогенные нарушения пигментации.

Тема 2.4. Смерть Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-

нальные и морфологические изменения; исход смерти; должен уметь: определять признаки смерти и посмертных изменений при

вскрытии трупов животных, отбирать патологический материал для лаборатор-ного исследования.

Иметь представление: о смерти. Причины смерти, ее виды. Процесс смерти. Трупные признаки и посмертные изменения.

12

Отличие трупных изменений от сходных патологических процессов. Зна-чение признаков смерти при патолого-анатомической диагностике и судебно-ветеринарной экспертизе.

Тема 2.5. Гипертрофия и регенерация

Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-нальные и морфологические изменения, исходы гепертрофии и регенераций.

Иметь представление: о гипертрофии и гиперплазии. Регенерации, ее сущности. Особенности регенерации у разных видов животных.

Регенерацим тканей и органов. Процессе заживления ран.

Тема 2.6. Воспаление Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-

нальные и морфологические изменения, исходы отдельных видов воспаления; должен уметь: экспериментально воспроизводить воспаление на живот-

ных различными методами; определять признаки воспаления, его виды на больных животных, трупном материале, по гистологическим препаратам, ри-сункам,слайдам,таблицам.

Иметь представление: о воспалении. Видах экссудатов. Основные отли-чия экссудата от транссудата. Учении И.И.Мечникова о фагоцитозе. Влиянии нервной, эндокринной и иммунной систем на воспаление. Значении воспале-ния.

Тема 2.7. Расстройство теплорегуляции. Лихорадка

Студент должен знать: причины расстройства теплорегуляции, этиоло-гию, патогенез, классификацию, функциональные и морфологические измене-ния, исходы лихорадки.

Теплорегуляция в организме. Общие и местные расстройства теплорегуля-ции. Гипертермия, гипотермия.

Иметь представление: о лихорадке. Типы температурных кривых при ли-хорадке. Отличие лихорадки от перегревания. Обмен веществ при лихорадке. Роль центральной нервной системы и эндокринных желез в развитии лихорад-ки. Значение лихорадки для организма.

Тема 2.8. Опухоли, лейкозы Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-

нальные и морфологические изменения, исходы опухолей и лейкозов; должен уметь: определять различные виды опухолей, лейкозов по гисто-

логическим препаратам, слайдам, музейным препаратам. Иметь представление: о опухолях. Атипизме роста опухолей, особенно-

сти обмена веществ в опухолевой ткани. Экспериментальном изучении опухо-лей. Влиянии нервной и эндокринной регуляции на опухолевый процесс. Доб-рокачественные и злокачественные опухоли. Смешанные опухоли (тератомы). Общие сведения о лейкозах. Лейкоз крупного рогатого скота, свиней, овещ ло-шадей и птицы.

13

Раздел 3. Частная патология Тема 3.1. Патология сердечно-сосудистой системы,

органов кроветворения и иммунной системы Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-

нальные и морфологические изменения, исходы при патологии сердечно-сосудистой системы, органов кроветворения и иммунной системы.

Иметь представление: о расстройствах общего кровообращения. Мио-кардиопатия. Нарушение ; функций проводимости, сократимости, возбуди мос-ти, автоматизма сердечной мышцы. Сосудистая недостаточность кровообраще-ния. Понятие о гипертонии и гипотонии.

Эндокардит. Миокардит. Перикардит. Объемные изменения сердца. Пороки сердца. Атеросклероз. Кардиоскле-

роз. Артериосклероз. Воспаление селезенки и лимфатических узлов. Патология тимуса.

Тема 3.2. Патология системы крови

Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-нальные и структурные изменения, исходы при патологии системы крови;

должен уметь: определять количественный и качественный состав крови. Изменение общего количества крови. Общие анемии. Качественные изме-

нения эритроцитов. Изменения количественного и качественного состава лей-коцитов. Лейкоцитоз, лейкопения.

Тема 3.3. Патология органов дыхания

Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-нальные и морфологические изменения, исходы при патологии органов дыха-ния;

должен уметь: определять различные виды заболеваний органов дыхания на трупном материале, гистологических, сухих и влажных препаратах.

Иметь представление: о нарушении функций верхних дыхательных пу-тей, кровотока в легких. Асфиксии. Гипоксии и ее типах. Компенсаторных ме-ханизмах при гипоксии. Одышка. Воспалительные болезни легких. Экссуда-тивные пневмонии. Некротическии и продуктивной пневмонии. Объемных из-менения легких. Врожденный, приобретенный, обтурационный и компрессион-ный ателектаз. Эмфизема легких. Отек легких. Плевриты.

Тема 3.4. Патология органов пищеварения

Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-нальные и морфологические изменения, исходы при патологии органов пище-варения.

Иметь представление: о основные причины нарушения пищеварения. На-рушение жевания, слюноотделения, глотания. Нарушение функций пищевода. Нарушение пищеварения в желудке животных. Нарушение пищеварения в преджелудках у жвачных животных. Нарушение пищеварения в кишечнике.

14

Острое и хроническое расширение рубца жвачных. Травматический ретикулит. Закупорка книжки. Болезни, связанные с механической и динамической непро-ходимостью желудочно-кишечного тракта. Воспаление желудка и кишечника. Язвы желудка и кишечника. Язвенная болезнь желудка у свиней. Перитонит.

Тема 3.5. Патология печени

Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-нальные и морфологические изменения, исходы при патологии печени.

Иметь представление: о нарушение функций печени. Нарушение барьер-ной функции печени. Нарушение обмена веществ при патологии печени. Нару-шение желчеобразования и желчевыделения. Желтуха, ее виды, механизм раз-вития.

Гепатоз у крупного рогатого скота и птицы. Токсическая дистрофия пече-ни у свиней. Неспецифический реактивный и гнойный гепатит.

Атрофический, гипертрофический, билиарный, инфекционный, паразитар-ный циррозы печени.

Тема 3.6. Патологии мочеполовой системы Студент должен знать: ЭТИОЛОГИЮ, патогенез, классификацию, функцио-

нальные и морфологические изменения, исходы при патологии мочеполовой системы;

должен уметь: определять болезни органов мочеполовой системы на трупном материале, сухих и влажных препаратах, по рисункам и таблицам.

Расстройства нервной и гуморальной регуляции мочеобразования. Показа-тель очищения (клиренс). Нарушение клубочковой фильтрации. Нарушение ка-нальцевой реабсорбции. Количественные и качественные изменения мочи. Уремия, нефроз и нефрит. Воспаление мочевого пузыря. Эндометриты, метри-ты, пара- и периметриты. Маститы.

Тема 3.7. Патология эндокринной системы

Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-нальные и морфологические изменения, исходы при патологии эндокринной системы.

Иметь представление: о эндокринных нарушения. Гипер- и гипофункции передней доли гипофиза. Нарушение функций задней доли гипофиза. Гипо- и гиперфункции щитовидной железы. Нарушение функции околощитовидных желез. Нарушение функции коркового и мозгового вещества надпочечных же-ле». Сахарный и несахарный диабет. Стресс и общий адаптационный синдром.

Тема 3.8. Патология нервной системы

Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, морфоло-гические и функциональные изменения, исходы при патологии нервной систе-мы.

Иметь представление: о патологии нервной системы. Неврозы. Обморо-ки. Нарушение чуиствительности. Нарушение двигательной функции нервной

15

системы, парезы и параличи. Гиперкинезы. Нарушение трофической функции нервной системы. Нарушение центральной нервной системы. Менингит, энце-фалит.

Тема 3.9. Патология обмена веществ

Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-нальные и морфологические изменения, исходы при патологии обмена веществ.

Иметь представление: о нарушении основного обмена. Голодание, его виды. Гипер- и гиповита-минозы. Нарушение белкового, углеводного, жирово-го, минеральною, водного обмена. Нарушение кислотно-щелочного равновесия. Алиментарная дистрофия. Алиментарная анемия. Алиментарная остеодистро-фия. Кетозы. Беломышечная болезнь. Гипокобальтоз. Энзоотическая атаксия.

Тема 3.10. Отравления

Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-нальные и морфологические изменения, исходы при различных видах отравле-ний;

должен уметь: определять различные виды отравлений на боспском мате-риале, сухих и влажных препаратах, по рисункам.

Иметь представление: о сущности отравлений. Минеральные отравления. Отравления растительными ядами. Местных и общих изменениях. Принципы патологоанатомической диагностики отравлений.

Тема 3.11. Инфекционные болезни

Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-нальные и морфологические изменения, исходы при инфекционных болезнях;

должен уметь: определять различные виды инфекционных болезней на боенском и трупном материале, гистологических, сухих и влажных препаратах, по таблицам и рисункам.

Иметь представление: о инфекционных болезнях, местных и общих из-менениях и их диагностическое значение. Особенности патологоанатомической диагностики болезней, вызываемых бактериями, вирусами, простейшими и грибами. Смешанных инфекциях и осложнениях. Бактериальных болезнях пре-имущественно с острым течением: сепсис, сибирская язва, эфмизематозный карбункул, рожа свиней, пастереллезы, сальмонеллезы, колибактериоз, дизен-терия свиней, отечная болезнь поросят, диплококковая септицемия, лептоспи-роз. Бактериальных болезнях преимущественно с хроническим течением: ту-беркулез, сап, бруцеллез, паратуберкулез, некробактериоз.

Вирусных болезнях: чума свиней, птицы и плотоядных животных, болезнь Марека, бешенство, болезнь Ауески, ящур, оспа, инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, атрофнческий ринит свиней.

16

Тема 3.12. Микозы и мнкотокепкозы Студент должен знать: этиологию, патогенез, функциональные и морфо-

логические изменения, исходы микозов и микотоксикозов; должен уметь: определять различные виды микозов и микотоксикозов на

боенском и трупном материале, гистологических препаратах. Иметь представление: о сущность микозов и микотоксикозов. Диагно-

стики актнномнкоза, аспергиллеза, мукормикоза, стахиботриотоксикоза и фуза-риотоксикоза.

Тема 3.13. Инвазионные болезни

Студент должен знать: этиологию, патогенез, классификацию, функцио-нальные и морфологические изменения, исходы при инвазионных

болезнях. Иметь представление: о патологоанатомических изменених и диагности-

ки пироплазмидозов: пироплазмоз, бабезиоз, тейлериоз, нутталиоз; эймериозов млекопитающих, птицы; гсльмиитозов млекопитающих: фасциолез, эхинокок-коз, финноз, трихинеллез, диктиокаулез.

Раздел 4. Вскрытие трупов животных

Студент должен знать: цель, виды, этапы диагностического процесса, ме-тоды, технику и документацию вскрытия трупов животных;

должен уметь: вскрывать трупы животных, оформлять документацию вскрытия, отбирать патологический материал для бактериологического, гисто-логического и химического исследования, упаковывать его для пересылки в ла-бораторию и оформлять сопроводительный документ.

Иметь представление: о цели вскрытия трупов животных. Видах вскры-тия. Значение посмертной патологоанатомической диагностики в борьбе с бо-лезнями животных. Этапах диагностического процесса. Дополнительных диаг-ностических исследования и их значение. Обобщение результатов клинико-анатомического исследования.

Заключение (нозологический диагноз). Организация места вскрытия и са-нитарные требования. Транспортирование труп к месту вскрытия и ветеринар-но-санитарные требования при перевозке трупов. Обезвреживание места вскрытия и методы уничтожения или утилизации трупного материала. Личная профилактика при работе с трупами.

Методах и технике вскрытия. Методах вскрытия трупов разных видов жи-вотных и их применение. Порядок исследования трупа и последовательность его вскрытия. Технических приемах. Вскрытие брюшной, грудной и черепной полостей и их обследование. Способах извлечения систем органов, техники их вскрытия и методики исследования у разных видов животных.

Документации вскрытия. Протокол диагностического и акт судебно-ветеринариого вскрытия, их особенности и содержание. Требования, предъяв-ляемые к оформлению протокола вскрытий.

17

Ветеринарно-просветительской работе. Сборе, патолого-анатомпческого материала,- подготовки его для фиксации, изготовление музейных препаратов.

III КУРС ЛЕКЦИЙ ПО ДИСЦИПЛИНЕ Введение

Патология (от греч. pathos — страдание, лат. logos — учение) — наука о про-исхождении, сущности, закономерностях развития и исходе болезни. Учение о болезнях называется нозологией (греч. nosos — болезнь). В больном организме нарушаются жизнедеятельность (функции) и строение (структура) органов и их систем. В связи с этим патологию подразделяют на две самостоятельные науки: патологическую физиологию и патологическую анатомию.

Патологическая физиология — наука о жизнедеятельности больного орга-низма. Она изучает основные закономерности возникновения, механизмы раз-вития и исхода функциональных нарушений в больном организме. Предметом ее изучения является нарушение функций у животных.

Для решения задач патологической физиологии применяют эксперименталь-ное (искусственное) моделирование или воспроизведение болезненных процес-сов у животных и проводят клиническое исследование при естественном разви-тии болезни, используя инструментальную технику и данные лабораторного анализа.

Жизнедеятельность организма неразрывно связана с изменениями строения (структуры) органов, тканей и клеток. Эти изменения в больном организме яв-ляются предметом изучения патологической анатомии.

Патологическая анатомия — наука о возникновении, развитии и исходе морфологических или структурных изменений в органах, тканях и клетках больного организма. Структурные нарушения изучают на организменном, сис-темном, органном, тканевом, клеточном, ультраструктурном и молекулярном уровнях. Объектами изучения патологической анатомии являются павшие (тру-пы) или вынужденно убитые животные, аутопсийный (посмертный) и биопсий-ный (прижизненный) патматериал с применением патологоанатомических (макроскопических — от греч. macros — большой, skopeo — вижу, наблюдаю), патогистологических (микроскопических), гистоцитохимических, авторадио-графических, электронно-микроскопических и морфометрических (ста-тистических) методов исследований.

Патологическая физиология и патологическая анатомия имеют общий объект изучения — больной организм, что объединяет эти науки, отличает их предмет изучения и методы исследований. Совместно с клиническими дисциплинами они раскрывают происхождение и механизмы развития болезней и выздоровле-ния больных животных.

История развития патологии. Своими корнями она уходит в глубокую древность и связана с социально-экономическим развитием человеческой циви-лизации и с мировоззрением людей. Донаучный период ее характеризовался появлением демонических и онтологических представлений о сущности болез-

18

ней с возникновением онтологической патологии (от греч. ontos — существо, pathos — страдание). Все явления природы, в том числе жизнь людей и живот-ных и изменения в ней, объяснялись наличием невидимого доброго (здорового) или злого (больного) духа. С развитием человеческой цивилизации сложилось материалистическое мировоззрение на природу. Греческий врач Гиппократ (IV—VBB. до н.э.) создал гуморальную (от греч. humor — влага, жидкость) па-тологию, в которой в отличие от здоровья, в основе которого лежит правильное соотношение соков (крови, слизи, желтой и черной желчи) в организме (эукра-зия), болезнь характеризуется неправильным или измененным их смешением (дискразией) с отложением болезнетворной материи в органах.

С появлением электронного микроскопа, изобретенного немецким инжене-ром Е. Руской в 1932 г., и последующей разработкой методов электронной мик-роскопии была создана и успешно развита ультраструктурная патология. В ис-тории патологии начался период микроскопических исследований.

В России развитие патологической физиологии (экспериментальной патоло-гии) определили труды крупных физиологов — И. М. Сеченова, С. П. Боткина и его ученика В. В. Пашутина — основателя первых кафедр общей и экспери-ментальной патологии в Казанском университете (1874) и в Военно-медицинском университете в Петербурге (1879).

На развитие патологической анатомии и физиологии большое влияние оказа-ли работы И. П. Павлова (1852—1936) и его школа. Основателем отечественной ветеринарной общей патологии является И. И. Равич, создавший учебник и ру-ководство «Общая зоопатология». Многое сделали для развития патоло-гической физиологии Е.С.Лондон, М.П.Тушнов, Н. И. Шохор и другие ученые. В истории патологической анатомии сельскохозяйственных животных видными учеными и создателями первых учебников и руководств были Н. Н.Мари (1858—1921), К. Г. Боль (1871-1959), Н. Д. Балл (1872-1930), Б. К. Боль (1897-1958).

В современный период патологическая анатомия и физиология успешно раз-виваются как две тесно связанные науки, для решения задач которых использу-ются достижения биохимии, биофизики, иммунологии, генетики, молекулярной биологии, электроники и информатики, вносящие основной вклад в развитие общей, клинической и молекулярной патологии человека и животных.

Раздел 1. Общая нозология Тема 1.1. Учение о болезни

Нозология (от греч. nosos — болезнь, logos — учение) — учение о болезни. Оно призвано устанавливать грань между здоровьем и болезнью. Эти два поня-тия представляют собой различные формы существования животных в окру-жающей среде, отличающихся способностью реагировать на ее изменения.

Здоровье – состояние организма, в котором отмечается соответствие всех структур и функций, а также способность регуляторных систем организма под-держивать относительное постоянство внутренней среды.

19

Здоровым может считаться животное, дающее оптимальное количество ожидаемой от него продукции в ответ на созданные природой или человеком условия существования. Однако условия существования домашних, в том числе сельскохозяйственных, животных могут существенно меняться. Присущая жи-вотным адаптация к этим изменениям обеспечивает их нормальное существо-вание в изменяющихся условиях окружающей среды, сохранение типичных для каждого вида общеклинических, биохимических, гематологических, иммуноло-гических и других показателей. Общие взаимоотношения с внешней средой у здоровых животных не нарушаются, регуляторные системы поддерживают го-меостаз, что обеспечивает оптимальное получение необходимой человеку про-дукции — тягловой силы, мяса, молока, шерсти, яиц, сырья для переработки.

Состояние здоровья зависит не только от физиологических механизмов, формировавшихся на протяжении многих тысяч лет эволюции, но и от среды, в которой повседневно находятся животные. Под влиянием чрезвычайных раз-дражителей (вирулентные микроорганизмы, механические повреждения орга-нов, тканей, ионизирующая радиация и др.) физиологическая регуляция нару-шается, изменяется гомеостаз, нарушаются взаимоотношения с внешней сре-дой, возникает болезнь.

Болезнь – нарушение жизнедеятельности организма при действии на него повреждающего агента, в результате чего нарушаются защитно-приспособительные механизмы, и снижается продуктивность животных.

Способность организма адаптироваться, т.е. приспосабливаться к обычным изменения условий внешней среды называется физиологической регуляцией функций.

Очень часто организм подвергается воздействию чрезвычайных, необыч-ных раздражителей. Тогда физиологическая регуляция нарушается и возникает поломка организма, т.е. устанавливаются новые взаимоотношения между орга-низмом и внешней средой. В данном случае срабатывает новый характер регу-ляции – патологический – способность организма адаптироваться к чрезвычай-ным изменениям факторов внешней среды.

Все патологические процессы, возникающие в организме, усложняются в эволюции т.к. усложняются и совершенствуются защитно-приспособительные механизмы организма в ответ на изменения условий окружающей среды.

У высокоорганизованных животных приспособительные и компенсатор-ные механизмы складываются из биологических барьеров. Эти барьеры также вырабатывались в процессе эволюции и всегда способствовали сохранению ви-да.

К таким биологическим барьерам следует отнести защитные свойства ко-жи, слизистых оболочек, шерстного покрова; РЭС организма – способствует сохранению относительного постоянства внутренней среды; наличие всех ре-зервов в организме: наличие депо крови; дополнительные мощности сердца и скелетных мышц, дыхательную поверхность легких, энергетические мощности – на уровне клетки, ткани или органа. К естественным барьерам относятся так-

20

же сезонный и гематоэнцефалический. К искусственным, прежде всего, следует отнести искусственный иммунитет.

Мобилизация и запуск всех защитно-приспособительных механизмов осу-ществляется с помощью и под контролем нервной и эндокринной систем орга-низма.

При классическом течении болезни различают четыре периода: латент-ный, продромальный, разгара болезни и исход.

Болезнь может завершиться благоприятным исходом — полным или не-полным выздоровлением, переходом в хроническую форму и неблагоприятным исходом – смертью.

Понятие «болезнь» нельзя отождествлять с другими представлениями о патологии, такими, как «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние», хотя они весьма условны. Отделить их друг от друга, провести четкую грань не всегда возможно.

Тема 1.2. Общая этиология

Этиология (от греч. Aitia — причина, logos — учение) — наука о причинах и условиях возникновения болезни. Лечить, или предупредить болезнь, можно только зная вызывающую ее причину и условия, которые могут ограничивать действия вредящего фактора или способствовать развитию заболевания.

Обследуя больное животное, врач, прежде всего, старается выявить причи-ну, вызвавшую заболевание, поставить диагноз и назначить соответствующее лечение.

Основная причина необходима для возникновения конкретной болезни, она создает специфические изменения в организме. Без конкретной причины не может быть болезни.

Знание этиологических факторов — непреложное условие для успешной профилактики и лечения конкретных болезней.

Принято рассматривать внешние и внутренние причины болезней. К внешним (экзогенным) относят влияние на организм животных физических, химических, биологических факторов, к внутренним (эндогенным) – дефекты генетического аппарата, иммунной системы, врожденную патологию органов (врожденные пороки сердца у крупного рогатого скота), образование камней в желчных протоках печени, мочевыводящих путях, формирование кист в желе-зистых органах при задержке оттока секрета и др.

Деление причин на внешние и внутренние (экзогенные и эндогенные) весьма условно. Многие так называемые эндогенные причины возникают под влиянием внешних.

К условиям возникновения болезней относят факторы, которые в отличие от причин сами по себе заболеваний не вызывают. Они могут способствовать действию конкретной причины или ограничивать ее влияние на организм. К внешним условиям следует отнести, прежде всего, полноценность кормового рациона животных. Содержание животных также может способствовать или ограничивать действие причины. Сырые, холодные помещения со сквозняками,

21

без должной вентиляции усугубляют действие причины, могут приводить к так называемым простудным заболеваниям с поражением органов дыхания, моче-половых органов, быть причиной аутоаллергий. Рациональный уход за живот-ными, сбалансированное и своевременное кормление, поение, чистка, обреза-ние копыт у коров, лошадей ограничивают действие многих этиологических факторов.

К внутренним условиям, способствующим или ограничивающим действие причин, следует отнести вид животного, наследственную предрасположенность или устойчивость к конкретному патогену, возраст, пол, конституционные осо-бенности.

Тема 1.3. Роль факторов внешней среды в возникновении болезней К патогенным факторам внешней среды, способным вызвать заболевания

животных, относят механические, физические, химические и биологические. Они становятся болезнетворными, если по силе и продолжительности превос-ходят адаптационные, приспособительные возможности организма.

Болезнетворное воздействие механических факторов подразумевает по-вреждения, обусловленные приложением механической силы к тканям, превы-шающей их способность к сопротивлению, называют механической травмой (от греч. trauma — рана, повреждения). Заболевания, вызванные механически-ми факторами, составляют более 50 % незаразных болезней домашних живот-ных. Период же войн называют эпидемией травматизма.

Осложнения, сопровождающие травматизм: повреждения жизненно важ-ных органов, часто несовместимые с жизнью; кровопотеря; асептическое, гной-ное, гнилостное воспаления; парезы, параличи, атрофии; столбнячная инфек-ция; травматический шок.

Болезнетворное действие физических факторов подразумевает действие на организм высокой и низкой температур, изменений барометрического давле-ния, электрического тока, атмосферного электричества, инфракрасных лучей, ультрафиолетового излучения, ионизирующих излучений, лучевое поражение.

Электричество. Длина волн от 10 м до 1 км. Источниками тока, пора-жающего организм животных, является природное электричество или сетевой электроток.

Действию природного тока животные могут быть подвержены во время дождя, когда разряды молнии напряжением до 1 млн. И вызывают паралич ды-хательного и сосудодвигательного центров. На теле пораженного животного остаются последствия в виде ожогов разной степени, вплоть до обугливания.

Чувствительность животных разных видов к электротравме неодинакова. Лошади более чувствительны, чем крупный рогатый скот, собаки погибают бы-стрее, чем кошки. Очень чувствительны к току овцы. Прохождение электриче-ского тока через организм сопровождается общими и местными изменениями.

Общие сводятся к возбуждению нервных рецепторов поперечнополосатых и гладких мышц. Развитие тонических судорог приводит к резкому подъему ар-териального давления, остановке дыхания, непроизвольному мочеиспусканию

22

и дефекации, спазму голосовых связок. Повышен выброс адреналина и норад-реналина.

Если электротравма не смертельна, то вслед за перевозбуждением следует длительное состояние запредельного торможения. Исход электротравмы во многом зависит от исходного функционального состояния центральной нерв-ной системы. Местные проявления электротравмы сводятся к ожогам, электри-ческому рисунку и разрывам мягких тканей на месте входа и выхода тока.

Действие барометрического давления. Находясь в среде обитания, живот-ный мир наряду с другими природными факторами испытывает на себе изме-нения барометрического давления. На уровне моря барометрическое давление равно 760 мм рт. ст. Чем выше поднимается животное над уровнем моря, тем давление ниже, при опускании в шахты или под воду оно повышается.

Действие пониженного атмосферного давления. В естественных условиях животные испытывают действие пониженного барометрического давления при перемещении на высокогорные пастбища, транспортировке самолетами, прове-дении экспериментов в барокамерах в результате разрежения воздуха.

Механизм развития горной болезни определяются двумя факторами: сни-жением парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, гипоксией; и влиянием на организм пониженного барометрического давления (гипобарии).

Снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе сопро-вождается гипоксемией — уменьшением содержания кислорода в крови и по-следующей гипоксией — уменьшением содержания кислорода в тканях. Реак-ция организма будет зависеть от степени и продолжительности гипоксии. Чем длительнее гипоксия, тем лучше условия для адаптации организма, развития компенсаторных реакций: увеличения числа эритроцитов и гемоглобина крови, рефлекторной одышки и тахикардии, гипертрофии миокарда. Эритроцитоз и гипергемоглобинемия позитивно влияют на организм при возврате животных с высокогорных пастбищ в долины.

Действие повышенного атмосферного давления. Организм подвергается действию повышенного атмосферного давления (гипербарии) в глубоких шах-тах, под водой или в барокамерах. Гипербария сопровождается повышением парциального давления азота, кислорода, других газов.

Тема 1.4. Учение о патогенезе

Патогенез (от греч. pathos — страдание, genesis — происхождение) — раз-дел патофизиологии, изучающий механизмы возникновения, течения и исхода болезни.

Общий патогенез посвящен общим закономерностям развития патологиче-ских процессов. Рассматривают и патогенез конкретного заболевания. Следует отметить, что выявить причину болезни намного легче, чем объяснить меха-низм ее развития. Патогенез определяется свойствами болезнетворного агента и реакцией организма, его регуляторных систем на повреждение. Взаимоотноше-ния эти очень сложные, с их помощью реализуется ответная реакция на всех уровнях организма: молекулярном, субклеточном, клеточном, органном, сис-

23

темном, организменном. Отсюда сложность познания патогенеза множества за-болеваний у разных видов животных.

Развитие болезни зависит от характера взаимодействия причины и орга-низма. В одних случаях этиологический фактор действует одномоментно (ожог, отморожение, механическая травма, эмоциональный стресс). При этом запус-каются реакции, обусловленные причинно-следственными отношениями. В других случаях патогенный фактор остается в организме с момента внедрения до исхода заболевания. Это — присутствие в тканях инородных тел (травмати-ческий ретикулит), вирусы, гельминтозы, электротравма. В подобных случаях правильно говорить об этиопатогенезе, ибо источник раздражения постоянно находится в организме, сохраняя раздражающий эффект. Существуют также ситуации, когда этиопатогенный фактор, присутствуя в организме, взаимодей-ствует с ним. При этом изеняются взаимоотношения между инфекционным фактором и больным животным. В силу приспособительных возможностей усиливается специфическая и неспецифическая защита, вырабатывается имму-нитет. Он может быть стерильным, когда возбудитель полностью уничтожает-ся, и нестерильным, если возбудитель, сохраняется в организме в ослабленном состоянии. При неблагоприятных условиях содержания, ослаблении защитных механизмов организма, агрессивные свойства возбудителя могут вновь про-явиться, и произойдет обострение заболевания.

Механизмы развития заболевания определяются свойствами, характером болезнетворного этиологического фактора и реакцией организма, его регуля-торных систем. Действие ионизирующей радиации, например, зависит от мощ-ности излучения, степени поглощения, длительности действия. Одна и та же доза может быть получена одномоментно или дробно. Отсюда разные послед-ствия для организма. Действие электрического тока зависит от частоты, силы, напряжения и т. д.

В патогенезе заболевания большое значение имеет место проникновения болезнетворного фактора. Электрический ток может быть смертельно опасным при прохождении через область сердца и значительно менее опасным при про-хождении через задние конечности животных.

Патогенетические механизмы строго запрограммированы, они слагались в процессе эволюционного развития. Генетически закреплялись ответные реак-ции, позволяющие организму выживать в экстремальных условиях. Ответная реакция на патогенного раздражителя развивается по принципу цепной реак-ции, определяемой причинно-следственными отношениями. Причина рождает следствие, следствие становится причиной расстройств вторичного порядка, которые, в свою очередь, определяют последующие.

Патологическая регуляция функций при болезни характеризуется повреж-дением или нарушением одних видов связей (нейрогуморальных) и включени-ем новых «аварийных». Аварийное регулирование всегда неэкономно, невы-годно для организма, истощает его энергетические ресурсы в целях самосохра-нения организма как системы. В целом аварийное регулирование не заменяет физиологические механизмы полностью, но дополняет их.

24

Начальной стадией патологической регуляции функций считается компен-сация. Компенсаторный процесс – своеобразная реакция организма на повреж-дение выражающаяся в том, что органы и системы, непосредственно непостра-давшие от воздействия болезнетворного раздражителя берут на себя функции разрушенных органов путем усиления своей деятельности. Компенсаторный процесс протекает на клеточном, органном, системном и межсистемном уров-нях.

Компенсация, как и любая другая адаптационная реакция организма, про-ходит четыре стадии:

1.Срочная компенсация – характеризуется повышением или увеличением функции специфической компенсирующей функциональные системы. Если приспособительные реакции быстро ликвидируют функциональный дефект, то компенсаторный процесс заканчивается на этой стадии.

2. Переходная компенсация – от срочной к долговременной – характеризу-ется сочетанием компенсаторной гиперфункции и активацией синтеза в обмене веществ клеток компенсирующей системы. По мере развития этой стадии де-фект от повреждения и дефицит энергии в клетках компенсирующей системы постепенно исчезают.

3. Устойчивая долговременная компенсация – характеризуется ликвидаци-ей или значительным уменьшением функционального дефекта, наличием сформировавшегося структурного следа в компенсирующей функциональной системе и минимальной активацией синтеза белка в клетках этой системы.

4. Стадия функциональной недостаточности может развиваться при боль-шом первоначальном функциональном дефекте и чрезмерной гипо- и гипер-функции компенсирующих систем, а также в результате дополнительных по-вреждений организма.

Формирование компенсаторных процессов в организме во многом зависит от его исходного состояния.

Тема 1.5. Реактивность организма

Под реактивностью организма обычно понимают его свойство реагировать определенным образом на воздействия окружающей среды. Различают сле-дующие виды реактивности:

Видовая реактивность – это реактивность, характерная для определенного вида животных, другими словами, видовые особенности реагирования на внешние воздействия, зависящие главным образом oт наследственных анатомо-физиологических особенностей всех представителей данного вида.

Групповая реактивность – это реактивность отдельных групп животных, объединенных каким-то общим признаком, от которого зависят особенности реагирования всех представителей данной группы на воздействия внешних факторов. К таким признакам относятся: возраст, пол, конституциональный тип, принадлежность к определенной расе, группа крови, и др.

Физиологическая реактивность – это изменения жизнедеятельности орга-низма, определенные формы реагирования на действие факторов окружающей

25

среды, не нарушающие его гомеостаз; это реактивность здорового животного на непатогенные раздражители (например, адаптация к умеренной физической нагрузке, процессы терморегуляции, секреция гормонов и пищеварительных ферментов, естественная эмиграция лейкоцитов и т.п.).

Патологическая реактивность проявляется при действии на организм бо-лезнетворных факторов, вызывающих в организме повреждение и нарушение его гомеостаза. По сути, развитие болезни и есть проявление патологической реактивности, которая выявляется как у отдельных особей, так и у групп и ви-дов животных.

Специфическая реактивность — это способность организма отвечать на действие антигена выработкой антител или комплексом клеточных реакций, специфичных по отношению к этому антигену, т.е. это реактивность иммунной системы (иммунологическая реактивность).

Ее виды: активный специфический иммунитет, аллергия, аутоиммунные заболевания, иммунодефицитные и иммунодепрессивные состояния, иммуно-пролиферативные заболевания.

Неспецифическая реактивность. Все изменения в организме, возникаю-щие в ответ на действие внешних факторов и не связанные с иммунным отве-том, являются признаком неспецифической реактивности.

Резистентность организма — это его устойчивость к действию патогенных факторов.

Резистентность организма к болезнетворным воздействиям выражается в различных формах. Например, кожа и слизистые оболочки представляют собой структуры, препятствующие проникновению микроорганизмов и многих ядо-витых веществ в организм. Они осуществляют так называемую барьерную функцию. Подкожная жировая клетчатка обладает плохой теплопроводностью, для костей и других тканей опорно-двигательного аппарата характерно значи-тельное сопротивление к деформации под влиянием механических воздействий. Приведенные примеры свидетельствуют о резистентности тканей и соответст-венно организма в целом в зависимости от их строения и свойств, полученных по наследству. Это так называемая первичная резистентность.

Первичная резистентность является наследственной. Ее основой служат морфофункциональные особенности организма, благодаря которым он устой-чив к действию экстремальных факторов (одноклеточные организмы и черви устойчивы к радиации, холоднокровные животные — к гипотермии и т.п.). На-следственный иммунитет к инфекции обусловлен молекулярными особенно-стями конституции организма.

Вторичная резистентность является приобретенной (например, иммуни-тет после перенесенных инфекционных заболеваний, после введения вакцин и сывороток). Резистентность к неинфекционным воздействиям приобретается путем тренировок, например к физическим нагрузкам, действию ускорений и перегрузок, гипоксии, низким и высоким температурам и т.д.

Пассивная резистентность организма обеспечивается его барьерными системами (кожа, слизистые оболочки, гематоэнцефалический барьер и т.п.),

26

наличием бактерицидных факторов (соляной кислоты в желудке, лизоцима в слюне), наследственным иммунитетом.

Активная резистентность обеспечивается включением защитно-приспособительных и компенсаторных механизмов, к которым относятся эмиг-рация лейкоцитов, фагоцитоз, выработка антител, обезвреживание и выведение токсинов, выделение гормонов стресса, изменения кровообращения и дыхания, лихорадка, синтез белков острой фазы печенью, усиление лейко- или эритропо-эза и др.

Реактивность и резистентность взаимосвязаны, но не всегда однонаправ-лены. Например, у новорожденного животного по отношению к гипоксии – низкая реактивность и высокая резистентность, а у взрослого животного – на-оборот. При проведении хирургических вмешательств с помощью наркоза по-нижают реактивность и одновременно повышают резистентность больного к травме. В период зимней спячки у животных снижена реактивность, но повы-шена резистентность ко многим внешним факторам.

Иммунитет или иммунологическая реактивность является составной ча-стью саморегуляции, обеспечивающей гомеостаз и адаптацию животных к ме-няющимся условиям окружающей среды. Изначальный смысл слова «иммуни-тет» врачи сводили к невосприимчивости к инфекционным болезням.

Под иммунитетом стали понимать «способ защиты от живых тел и ве-ществ, несущих на себе признаки генетически чужеродной информации» (Р.П. Петров). Этим определением предусмотрена защита организма от проникнове-ния таких возбудителей болезней, как бактерии, вирусы, грибы, простейшие, микоплазмы, гельминты, и от генетически чужеродных компонентов собствен-ных тканевых структур.

Раздел 2. Общепатологпчсекие процессы

Тема 2.1. Расстройства кровообращения, лимфообращения и содержания тканевой жидкости

К системе кровообращения относятся кровь, сердце и сосуды. Условно различают системное (центральное) кровообращение, которое определяется ра-ботой сердца и крупных сосудов, и местное (периферическое), обеспечивающее кровенаполнение отдельных органов, тканей или их частей.

К расстройствам местного кровообращения относят артериальную и ве-нозную гиперемию, ишемию и геморрагии.

Гиперемия (от греч. hyper — много, haima — кровь) — повышенное по сравнению с обычным содержание крови в каком-либо органе или ткани. Раз-личают артериальную и венозную гиперемию.

Артериальная гиперемия — состояние повышенного кровенаполнения ор-гана или ткани, возникающее в результате усиленного притока крови по арте-риям. Обязательное условие ее — расширение артерий и артериол под действи-ем механических, физических, химических, биологических, бактерии и т. п.) факторов.

27

Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической. Клинические признаки артериальной гиперемии — покраснение, повышение местной температуры и увеличение органа в объеме.

Венозная (застойная) гиперемия — увеличение кровенаполнения органа или его участка вследствие затрудненного оттока крови по венам. Причинами этого могут быть закупорка венозного сосуда тромбом, эмболом или сдавлива-ние его опухолью, рубцом. Длительная венозная гиперемия может быть из-за ослабления сердечной деятельности.

Ишемия (от греч. ischo — задерживаю, haima — кровь) — уменьшение кровенаполнения органа или его участка вследствие снижения притока крови по артериям. В зависимости от причин возникновения различают несколько ви-дов ишемий.

Стаз (от греч. stasis — неподвижность) — замедление или остановка дви-жения крови в капиллярах. Он может быть ишемическим (вследствие ишемии) и венозным (вследствие венозной гиперемии). Кроме того, стаз может быть ис-тинным. Возникает при сгущении крови, скоплении и агрегации эритроцитов, которые останавливают кровоток.

Инфаркт — некроз (омертвение) участка органа, возникающий вследствие нарушения кровоснабжения. Инфаркты чаще наблюдаются в органах, в кото-рых слабо развиты анастомозы и коллатерали между артериальными сосудами (почки, сердце, селезенка).

Различают инфаркты белые (ишемические) и красные (геморрагические) Белые инфаркты имеют светло-серый цвет с четко обозначенной границей. Они встречаются в сердце, мозгу и почках. Геморрагические инфаркты имеют крас-ный цвет вследствие пропитывания омертвевшего участка эритроцитами.

Геморрагии (от лат. haemorrhagia — кровотечение) — состояния, при кото-рых кровь из просвета сосуда выходит либо в окружающие ткани (кровоизлия-ние), либо во внешнюю среду (кровотечение). По форме и площади их делят на точечные, пятнистые, полосчатые.

Кровотечения в зависимости от характера поврежденного сосуда бывают артериальными, венозными и капиллярными.

Тромбоз (от греч. thrombos — ком, сгусток) — прижизненное свертывание крови в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой. Образующий-ся сгусток крови называется тромбом. Причины внутрисосудистого тромбооб-разования составляют триаду: повреждение сосудистой стенки, изменение ка-чественного состава крови и замедление скорости кровотока. В каждом отдель-ном случае один из факторов оказывается ведущим.

Эмболия (от греч. embole — вбрасывание) — закупорка кровеносного или лимфатического сосуда частицами, занесенными током крови или лимфы и в норме там не встречающимися. Эти частицы могут быть эндогенного и экзо-генного происхождения.

Расстройства лимфообращения проявляются застоем лимфы в лимфати-ческих сосудах, выделением ее из сосудов, эмболией лимфатических сосудов.

28

Застой лимфы встречается в крупных сосудах брыжейки и грудном лимфа-тическом протоке от сдавливания их опухолями, рубцами, паразитами и т. п. При переполнении лимфой сосуды имеют серовато-белый цвет с извилистыми ходами. На разрезе выделяется мутноватая водянистая жидкость — лимфа.

Лимфоистечение (выделение лимфы наружу) и лимфоизлияние (скопление лимфы в полости, образовавшейся в результате расслоения тканей лимфой, вышедшей из разрыва лимфатических сосудов) возникают при повреждении или увеличении проницаемости лимфатических сосудов.

Отек и водянка. К внутренней среде организма помимо крови и лимфы от-носится тканевая (межклеточная) жидкость. Она образуется, с одной стороны, из жидкой части крови с питательными веществами и, с другой — из метаболи-тов клеток. Излишнее скопление жидкости в тканях называется отеком.

Водянка — скопление транссудата в естественной полости. Водянка брюшной полости (асцит) вызывается застоем крови в системе воротной вены при поражениях печени (цирроз, опухоль), а также при сердечной недостаточ-ности. Гидроторакс — водянка плевральной полости — развивается при пато-логии легких и нарушении крово- и лимфообращения грудной полости. Водян-ка перикардиальной полости (гидроперикард) возникает при нарушении крово-обращения в перикарде и эндокарде. Водянка желудочков мозга (гидроцефа-лия) связана с нарушением обмена между спинномозговой жидкостью и кро-вью.

Тема 2.2. Некроз апоптоз атрофия

Атрофия (от греч. а — отрицание, trophe — питание) — приобретенное уменьшение объема клеток, тканей или органов с ослаблением их функции вследствие недостаточности питания и снижения интенсивности обмена ве-ществ. В отличие от атрофии при нарушении эмбриогенеза орган может не дос-тигать полного развития — гипоплазия (от греч. hypo — мало, plasis — образо-вание), иметь вид раннего зачатка (аплазия) или полностью отсутствовать — агеиезия (от греч. genesis — рождение, происхождение).

Физиологическая атрофия развивается в течение всей жизни организма в связи с онтогенетическими закономерностями и морфофункциональными из-менениями в отдельных органах и в организме в целом.

Патологическая атрофия наблюдается в любом возрасте и как приобретен-ное явление, и вследствие воздействия каких-либо патогенных факторов. Об-щая атрофия, или истощение, может быть первичной, алиментарной, при зна-чительном ограничении двигательной активности животных, или вторичной, как следствие других хронических заболеваний. Истощение в тяжелой степени с прогрессирующей интоксикацией называется кахексия (от греч. kakos — пло-хой, exis — состояние), маразм (от греч. marasmos — изнурение).

Атрофии, связанные с действием некоторых физических факторов и хими-ческих веществ, могут наблюдаться при радиационной патологии, хронических токсикозах, вызываемых ядами химического, бактериального, паразитарного и грибного происхождения.

29

Местные атрофии. Дисфункциональная атрофия развивается при пониже-нии или полном выпадении функции органа или ткани (атрофия от бездейст-вия).

Дисциркуляторная атрофия, или атрофия от недостаточности кровоснаб-жения, связана с нарушением местного кровообращения в органе при сужении просвета артериального сосуда, склерозе сосудов (артериосклероз) миокарда, головного мозга, почек или других органов с развитием хронической гипоксии и недостаточности питания и др.

Дисгормональная атрофия проявляется при нарушении функций желез внутренней секреции.

Неврогенная атрофия возникает при нарушении трофической функции и иннервации органов в связи с повреждением нервных клеток и нервных воло-кон, вызываемым травмой, воспалением, кровоизлиянием, опухолью.

Функциональное значение и исходы атрофии. Любая атрофия характери-зуется и сопровождается снижением морфофункцио-нальных возможностей ор-гана и организма в целом. Однако атрофии, за исключением физиологической и инволюционной, или старческой, являются обратимым процессом. Но при зна-чительном уменьшении величины и количества структурных элементов, тяже-лых повреждениях генетического аппарата клеток с прогрессирующим их апоптозом и некрозом процесс необратим.

Апоптоз и некроз являются морфологическими проявлениями двух видов смерти клеток.

Апоптоз (от греч. аро — отделение, ptosis — падение) — запро-граммированное разрушение клеток в эмбрио- и фетогенезе и при метаморфозе органов (органогенезе и инволюции) в постнатальный период. Естественная ги-бель клеток происходит путем разделения их на части в процессе саморазборки под действием внутриклеточных гидролитических ферментов, в том числе эн-донуклеаз с деградацией хроматина и образованием апоптозных тел, в ре-зультате фагоцитоза их и разрушения соседними клетками различного типа. Такой вид гибели клеток наблюдается и в условиях патологии.

Некроз (от греч. nekros — мертвый) — омертвение клеток и тканей в жи-вом организме. Постепенный переход от живого состояния к смерти с развити-ем тяжелых дистрофических процессов определяется как парабиоз (обрати-мый процесс) или некробиоз (необратимый процесс).

Некроз как патологический процесс могут вызывать самые разнообразные раздражители экзогенного или эндогенного происхождения: механические по-вреждения (ушиб, ранение, разможжение клеток и тканей), химические вещест-ва (яды, кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов и др.), физические факторы (высокая и низкая температура, электрическая и лучистая энергия) и биоло-гические агенты (вирусы, бактерии, грибы, паразиты и др.).

Значение и исход некроза зависят от его причин, размера и места развития, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды. Особым ви-дом некроза является гангрена (от греч. gangraina — разъедающая язва, «анто-нов огонь») — прогрессирующий вид некроза тканей и органов, сообщающихся

30

с внешней средой и подвергающихся неблагоприятному воздействию ее фак-торов (воздуха, влаги, микроорганизмов и т. д.).

В отличие от некроза при гангрене ткани приобретают буро-серый, серо-зеленый или черный цвет, как обгорелые ткани, что связано с распадом гемо-глобина с образованием сульфметгемоглобина, кровяных пигментов и превра-щением их в сульфид железа. Гангренозные участки ткани не имеют очерчен-ных границ.

Выделяют сухую, влажную и газовую гангрены. Осложнение гангрены сепсисом приводит к тяжелым общим расстрой-

ствам и смертельному исходу.

Тема 2.3. Дистрофия Дистрофия (от греч. dys — нарушение, trophe — питание) — морфофунк-

циональные изменения клеток и тканей организма, связанные с нарушением обмена веществ.

Классификация дистрофий. В основу классификации дистрофических про-цессов положены четыре признака: вид нарушенного обмена веществ; локали-зация процесса; распространенность морфологических изменений и влияние генетических факторов.

В зависимости от вида нарушенного обмена выделяют белковые, жировые, углеводные, минеральные и смешанные дистрофии.

Белковые дистрофии, очень разнообразны. Различают паренхиматозные (клеточные), сосудисто-стромальные (внеклеточные) и смешанные дистрофии. К клеточным диспротеинозам относят белковую (зернистую), гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии.

Жировые дистрофии, или липидозы, характеризуются нарушением обмена разных по химическому составу липидов (простых, или нейтральных, и слож-ных фосфолипидов, липопротеидов, гликолипидов, цереброзидов, входящих в состав мембранного аппарата клеток, и др.).

К жировым дистрофиям относят паренхиматозные (нарушение обмена ци-топлазматического жира), мезенхимальные (нарушениеобмена жира в жировой клетчатке) и смешанные (системные липо-идозы и др.). По механизму развития различают: инфильтрацию, трансформацию, декомпозицию, т. е. распад кле-точных белково-липидных комплексов, мембран и макромолекул, и изменен-ный патологический синтез. При этом изменяется не только количественное содержание жира, но и его качественный состав с появлением свободного жира и продуктов его распада. Свободный жир в клетках и тканях имеет вид капель, иногда кристаллов (холестерин), растворим в органических растворителях, не-растворим в воде.

Минеральные дистрофии. Патологические процессы и болезни, связанные с нарушением минерального обмена, проявляются в виде увеличения или уменьшения каких-либо минералов, или они выпадают в необычных местах с отложением солей. Наиболее часто встречаются нарушения обмена солей каль-

31

ция, натрия, железа, йода, калия, кобальта, магния, меди, а также образование камней — конкрементов.

Отложение солей кальция (обызвествление, или петрификация) бывает дистрофическое, метастатическое и метаболическое.

Функциональное значение и исходы дистрофий. При всех видах дистро-фий основная функция органа нарушается. Она может быть понижена, повы-шена или извращена. Например, снижается синтез белков, углеводов, глико- и липопротеидов при гепатозе; появляется протеинурия при нефрозе; ослабевает сердечная деятельность при миокардозе и т. д. После устранения причины, вы-звавшей развитие дистрофического процесса, обмен веществ в клетках, тканях и организме, как правило, нормализуется, в результате чего орган приобретает физиологическую полноценность и обычный вид. Однако тяжелые дистрофи-ческие изменения бывают необратимыми, т. е. нарастающая диспропорция ме-жду повышенным распадом собственных структур и недостаточным восста-новлением заканчивается гибелью или некрозом их.

Тема 2.4. Смерть

Смерть, ее причины, закономерности, динамику (танатогенез) изучает та-натология (от греч. thanatos – смерть).

Естественная смерть - наступает в глубокой старости, в результате изна-шивания организма и постепенного угасания функций (физиологическая смерть), такая смерть является крайне редкой, поскольку даже в глубокой ста-рости животное умирает от той или иной болезни.

Патологическая или преждевременная может наступить в любом возрасте в результате травмы, несчастных случаев, убийства, эвтаназии – насильствен-ная, она изучается судебной ветеринарией или болезней.

После остановки дыхания и сердечной деятельности, организм, в течении 5-6 минут (срок переживания коры головного мозга) находится в состоянии умирания. Что соответствует клинической смерти. По истечении 5-6 минут, в коре головного мозга происходит разрушение ультраструктурных элементов клеток, наступают необратимые изменения, что влечет за собой смерть биоло-гическую и начала аутолитических процессов.

Вскоре после наступления биологической смерти, в организме наступают признаки смерти и посмертных изменений:

- охлаждение трупа; - трупное окоченение; - трупное высыхание; - перераспределение крови; - трупные пятна; - трупное разложение. Охлаждение трупа (algor mortis) возникает в результате прекращения вы-

работки тепла и выравниванием температуры мертвого тела с окружающей средой.

Трупное окоченение (rigor mortis) выражено в уплотнении мускулатуры.

32

Наступает через 2-5 ч. Вначале охватывает мимические и жевательные мышцы головы, далее шеи, тела и конечностей. Мышцы становятся плотными, для их разгибания необходимо применить силу, но через 2-3 часа это состояние исчезает или разрешается в той же последовательности, при которой и возник-ло. Насильственно прерванное трупное окоченение не восстанавливается. В сердце трупное окоченение наступает через 0,3 часа после смерти и разрешает-ся через 24 часа, сердце останавливается на стадии систолы, т.е. кровь выбра-сывается из сердца.

Трупное высыхание возникает вследствие испарения влаги с поверхности тела. Оно может ограничиваться отдельными участками, как и весь труп (му-мификация трупа). Прежде всего, высыханию подвергаются кожные покровы, глазное яблоко и слизистые оболочки. С этим связано помутнение роговицы, появление на склере при открывании глазной щели сухих бурых пятен тре-угольной формы. Слизистые оболочки – сухие, плотные, бурого цвета. На коже сухие, желто – бурые пятна.

Перераспределение крови. Перераспределение и изменения в составе кро-ви в трупе сводятся к 4 причинам:

1.Прекращения передвижения крови по сосудам в результате прекращения работы сердца;

2. Переход крови в вены из артерий в результате их спазма, т.к. спазм вы-зывается раздражением угольной кислотой, которая задерживается в тканях в результате остановки кровообращения вазомоторного нервного аппарата;

3.Стекание крови в силу тяжести в нижележащие органы и ткани; 4.Посмертное свертывание крови. Трупные пятна возникают в связи с перераспределением крови в нижеле-

жащие части тела и внутренних органов. Появляются в виде темно – багровых участков и полос в связи с трупными гипостазами или стекания крови. Далее гемоглобин переходит в плазму (трупный гемолиз) и диффундирует в окру-жающую ткань, в результате, внутренние полости сердца, сосудов, окружаю-щей ткани становятся буро – красными - трупное пропитывание или имбибиция (от лат. Imbibere - пропитываю).

Таким образом, трупные пятна есть сочетание трупного стекания крови и пропитывания ткани.

Трупное разложение в своей основе это – распад тканей в результате фер-ментативных процессов. Она ускоряется при высоких температурах и высокой влажности, при септических процессах, т.к. еще при жизни в организме есть гноеродные бактерии, и наоборот – при низкой температуре и низкой влажно-сти – замедляются

Тема 2.5 Гипертрофия и регенерация

Гипертрофия (от греч. hyper — много, trophe — питание) — увеличение объема клеток, ткани, органа в результате размножения клеток (гиперплазии) или увеличение количества и размеров. По происхождению различают физио-логическую и патологическую гипертрофии.

33

Физиологическая гипертрофия связана с увеличением объема органа в ре-зультате усиления его функции под влиянием естественных причин. В этом случае гипертрофия имеет приспособительную природу, представляет собой необходимый и чаще всего полезный фактор индивидуального развития. При этом органы увеличиваются, но сохраняют свою конфигурацию.

Патологическая гипертрофия характеризуется увеличением объема клеток, тканей или органа под воздействием необычных или чрезмерных по силе пато-генных факторов. При этом органы увеличиваются и не сохраняют форму.

По происхождению различают рабочую, викарную (заместительную), гор-мональную (коррелятивную), вакантную патологические гипертрофии и гипер-трофические разрастания в результате физических или химических раздра-жающих воздействий.

Анапластическая метаплазия эпителия встречается при гиповитаминозе А и характеризуется превращением оригинального призматического эпителия в плоский многослойный, утрачивающий свойства секреции.

Гистологическая аккомодация — один из видов адаптивной перестройки тканей, связанной с изменениями их функциональной деятельности (например, изменения нефротелия капсулы при выключении почечного клубочка или уп-лощение альвеолярного эпителия при альвеолярной эмфиземе легких и др.).

Регенерация (от лат. re — снова, generare — воспроизводить, создавать) — восстановление структурных элементов клеток и тканей взамен утраченных. Регенерация — универсальное, выработанное в ходе эволюции явление, при-сущее всему животному и растительному миру, обеспечивающее восстановле-ние физиологических аппаратов и структурных элементов организма.

В процессе жизнедеятельности организма происходит непрерывное обнов-ление клеток и тканей за счет разрушения и восстановления их и даже целых органов. Периодически обновляется кожный покров и его производные, эпите-лий пищеварительного и дыхательного трактов, мочеполовых органов. Еже-дневно обновляется 1/30 часть эритроцитов и 1/7 часть лимфоцитов с ис-пользованием продуктов распада в качестве стимуляторов и «строительного материала» для нового синтеза.

В жизнедеятельности тканей различает два состояния: рабочее и пластиче-ское. «Пластические процессы, происходящие в тканях при нормальной их жизнедеятельности и обеспечивающие постоянное их самообновление, назы-ваются физиологической регенерацией». Ее исходом является полное восста-новление утраченных тканей, т. е. реституция.

В патологии различают ряд адаптивных процессов: репаративную регене-рацию, регенерационную гипертрофию и патологическую регенерацию.

Репаративная регенерация — восстановление клеток и тканей при патоло-гической гибели их.

Регенерационная гипертрофия — восстановление исходной массы органа за счет увеличения сохранившейся его части без восстановления его прежней формы.

34

Репаративная регенерация и регенерационная гипертрофия проявляются в трех формах:

преимущественно в форме клеточной регенерации (гиперплазии клеток). Такая форма регенерации характерна для костного мозга и крови, покровных тканей и их производных, соединительной ткани и др.;

преимущественно или исключительно в форме внутриклеточной, или суб-клеточной, регенерации (гиперплазии) специфических ультраструктур, или ор-ганелл, и увеличения размеров клеток (кардиомиоциты, ганглиозные клетки нервной ткани и др.); в виде сочетания клеточной и внутриклеточной регенера-ции (печень, почки, легкие, скелетные и гладкие мышцы, органы вегетативной нервной и эндокринной систем и др.). / Патологическая регенерация, или дис-регенерация, — такой вид регенерации, при которой нарушается и даже извра-щается нормальное течение регенерационного процесса.

Тема 2.6. Воспаление

Воспаление — сложная сосудисто-тканевая реакция организма на дейст-вие патогенных факторов, характеризующаяся обязательным наличием в очаге воспаления процессов: альтерации, экссудации и пролиферации.

К внешним признакам воспаления относится: покраснение, припухлость, жар, боль, нарушение функции.

Изменение сосудистой реакции проявляется в самом начале воспаления. Причина, вызвавшая воспаление, оказывает рефлекторное и непосредственное влияние на сосудосуживающие нервы стенок сосудов, вызывая вначале кратко-временный спазм сосудов (артериол, прекапилляров, вен), что проявляется яв-лениями кратковременной анемии. Вскоре суженные сосуды расширяются, по-является активная артериальная гиперемия за счет раздражения сосудорасши-рителей и сопровождается ускорением кровотока, повышением артериального давления. Затем тонус сосудов постепенно уменьшается, кровоток замедлятся, местами может полностью прекращаться. Наступает пассивная венозная гипе-ремия, что является следствием паралича нервно-мышечного аппарата сосудов, сдавливания мелких вен серозной жидкостью, вышедшей из сосудов, сгущени-ем крови и образованием тромбов. Подобные изменения происходят и в лимфа-тической системе, что способствует более значительному уменьшению оттока крови из воспаленного очага, продуктов обмена, токсинов, микробов.

Повреждение клеток в очаге воспаления от воздействия патогенного фак-тора приводит к накоплению в нем продуктов распада, токсинов, продуктов не-полного обмена веществ.

В зависимости от характера экссудата различают следующие виды воспа-ления: серозное, фибринозное, гнойное, геморрагическое.

1. Серозное воспаление характеризуется наличием в очаге воспаления про-зрачного или слегка опалесцирующего, с низким удельным весом экссудата, содержащего 5-6% белка и небольшое количество форменных элементов. По внешним признакам серозный экссудат имеет сходство с транссудатом, но в от-личие от последнего имеет больше белка, форменных элементов крови и фер-

35

ментов, на воздухе свертывается. Образуется чаще всего при плевритах, пери-тонитах. В случае скопления больших количеств серозной жидкости в тканях развивается воспалительный отек.

2. Для фибринозного воспаления характерно наличие в экссудате высокого содержания белка (фибриногена). Данный вид воспаления возникает в резуль-тате воздействия некоторых возбудителей на организм (паратифа, дифтерии и др.) вызывающих значительную проницаемость сосудистой стенки и выход за ее пределы крупных молекул фибриногена.

3. Если пленки фибрина отлагаются на поверхности ткани и свободно от-деляются от нее, то такое воспаление называется фибринозным. В случае про-питывания фибрином нижележащих участков тканей, где его трудно отделить, такое воспаление называется дифтеритическим.

4. Гнойное воспаление характеризуется образованием экссудата с большим количеством гнойных телец.

5. Геморрагическое воспаление может развиваться в случае значительного поражения сосудов, через стенки которых в воспаленный очаг с лейкоцитами проникают и эритроциты, и экссудат принимает розово-красный оттенок. Такой экссудат наблюдается при чуме, роже, пастереллезе, сибирской язве.

6. Когда воспаление развивается на слизистой оболочке органа, то такое воспаление носит название катаральное (катар слизистой оболочки желудка, кишечника, дыхательных путей). При этом в экссудате находится значительное количество слизи.

Могут встречаться и смешанные экссудаты: серозно-гнойный, гнойно-геморрагический, серозно-фибринозный и т. д.

Раневой процесс или заживление ран состоит из последовательно разви-вающегося ряда биологических явлений, которые сменяют друг друга. Разли-чают три фазы раневого процесса: фаза очищения; фаза воспаления; фаза про-лиферации.

В первую фазу наблюдается кратковременный спазм сосудов, за которым следует их расширение (активная и пассивная гиперемия), затем стаз и повы-шение проницаемости сосудов.

Во вторую фазу выходит из сосудов жидкая часть крови в раневой канал, вымывает поврежденные части клеток, инородные частицы и микробы. Это но-сит название «первичная очистка раны». Повреждение тканей приводит к рез-ким расстройствам тканевого обмена. Нарушается электролитный баланс, воз-никает местный ацидоз, накапливаются продукты распада тканей, токсины микробов. Развиваются все признаки воспаления, ведущие к биологической очистке раны с образованием линии демаркации. Биологическая очистка раны происходит за счет процесса фагоцитоза главным образом клетками крови и тканей.

В третьей фазе раневого процесса сосудистые явления затихают, на первое место выступают процессы образования новых тканевых элементов, которые обуславливают явления грануляции и эпителизации.

36

Тема 2.7. Расстройство теплорегуляции. Лихорадка По способности регулировать температуру тела все животные делятся на

теплокровных и холоднокровных, температура тела которых зависит от окру-жающей среды.

Лихорадка является филогенетически более поздней, чем воспаление, формой реакции на патогенные раздражители. Лихорадка может появляться только у тех животных, у которых центральная нервная система достигла высо-кой степени развития и сформировалась функция теплорегуляции.

Теплорегуляцией называется процесс поддержания температуры тела на постоянном уровне независимо от колебаний температуры окружающей среды.

Лихорадка — это эволюционно выработанная, приспособительная реакция аппарата терморегуляции высших животных на молекулярные раздражители (пирогены), характеризующаяся временной перестройкой регуляции теплооб-мена на поддержание более высокого уровня температуры внутренней среды организма.

Типичный лихорадочный процесс наблюдается только у высших гомойо-термных животных, обладающих достаточно устойчивой температурой (чело-век, собаки, морские свинки, кролики). Теплокровные животные характеризу-ются относительным постоянством, которое поддерживается процессами регу-ляции — физической и химической теплорегуляцией. Эти процессы тесно свя-заны между собой и взаимно дополняют друг друга и координируются нервной и эндокринной системами (щитовидной железой, гипофизом, надпочечниками и др.).

Лихорадка у новорожденных из-за несовершенства теплорегуляции проте-кает атипично, без устойчивого подъема температуры, которая может меняться скачкообразно в течение нескольких часов.

Лихорадочная реакция сложилась в процессе эволюции как ответная при-способительная реакция на патогенные раздражители. К ним относятся прежде всего пирогенные (жаронесущие) вещества. Они содержатся в бактериях или освобождаются из поврежденных клеток и тканей организма в результате воз-действия на ткани биологических, механических, физических, химических и других факторов среды.

Физическая терморегуляция включает в себя отдачу тепла посредством те-плоизлучения, теплопроведения, испарения с поверхности кожи и слизистых оболочек, согревания корма и вдыхаемого воздуха.

Химическая терморегуляция включает в себя комплекс биохимических процессов, происходящих в тканях под воздействием ферментов с выработкой большего или меньшего количества тепла.

Расстройство терморегуляции проявляется в виде гипо- и гипертермии и лихорадочного процесса. Первые два явления связаны с внешними условиями — высокой или низкой температурой окружающей среды и высокой влажно-стью. Лихорадка же не зависит от условий внешней среды. В разные периоды лихорадки теплопродукция и теплоотдача разные. Так, в стадии подъема теп-лопродукция увеличивается, а теплоотдача уменьшается за счет сокращения

37

отдачи тепла через физическую терморегуляцию (расширение переферических кровеносных сосудов и усиление потоотделения). Во второй стадии (стадия со-хранения высокой температуры) процессы образования тепла и отдачи уровно-вешиваются, но находятся на более высоком уровне по сравнению с нормой. В третью стадию (стадия падения) теплоотдача превалирует над теплопродукци-ей. Снижение температуры в этот период может проходить медленно (литиче-ское падение) или быстро (критическое падение).

При лихорадке отмечается ряд изменений со стороны органов и систем ор-ганизма. Так, при повышении температуры тела на один градус Цельсия часто-та сердечных сокращений ускоряется на 8-10 ударов в минуту, дыхание учаща-ется в 1,5-2 раза. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечается сниже-ние секреторной и моторной деятельности его, что проявляется снижением ап-петита, запорами (реже, поносами). Со стороны нервной системы наблюдается чаще угнетение функции, реже возбуждение. В разные стадии лихорадки по-разному изменяется и функция выделительной системы.

Тема 2.8. Опухоли, лейкозы

Опухоли (лат. tumor, греч. neoplasma — новообразование или onkos — на-рост) — патологическое, не регулируемое организмом разрастание ткани, ха-рактеризующееся атипичностью, относительной автономией обмена, особенно-стями химического состава. Широко распространены у животных всех видов и классов. Причины развития опухолей — химические, физические, биологиче-ские факторы. Их называют канцерогенами.

К химическим факторам (канцерогенам) относят некоторые углеводороды. Их около 400.

Физические факторы. Канцерогенным действием обладают ионизирующая радиация, ультрафиолетовые лучи, тепловая энергия, ультразвук.

Опухоли, вызванные канцерогенными веществами, возникают лишь через определенное время после начала их действия.

Биологические факторы. Многие опухоли у животных вызывают вирусы В настоящее время обнаружено более 150 опухолевых вирусов, причем

большая их часть РНК-содержащие. Опухоль образуется из нормальных клеток. При этом различают три этапа: первый этап: превращение нормальной клетки в предопухолевую. Под

влиянием канцерогенных факторов нормальная клетка приобретает свойство беспредельно размножаться, что передается дочерним клеткам;

второй этап: превращение пред опухолевой клетки в опухолевую. предо-пухолевая клетка под действием различных факторов активизируется, усиленно размножается, образуя обособленный от окружающей ткани опухолевый узел.;

третий этап: неограниченный рост опухоли, когда она выходит из-под кон-троля организма. Опухолевая ткань беспредельно увеличивается. Клетки опу-холи приобретают самостоятельность и утрачивают дифференциацию.

38

Атипизм роста опухолей, особенности обмена веществ в опухолевой тка-ни. В организме 1015—1017 клеток. Одновременно из их числа делится 3 % кле-ток, в опухолях — от 10 до 100 % клеток, в среднем 40—70 % общего числа.

Атипизм деления заключается не только в количестве, но и в скорости де-ления опухолевой клетки.

В состав опухолевой ткани входят те же компоненты, что и в состав нор-мальной ткани, однако в ряде случаев в других соотношениях. Опухолевые ткани, как правило, богаче водой, калием, холестерином и беднее кальцием, железом.

В опухолевой ткани нарушено равновесие между процессами синтеза и распада белка.

Доброкачественные, или зрелые, опухоли состоят из дифференцированных (зрелых) клеток, похожих на клетки тканей, из которых они растут. Характери-зуются центральным замедленным ростом. Растут они, сдавливая окружающие здоровые ткани (экспансивный рост). Несмотря на медленный рост, они могут достигать значительных размеров, не дают метастазов и рецидивов.

В результате усиленного размножения клеточных элементов злокачествен-ные опухоли быстро растут, однако не достигают больших размеров, так как организм сравнительно быстро гибнет от кахексии и интоксикации. Злокачест-венным опухолям свойственны рецидивы и метастазы. Клетки, отторгаясь от материнской опухоли, проникают в сосуды и с током крови или лимфы перено-сятся в различные участки организма, затем приживляются на новом месте, и вырастает новая опухоль.

Название опухолей составляют из греческого или латинского наименова-ния ткани, из которой состоит опухоль, и окончания «ома», например: опухоль из волокнистой соединительной ткани называется фибромой, опухоль из жиро-вой ткани — липомой. Однако из этого правила существуют исключения, на-пример: опухоли из незрелой соединительной ткани называются саркомами (от греч. sarkos —рыбье мясо), незрелые опухоли из эпителиальной ткани — кар-циномами (от лат. cancer — рак).

Внешний вид опухолей разнообразен. Они могут иметь узловатую, сосоч-ковую, грибовидную, древовидную формы; гладкую, бугристую или шерохова-тую поверхность, располагаться внутри органа или свисать на короткой или длинной ножке. Размеры их колеблются от нескольких миллиметров в диамет-ре до очень больших образований.

Цвет опухолей зависит от окраски органа, из которого они произошли, и степени развития сосудов. Чаще они серовато-беловатой окраски, но встреча-ются желтоватые, темно-коричневые и красные. Консистенция также различна: твердая, плотная, тестоватая и т. д.

Каждая опухоль построена из паренхимы и стромы. Паренхима представ-ляет собой собственную ткань опухоли, составляющую главную ее массу и оп-ределяющую ее рост и характер. Строма (опорная ткань) построена из соедини-тельной ткани, в нее проходят сосуды и нервы.

39

Лейкоз (от греч. leukos — белый) — системное заболевание, ха-рактеризующееся прогрессирующим гиперпластическим и мета-пластическим разрастанием исходных клеток ретикулярной стромы и их начальных превра-щений в различные клетки паренхимы крови. По морфологическим и клиниче-ским признакам лейкоз имеет много общих черт со злокачественными опухо-лями серо-белого цвета, нередко с кровоизлияниями и очагами некроза. Селе-зенка у отдельных животных достигает в длину 1 м, в ширину 20—40 см и в толщину 8—10 см. Она резиноподобной консистенции, капсула напряжена (иногда разрывается с последующим посмертным внутрибрюшинным кровоиз-лиянием), на разрезе красного цвета, зернистого вида фолликулы при диффуз-ной форме неразличимы, при очаговой — увеличены. Сердце увеличено, мио-кард дряблый, светло-красного цвета с серыми прожилками, предсердия утол-щены, на разрезе саловидные. Сычуг поражается часто, стенка его утолщена (иногда до 4—5 см), на разрезе саловидная, слизистая нередко изъязвлена. Пе-чень увеличена, светло-бурого цвета. Почки бугристые, увеличены. В них часто находят очаговую форму, при этом на поверхности и разрезе обнаруживают множественные очаги сероватого цвета. В мочевом пузыре также находят оча-говые саловидные разрастания, которые нередко изъязвляются. В кишечнике поражается главным образом лимфатический аппарат: пейеровы бляшки и со-литарные фолликулы выступают над слизистой оболочкой, иногда изъязвляют-ся. В заключительной стадии болезни стенка тонких кишок значительно утол-щается. Стенка матки утолщена, серо-белого цвета, дряблой консистенции.

Во всех органах при разрастании лейкозных клеток нормальная ткань ат-рофируется и замещается лейкозной.

Раздел 3. Частная патология

Тема 3.1. Патология сердечно-сосудистой системы, органов кроветворения и иммунной системы

В нормальных условиях в результате координированной работы сердца и сосудов организм снабжается кровью в соответствии с его потребностями в данный момент.

Причины нарушения кровообращения многообразны. Они могут быть свя-заны с изменениями функции и структуры сердца — кардиальными или не свя-занными с патологией сердца — экстракардиальными (внесердечными).

К кардиальным причинам относят: перикардиты (воспаление сердечной сорочки); миокардиты (воспаление сердечной мышцы); миокардиодистрофии (дистрофические изменения сердечной мышцы); кардиосклерозы (склероз со-судов сердца); нарушения коронарного кровообращения; переутомляемость миокарда при перегрузках; эндокардиты; пороки клапанов сердца (сужение ат-риовентрикулярных, аортального и легочного отверстий); нарушения ритма сердца и др.

Экстракардиальные причины: изменения сосудистых стенок артерий, вен, артериол, венул, капилляров, когда снижается их эластичность, гладкость, рас-тяжимость, прочность; изменения количества циркулирующей крови; расстрой-

40

ства нервной, эндокринной систем; поражения легких, почек и других органов и систем организма.

По течению различают острую и хроническую недостаточность кровооб-ращения. Острая бывает при шоке, коллапсе, инфаркте миокарда, кровоизлия-ниях в полость перикарда, эмболии легочной артерии и др. Хроническое тече-ние развивается при атеросклерозе, гипертонической болезни, пороках сердца и др. Протекает в три стадии: 1) компенсированная, скрытая в покое, наблюдае-мая только при функциональной нагрузке; 2) обнаруживается в покое, а при функциональных нагрузках возникает декомпенсация; 3) декомпенсированная со стойкими нарушениями обмена веществ и других органов.

Сердечная недостаточность кровообращения. Недостаточность сердца раз-вивается при несоответствии между нагрузкой, предъявляемой сердцу, и его способностью производить работу.

Миокардиопатия — поражения сердечной мышцы. К ним относят миокар-дит, миокардиодистрофию, кардиосклероз.

Нарушение функции сердца связано с расстройством его нервной деятель-ности.

Различная работа сердца зависит от состояния его проводящей системы и самого органа, автоматизма, возбудимости, проводимости, сократимости.

Нарушение сократимости сердца связано с неравномерным возбуждением мышечных волокон сердца. Возникает мерцательная аритмия, т. е. нарушение ритма сокращений сердца. Причины: поражение миокарда, тромбозы коронар-ных сосудов при действии электротоком, отравлениях наперстянкой и др.

Сосудистая недостаточность кровообращения возникает в результате на-рушения эластичности, сократимости, тонуса, проницаемости стенки сосудов.

Функциональные расстройства артерий проявляются нарушениями их на-пряжения и кровяного давления. Давление крови на стенки артерий бывает максимальное в период систолы и минимальное в период диастолы.

Нарушение кровяного давления проявляется в виде его повышения (гипер-тония) и понижения (гипотония).

Перикардит — воспаление эпикарда и сердечной сумки. Перикардиты обычно протекают по типу экссудативного воспаления.

Пороки сердца — стойкие необратимые отклонения в строении сердца, на-рушающие его функцию. Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Воспалительные процессы встречаются чаще в венах. Воспаление вены на-зывается флебит (от греч. phlebos — вена). Пораженные вены утолщены, на внутренней поверхности, как правило, образуются тромбы.

Спленит — воспаление селезенки. Причины его чаще внутреннего проис-хождения (особенно при сепсисе и других септических болезнях, а также ви-русных и некоторых паразитарных болезнях) и внешние воздействия (ушибы, ранения и др.).

По течению различают острые и хронические сплениты, а по характеру воспаления — альтеративные, экссудативные и пролиферативные.

41

Лимфаденит — воспаление лимфатического узла. Наблюдается чаще при инфекционно-токсических болезнях. Лимфадениты бывают по течению: острые и хронические; гематогенного и лимфогенного происхождения; по характеру воспаления: серозные, геморрагические, гнойные и продуктивные; встречаются также альтеративные, если в лимфатических узлах развивается некроз, и даже с обызвествлением.

Тема 3.2. Патология системы крови

Система крови представляет собой кровь и органы, в которых происходит образование клеток крови и их разрушение. В нее входят костный мозг, селе-зенка и лимфатические узлы. Кровь в организме выполняет следующие основ-ные функции: транспортную с целью доставки питательных веществ, кислорода и удаления шлаков, углекислоты; защитную в виде иммунных реакций; тепло-вую и нервногуморальную регуляцию; поддержания водного баланса тканей и т. д.

Изменение общего количества крови. Общий объем крови характеризует состояние гемодинамики. В норме масса крови составляет 5—8 % массы тела, но циркулирует только 50 % крови, остальная находится в кровяных депо (пе-чень, кожа, селезенка и т. д.). Из общего количества крови 55—60 % приходит-ся на жидкую часть (плазму) и 40—45 % составляют форменные элементы. При различных патологических состояниях соотношение между плазмой и формен-ными элементами, между циркулирующей и депонированной кровью меняется. Возможны и нарушения общего объема крови в сторону его увеличения (гипер-волемия) или уменьшения (гиповолемия). При этом соотношение плазмы и форменных элементов может сохраняться или изменяться в ту или иную сторо-ну. В этой связи различают простую, полицитемическую и олигоцитемическую гипер и гиповолемию.

Анемия — патологический процесс, характеризующийся уменьшением ко-личества эритроцитов и гемоглобина в крови. Этиологические факторы анемии разнообразны: механические, физические (ионизирующая радиация), химиче-ские (соли тяжелых металлов, яды растительного и животного происхождения, некоторые лекарственные вещества), биологические (вирусы, микробы, про-стейшие), алиментарные (недостаток в корме белка, железа, витамина В12, меди, цинка, кобальта).

Лейкоцитоз — увеличение количества лейкоцитов в крови (норма 6—12 тыс. в 1 мкл). Он бывает физиологическим и патологическим.

К физиологическому относят лейкоцитозы: пищеварительный. Достигает максимума через 2—Зч. после приема корма; миогенный, бывает при мышеч-ной нагрузке и тем значительнее, чем тяжелее и продолжительнее она; бере-менных. Во время беременности увеличивается число лейкоцитов, главным об-разом нитрофильной группы, что связано с эндокринными сдвигами, усилением функций всех систем, в том числе и кроветворного аппарата; новорожденных. Непосредственно после рождения количество лейкоцитов в крови у новорож-

42

денных бывает иногда в 2 раза больше, чем у взрослых животных, а затем в те-чение двух недель содержание их приходит в норму.

При патологическом лейкоцитозе, как правило, увеличивается количество того или иного вида лейкоцитов.

К патологическому относят лейкоцитозы: нейтрофильный (нейтрофилия). Наблюдается при острых гнойносептических инфекциях (абсцесс, перитонит, пневмония), отравлениях газами, некрозах, наркозе, опухолях головного или спинного мозга, в начальной стадии лучевой болезни.

Лимфоцитоз — увеличение содержания лимфоцитов в крови. Наблюдается при многих хронических заболеваниях (туберкулез), а также при лимфолейкозе, эндокринных нарушениях. У крупного рогатого скота лимфоцитоз — видовая особенность.

Моноцитоз — увеличение числа моноцитов. Характерен для некоторых хронически протекающих инфекционных и протозойных болезней (туберкулез, затяжной септический эндокардит).

Лейкопения — уменьшение числа лейкоцитов в крови. Может выражаться равномерным снижением всех видов лейкоцитов или преимущественным уменьшением одного из них. Возникает в результате разрушения лейкоцитов или уменьшения лейкопоэза и указывает на снижение защитной функции орга-низма.

Тема 3.3. Патология органов дыхания

Недостаточность внешнего дыхания представляет собой патологическое состояние, при котором не обеспечивается оксигенация крови, адекватная ме-таболическим потребностям организма. Она чаще проявляется как сочетанная патология, определяемая функциональной активностью дыхательного центра, пропускной способностью воздухоносных путей, нарушениями диффузии газов через аэрогематический барьер, характером кровотока через сосуды малого круга кровообращения, состоянием плевры и плевральной полости, дыхатель-ных мышц. По интенсивности развития и продолжительности выделяют острую и хронически протекаюшую недостаточность внешнего дыхания.

Острая недостаточность возникает у животных внезапно и продолжается несколько минут или часов. Она может быть результатом острых воспалитель-ных процессов, отека легких, попадания инородных тел в дыхательные пути, вздутия рубца у животных, пережатия трахеи веревкой, цепью при привязном содержании животных, пневмоторакса.

Хронически протекающая недостаточность внешнего дыхания определяет-ся месяцами и годами. Сопровождает хронические патологические процессы в трахее и легочной ткани, например катарально-гнойную пневмонию у овец, эмфизему легких у лошадей, туберкулез у крупного рогатого скота, паразитозы (диктиокаулез), опухоли.

Нарушение регуляции дыхания обусловлено прежде всего состоянием ды-хательного центра. Изменение его деятельности может быть результатом пря-мого повреждения, опухоли, кровоизлияния, склеротического перерождения

43

стенок сосудов, питающих область дыхательного центра, их тромбоза и эмбо-лии, недостаточности кровоснабжения из-за падения артериального давления. Характер дыхания может быть изменен под воздействием патологических реф-лексов с внутренних органов и гуморальных влияний. Меняются частота, глу-бина, ритм дыхательных движений.

Тема 3.4. Патология органов пищеварения

Причины нарушений пищеварения у животных разнообразны. Они приво-дят не только к расстройствам деятельности желудочно-кишечного тракта, но и к изменениям обмена веществ, активности нейроэндокринной, кроветворной, других систем, негативно сказываясь на продуктивности сельскохозяйственных животных.

Многообразие этиологических факторов, вызывающих недостаточность пищеварения можно объединить в следующие группы:

1) нарушение полноценности питания. Включает дачу животным недобро-качественных кормов, ту или иную форму голодания, несбалансированность рациона, горячий или слишком холодный промороженный корм;

2) возбудители инфекций и инвазий, поражающие преимущественно орга-ны пищеварения;

3) попадание в организм энтеротропных ядов неорганического и органиче-ского происхождения;

4) доброкачественные и злокачественные опухоли, аномалии развития; 5) психогенный стресс, отрицательные эмоции, сопряженные с состоянием

центральных отделов нервной системы. Особенность пищеварительных процессов в преджелудках жвачных —

присутствие симбионтной микрофлоры и микрофауны. У полигастричных жи-вотных расщепление питательных субстратов осуществляют до 150 видов бак-терий и до 60 разновидностей простейших, представленных классом реснитча-тых инфузорий. Представители микрофлоры выполняют такие функции, как сбраживание клетчатки, молочной и янтарной кислот, переваривание крахмала, расщепление белков, безбелковых азотистых продуктов, липидов. Отдельные виды Рубцовых бактерий специализируются на утилизации целлюлозы, глюко-зы, белков, липидов. Одновременно за счет субстратов кормовых масс идет ин-тенсивный бактериальный синтез. Бактерии способны синтезировать белок, превращая непротеиновый азот в протеиновый. Около 10 % белка содержимого рубца представлено бактериями. Инфузории формируют свое тело за счет бак-терий, которые они поглощают, и фрагментов поступающей в преджелудки растительной массы. Простейшие превращают сахар и растительный крахмал в гликоген, растительный белок — в животный, делая его более полноценным. При хорошо развитой микрофауне рубца ее белок составляет около 20 % обще-го белка рубца.

Рубцовое пищеварение, во многом обусловленное состоянием микрофлоры и микрофауны, может изменяться, если условия их существования не будут адекватными потребностям. Нарушения в кормлении, недостаточно полноцен-

44

ный и несбалансированный рацион, заболевания, вызывающие расстройства моторной функции преджелудков, изменяют среду обитания бактерий и инфу-зорий, подавляют их деятельность. Бесконтрольное применение антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, других лекарственных средств также неблаго-приятно сказывается на рубцовом пищеварении. Патология проявляется: нару-шением биохимического равновесия в рубце, кетозом (ацетонемией), наруше-нием моторной функции преджелудков.

Пищеварение в сычуге жвачных и желудке моногастричных животных осуществляется их секреторной и моторной функциями. Секреторная функция обеспечивает дальнейший гидролиз компонентов корма, моторная — переме-шивание и эвакуацию содержимого в кишечник. Помимо пищеварительной же-лудок выполняет и другие функции: всасывательную, инкреторную, экскретор-ную.

Гиперсекреция обычно развивается на почве раздражения слизистой обо-лочки желудка веществами, вызывающими катаральное ее состояние. Содер-жание соляной кислоты в желудочном соке повышено, что приводит к длитель-ному спазму привратника, поэтому и корм в желудке подвергается более дли-тельному воздействию сока (ферментов и соляной кислоты). Переваренные больше обычного, кормовые массы слабо раздражают слизистую оболочку ки-шечника. Вследствие этого кормовые массы задерживаются в кишечнике более длительное время, а это приводит к запорам.

Гипосекреция с пониженным содержанием соляной кислоты (или отсутст-вием ее) ведет к глубоким нарушениям пищеварения.

Тема 3.5. Патология печени

Причинами, вызывающими недостаточность функции печени, могут быть бактерии, вирусы, паразиты, лекарственные вещества , промышленные яды.

В случае повреждения печени значительно уменьшается выделение желчи в кишечник: составные части ее (желчные пигменты, желчные кислоты) начи-нают скапливаться в печени и ее протоках, затем поступают в кровеносные и лимфатические сосуды печени, а оттуда в общий ток крови. Большое количест-во их не может быть быстро выделено из организма с мочой. Они задержи-ваются в крови и переходят в различные органы и ткани, вызывая желтуху. Желтуха — симптомокомплекс, развивающийся при нарушении специфиче-ской функции печени, поражении печени и желчных путей и сопровождаю-щийся желтым окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек.

По механизму возникновения различают следующие виды желтух: меха-ническую или застойную, печеночную или паренхиматозную, гемолитическую. Механическая желтуха возникает в том случае, когда появляется затруднение для выхода желчи в просвет 12-перстной кишки (набухание слизистой оболоч-ки желчных путей при воспалении, сдавливание протоков рубцами, опухолью, закрытие протоков желчными камнями, нарушение иннервации желчного пу-зыря, проникновение в желчные пути желудочного сока и др.). В результате

45

скопления желчи в желчных протоках, ходах, они переполняются содержимым, растягиваются и всасываться в лимфатическую и кровеносную систему.

Основное патологическое влияние на организм оказывают соли желчных кислот. С кровью они разносятся по организму, вызывая вначале возбуждение и кожный зуд, а затем угнетение центральной нервной системы и понижение бо-левой чувствительности.

В дальнейшем количество раздражителя и токсическое влияние увеличи-вается, появляется брадикардия сердца, тонус и артериальное давление пони-жается. Увеличивается проницаемость сосудов, они становятся хрупкими и при незначительном повреждении разрываются с появлением кровоизлияний (ге-моррагический диатез). Этому способствует уменьшение образования печенью фибриногена и снижение всасывания витамина К. В кишечник выделяется меньшее количество желчи, что ведет к расстройству пищеварения в кишечни-ке и желудке. Организм начинает голодать в связи с появлением профузных поносов.

Печеночная или паренхиматозная желтуха развивается в результате по-вреждения печеночных клеток при инфекциях, интоксикациях (инфекционная анемия, мыт лошадей), при отравлении фосфором, мышьяком.

Под действием раздражителей происходит разрушение печеночных клеток и образующийся прямой билирубин переходит из печеночных капилляров в кровь. Наряду с этим в крови нарастает уровень непрямого билирубина.

Гемолитическая желтуха возникает при инфекционных и инвазионных за-болеваниях, интоксикациях (мышьяковистый водород, фенилгидразин, змеи-ный яд и др.), в результате врожденных аномалий эритроцитов и гемоглобина, при переливании несовместимой крови. Освободившийся при гемолизе гемо-глобин превращается в билирубин, который образуется в таком большом коли-честве, что не успевает выделяться печенью

Тема 3.6. Патологии мочеполовой системы

Важнейшими органами выделения являются почки; образуя и выделяя мо-чу, они удаляют из организма воду и растворенные в ней продукты обмена, особенно белкового, с мочой удаляются излишки минеральных солей. Причи-ны, изменяющие мочеобразо-вание, могут быть внепочечными — экстраре-нальными и почечными — ренальными, т. е. связанными с поражением самих почек.

К экстраренальным относят изменение состава крови, нарушение общего кровообращения, изменение нервной и эндокринной регуляции мочеобразова-ния. Ренальными факторами нарушения мочеобразования могут быть воспале-ние почек, дистрофические явления в них, склеротические изменения сосудов почек.

Нарушение клубочковой фильтрации. Фильтрация плазмы крови в клубоч-ках нефронов может быть ослабленной или усиленной.

Уменьшение количества образовавшейся первичной мочи зависит от сни-жения гидродинамического давления в приносящей артерии, при системной ги-

46

потензии (коллапс, шок), гиповолемии (обезвоживание, кровопотеря), ишеми-зации почки и т.д.

Снижение фильтрационной способности почек обусловлено уменьшением количества функционирующих клубочков (гломе-рулонефрит), общей фильт-рующей поверхности (первично и вторично сморщенная почка, атрофия, ин-фаркты). Нарушение оттока мочи (почечнокаменная болезнь, опухоли и др.) повышает внутрипочечное давление, что понижает фильтрационную способ-ность почки.

Усиление процессов ультрафильтрации плазмы и образование первичной мочи обусловлены системной артериальной гипертен-зией, возрастанием гид-родинамического давления в приносящих артериолах клубочков из-за спасти-ческого сокращения просвета отводящих артерий, вызванного нервно-рефлекторными и гуморальными влияниями, гиперволемиеи, связанной с по-вышенным потреблением водянистых кормов, рассасыванием транссудата при водянках и обширных отеках.

Нарушение канальцевой реабсорбции. Первично образованная моча про-ходит в систему извитых канальцев, где происходит процесс обратного всасы-вания — реабсорбции воды, натрия, кальция, фосфора, глюкозы, белка, амино-кислот. Процесс реабсорбции может быть нарушен из-за повреждения мембран эпителия канальцев при воспалительных и дистрофических процессах, рас-стройстве кровообращения, в результате действия нефротоксичес-ких ядов, возбудителей инфекций, их токсинов.

Количественные и качественные изменения мочи. Изменения мо-чевыделения могут проявляться количественными и качественными показате-лями. Количественные нарушения мочевыделения — полиурия, олигурия и анурия.

Изменения качественного состава мочи проявляются нарушением соотно-шения в ней обычных составных частей или появлением веществ, не обнаружи-ваемых в моче здоровых животных.

Протеинурия, или альбуминурия, — выделение белка с мочой. Глюкозурия — наличие сахара в моче. Возникает при нарушении реаб-

сорбции глюкозы. Гематурия —содержание в моче крови. Появляется вследствие поражения

капилляров почечных клубочков, которые становятся проходимыми для эрит-роцитов.

Гемоглобинурия — появление гемоглобина в моче вследствие гемолиза крови в кровеносной системе.

Уробилинурия определяется повышенным содержанием в моче производ-ных желчного пигмента билирубина (уробилин, стеркобилин).

Билирубинурия — появление в моче излишних количеств желчного пиг-мента билирубина.

Лейкоцитурия— появление в моче избыточного количества лейкоцитов. Это результат воспалительных процессов.

47

Бактериурия — попадание в мочу бактерий. В моче могут быть обнаруже-ны микроорганизмы, попавшие из крови при инфекционных заболеваниях, ос-ложняющихся сепсисом.

Уремия (мочекровие) — самоотравление организма вследствие накопления в крови продуктов азотистого обмена. Возникает и развивается при различных поражениях почек и мочевыводящих путей, ведущих к нарушению их прохо-димости.

Нефроз (нефротический синдром) — сложный симптомокомплекс нару-шений мочеобразования и мочевыделения вследствие дегенеративных процес-сов в почечных канальцах. Нефротический синдром может быть первичного и вторичного происхождения.

Нефрит — диффузное поражение почек с преимущественным поражением сосудов клубочкового аппарата. Гломерулонефриты чаще протекают по типу экссудативного воспаления.

Воспаление мочевого пузыря (цистит). Обычно развивается в результате проникновения в полость мочевого пузыря микробов (стафилококков, стрепто-кокков, кишечной палочки и пр.) при наличии предрасполагающих факторов.

Воспаление матки (метрит). В зависимости от локализации вос-палительного процесса различают эндометрит, пара- и периметрит.

Маститы — воспаление молочной железы. На них приходится более 30 % от всех акушерско-гинекологических болезней. Возникают при механических повреждениях (ушибы, удары), заносах микрофлоры по кровеносным, лимфа-тическим путям (туберкулезные гноеродные микробы), проникновении их че-рез соски, а также при неправильном доении.

Тема 3.7. Патология эндокринной системы

В зависимости от локализации и характера процесса механизмы наруше-ния функции желез внутренней секреции могут быть различными. Можно вы-делить три основных патогенетических пути:

1) нарушение центральных механизмов регуляции функции железы; 2) патологические процессы в самой железе 3) периферические (внежелезистые) механизмы и нарушение активности

гормонов. Различные патологические процессы могут развиваться в самой железе и

тем самым вызывать нарушение ее функции. Инфекционные процессы и интоксикации. Острые инфекционные заболе-

вания могут приводить к нарушению функции желез внутренней секреции. На-пример, кокковая инфекция может сопровождаться кровоизлиянием в надпо-чечники, что приводит к разрушению ткани железы и развитию острой надпо-чечниковой недостаточности. Подобная патология может возникать при саль-монеллезе в связи с коагуляционными некрозами в надпочечниках. Яички мо-гут поражаться и в связи с восходящей инфекцией уретры. Такое инфекцион-ное заболевания, как туберкулез, также поражают различные железы. При ту-

48

беркулезе происходит постепенное разрушение ткани железы в связи с творо-жистым некрозом туберкулезных бугорков.

Опухолевые процессы в железах — один из частых патологических про-цессов в железах внутренней секреции. Опухоль может развиться в любой же-лезе. Характер расстройств определяется свойством и качеством секретируе-мых гормонов и влиянием опухоли на окружающую ткань железы. Некоторые опухоли не секретируют гормона, а лишь сдавливают и приводят к атрофии нормальные участки железы. Клинически это проявляется гипофункцией соот-ветствующей железы, как, например, при аденомах гипофиза. Среди различ-ных опухолей гипофиза эта опухоль встречается чаще. Она не секретирует гор-мона, но сдавливает гипофиз и приводит к его гипофункции. Уменьшается сек-реция тройных гормонов, что обуславливает гипофункцию половых желез, щи-товидной железы и надпочечников. Одновременно она может сдавливать зри-тельные нервы и это приводит к выпадениям полей зрения вплоть до полной слепоты.

Тема 3.8. Патология нервной системы

Расстройства деятельности нервной системы могут быть вызваны наслед-ственно обусловленным нарушением обмена веществ, врожденными дефектами развития нервной системы, патогенным действием химических и физических факторов, расстройствами общего и местного кровообращения, аутоиммунны-ми процессами, инфекциями, неопластическими образованиями, нарушением питания, т.е. всеми теми же факторами, которые вызывают расстройства дея-тельности других органов и систем. В то же время ответ нервной системы на повреждения, вызванные действием этих факторов, так же как и механизмы компенсации нарушенных функций, иначе говоря, патогенез болезней нервной системы, имеет ряд особенностей, которые определяются физиологией и мор-фологией нервной системы.

Расстройства функций нервной системы начинаются с повреждения тех или иных ее структур: рецепторного аппарата, афферентных нервных путей, центральных нервных образований и эфферентных путей.

Неадекватные, повреждающие факторы, приводящие к деструктивным и дезинтегративным процессам, могут действовать извне — экзогенно или иметь эндогенную природу.

Экзогенные причины могут быть нейротропными, т. е. влиять преимущест-венно на нервные структуры или другие органы и ткани, вызывая вторичные реакции со стороны нервной системы на повреждение тканевых элементов.

К экзогенным нейротропным факторам относят механические, физические, химические и биологические причины, вызывающие патологию нервной сис-темы.

Эндогенные причины расстройств нервной регуляции могут быть обуслов-лены нарушением кровоснабжения мозговой ткани, сдавливанием ее опухоля-ми, рубцовой тканью, избыточным содержанием в крови продуктов метаболиз-ма.

49

Тема 3.9. Патология обмена веществ Обмен веществ, складывается из двух процессов — катаболизма и анаболиз-

ма, которые протекают в клетках одновременно. Катаболизм включает реакции распада крупных молекул до малых органиче-

ских, а затем и неорганических (воды, углекислого газа и др.) с выделением энергии, часть которой запасается в виде АТФ, а часть выделяется в виде тепла.

Анаболизм — совокупность реакций синтеза крупных органических молекул (белков, жиров, полисахаридов и др.) из малых с использованием энергии. Главная общая энергетическая характеристика жизнедеятельности — основной обмен — не отдельный обмен, как белковый, липидный и т. п.

Нарушения углеводного обмена. Углеводы — самый легкодоступный источ-ник для получении энергии в клетке. Полное окисление глюкозы до диоксида углерода и воды происходит в митохондриях клетки. При гипоксии, дефиците витамина В патологии печени в тканях, а затем в крови накапливаются недо-окисленные продукты распада глюкозы, прежде всего молочная кислота.

Нарушения жирового обмена могут быть связаны с недостатком секреции желчи и поджелудочного сока, диареей. Нарушение промежуточного обмена жирных кислот может быть обусловлено гипоксией и гипогликемией. При не-достатке углеводов жиры используются организмом как источник энергии. При усиленном распаде жирных кислот накапливаются кетоновые тела — ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислоты. Повышение их содержания в крови называется кетонемия, появление их в моче — кетонурия, в молоке — кетолак-тия. Кетоновые тела токсичны, они способны вызвать коматозные состояния.

Нарушения белкового обмена определяются в первую очередь качеством и количеством белка в корме, активностью протеолитических ферментов желуд-ка, кишечника и поджелудочной железы, функцией почек и печени. Белок — азотсодержащее вещество. У взрослого животного количество азотистых ве-ществ, выводимых из организма, равно тому, которое оно получает с кормом (азотистое равновесие).

Нарушения кислотно-основного равновесия. Постоянство концентрации во-дородных ионов (рН) во внутренней среде — необходимое условие для нор-мальной жизнедеятельности организма. Обеспечивают это постоянство буфер-ные системы крови, а также работа почек и легких. рН крови у животных раз-ных видов поддерживается в пределах 7,3—7,5. В процессе обмена веществ часто образуются недоокисленные продукты. Излишнее накопление кислот, а следовательно, водородных ионов приводит к состоянию, которое называется ацидоз. Наоборот, понижение концентрации протонов называют алкалозом.

По патогенезу ацидоз и алкалоз бывают газовыми и негазовыми, по степени выраженности — компенсированными и некомпенсированными.

Нарушения минерального обмена. Макро- и микроэлементы участвуют в создании как крупных структур организма (например, кости), так и биологиче-ски активных молекул (АТФ, ферментов, гормонов).

Нарушения водного обмена проявляются в виде обезвоживания (дегидрата-ции) или в виде излишнего накопления ее в организме (гипергидратация).

50

Голодание — процесс, развивающийся при отсутствии, недостатке корма или его неусвояемости вследствие болезни. Различают голодание полное, неполное и частичное.

Гипо- и гипервитаминозы. Витамины в качестве коферментов входят в состав многих ферментов. Поэтому при недостатке их в корме (гиповитаминозы) на-рушается обмен веществ. Переизбыок витаминов (гипервитаминозы) также может привести к расстройствам обмена.

Выделяют две группы витаминов: жирорастворимые (A, D, Е, К) и водорас-творимые (С и витамины группы В).

Болезни сельскохозяйственных животных, связанные с нарушением обмена веществ. Алиментарная дистрофия — болезнь от недостаточного питания жи-вотных, характеризующаяся глубоким нарушением всех видов обмена веществ, развитием атрофических и дистрофических процессов, выражающаяся прогрес-сирующим истощением. Развитию болезни способствуют недостаток воды, чрезмерная работа, беременность, лактация, содержание в сырых и холодных помещениях. Организм вынужден мобилизовать свои запасы углеводов, жиров и белков. Прежде всего используются углеводы, потом жировая ткань, а затем белковые вещества кожи, мускулатуры и внутренних органов. Легкие, сердце, центральная нервная система максимально сохраняются, уменьшаются незна-чительно и в последнюю очередь.

Алиментарная анемия характеризуется расстройством функции кроветвор-ных органов, развитием малокровия, нарушением роста и развития молодняка. В крови снижается количество зрелых эритроцитов, гемоглобина. Чаще всего алиментарная анемия развивается от недостатка железа (железодефицитная анемия), кобальта и витамина В12 (В12-фолиеводефицитная анемия). Анемия может быть вызвана также недостатком белков, меди и витамина В6.

Железодефицитная анемия отмечается чаще всего у сосунков. Так, у поросят ее отмечают уже в возрасте 5—7 дней. Нарушается образование гемоглобина, миоглобина и некоторых ферментов. В результате снижается интенсивность окислительно-восстановительных процессов, основной обмен, молодняк отста-ет в росте и развитии.

На вскрытии слизистые глаз, ротовой полости и анального отверстия блед-ные. Мышечная ткань светло-красного цвета, дряблая, атрофирована. Печень и почки бледные, в состоянии зернистой дистрофии.

Алиментарная остеодистрофия — хронически протекающая болезнь взрос-лых животных, характеризующаяся системным поражением костной ткани вследствие нарушения минерального обмена. Основные причины костной дис-трофии как первичного заболевания — недостаток в кормах солей кальция, фосфорной кислоты и витамина D.

Кетоз (ацетонемия) — болезнь, характеризующаяся нарушением всех видов обмена веществ, накоплением в тканях недоокисленных продуктов обмена, прежде всего кетоновых тел. Кетозы бывают первичные и вторичные.

Беломышечная болезнь возникает в основном у молодняка, в том числе и у птиц. Считают, что она проявляется при недостатке серосодержащих амино-

51

кислот и антиоксидантов —• селена и витамина Е. Это способствует накопле-нию в организме пероксидов жиров, вызывающих дистрофические изменения в мышцах и других органах.

Энзоотическая атаксия ягнят — болезнь, характеризующаяся нарушением координации движений, парезами и параличами вследствие органических и функциональных изменений головного мозга. Возникает из-за недостатка в растительных кормах и почве меди или избытка молибдена и сульфата свинца в определенных биогеохимических регионах.

Гипокобальтоз — снижение содержания кобальта в организме. Он входит в состав витамина B12 и необходим для кроветворения. При гипокобальтозе у жвачных в рубце снижается количество инфузорий и бактерий, уменьшается синтез витамина В12. Это ведет к развитию анемии, снижению продуктивности и плодовитости. У овец ухудшается качество шерсти.

Тема 3.10. Отравления

Болезни, вызываемые химическими веществами, называются отравлениями, или токсикозами (от греч. toxon — ядовитое вещество). Заключаются они в хи-мическом взаимодействии ядовитых веществ с тканевыми элементами, в ре-зультате чего нарушаются состав, функции, структуры клеточных элементов, а иногда наблюдается и отмирание их.

По происхождению различают экзогенные, поступающие в организм из внешней среды, и эндогенные, образуемые самим организмом, ядовитые веще-ства. Отравление эндотоксинами называют аутоинтоксикацией. По химическо-му составу ядовитые вещества делят на неорганические, или минеральные, яды (кислоты, щелочи, соли) и органические — яды растительной, животной или синтетической природы.

В организм яды могут попадать чаще всего через рот при поедании живот-ными ядовитых растений или недоброкачественных кормов. Через кожу яд по-ступает при укусах змей или поражениях ядовитыми насекомыми. В зависимости от органотропного действия различают: энтеротропные яды: соли тяжелых металлов; некоторые растительные яды: алкалоид — морфин, сапонины и др. Вызывают поражения и изменения главным образом в толстом кишечнике и печени;

нефротропные яды: фосфор, соли тяжелых металлов, эфирные масла. Пора-жают главным образом почки;

гемотропные яды: сапонины, эфир и хлороформ. Повышают вязкость крови, вызывают гемолиз эритроцитов;

ангиотропные яды. Действуют в основном на стенки кровеносных сосудов: хлористый барий вызывает быструю сократимость, а затем паралич мышечных волокон, мышьяк — перерождение сосудов;

остеотропные яды: ртуть — приводит к остеопорозу, и фосфор — к интен-сивному образованию костной ткани;

дермотропные яды: йод, фосфор, гречиха, клевер. Вызывают главным обра-зом токсические сыпи.

52

Яды неодинаково действуют на животных разных видов. Некоторые виды животных совершенно нечувствительны к отдельным ядам.

Из организма яды выводятся главным образом почками: различные соли, ал-калоиды, глюкозиды, соли тяжелых металлов. Через легкие выделяются эфир-ные масла, наркотики. На силу и продолжительность действия ядов влияет ско-рость их всасывания и выведения: чем быстрее они всасываются, тем скорее наступает отравление; чем раньше выводятся из организма, тем менее продол-жительно их действие и тем скорее проходит отравление.

Минеральные отравления. Мышьяковистые соединения употребляют для уничтожения вредителей сельского хозяйства и в лекарственных целях. Мест-ное их воздействие на ткань характеризуется некрозом, отеком и геморрагиче-ским воспалением. При вскрытии животных, погибших в результате отравления этими соединениями, обнаруживают наиболее выраженные изменения в желуд-ке и кишечнике: гиперемию, кровоизлияния, катарально-геморрагическое или дифтерическое воспаление, некрозы. Содержимое кишечника шоколаднобурого цвета, иногда издает запах чеснока. Печень, сердце, почки в состоянии зерни-стой или жировой (желтоватого цвета) дистрофии. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния.

Ртутные соединения применяют в качестве протравы зерна и в лечебных це-лях. Они обладают кумулятивным свойством; особенно ядовиты для крупного рогатого скота. Местное воздействие проявляется некрозами. У отравленных животных в желудке и кишечнике находят гиперемию, кровоизлияния, ката-ральное или катарально-геморрагическое воспаление, у свиней — в толстом кишечнике дифтерическое воспаление (отрубевидные наложения), зернисто-жировую дистрофию печени и миокарда, некроз эпителия почек, кровоизлия-ния на серозных и слизистых покровах.

Соединения фосфора используют для дезинсекции, уничтожения крыс и мышей, противогнилостной обработки дерева. В трупах при отравлениях у жвачных обнаруживают атонию преджелудков, катаральный гастроэнтерит, иногда желтоватое окрашивание слизистой желудка, дистрофию паренхиматоз-ных органов, отек легких; у лошадей — почернение спинки языка («черный язык»).

Соединения меди применяют для опрыскивания растений, местно как прижи-гающее средство. При отравлениях находят желтушность кожи и слизистых по-кровов, множественные кровоизлияния, почки и селезенка серовато-черного цвета, почки рыхлые и легко разрываются.

Фосфид цинка используют для борьбы с грызунами. При отравлениях кровь не свернувшаяся, выражен острый катаральный гастроэнтерит, жировая дис-трофия паренхиматозных органов, множественные кровоизлияния на слизи-стых и серозных оболочках, отек и гиперемия легких.

Натрия хлорид ядовит при избыточном поступлении с кормом, например с кухонными отходами. В желудке и кишечнике у погибших животных отмечают гиперемию, острое катаральное, иногда геморрагическое воспаление, некрозы,

53

отек стенки желудка, инфаркты селезенки, гиперемию и кровоизлияния на сли-зистой мочевого пузыря; при хроническом отравлении — нефрит.

Мочевину (карбамид) используют в качестве кормовой добавки. При вскры-тии отравленных животных ощущается запах аммиака, выражены острый ката-ральный гастроэнтерит, дистрофия, иногда воспаление печени и почек, отек легких, пятнистые кровоизлияния на серозных, слизистых оболочках и в мус-кулатуре.

Нитраты применяют в качестве удобрения полей и пастбищ, где их поедает скот. Они накапливаются в корнеплодах, воде, содержащей гниющие остатки растений и животных. В организме животных нитраты превращаются в нитри-ты (соли азотистой кислоты), которые обладают токсическим действием. У по-гибших от отравления животных находят катарально-геморрагическое воспале-ние желудочно-кишечного тракта, иногда с образованием ядов, точечные пят-нистые кровоизлияния на серозных покровах и слизистой мочевого пузыря, дистрофию паренхиматозных органов, воспаление почек, кровь шоколадного цвета.

Кормовые отравления. Особое значение в животноводстве имеют отравле-ния недоброкачественными кормами — гнилыми, бродящими, кислыми, плес-невыми. Основные клинические признаки отравления: внезапное массовое за-болевание животных при использовании одинакового корма и пастбищных участков; сходство клинических признаков и патологоанатомических измене-ний; быстрота течения болезни и прекращение заболевания после изъятия употребляемого корма и воды. Патологоанатомические изменения характери-зуются воспалительными процессами в желудке и кишечнике, дистрофией пе-чени, в которую поступает кровь с всосавшимися из кишечника ядовитыми ве-ществами, и почек как выделительного органа. Сопутствующими признаками могут быть кровоизлияния как результат действия токсинов на кровеносные со-суды, гиперемия и отек легких — следствие сердечной слабости. Во всех слу-чаях подозрения на отравления кроме учета указанных обстоятельств и клини-ко-анатомических признаков необходимы химические и ботанические анализы кормов, желательно патологогисто-логическое исследование внутренних орга-нов

Тема 3.11. Инфекционные болезни

Болезни, вызываемые микробами, называются инфекционными (лат. infectio — заражение). К инфекционным возбудителям относят паразитарные расти-тельные организмы: грибы, бациллы, бактерии, риккетсии, микоплаз- мы, вирусы. Инфекционная болезнь — общее страдание организма, в которое вовлекаются

в различной степени все его системы. Поэтому при любой инфекционной бо-лезни сочетаются общие и местные изменения. Большинство болезней имеет общие признаки, но среди них есть и типичные для данной болезни, что позво-ляет ставить диагноз со значительной уверенностью (например, туберкулы, ка-зеозный некроз типичны для туберкулеза, хотя эти изменения обнаруживают и

54

при псевдотуберкулезе и друих болезнях). Только у некоторых болезней суще-ствуют специфические (патогномоничные) изменения, т.е. признаки, свойст-венные исключительно данной болезни (например, тельца Бабеша — Негри при бешенстве). Бактериальные болезни. Сепсис (греч. септейн — гниение) — собирательное название для инфекционных заболеваний, вызываемых различными микроор-ганизмами и их токсинами, размножающимися и циркулирующими в крови. Нахождение микробов в крови называется бактериемией, но не каждая бакте-риемия вызывает сепсис; так как не все бактерии размножаются в крови. Сеп-сис возникает при повышенной чувствительности организма, резко сниженной его резистентности и высокой вирулентности микроорганизмов.

Причина сепсиса — различные микроорганизмы: кокки (стафилококки, стрептококки), бактерии (пастереллы, сальмонеллы), бациллы (сибиреязвенная палочка).

Сибирская язва — острая инфекционная болезнь человека и млекопитаю-щих, вызываемая Вас. anthracis. Характеризуется септицемией и некротизи-рующим серозно-геморрагическим воспалением пораженных органов. По кли-нико-анатомическим признакам и локализации первичного комплекса различа-ют тонзиллярную, кишечную, легочную, карбункулезную (кожную) и септиче-скую формы болезни.

Эмфизематозный карбункул — остро протекающая токсико-инфекционная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, характеризующаяся очаговыми некрозами мускулатуры и серозно-геморрагическим воспалением окружающей ее клетчатки. Возбудитель — анаэробный микроб Clostridium chauvoei.

Из патологоанатомических изменений следует отметить следующее. Труп вздут. В различных участках тела обнаруживают резко ограниченные тестова-тые припухлости, при ощупывании которых ощущается своеобразный хруст (крепитация

Рожа свиней — инфекционная болезнь свиней, характеризующаяся явления-ми септицемии и воспалительной эритемой кожи.

Пастереллез (геморрагическая септицемия) — инфекционная болезнь, ха-рактеризующаяся септицемией, отеками подкожной клетчатки, крупозной пнев-монией. Колибактериоз — болезнь молодняка сельскохозяйственных животных, вызы-ваемая патогенными штаммами (серотипами) Escherihia coli, протекающая с признаками сепсиса, энтерита и энтеротоксемии. Болеют телята, поросята, яг-нята, жеребята и щенки.

Для колиэнтерита характерно острое катаральное воспаление желудка и тон-кого кишечника, острое серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, застой-ная гиперемия, белковая и жировая дистрофия в печени, почках, миокарде.

Дизентерия свиней — группа болезней свиней, характеризующаяся геморра-гически-дифтеритическим воспалением кишечника, некрозом слизистой обо-лочки, сопровождающимся кроваво-слизистым поносом.

55

Лептоспироз — инфекционная болезнь животных, проявляющаяся анемией, желтухой, гемоглобинурией, некрозом слизистых оболочек кожи, кровоизлия-ниями, атонией кишечника

Туберкулез — заразная инфекционная болезнь многих видов животных и че-ловека, вызываемая Mycobacterium tuberculosis и характеризующаяся образова-нием типичных инфекционных гранулем — туберкулов (лат. tuber-culum — бу-горок). . Паратуберкулез— хроническое заболевание крупного рогатого скота, вызы-ваемое Mycobacterium paratuberculosis и морфологически характеризующееся хроническим продуктивным воспалением кишечника. Кроме крупного рогатого скота болеют овцы, реже буйволы, козы, олени, верблюды.

Бруцеллез — инфекционная, хронически протекающая болезнь, вызываемая бактериями из рода Brucella и характеризующаяся поражением ретикулоэндо-телиаль-ной системы, у коров, овец и свиней сопровождающаяся абортами.

Наиболее характерный признак бруцеллеза — аборт, наступающий у коров на 5—8-м, у овец и коз на 3—5-м, у свиней — на любом месяце беременности.

Сап (Malleus) — хроническая инфекционная болезнь однокопытных, плото-ядных, некоторых других животных, вызываемая Actinobacillus mallei и харак-теризующаяся образованием сапных очажков.

К сапу воприимчивы лошади, ослы, в экспериментальных условиях — кош-ки. Сап опасен и для человека. Заражение возможно при попадании инфекци-онного маериала на слизистые оболочки дыхательных и пищеварительных пу-тей.

Некробактериоз — инфекционная болезнь сельскохозяйственных, диких млекопитающих и птиц, вызываемая Fusobacterium necrophorum, характери-зующаяся гнойно-некротическим воспалением кожи, слизистых оболочек и внутренних органов.

Вирусные болезни вызываются вирусами, классифицируют их по преимуще-ственной локализации в отдельных системах и органах. В связи с этим данные болезни делят на пантропные, нейротропные, дерматроп-ные, пневмотропные, энтеротропные и др. Особенности вирусных болезней:

1) вирус локализуется в ядрах и цитоплазме клеток; 2) способность вируса избирательно поражать клетки опеределенных орга-

нов и тканей (тропизм); 3) наличие в клетках телец-включений (например, при бешенстве тельца Ба-

беша — Негри). Чума свиней — вирусная болезнь, характеризующаяся острыми геморраги-

ческими процессами, а при затяжном течении крупозной пневмонией и дифте-ритическим воспалением толстого кишечника вследствие осложнения секун-дарной микрофлорой.

Чума плотоядных характеризуется лихорадкой, воспалением слизистых обо-лочек, пневмонией, кожной экзантемой и поражениями нервной системы. Воз-будитель — фильтрующийся вирус. Болезнь протекает сверхостро и остро.

56

Патологоанатомические изменения: при сверхостром течении выражены слабо; находят серозный перикардит, кровоизлияния в сердечной мышце, ост-рокатаральные процессы в верхних дыхательных путях и желудочно-кишечном тракте.

Болезнь Ауески (ложное бешенство) — остро протекающая вирусная бо-лезнь, характеризующаяся поражением центральной нервной системы, органов дыхания и сильным зудом в месте проникновения вируса. Болеют сельскохо-зяйственные животные всех видов, чаще свиньи, собаки и кошки, реже — крупный и мелкий рогатый скот, лошади.

Оспа (Variola) — острое заболевание млекопитающих животных, а также и птиц, вызываемое дермотропным фильтрующимся вирусом и характеризую-щееся своеобразной кожной сыпью (оспенной экзантемой). Несмотря на то что к оспенному вирусу восприимчивы почти все домашние животные и человек, обширность поражения кожи и тяжесть болезни у разных животных неодина-ковы.

Ящур (Aphthae epizooticae) —острая вирусная болезнь жвачных и всеядных животных, характеризующаяся афтозным поражением слизистых оболочек.

Бешенство (греч. Lyssa, лат. Rabies) — болезнь животных, вызываемая ней-ротропным вирусом и характеризующаяся воспалительными изменениями в центральной нервной системе. Восприимчивы все домашние и дикие животные, в том числе птицы, а также и человек. Заражение передается при укусах боль-ных животных и при попадании их слюны на поврежденные части тела, на сли-зистые оболочки.

При подозрении на бешенство обязательно исследуют мозг на тельца Бабеша — Негри.

Тема 3.12. Микозы и микотоксекозы

Грибковые болезни (микозы) вызываются грибами, способными существо-вать в органах у животных, характерны хроническим течением, наличием мест-ных изменений и грибковых колоний (друз).

Актиномикоз — заболевание парнокопытных животных и человека, харак-теризующееся хроническим гнойным воспалением или реактивным разрастани-ем соединительной ткани в пораженных органах. Возбудитель болезни — лучи-стый гриб Streptothrix actinomyces. Гриб способен размножаться на растениях, главным образом на остях злаковых, на мякине.

Восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, буйволы, свиньи. Заражение происходит при загрязнении грибом ран, после поедания инфицированного грибом корма или вдыхания пыли, содержащей гриб.

Характер изменений зависит от резистентности организма и вирулентности гриба, вследствие чего очаги поражений могут встречаться в двух формах: 1) множественных инкапсулированных абсцессов или же 2) продуктивного воспа-ления вокруг внедрившихся в ткань колоний гриба. Первичные изменения воз-никают в воротах инфекции: чаще всего в ротовой полости (на деснах, в языке,

57

на внутренней поверхности щек), в кишечнике, в легких, на коже. Изменения могут иметь опухолевидный или язвенный характер.

При попадании актиномикозных возбудителей в кровь поражения, подобные описанным, могут возникнуть в печени, селезенке, почках, в сердечной мышце, в костях.

Аспергиллез — заболевание птиц, реже млекопитающих, характеризующее-ся бронхопневмонией и воспалением других органов на месте разрастания плесневого гриба из рода Aspergillus. Плесневые грибы находят на стенах в сы-рых помещениях, кормах, подстилочном материале, окрашивая их в серовато-черный цвет. Восприимчивы к аспергиллезу цыплята, индюшата, реже жеребя-та, телята, поросята, ягнята и другой молодняк, ослабленные в результате пло-хих условий содержания и кормления. Животные заражаются при поедании плесневелых кормов или при вдыхании пыли, содержащей плесень.

Различают две формы аспергиллеза: 1) первичный аспергиллез — болезнь, самостоятельно вызываемая грибом

при инфицировании им ослабленных животных; 2) вторичный аспергиллез — возникает как осложнение при других болез-

нях. Патологоанатомическим вскрытием обнаруживают на слизистой оболочке

бронхов, а у птиц, кроме того, на внутренней поверхности воздухоносных меш-ков плес-невидные наложения грязно-зеленого цвета, иногда закупоривающие бронхи. Под наложениями видна воспаленная и изъязвленная слизистая обо-лочка. В легких у птиц и в печени располагаются очаги с крошковатым содер-жимым, окруженные красным пояском воспаленной ткани. На плевре и брю-шине очаговые или диффузные наложения, состоящие из фибрина, окрашенно-го плесневым грибом в грязно-зеленый цвет. Такую же слежавшуюся массу на-ходят между брюшными органами.

Стахиботриотоксикоз — болезнь, вызываемая токсином гриба Stachybotrys alternans и характеризующаяся некротизирующим и геморрагическим воспале-нием пораженных органов.

Гриб не является возбудителем, а считается виновником болезни, так как в живом организме он существовать не может, развивается во влажной соломе, мякине и других грубых кормах, в которых накапливается выделяемый им ток-син, обладающий сильным нарывным и некротизирующим действием. Заболе-вают лошади, крупный рогатый скот и другие животные после поедания пора-женных грибом кормов или вдыхания пыли от них. Токсин обладает кумуля-тивными свойствами.

Первичные изменения возникают в тканях и органах, подвергшихся непо-средственному воздействию токсина, а общее действие объясняется всасывани-ем токсина. Наблюдают опухание морды и губ животного. В углах рта кровото-чащие трещины, покрытые шелушащимися корками. Слизистая рта покраснев-шая, набухшая, часто с поверхностными некрозами десен, языка и неба. Гло-точное кольцо опухшее вследствие серозно-геморрагической инфильтрации. Выражен острый серозно-геморрагический, иногда некротизирующий гастро-

58

энтерит. Легкие в состоянии застойной гиперемии и отека. В паренхиматозных органах зернистая и жировая дистрофия, кровоизлияния. Селезенка не увеличе-на, с кровоизлияниями под капсулой.

Мукормикоз вызывается плесневыми грибами из семейства Mucoraceae по-сле поедания животными плесневелого, гнилого сена или зерна. Болеют круп-ный рогатый скот, овцы, свиньи, лошади, собаки, птица. Патолого-анатомические признаки характеризуются острым очаговым или разлитым се-розно-гнойным воспалением слизистой оболочки пищеварительных и дыха-тельных органов.

Поражения имеют вид темно-красных или беловато-желтых узелков с некро-тическим центром, размером в несколько миллиметров. При язвенном пораже-нии сычуга телят — обширные очаги некроза и отек слизистой оболочки.

Фузариотоксикоз — болезнь жвачных, лошадей, свиней, птиц, возникающая после поедания животными зерновых кормов, пораженных грибами из рода Fusarium. Патогенным агентом является токсин этого гриба, вызывающий ката-ральное, серозно-геморрагическое или язвенно-некротическое воспаление пи-щеварительных органов, у жвачных переполнение рубца кормовыми массами, дистрофию паренхиматозных органов ротовой полости, очаговые некрозы язы-ка, трещины на губах, обильное слюнотечение.

Тема 3.13. Инвазионныеболезни

Инвазионными (лат. invasio — нападать, вторгаться) называются болезни, вызываемые паразитами животного происхождения. Наука, изучающая инвази-онные болезни, — паразитология. В соответствии с зоологической классифика-цией паразитов отделами этой науки являются: 1) протозоология изучает про-стейших (одноклеточных) животных и вызываемые ими болезни (греч. про-тос — первый, зоон — животное); 2) гельминтология — о паразитических червях (helmins — червь) и 3) арахно-энтомология — изучает паразитических пауко-образных, насекомых, клещей и вызываемые ими болезни (от греч. арахне — паук, энтомон — насекомое).

Протозоонозы. Некоторые одноклеточные паразиты обитают в крови, сво-бодно передвигаясь между форменными элементами крови (например, трипа-носомы), выделяют продукты обмена, являющиеся токсичными для организма; другие представляют собой внутриклеточных паразитов, локализующихся внутри эритроцитов (пиро-плазмиды), эпителиальных клеток (кокцидии) или в мышечных волокнах (саркоцисты). Они разрушают пораженные клетки и вы-зывают токсические процессы не только продуктами своего обмена, но и рас-падающимися тканевыми элементами организма.

К пироплазмидозам относятся пироплазмозы, бабе-зиозы, нутталлиоз, тейле-риозы и другие болезни.

Гельминтозы разделяют соответственно классам паразитических червей на трематодозы, цестодозы и нематодозы.

Трематодозы — болезни, вызываемые гельминтами из класса трематод. По-следние имеют характерную форму листочка, снабжены присосками, отчего и

59

получили русское название сосальщиков. Обычная локализация трематод — желчные ходы печени.

Цестодозы — болезни, вызываемые личиночными и половозрелыми форма-ми ленточных гельминтов (цестод). Личинки цестод имеют форму пузырей, на-полненных жидкостью. На внутренней оболочке их располагаются головки (сколексы) паразита, из которых развиваются половозрелые цестоды. Послед-ние имеют промежуточных и дефинитивных хозяев среди сельско-хозяйственных животных. Зрелые паразиты локализуются в кишечнике, а ли-чиночные формы в виде пузырей в различных органах и тканях.

Нематодозы — самая большая группа гельминтозов, возбудителями которых являются гельминты из класса круглых паразитических нематод (Nematoda). Кроме местного воздействия личинки нематод, мигрируя по организму, вызы-вают повреждения различных органов.

Раздел 4. Вскрытие трупов животных

Всестороннее исследование павшего или убитого животного с целью уточнения правильности прижизненного диагноза, установления морфоло-гических изменении в органах и причины его смерти. Существуют разные методы вскрытия трупов животных. Труп - мертвое тело животного. При вскрытии придерживаются определенного порядка и последовательности в работе.

1. Регистрация, сбор анамнестических данных об условиях жизни (anamne-sis vitae), история болезни (anamnesis morbi) и обстоятельства смерти жи-вотного.

2. Наружный осмотр. При проведении наружного осмотра обращают вни-мание на опознавательные признаки и посмертные изменения. Посмерт-ные изменения в некоторых случаях имеют сходство с прижизненными патологическими изменениями и должны быть правильно дифференци-рованы. К посмертным изменениям относятся:

Трупное охлаждение - понижение температуры трупа до уровня ее во внешней среде. При температуре внешней среды около 18°С полное охлаждение насту-пает у мелких животных через 1,5 -2 суток. Охлаждение трупа определяют на ощупь, а при необходимости измеряют термометром через прямую кишку.

Окоченение трупа- посмертное уплотнение и затвердение скелетной мус-кулатуры и связанная с этим неподвижность суставов, а также сердечной и гладкомышечной ткани. Первые признаки окоченения появляются через 2 -4 часа в мышцах головы, затем распространяются на мышцы шеи, плечевого поя-са, передних конечностей, спины,' груди, задних конечностей. Наибольшей вы-раженности окоченение достигает через 24 часа после смерти, затем постепен-но снимается в той же последовательности, то есть начиная с мышц головы. Степень трупного окоченения определяют по неподвижности челюстей, сгиба-нию и разгибанию конечностей в суставах.

Трупные пятна -образуются вследствие посмертного перераспределения крови и изменения ее физико-химического состояния. Трупные пятна появля-

60

ются через 2 -3 часа в двух стадиях: гипостаза и имбибиции. Гипостаз характе-ризуется посмертным перемещением крови по сосудам и скоплением ее в ни-жележащих участках тела и органов. Такие участки имеют более темную окра-ску. Имбибиция характеризуется эритролизом, выхождением гемолизирован-ной крови из сосудов и пропитыванием окружающей ткани. Вследствие труп-ной имбибиции внутренняя оболочка сердца, аорты и крупных сосудов окра-шивается в диффузно красный цвет.

Трупные пятна хорошо заметны со стороны подкожной клетчатки и вы-деляются более темной синеватой окраской.

Трупное разложение наступает вследствие аутолиза и гниения. Аутолиз происходит под воздействием протеолитических ферментов клеток самого ор-ганизма. В железистых органах, особенно в органах пищеварения, а также го-ловном мозге он наступает быстрее. Гниение обуславливается действием мик-робов. Разложение трупов идет быстрее в теплое время года, а при недостатке влажности, при низкой температуре оно замедляется.

1. Внутренний осмотр предусматривает вскрытие и осмотр естественных полостей тела (брюшной, грудной) и внутренних органов.

Исследование компактных органов (печень, почки, легкие, селезенка, лимфатические узлы и др.) проводят по следующей схеме:

1. Величина 2. Форма 3. Консистенция 4. Цвет 5. Рисунок строения, вид поверхности разреза, характер

стекающей жидкости. Каждый орган в норме имеет определенную окраску, консистенцию и ри-

сунок на разрезе. Например, печень- красно-коричневого цвета, плотноватой консистенции и имеет дольчатый рисунок на разрезе. Легкие- бледно-розового цвета, эластичной консистенции.

При изучении трубчато-полых органов (желудок, кишечник, пищевод, мочевой пузырь, мочеточник, трахея и др.) обращают внимание на:

1. Объем органа 2. Состояние наружной оболочки (серозная или адвентиция) 3. Толщину стенки 4. Характер содержимого 5. Состояние внутренней оболочки.

По изменению вышеуказанных признаков компактных и трубчато-полых орга-нов исследователь делает суждение о наличии или отсутствии макроскопически выраженного патологического процесса. Например, легкие могут быть увели-чены, темно-красной окраски, плотной консистенции и т.д.

Во время вскрытия в необходимых случаях берут патологический мате-риал для дополнительных лабораторных исследовании (гистологического, мик-робиологического, химического и др.)

61

Техника отбора, взятия и фиксации патологического материала для микробиологического исследования

При иссечении кусочков из органов для гистологического исследования необходимо соблюдать следующие правила.

1. Объекты, подлежащие исследованию, должны быть свежими. Патологи-ческий материал, подвергшийся разложению, не исследуют.

2. Тканевые кусочки вырезают в виде пластинок толщиной не более 0,5 см размером около 1х1 см, а для электронной микроскопии -не более 1 мм3.

3. Вырезая кусочки для гистоисследования, необходимо учитывать анато-мические и микроскопические особенности органов. Вырезают кусочки, захватывая капсулу и все слои органа, а в измененных органах -центральные и периферические участки пораженной ткани на границе с нормальными участками: Трубчато-полые органы (желудок, кишечник и др.) предварительно

вскрывают и вырезают небольшие пластинки, не очищая поверхности органа. Из мышц кусочки вырезают обычно в продольном сечении по ходу мы-

шечных волокон. Вырезанные кусочки тотчас подвергают фиксации, помеща-ют в 10% раствор формалина. Объем фиксирующей жидкости должен превы-шать объем взятого материал в 8-10 раз.

IV. ПРАКТИКУМ

Лабораторно-практическое занятие №1 «Роль факторов внешней среды в возникновении болезней»

Цель занятия: изучение действия различных патогенных факторов. Местное действие химических факторов. На кожу брюшка фиксированной

на препаровальной дощечке лягушки с одной стороны наносят каплю едкой щелочи, с другой — каплю концентрированной кислоты. Наблюдают развитие сухого (от действия кислоты) и влажного (от действия щелочи) некрозов.

Местное действие физических факторов. На ухе кролика выстригают шерсть и прикладывают к нему асбестовую пластинку с вырезанным окошком Пробирку с горячей водой (85 °С) прикладывают к коже уха через окошко пла-стинки на 1—2с, наблюдают гиперемию (ожог I степени); прикладывают про-бирку на 3—4с, вызывают ожог II степени (образование пузыря).

Отмечают окраску второго уха кролика, затем погружают его в банку со льдом, смешанную с натрия хлоридом (поваренной солью), до появления блед-ности (обморожение I степени). Действуя холодом до образования пузырей, на-блюдают развитие обморожения II степени.

Лабораторно-практическое занятие№2

«Реактивность организма» Темы: 1) наблюдение за действием различных патогенных факторов на ор-

ганизм животных; 2) наблюдение за степенью выраженности реактивности ор-ганизма животного на действие аллергена, при наркозе, условиях пониженного атмосферного давления.

62

Цель занятия: демонстрация проявления гиперэргической реакции, разъ-яснение ее диагностической сущности (введение экстракта убитых возбудите-лей болезней вызывает местную или общую реакцию у больного животного и отсутствие реакции у здоровых животных);

демонстрация животного, положительно и отрицательно реагирующего на туберкулин;

демонстрация слайдов или диафильма «Туберкулез» с проявлением поло-жительной гиперэргической реакции у разных животных;

показать ведущую роль ЦНС в реактивности организма. С этой целью в широкую колбу помещают двух белых мышей, одной из которых под кожу вводят 1%-ный раствор гексенала. Колбу плотно закрывают. Наркотизирован-ная мышь засыпает через 7—10 мин, экономно расходуя кислород. Ненаркоти-зированная мышь погибает быстрее. Таким образом, воздействуя на нервную систему, можно изменить реактивность организма.

Лабораторно-практическое занятие №3 «Расстройства кровообращения, лимфообращения и содержания тка-

невой жидкости» Цель занятия: воспроизведение и демонстрация различных видов рас-

стройства кровообращения. Воспроизведение артериальной гиперемии. Опыт проводится на четы-

рех кроликах (лучше белой масти). Ухо одного из кроликов растирают ватой, другого — опускают в сосуд с теплой (45 °С) водой, третьего — слегка проти-рают ватой, смоченной ксилолом. Уши подопытных животных сравнивают с ушами контрольного кролика. Отмечают покраснение, повышение местной температуры.

Воспроизведение венозной гиперемии. За 1—1,5 ч до занятия в ушную раковину кролика вставляют пробку с желобком так, чтобы артерия, располо-женная в центре уха, проходила в желобке пробки. Ухо туго перетягивают у основания бинтом. На занятии сравнивают это ухо с интактным, указывая на синюшность, отечность, похолодание.

Роль осмотического фактора в развитии отека и дегидратации. В опыте используют три лягушки. За 10—12 ч одной лягушке под кожу вводят 2 мл 20%-ного раствора натрия хлорида и помещают в банку с водой. Вторую ля-гушку помещают в 20%-ный раствор натрия хлорида. Третью лягушку (кон-трольную) помещают в банку с водой. Демонстрируют развитие отека у первой лягушки и усыхание у второй в сравнении с контрольной лягушкой.

Лабораторно-практическое занятие №4

«Некроз, апоптоз, атрофия» Цель занятия: демонстрация общей атрофии на больном животном с при-

знаками истощения. Изучение различных видов местных атрофии по патолого-анато-мическим музейным экспонатам. Показ таблиц, слайдов и других нагляд-ных пособий с использованием мультимедийных средств. Изучить некроз и

63

различные виды его по патологоанатомическим музейным экспонатам, на боен-ском материале и по патогистологическим препаратам.

Для демонстрации применять таблицы, рисунки, слайды, мультимедийные средства, просмотр и гистопрепаратов под микроскопом. Составление протоко-ла и зарисовка патологических препаратов под микроскопом.

Лабораторно-практическое занятие №5

«Дистрофия» Цель занятия: изучить классификацию и морфологические признаки раз-

личных видов дистрофий: белковых, жировых, углеводных и минеральных. Показ макро- и микропрепаратов, таблиц и рисунков. Ознакомление с гис-

тохимическими методами выявления и идентификации белков, жиров, углево-дов (гликогена), минеральных веществ.

Для выявления белков используют гистохимические реакции, выявляющие активные группы белков с образованием комплексных соединений. Для выяв-ления жиров после фиксации в 10%-ном водном растворе формалина заморо-женные гистосрезы окрашивают Суданом III (жир приобретает оранжевый цвет), Суданом IV (черный цвет) или шарлахротом (красный цвет жира), нильблаусульфатом (нейтральные жиры приобретают красный цвет, сложные жиры — синий), а для электронно-микроскопического выявления применяют четырехоксид осмия с восстановлением под влиянием жира осмия черного цве-та.

Для обнаружения гликогена используют его альдегидные группы, обра-зующиеся при гидролизе гликогена с йодной кислотой с проведением ШИК-реакции (с фуксинсернистой кислотой) с образованием соединений, окрашен-ных фуксином в фиолетовый цвет.

Соли кальция определяются в реакции Коссо с азотнокислым серебром с образованием осадка солей черного цвета.

Демонстрация макро- и микропрепаратов, различных видов камней в про-токах и тканях желез и других органов.

Лабораторно-практическое занятие№6

«Смерть» Цель занятия: клиническое исследование больного животного и демонст-

рация патологического материала с диагностикой патологических процессов (расстройства кровообращения, воспаление, рана) и патологических состояний (рубцовая ткань при заживлении раны по вторичному натяжению, соедини-тельнотканные спайки между органами, избыточная мозоль при заживлении перелома кости).

Для демонстрации так же применять таблицы, рисунки, слайды, мультиме-дийные средства.

64

Лабораторно-практическое занятие№7 «Воспаление»

Цель занятия: экспериментальное воспроизведение воспалительных яв-лений и регулирующего влияния нервной системы на воспалительный процесс.

Демонстрация внешних признаков воспаления и роли нервной систе-мы в их развитии. Двум кроликам белой масти сбривают шерсть на наружной поверхности бедер. Для обезболивания одному из кроликов под кожу бедра вводят 3—5 мл 1%-ного раствора новокаина. Через 10 мин обоим под кожу бедра вводят по 0,5 мл 80%-ной эмульсии скипидара. Через 24 ч у кролика, подвергшегося обезболиванию, наблюдают воспалительные явления. Они вы-ражены слабо, так как выключенные анестезией сосудодвигательные нервы резко ослабляют реакцию сосудов на введение скипидара, у другого кролика резко выражены признаки воспаления: покраснение, болезненность, повышение местной температуры, нарушение функции.

Демонстрация протеолитического действия гноя. В чашку Петри нали-вают 10%-ный раствор желатина и дают ему застыть. На поверхность желатина наливают каплю гноя и каплю сыворотки крови. На другой день на месте гной-ной капли образуется глубокая лунка от растворения желатина протеолитиче-скими ферментами гноя. На месте нанесения сыворотки крови изменений нет.

Лабораторно-практическое занятие №8

«Опухоли, лейкозы» Цель занятия: изучение различных видов опухолей по слайдам, макро- и

микропрепаратам. Изучают клеточный состав периферической крови при лейкозах и патоло-

гические изменения в органах и тканях по макропрепаратам, слайдам и гисто-препа-ратам; демонстрируют лейкозных животных (клинический осмотр, взя-тие крови, исследование гемограммы); осматривают внутренние органы после убоя больного животного.

Лабораторно-практическое занятие№9

«Патология системы крови» Цель занятия. Изучить нарушения, возникающие в животном организме

при изменении количества крови, количественного и качественного состава ее форменных элементов

Изучить последствия изменений общей массы крови у животных. Влияние гиперволемии на кровообращение в сосудах языка лягушки.

Оснащение: препаровальные дощечки, булавки, кюветы, микроскопы; шприцы на 5 мл с иглой, глазные пипетки; раствор Рингера (100 мл), 10%-ный раствор этилового спирта (300 мл); лягушки.

Постановка опыта. Лягушку наркотизируют алкоголем, помещают на препаровальную дощечку брюшком вверх. Булавками фиксируют верхнюю че-люсть у края круглого отверстия и все четыре лапки. Иссекают кожу и грудную кость над областью сердца для лучшего доступа к сердечной мышце. Из рото-

65

вой полости осторожно извлекают язык, расправляют его над отверстием. Пре-парат кладут на предметный столик стереоскопического или обычного микро-скопа. Изучают микроскопическую картину кровоснабжения ткани языка. В полость желудочка вводят 5-6 мл раствора Рингера и наблюдают за характером кровотока. Обращают внимание на скорость движения крови, число функцио-нирующих сосудов, количество форменных элементов в осевом слое тока кро-ви. Сопоставляют с исходным кровотоком.

Оформление протокола опыта. Записывают ход эксперимента. Отмечают изменения кровотока, возникшие после существенного увеличения объема цир-кулирующей крови.

Лабораторно-практическое занятие№10

«Патология органов дыхания» Цель занятия: воспроизведение нарушений дыхания. Демонстрация макропрепаратов, патолого-гистологических препаратов,

рисунков легких с различными формами пневмонии, плеврита, мраморности легких при крупозной пневмонии. На боенском материале показывают легкие при отеке, гидроаспирации, гемоаспирации, постгеморрагическую эмфизему, интерстициальную эмфизему.

Лабораторно-практическое занятие №11 «Патология мочеполовой системы»

Цель занятия: ознакомиться с основными заболеваниями мочеполовой сис-темы.

1. Демонстрация болезней органов мочеполовой системы на трупном, бо-енс-ком материале, сухих и влажных препаратах, по рисункам, таблицам, слай-дам.

2. Демонстрация проб нормальной мочи и с признаками гематурии и гемо-гло-бинурии. Центрифугированием или отстаиванием проб определяют и диф-ференцируют оба явления.

3. Кипячением проб мочи от животного с признаками нефрита определяют наличие белка в моче.

Лабораторно-практическое занятие №12 «Отравление»

Цель занятия: ознакомление с различными видами отравлений на боен-

ском материале сухих и влажных препаратов, по рисункам, слайдам, фотогра-фиям.

Контрольные вопросы. 1. Как подразделяются ядовитые вещества по происхождению и химиче-скому составу? 2. Каковы признаки минеральных отравлений? 3. Каковы признаки кормовых отравлений?

66

Лабораторно-практическое занятие №13 Цель занятия: показ патологических процессов в органах при инфекци-

онных бактериальных и вирусных болезнях, в том числе вызванных условно-патогенной микрофлорой.

Во время занятия учащиеся изучают различные виды инфекционных бак-териальных и вирусных болезней на боенском (органопатология) и трупном ма-териале (нозология), а также на музейных экспонатах с их описанием; исследу-ют под микроскопом и протоколируют гистологические препараты; составляют таблицы и делают рисунки.

Контрольные вопросы. 1Какие изменения характерны для классической, африканской и ослож-

ненной чумы свиней? 2. Как протекает чума у крупного и мелкого рогатого скота? 3. Как проявляется инфекционная анемия у лошадей? 4. Как осуществ-ляется дифференциальная диагностика ящура и оспы млекопитающих живот-ных? 5. Что характерно для оспы птиц? 6. Какие клинико-анато-мические фор-мы инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота существуют и как они определяются? 7. Какие гепатиты и энтериты вирусной природы встреча-ются у животных? 8. Каковы этиология и патогенез алеутской болезни (вирус-ного плазмоцитоза) норок? 9. Как проявляется губкообразная энцефалопатия крупного рогатого скота? 10. Как проводится дифференциальная диагностика бешенства и болезни Ауески? 11. Какие патогномоничные признаки присущи инфекционному энцефаломиелиту лошадей?

Лабораторно-практическое занятие №14

«Микозы и микотоксикозы» Цель занятия: демонстрация морфологических изменений при микозах.

Студенты знакомятся с различными видами микозов и микотокси-козов на боенском материале, по гистологическим препаратам и рисункам.

Контрольные вопросы. 1. Чем отличаются микозы от мико-токсикозов? 2. Патоморфологические изменения при микозах и мико-токсикозах. 3. Основы диагностики микозов.

Лабораторно-практическое занятие №15 «Инвазионные болезни»

Цель занятия: показ патологических изменений в органах при паразитарных (инвазионных) болезнях.

Учащиеся во время занятий изучают паразитарные (инвазионные) болезни на боенском и трупном материалах, а также по гистологическим препаратам под микроскопом, по рисункам, фотографиям, слайдам, компьютерным изо-бражениям.

Контрольные вопросы. 1. Какие принципы применяют при классификации паразитарных болезней?

67

2. Каковы наиболее распространенные и опасные для животных и человека ин-вазионные болезни? 3. Как осуществляется их диагностика?

Лабораторно-практическое занятие №16

«Вскрытие трепав животных» Цель занятия: вскрытие трупов животных и оформление документации.

Студенты знакомятся с техническими приемами рассечения полостей, из-влечения и исследования органов у различных видов животных на трупном ма-териале. Берут патологический материал для бактериологического, гистологи-ческого и химического исследований, упаковывают его для пересылки в лабо-раторию и оформляют сопроводительные документы.

VI ЛИТЕРАТУРА

1) Патологическая физиология и патологическая анатомия сельскохозяйствен-ных животных. . - /Под ред.А.В. Жарова.М.: Колос, 2007. 2) Патологическая физиология и патологическая анатомия сельскохозяйствен-ных животных. - /Под ред. Н.А.Налетова. - М.: /Агропромпздат, 1991. 3) Лютпнскпй СИ. Патологическая физиология сельскохозяйственных живот-ных. - М.: Колос, 2001. 4) Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных. - /Под ред. В.П.Шишкова, А.В.Жпрова. - М.: Колос, 2001. 5) Жаров Л.В., Иванов И.О., Стрельников Л.П.. Вскрытие и пртоморфологнче-ская диагностика болезней животных. - М.: Колос, 2000. 6) Жаров А.В.. Судебная ветеринарная медицина,- М.: Колос, 2001.

6.1 Глоссарий

Патофизиология - наука, изучающая нарушение функций организма при раз-личных патологических процессах.

Азотемия - повышение остаточного азота крови. Аллергия (allos – «иной», «другой»; ergon – «дейст-вую»)

- повышенная реактивность организма на вещества с анти-генными свойствами.

Альтерация (лат. Alteratio – «разрушаю», «повреж-даю»)

- повреждение клеток и субклеточных структур.

Анафилаксия (гр. Ana – «без», phylaxis – «защита»)

- повышенная и качественно измененная чувствительность организма на повторное паринтеральное введение антигена.

Анемия - патологическое состояние, характеризующееся уменьшени-ем количества эритроцитов, изменением их качества и сни-жением содержания гемоглобина в единице объема крови.

Анизоцитоз - появление в крови эритроцитов, меньших, чем нормальные

68

(микроциты) и больших, чем нормальные (макроциты). Анорексия (гр. anorexia) - снижение аппетита. Антианафилаксия - нечувствительность в течение нескольких недель к любым

дозам анафилактогена. Антигены - чужеродные крупномолекулярные комплексы, которые, по-

пав в организм, стимулируют выработку антител. Анэозинофилия - полное отсутствие эозинофилов в крови. Арексия (гр. arexia) - отсутствие аппетита. Артериальная гипере-мия

- переполнение органа или ткани кровью вследствие ее уси-ленного притока.

Асфиксия (удушье) - состояние, характеризующееся недостаточным поступлени-ем в ткани кислорода и накоплением в них углекислоты.

Ателектаз - спадение легких. Атония - полное прекращение сокращений преджелудков с умерен-

ным растяжением его стенок кормом. Ахилия - снижение секреторной функции желудка. Ахлоргидрия - отсутствие в желудочном соке соляной кислоты. Ахолия - прекращение поступления желчи в кишечник. Базофилия - повышенное содержание в крови базофилов. Смерть - прекращение жизнедеятельности организма и вследствие

этого - гибель индивидуума как обособленной живой систе-мы, сопровождающаяся разложением белков и других био-полимеров, являющихся основным материальным субстра-том жизни.

Билирубинемия - повышенное содержание в крови билирубина. Блокада - нарушение проводимости импульсов по проводниковой

системе сердца. Болезнь сельскохозяйст-венных животных (гр. Nosis, лат. Morlus)

- расстройство жизнедеятельности организма, которое нару-шает его соответствие с окружающей средой и снижает на известный срок хозяйственную полноценность животного.

Брадикардия - уменьшение числа сердечных сокращений. Бронхит - воспалительный процесс в бронхах. Булимия (гр. bulimia) - обжорство.

Венозная гипере-мия

- увеличение объема органа или ткани вследствие уменьше-ния оттока крови.

Водянка (лат. Hydrops) - скопление жидкости в естественных полостях организма. Воспаление (лат. Inflama-tio, гр. Flogos)

- реакция организма на повреждение, сопровождающаяся комплексом явлений: альтерацией, расстройством микроцир-куляции и пролиферацией.

Гемоблатоз - опухолевые болезни, основной признак которых – злокаче-ственное разрастание клеток кроветворной и лимфоидной тканей при одновременном нарушении клеточной дифферен-цировки.

Гемоглобинемия - наличие растворенного гемоглобина в плазме крови. Гемоглобиноз - наличие в эритроцитах патологических гемоблобинов. Гепатит - воспалительный процесс в печени. Гепатоз - дистрофический процесс в печени. Гипервентиляция лег-ких

- увеличение вентиляции больше, чем это требуется для на-сыщения крови кислородом и выведения углекислого газа.

Гиперволемия - увеличение общего количества крови. Гипергликемия - повышенное содержание в крови глюкозы.

69

Гиперексия - увеличение аппетита. Гиперемия (гр. Hiper – «сверх», «много»; haima – «кровь»)

- переполнение кровью органа или ткани; многокровие.

Гиперкапния - увеличение парциального давления CO2 в артериальной крови.

Гиперкапния - повышение парциального давления углекислого газа в арте-риальной крови.

Гиперкинез - увеличение перистальтики преджелудков. Гиперпротеинемия - увеличение содержания белков в плазме крови. Гиперсаливация - значительное увеличение слюноотделения. Гиперсекреция - характеризуется увеличением количества сока во всех фазах

желудочного пищеварения. Гипертермия - общее действие высокой температуры на организм. Гиповентиляция легких - возникает при болезнях легких, поражении дыхательных

мышц, недостаточности кровообращения, угнетения дыха-тельного центра; ведет к гипоксии и гиперкапнии.

Гиповолемия - уменьшение общего количества крови. Гипогликемия - низкий уровень сахара в крови. Гипокапния - снижение парциального давления углекислого газа в арте-

риальной крови. Гипоксемия (гр. Hypo – «уменьшение»)

- уменьшение кислорода в крови.

Гипоксия - недостаток кислорода в ткани. Гипоксия - состояние кислородного голодания ткани. Гипопротеинемия - уменьшение общего содержания белка в крови. Гипосаливация - уменьшение секреции слюны. Гипотония - характеризуется снижением тонуса стенок с уменьшением

силы или частоты сокращений преджелудков. Гипохилия (гипосекре-ция)

- характеризуется малым количеством желудочного сока в течение всего периода пищеварения.

Гипохолия - недостаточное выделение желчи. Десенсибилизация - снятие повышенной чувствительности. Диапедез - выход отдельных эритроцитов из сосудов в ткань и разви-

тие точечных кровоизлияний. Диспепсия (греч. dys – расстройство, pepsis - пе-реваривание)

- характеризуется расстройством моторной, секреторной, всасывательной и эвакуаторной функции желудка и кишеч-ника, что приводит к значительным нарушениям обмена ве-ществ и интоксикации организма.

Дисрексия (гр. dysre-xia) - извращенный аппетит; возникает при недостатке в организ-ме некоторых элементов, бешенстве.

Желтуха - симптомокомплекс, развивающийся при поражении печени и желчных путей и сопровождающийся желтым окрашивани-ем кожных покровов и слизистых оболочек, связанное с от-ложением в них желчных пигментов.

Здоровье (лат. Valetudo) - состояние организма, которое отличается соответствием в структуре и функциях, а также способностью регуляторных систем поддерживать постоянство внутренней среды.

Изжога - ощущение жжения в нижнем отделе пищевода, обусловлен-ное забрасыванием перистальтическими движениями желуд-ка пищеварительного сока.

70

Илеус (ileus) - непроходимости кишечника. Инсульт - инфаркт головного мозга. Инфаркт - некроз внутренних органов и тканей из-за нарушения кро-

вообращения. Ишемия (гр. Ischo – «за-держиваю», Haima – «кровь»)

- уменьшение объема органа вследствие пониженного прито-ка крови.

Кахексия (греч. kachexfa, от kakós - плохой и héxis - состояние)

состояние глубокого истощения и физической слабости ор-ганизма. Развитие К. проявляется резким похуданием, поте-рей веса, сухостью и дряблостью кожи, выпадением волос.

Кашель - рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов дыхательных путей, а также плевры и органов брюшной полости инородными частицами, едкими газовыми смесями или экссудатом.

Кетоз (ацетонемия) - характеризуется повышением уровня кетоновых тел в кро-ви, моче и молоке.

Коллапс (лат. Collapsus – «падение», «ослабление»)

- резкое падение артериального давления, обязательная со-ставляющая любого шока.

Копростаз - застой содержимого в толстом кишечнике. Кровопотеря - состояние организма, обусловленное удалением из кровяно-

го русла значительного количества крови и характеризую-щееся рядом патологических и приспособительных реакций.

Лейкоз - это системное заболевание крови опухолевой природы, ха-рактеризующееся прогрессирующим гипер- и анапластиче-ским разрастанием кроветворной ткани.

Лейкопения - уменьшение числа лейкоцитов в крови ниже нормы для жи-вотного данного вида.

Лейкоцитоз - увеличение количества лейкоцитов в крови выше нормаль-ного их содержания для данного вида животных.

Лимфоцитоз - абсолютное или относительное увеличение количества лимфоцитов в крови.

Лимфоцитопения - уменьшение в крови числа лимфоцитов. Лихорадка (лат. Febris, гр. Pyrexia)

- повышение температуры тела независимо от температуры окружающей среды под действием пирогенных веществ.

Метгемоглобинемия - образование в крови метгемоглобина. Миокардит - воспаление миокарда. Моноцитоз - абсолютное или относительное увеличение количества мо-

ноцитов. Моноцитопения - уменьшение в крови числа моноцитов. Недостаточность дыха-ния

- чаще всего развивается при нарушении вентиляции альвеол.

Недостаточность крово-обращения

- состояние организма, когда сердечно-сосудистая система не полностью обеспечивает доставку тканям кислорода и пита-тельных веществ.

Нейтропения - уменьшение в крови нейтрофильных лейкоцитов. Нефрит воспалительное заболевание почек, характеризующееся по-

ражением клубочкового аппарата. Нефроз (от греч. nephrós - почка)

дегенеративные изменение в канальцах почек, сопровож-дающиеся массивным выделением белка с мочой.

Нормобластоз - появление незрелых эритроцитов с ядрами (нормобластов, эритробластов)

71

Одышка (диспноэ) - нарушение ритма, частоты и глубины дыхания. Опухоли (Tumores), ново-образования, бластомы (Blastomata

патологические атипичные разрастания ткани, возникающие вследствие размножения клеточных элементов организма под влиянием бластомогенных факторов внешней и внутрен-ней среды.

Опухоль (лат. Tumor, гр. Neoplasma, onkos)

- патологическое, нерегулируемое организмом разрастание ткани, характеризующееся атипичностью, относительной ав-тономией обмена веществ, особенностями химического со-става.

Остаточный азот крови - небелковый азот крови, то есть азот веществ, которые ос-таются в плазме после осаждения белка.

ОТЕК (Oedema) общее или местное нарушение водно-солевого обмена, ха-рактеризующееся избыточным скоплением в тканях воды, электролитов и белков. Обильное накопление жидкости в се-розных полостях называется водянкой.

Отек (лат. Oedema) - скопление жидкости (транссудата) в межклеточном про-странстве.

Патогенез - раздел патофизиологии, который изучает механизм возник-новения, развития и исход патологического процесса.

Патологическая реакция - элементарная реакция клеток и тканей, неадекватная силе действующего раздражителя.

Патологический процесс - динамическое явление, характеризующееся тем, что в орга-низме происходят на протяжении известного срока значи-тельные болезненные изменения, связь которых с вызвавшим их патогенным агентом выступает довольно четко.

Патологическое состоя-ние

- характеризуется недостаточной динамикой развития воз-никновения болезни. Нередко является этапом или следстви-ем патологического процесса. В течение продолжительного времени остается почти неизменным. Связь его с первопри-чиной заболевания обычно выражена слабо.

Патология (гр. Pathos – «страдание», «боль», logos – «учение»)

- учение о боли.

Плеврит - воспаление плевры. Пневмония - воспаление легких. Пневмоторакс - попадание в межплевральную полость воздуха. Пойколоцитоз - изменение формы эритроцитов. Полидипсия (polidipsia) - увеличение жажды; возникает при недостатке воды в ра-

ционе, некоторых формах поражения ЦНС, а также при забо-леваниях, сопровождающихся потерей жидкости.

Полихромазия - появление в крови эритроцитов, способных окрашиваться одновременно кислыми и основными красителями.

Причина болезни (гр. Causa)

- влияние на организм такого вредоносного фактора, который определяет специфику болезни, ее основное качество и без которого не может быть данной болезни.

Пролиферация (prolys – «потомство», ferae – «не-сущий»)

- размножение клеточных элементов.

Рвота (vomitus) - непроизвольное извержение содержимого желудка через ротовую полость.

Реактивность - ответная реакция организма на действие факторов внешней

72

среды. Сенсибилизация (лат. Sensibilis – «чувствитель-ный»)

- создание повышенной чувствительности к антигену за счет наличия в организме специфических антител – иммуногло-булинов E.

Спайки рыхлые или плотные фибринозные сращения между органа-ми серозных и синовиальных полостей или между поверхно-стью этих органов и внутренней поверхностью полости.

Стаз (Stasis) застой содержимого в сосудах (кровеносных, лимфатиче-ских), полостях (рубце, кишечнике). Возникает при сниже-нии и прекращении двигательных, моторно-эвакуаторных функции вследствие потери иннервации органа или его час-ти.

Струп (Qrusta) непроницаемый слой, образующийся на поверхности раны из высохшего фибрина, форменных элементов крови, экссудата, лимфы и обрывков тканевых структур.

Болезнь , процесс, возникающий в результате воздействия на орга-низм вредоносного (чрезвычайного) раздражителя внешней или внутренней среды, характеризующийся понижением приспособляемости живого организма к внешней среде при одновременной мобилизации.

Тахикардия - учащение сокращений сердца. Тимпания (от греч. tym-panon - барабан)

- переполнение рубца газами.

Тошнота - ощущение, связанное с начинающимися перистальтически-ми движениями желудка, сопровождающиеся слюноотделе-нием, слабостью, побледнением, похолодением конечностей, понижением артериального давления; предшествует рвоте.

Травматический рети-кулит

- воспаление на месте повреждения стенки преджелудков (книжки) инородными телами.

Тромбоз (гр. Trombos – «ком», «сгусток»)

- прежизненное свертывание крови или лимфы в просвете сосуда с частичной или полной его закупоркой.

Тромбопения - уменьшение числа тромбоцитов в крови. Фагоцитоз (Phago – «по-жираю», Cytos – «клетка»)

- захват и переваривание чужеродных клеток и частиц клет-ками-фагоцитами.

Химостаз - остановка и скопление содержимого в тонком кишечнике. Цианоз - синюшный цвет слизистых и кожных покровов при гипок-

сии. Цианоз (гр. Kyanos – «темно-синий)

- синюшная окраска кожи и слизистых оболочек.

Цирроз - характеризуется дегенеративными изменениями клеток и сильным разрастанием соединительной ткани с последую-щим ее уплотнением, образованием рубцов или диффузным сморщиванием печени.

Чихание - рефлекторный акт, возникающий в результате раздражения рецепторов слизистой оболочки носа.

Шок (Shock – «удар», «потрясение»)

- чрезмерное перевозбуждение высших отделов нервной сис-темы под действием чрезвычайных раздражителей, перехо-дящее в запредельное торможение, с вовлечением в этот процесс всех систем организма и развитием коллапса.

Экссудация - выход жидкой части плазмы, белков, электролитов из сосу-дов в ткань.

73

Экстрасистола - внеочередное сокращение всего сердца или отдельных его частей под воздействием добавочного импульса из эктопиче-ского очага возбуждения.

Эмболия (гр. Embole – «клин»)

- закупорка кровеносных и лимфатических сосудов частица-ми, не встречающимися в норме.

Эмфизема легких - характеризуется понижением эластичности альвеол и зна-чительным их растяжением.

Этиология (от греч. aitia - причина и логия)

- причина болезни; раздел патологии, изучающий проблему причинности в медицине. В отношении ряда заболеваний ус-тановлены специфические этиологические факторы.

Эозинопения - уменьшение числа эозинофилов в крови. Эозинофилия - характеризуется высоким содержанием в крови эозинофи-

лов. Эритремия - повышенное количество эритроцитов с высоким содержа-

нием гемоглобина. Эритроцитоз - увеличение количества эритроцитов. Этиология (гр. Aitia – «причина», logos – «уче-ние»)

- учение о причинах и условиях развития болезни или пато-логического процесса.

VII. ПЛАН ОРГАНИЗАЦИИ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ

СТУДЕНТОВ

№ n/n

Наименование темы

Кол-во ча-

сов

Вид работы Форма кон-троля

Срока

1. Расстройства крово-обращения, лимфооб-ращения и содержа-ния тканевой жидко-сти.

7ч.

Творческая ра-бота по теме (сообщение, кроссворд, док-лад, реферат)

Защита своей работы

После изучение темы.

2. Патология обмена веществ 5ч. доклады Выступления

на занятиях До изучение темы.

3. Инфекционные бо-лезни

10 ч.

Рефераты Защита рефе-рата.

После изучение темы.

4. Инвазионные болезни 5ч. Рефераты Защита рефе-

рата. После изучения темы.

7.1 РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЫПОЛНЕНИЮ ПЛАНА

САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ Самостоятельная работа студентов по курсу призвана не только закреп-

лять и углублять знания, полученные на аудиторных занятиях, но и способст-вовать развитию у студентов творческих навыков, инициативы, умению орга-низовать свое время.

При выполнении плана самостоятельной работы студенту необходимо прочитать теоретический материал не только в учебниках и учебных пособиях,

74

указанных в библиографических списках, но и познакомиться с публикациями в периодических изданиях.

Студенту необходимо творчески переработать изученный самостоятельно материал и представить его для отчета в форме рекомендаций, схем, кроссвор-дов, докладов и т.п.

Все виды самостоятельной работы и планируемые на их выполнение за-траты времени в часах исходят из того, что студент достаточно активно работал в аудитории, слушая лекции и изучая материал на практических занятиях. По всем недостаточно понятым вопросам можно своевременно получить информа-цию на консультациях.

В случае пропуска лекций и практических занятий студенту потребуется сверхнормативное время на освоение пропущенного материала.

Для закрепления материала лекций достаточно, перелистывая конспект или читая его, мысленно восстановить прослушанный материал.

Для подготовки к семинарским, лабораторно-практическим занятиям нуж-но рассмотреть контрольные вопросы, при необходимости обратиться к реко-мендуемой учебной литературе, записать непонятные моменты в вопросах для уяснения их на предстоящем занятии.

Подготовка к зачету и экзамену должна осуществляться на основе лекци-онного материала, материала практических занятий с обязательным обращени-ем к основным учебникам по курсу. Это исключит ошибки в понимании мате-риала, облегчит его осмысление, прокомментирует материал многочисленными примерами, которые в лекциях, как правило, не приводятся.

Если материал понятен, то затрачивать время на консультации, проводи-мые обычно перед зачетом или экзаменом, совсем необязательно. На консуль-тацию нужно идти лишь с целью уяснения непонятного.

При подготовке теоретических вопросов необходимо знать, какие требова-ния предъявляются к студентам при проверке знаний по ветеринарно-санитарной экспертизе .

Что надо знать о патологической физиологии и патологической анатомии. механизм развития болезни; - общие патологические процессы, протекающие в организме у разных

видов животных (включая птиц, рыб, пчел), и их морфологическую характери-стику;

- классификацию патологических процессов, протекающих в организме больного животного;

- патоморфологическую характеристику различных болезней сельскохо-зяйственных животных;

- патологию органов и систем животных;

Методические рекомендации по подготовке докладов и рефератов

Доклад – это репродуктивное обобщенное сообщение на уровне понима-ния и осмысления материала, в котором подводятся итоги по проработанным

75

ранее вопросам программы, направленные на применение знаний и умений в стандартных ситуациях.

Реферат – это поисковое, творчески обобщенное сообщение по ставящимся впервые вопросам программы, направленное на применение знаний и умений в стандартных ситуациях.

Работу над докладом или рефератом целесообразно проводить в такой по-следовательности:

1) получение и всестороннее обдумывание, и осмысление темы; 2) знакомство с библиографией по этому вопросу; 3) обеспечение необходимой литературой; 4) целенаправленное изучение литературных источников; 5) накопление выписок; 6) составление плана, систематизация накопленного материала; 7) изучение исследуемого объекта; 8) проведение наблюдений и экспериментов; 9) обобщение накопленного материала (теоретического и эксперимен-

тального); 10) письменное оформление работы. Как правило, реферат состоит из трех частей: введения, основной части и

заключения. Во введении следует дать краткое обоснование актуальности и значимости

избранной темы и, если это необходимо, раскрыть историю излагаемой про-блемы.

В основной части раскрывается основное содержание темы, освещаются ее теоретические проблемы. Если это требует тема, необходимо дать сравнитель-ный анализ имеющихся в литературе представлений по данному вопросу.

В заключительной части делается необходимый вывод и обобщение. Вводная и заключительная части реферата в совокупности не должны со-

ставлять более одной четверти его объема. Завершается реферат списком использованной литературы с указанием ав-

торов. Полного названия произведений, места и года их издания. Литература размещается по алфавиту.

Подготовленные доклады и рефераты подвергаются анализу по следую-щим критериям:

1) глубина и полнота раскрытия темы; 2) отклонения от темы; 3) привязанность к тексту; 4) умение выделять главное в используемой литературе; 5) умение связывать разные источники приобретения знаний; 6) умение анализировать различные источники; 7) умение делать правильные выводы из литературных источников,

проведенных наблюдений и проделанных экспериментов; 8) наличие списка используемой литературы; 9) компактность и сжатость содержания;

76

10) эстетическая выдержанность оформления.

VIII. ТЕМЫ РЕФЕРАТОВ 1) Сепсис. 2) Сибирская язва. 3) Мыт. 4) Ража свиней. 5) Сальмонеллёз. 6) Эшерихиозы (колибактериозы). 7) Клостридиозы. 8) Некробактериоз. 9) Туберкулёз. 10) Псевдотуберкулёз, паратуберкулёз. 11) Сап. 12) Бруцеллёз. 13) Лептоспироз. 14) Классическая чума свиней. 15) Африканская чума свиней. 16) Болезнь Ньюкасла. 17) Чума плотоядных. 18) Ящур. 19) Оспа. 20) Инфекционный бронхит птиц. 21) Парвовирусный энтерит собак. 22) Инфекционный гепатит плотоядных. 23) Бешенство 24) Болезнь Ауески. 25) Фасциолёзы. 26) Описторхоз. 27) Эхинококкоз. 28) Цистицеркозы (финноз). 29) Аскаридозы. 30) Пироплозмозы. 31) Эстроз овец. 32) Гастрофиллезы однокопытных. 33) Дизентерия свиней.

77

IX Контрольные вопросы, выносимые на зачёт, экзамен

Для студентов 2 курса (зачёт) 1. Что такое здоровье и болезнь? 2. Что такое патологическая реакция, патологический процесс и патологи-

ческое состояние? 3. Что такое физиологическая и патологическая регуляция организма? 4. Каковы основные принципы классификации болезней? 5.Какие периоды (стадии) болезни вам известны? 6. Каковы виды, течение и формы болезней? 7. Что такое смерть? 8. Какие взгляды (теории) на этиологию болезней имеют место? 9. Каковы вызывающие (основные) причины, предрасполагающие и спо-

собствующие условия возникновения болезней? 10. Как осуществляется рецепция микробов и вирусов с организмом? 11. Какие степени ожогов и обморожения вам известны? 12. Каковы фазы развития гипертермии? 13. Как проявляется местное и общее действие электрического тока? 14. Каковы особенности действия различных видов лучистой энергии? 15. Каково состояние организма в условиях повышенного и пониженного

атмосферного давления? 16. Каковы пути действия ядов? 17. Каково разнообразие биологических факторов? 18. Что такое патогенез? 19. Каково значение причинно-следственных связей в патогенезе? 20. Как распространяются болезнетворные агенты в организме? 21. Каковы виды компенсаторных механизмов? 23. Что называют коллапсом? 24. Что такое шок и каковы его стадии и виды? 25. Что такое реактивность и каковы ее виды? 26. Чем отличается специфическая реактивность от неспецифической? 27. Что такое аллергия и каковы ее фазы (стадии)? 28. Что такое анафилаксия и каковы ее стадии? 29. Каковы отличия в получении активной сенсибилизации от пассивной? 30. Каковы основные виды регенерации тканей? 31. Как регенерирует соединительная ткань при заживлении ран? 32. Что представляют собой физиологические и патологические гипертро-

фии и в чем их отличие? 33. Каково значение приспособительных и компенсаторных процессов для

организма? 34. Каковы различия между артериальной и венозной гиперемией по при-

знакам и по патогенезу? 35. Каковы этиология и патогенез тромбоза?

78

36. В чем отличие тромбов от посмертных сгустков? 37. Какие виды инфарктов и причины их образования вам известны? 38. Каковы виды геморрагии и механизмы их компенсаций? 39. Каков патогенез отеков?

Для студентов 3 курса (экзамен) 1. Актиномикоз. 2. Алиментарная дистрофия. 3. Аллергия и ёе фазы. 4. Анафилаксия и её стадии. 5. Анемия. Виды анемии. 6. Артериальная и венозная гиперемия. 7. Ателектаз. 8. Атрофия. Виды атрофии. 9. Белковая дистрофия. Жировая дистрофия.. 10. Беломышечная болезнь. 11. Болезнь. Классификация болезни. Виды течения болезни. 12. Виды расстройств внешнего дыхания. 13. Виды расстройств лимфообращения. 14. воспаление. Причинны и механизм развития. 15. Выпадение. Грыжа. 16. Гепатоз и гепатит. 17. Гипертрофия и гиперплазия. 18. Гипертрофия сердца. 19. Гипоплазия и кахексия. 20. Голодание и его виды. 21. Действие физических, биологических и химических болезнетворных

факторов на организм. 22. Диабет. 23. Дистрофия. Классификация. Механизм развития. 24. Желтуха. Виды желтухи. 25. Инвагинация и заворот кишечника.. 26. Инфаркт. 27. История развития патологической физиологии и патологической ана-

томии. 28. Катаральная бронхопневмония. 29. Качественные и количественные изменения эритроцитов и лейкоци-

тов. 30. Кетозы. 31. Классификация воспаления. 32. количественные и качественные изменения мочи. 33. Кровотечения и их виды. 34. Лейкоз. Виды лейкоза. 35. Лихорадка. Стадии и типы лихорадки.

79

36. Менингит, энцефалит, миэлит. 37. Механизм развития некроза и значение его для организма. 38. Механизм рвоты и её причины.. 39. Нарушение клубочковой фильтрации. 40. Нарушение пищеварения в преджелудках у жвачных животных. 41. Нарушение функции щитовидной железы. 42. Нарушения секреторной и моторной функции желудка и кишечника. 43. Нарушения функции гипофиза. 44. Нарушения функции надпочечников. 45. Неврозы. 46. Некробиоз и некроз. Классификация некроза. 47. Нефрит. 48. Нефрозонефрит. 49. Обмороки. 50. Опухоль. Классификация опухоли. 51. Отёки и водянка. 52. Парезы и параличи. 53. Пассивная и активная сенсибилизация. 54. Пастереллёз. 55. Паталогоанатомическая характеристика перекардита, миокардита и

эндокардита. 56. Патанатомимические изменения при отравлении минеральными яда-

ми. 57. Патанатомические изменения при отравлении растительными ядами. 58. Патогенез. Механизм развития болезни. 59. Патологическая реакция, патологический процесс, патологическое со-

стояние. 60. Патологическая физиология и патологическая анатомия. Задачи мето-

ды. 61. Патологические процессы в ротовой полости, глотке и пищеводе. 62. Патологоанатомические изменения при лейкозе у разных видов жи-

вотных. 63. Периоды болезни. 64. Перитонит. 65. Пиелит. 66. Пироплазмоз. 67. Плеврит. 68. Пневмания. 69. Пути распространения болезнетворных агентов в организме. 70. Расстройства внутреннего дыхания. Асфиксия. 71. Регенерация. Виды регенерации. 72. Резистентность и реактивность. Виды реактивности. 73. Рожа свиней 74. Роль рецепции в возникновении болезни.

80

75. Рост, развитие и атипизм опухолей. 76. Сибирская язва. 77. Смерть. Причины и её виды. 78. Стресс и адаптационный синдром. 79. Тахикардия, брадикардия и сердечная недостаточность. 80. Тромбоз и его виды. 81. Туберкулёз. 82. Углеводная дистрофия и минеральная дистрофия. 83. Физиологическая и патологическая регуляция организма 84. Цирроз печени и его виды. 85. Шок и механизм его развития. Коллапс. 86. Эмфизема легких. 87. Эмфизематозный карбункул. 88. Этапы и признаки смерти. 89. Этиология. Причины и условия возникновения болезни. 90. Эхинококкоз

XI. Контрольно-измерительные материалы.

Тест№1 1. Патологическая физиология это

a) Наука о жизнедеятельности органихма. b) Наука о развитии нарушений в строении больного организма. c) Наука о жизнедеятельности больного организма. d) Наука о строении организма.

2. Патологическое состояние это

a) ответ клеток и тканей, не соответствующий силе болезнетворного воздействия.

b) развитие болезненных изменений функций и строения частей орга-низма в условиях патологической регуляции.

c) стойкие изменения строения и функции органов, вызванные патоло-гическим процессом.

d) совокупность функциональных и структурных изменений в организ-ме, вызываемых воздействием внешней среды и развитием патоло-гической регуляции.

3. Болезнь продолжающаяся 1-2 недель относится к a) Острая. b) Хроническая c) Подострая.

81

4. Что не относится к инвазионным болезням? a) Протозоозы. b) Гельминтозы c) Микозы d) Арахноэнтомозы.

5. Анафилаксия протекает в

a) 2 стадии b) 4 стадии c) 3 стадии d) 1 стадии

6. Ишемический инфаркт это a) участок омертвения ткани пропитан кровью вследствие венозного за-

стоя или затока крови по коллатералям. b) участок некроза, в котором центральная часть соответствует белому

инфаркту, окруженному зоной, заполненной кровью в виде ободка. c) участок серо-белого или серовато-желтоватого цвета, хорошо отгра-

ниченный от окружающей ткани. 7. Омертвление клеток, участков органов или тканей в живом орга-низме называется

a) Некрозом. b) Апоптозом c) Атрофией.

Тест№2.

1. Патологическая анатомия это a) Наука о жизнедеятельности организма. b) Наука о развитии нарушений в строении больного организма. c) Наука о жизнедеятельности больного организма. d) Наука о строении организма.

2. Патологическая реакция это

a) ответ клеток и тканей, не соответствующий силе болезнетворного воздействия.

b) развитие болезненных изменений функций и строения частей орга-низма в условиях патологической регуляции.

c) стойкие изменения строения и функции органов, вызванные патоло-гическим процессом.

d) совокупность функциональных и структурных изменений в организ-ме, вызываемых воздействием внешней среды и развитием патоло-гической регуляции

3. Период болезни при котором происходит полное развитие призна-ков заболевания называется

82

a) Латентный период b) Продромальный период c) Период клинически выраженных признаков.

4. Что не относится к инфекционным болезням? a) Вирусные заболевания. b) Микозы и микотоксикозы c) Бактериальные болезни d) Трематодозы.

5. Сенсибилизация это

a) 1стадия анафилаксии b) 2стадия анафилаксии c) 3стадия анафилаксии d) Не относится к анафилаксии

6.Пристенный тромб состоит из

a) Склеившихся тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина. b) Тромбоцитов, лейкоцитов и фибрина содержит большое количество

эритроцитов. c) Эритроцитов, лейкоцитов, склеившихся тромбоцитов.

7. Какая атрофия необратимая

a) Возрастная b) Периодическая c) Старческая

83

XII. КЛЮЧИ ОТВЕТОВ К ТЕСТАМ

КЛЮЧИ ОТВЕТОВ К ТЕСТУ № 1 задание Варианты ответа

1 с 2 с 3 а 4 b 5 c 6 с 7 а

КЛЮЧИ ОТВЕТОВ К ТЕСТУ № 2

задание Варианты ответа 1 b 2 а 3 с 4 d 5 c 6 a 7 с

84

Учебное издание

Патологическая физиология и патологическая анатомия

Учебно-методический комплекс

Составитель – Василенко Ю.А.

Подписано в печать 04.05.2010. Формат 60х84/16. Бумага офсетная. Печ. л. – 5,2. Заказ № 287. Тираж 30 экз.

РИО Горно-Алтайского госуниверситета,

649000, г. Горно-Алтайск, ул. Ленкина, д. 1

Отпечатано полиграфическим отделом Горно-Алтайского госуниверситета,

649000 г. Горно-Алтайск, ул. Ленкина, 1